Hemostasia e Plaquetograma

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PLAQUETOGRAMA
Adendo:
Hemostasia
· Processo pelo qual o sangue se mantem fluido e restrito aos vasos sanguíneos
· Finalidade: evitar perdas sanguíneas, bem como a perda de fluidez do sangue
· Equilíbrio: 
Fatores localizados na parede dos vasos (células endoteliais)
Elementos celulares circulantes (plaquetas)
Proteínas plasmáticas (fatores de coagulação e anticoagulação)
Componentes do sistema hemostático:
· Plaquetas
· Vasos (endotelio)
· Proteínas da coagulação
· Anticoagulantes naturais
· Proteínas do sistema fibrinolítico
Mecanismo de hemostasia:
· Vasoconstrição
· Formação do tampão plaquetário
· Formação do coagulo sanguíneo
· Crescimento final de tecido fibroso
Fases da hemostasia 
· Hemostasia primaria
· Formação do tampão plaquetário
· Hemostasia secundaria
· Consolidação do tampão de fibrina
· Fibrinólise
· Limpeza- quebra do coagulo 
1. PRIMÁRIA:
· Processo de formação do tampão plaquetário nos locais de lesão
· Ocorre em poucos segundos após a lesão
· É importante na interrupção de perda sanguínea pelos capilares, arteríolas e vênulas 
2. SECUNDARIA: 
· Reações do sistema plasmático da coagulação com a formação de fibrina 
· Requer vários minutos
· Os filamentos de fibrina reforçam o tampão hemostático primário 
Lesão pequena = tampão plaquetário basta
Lesão grande = tampão plaquetário + coagulo sanguíneo
Mecanismos de coagulação:
1. No vaso rompido o sangue começa a extravasar e os elementos figurados entram em contato com o tecido conjuntivo
Com a lesão, ocorre exposição de colágeno
2. As plaquetas têm receptores para o colágeno
Normalmente elas não têm contato com o colágeno, só quando rompe o vaso.
Função das plaquetas: formar o coágulo, através de adesão – agregação – secreção; 
3. Fator de von willebrand: proteína que faz uma ponte entre a plaqueta e o colágeno 
Forma-se então o tampão plaquetário ou primário (hemostasia primaria)
Há ativação das plaquetas elas so são ativadas quando se ligam com o colágeno
4. Ativação da cascata de coagulação: formação da rede de fibrina entre e sobre as plaquetas
Forma então o tampão fibrinoplaquetario ou secundário (hemostasia secundaria)
Posteriormente o tampão é removido (processo de fibrinólise), as células endoteliais recuperam a parede e o vaso é reconstruído.
Por que o sangue não se coagula todo?
· Porque temos os mecanismos antitrombóticos 
O endotelio integro secreta:
- prostaglandina l2 – antiagregante plaquetário
- oxido nítrico (bloqueia a coagulação)
- enzimas- inibe a agregação plaquetária
- antitrombina 3
- plasmiogenio tecidual (fibrinólise)
Por outro lado, o endotelio tem substancias pró-trombotica:
	- PAF (fator de ativação plaquetária)
	- fator de von willebrand
Cascata de coagulação:
· Via extrínseca:
Começa com o traumatismo do vaso e tecidos
Mais rápida
· Via intrínseca:
Começa no próprio sangue
Mais lenta
Fatores de coagulação: enzimas proteolíticas na forma inativa. Quando convertidas a suas formas ativadas, desencadeiam a cascata de coagulação.
PLAQUETOGRAMA
· É a parte do hemograma onde são avaliadas as plaquetas
· De duas formas:
Qualitativa avalia a morfologia da celula. Ex.: macroplaquetas (quando estão ativadas)
Quantitativa se refere a numero, quantidade. Ex.: trombocitopenia (diminuição do numero de plaquetas)
Função das plaquetas:
· Manutenção da hemostasia
· Interação com as celulas endoteliais quando o vaso sofre lesão, elas se ligam ao colágeno que é exposto e são ativadas
· Matem a integridade vascular
Contagem de plaquetas (avaliação quantitativa)
· Trombocitose x trombocitopenia aumento e diminuição do numero de plaquetas
Mensura-se que a trombocitose não é tão preocupante
· Automática x hemocitômetro (manual)
- Hemocitômetro maior coeficiente de erro (20 a 25%)
Contagem das plaquetas (avaliação qualitativa)
· Avaliação de morfologia
· Macroplaquetas ou agregados plaquetários 
Cinética plaquetária:
· Parte de uma celula pluripotencial e se diferencia em megacarioblasto (somente na medula).
· Se diferencia em megacariócito basófilo
· E depois megacariócito acidofílico (podem ser encontrado tanto na medula como no sangue, mas pouco)
Megacariócito grande na corrente sanguínea (acidofílico) é sinal de regeneração medular
· O megacariócito acidófilo se fragmenta e forma as plaquetas (no sangue)
Desordens plaquetárias:
Qualitativa x Quantitativa
Mais preocupante: trombocitopenia
· Anormalidade mais comum
Desordens plaquetárias quantitativas:
· Trombocitose
Fisiologica 
Transitória em situações de excitação e exercício extremo = policitemia transitoria
Maligna leucemia megacariocítica (além do aumento na produção de leucócitos, há presença de megacariócitos)
	Geralmente se observa trombocitopenia, pois como a medula está produzindo muitos leucócitos, ela deixa de produzir outras celulas como plaquetas, mas em alguns casos pode ocorrer uma trombocitose incomum mas acontece
Reativa bem comum, por uma reação imediata devido algum tipo de lesao. Exemplo.: pós hemorragia, pós cirurgia.
	 Outros exemplos: esplenectomia;
 inflamação/infecção – aguda/crônica, pois gera coagulação extrema; 
 casos de hemorragia crônica- ocorre deficiência de ferro; 
 medicamentos (glicocorticoides, adrenalina, vincristina;
· Trombocitopenia
5 mecanismos principais:
1. Produção diminuída de plaquetas
2. Destruição de plaquetas
3. Consumo de plaquetas
4. Sequestro ou distribuição de plaquetas
5. Perda de plaquetas
1- Produção diminuída de plaquetas:
Indica problema medular
Causas: 
· Alguns fármacos afetam diretamente a medula e acabam interferindo na produção delas exemplos: clorafenicol, aspirina, paracetamol, penicilina, tetraciclina, fenobarbital
· Estágios crônicos de doenças ricketsiais:
	Erlichia caso ela atinja a medula
	Pancitopenia causa diminuição geral
· Toxinas algumas afetam a medula
	Uremia, bactérias, micotoxinas
· Infecção vírus, bactérias, protozoários
· Produção defeituosa de trombopoietina rim que produz
2- Destruição de plaquetas
indica problema pós-medula
Observa-se, no esfregaço, um maior número de megacariócitos (acidófilos), pois como as plaquetas estão sendo destruídas, a medula tenta compensar sinal de regeneração.
Causas: 
· Infecções endotoxinas; erlichia; bactérias, vírus leptospirose, salmonelose, candidíase (sistêmica)
· Tumores
· Imuno-mediada ou auto-imune
· Drogas revestem as plaquetas – reconhecidas por anticorpos
3- Consumo de plaquetas
Pós medula
Megacariócitos se encontram aumentados como está se usando mais, se produz mais para compensar
Causas:
· CID (coagulação intravascular disseminada) as plaquetas se coagulam muito no interior do vaso, pode ser causado por algumas toxinas e doenças genéticas 
4- Sequestro ou distribuição anormal de plaquetas
Pós medula
Megacariócitos se encontram aumentados
Causas:
· Esplenomegalia baço começa a destruir muita plaqueta, ele faz sequestro.
· Hepatomegalia
· Hipotermia o metabolismo diminui, as plaquetas começam a ficar estagnadas e ir para as extremidades dos vasos. Com isso, elas podem causar rompimento do endotelio e começar a se ligarem ao colágeno.
· Endotoxemia
· Neoplasia
· Hipertermia
5- Perda de plaquetas
Pós medula
Megacariócitos se encontram aumentados 
Causas: 
· Perda maciça de sangue
· Transfusão incompatível 
Desordens plaquetárias qualitativas:
· Tamanho 
· Trombocitopatias
· Congênita ou adquiridas
· Coagulopatias 
· Hereditárias ou adquiridas
Trombocitopatias:
Falha no mecanismo de aderência (plaqueta/vaso), agregação (plaqueta/plaqueta)
É um problema plaquetário, ou ela se adere mais lentamente, ou não consegue se aderir ou não consegue se agregar
Número de plaquetas pode estar normal
Congênitas: doença de von willebrand- falha na adesão
Adquiridas: doença renal com uremia- adesão
	 CID – adesão
	 Anti-inflamatorios não esteroidais – agregação
Coagulopatias:
Hereditárias: Doença de Von willebrand
 	 Fatores de coagulação
Adquiridas: deficiência de vitamina K
	 Doença hepática
	 CID
Avaliação de um paciente com anormalidade da hemostasia
1.Tempo de coagulação ativada
2. Tempo de tromboplastina parcial ativada
3. Tempo de protombina
4. Contagem de plaquetas
5. Tempo de sangramento