Endócrino + neurológico completo

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1 Fundamentos clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
Aparelho digestivo 
Boca 
A maioria das lesões das bocas são simples. A boca é cede 
de muitas lesões ulceradas, na qual geralmente são simples 
mas podem gerar carcinoma Epidermoide, câncer mais 
comum de boca. Lesões ulceradas também podem ser 
geradas por blastomicose. E pode-se ter moinasse oral ou 
candidíase oral, que são infecções por fungo, que 
geralmente ocorrem em imunosuprimido, e estas 
aparecem como placas cinzas e acinzentadas. 
Glândulas salivares 
São as patologias inflamatórias e as lesões virais são as mais 
frequentes, como a caxumba, a qual acomete 
principalmente a parótida. E menos frequente, mas 
costuma acometer adultos jovens é a litíase, apresenta a 
formação de calculo, paciente chega com história de dor, à 
palpação se tem os sinais inflamatórios e um volume 
aumentando além de se ter diminuição da secreção, 
diagnóstico confirmado por ultrassom principalmente e sua 
retirada geralmente é cirúrgica. Os tumores de glândulas 
salivares são extremamente incomuns em relação aos 
outros tumores, mas em mais de 50% das vezes se tem um 
adenoma pleomorfico ou tumor misto de parótida, 
geralmente se apresenta como uma massa, geralmente 
massa indolor. 
Esôfago 
Anatomia: é um tubo oco, de mais ou menos 25 a 30 cm, 
que se inicia da base da língua e vai até o cárdia, na qual se 
tem a transição esôfago gástrico o qual fica no hiato 
diafragmático. Este apresenta estreitamentos anatômicos, 
assim não tem esfíncter superior e inferior. Este fica na 
região posterior do tórax, fica apenas na região anterior da 
aorta descendente. A mucosa deste trato é de epitélio 
pavimentoso estratificado, apresenta glândulas produtoras 
de muco, assim servindo para umedecer o alimento. Os 
movimentos peristálticos deste trato são harmoniosos na 
qual a parte superior quando contrai e a inferior relaxa e 
assim por diante, e por isso que o esôfago é fechado 
quando este está vazio, e este é responsável pela abertura 
e fechamento dos esfíncter. Este apresenta uma dupla 
camada muscular, e este não possui revestimento seroso. 
Histologia: epitélio pavimentoso estratificado, apresenta na 
submucosa a presença de glândulas mucosas que 
produzem muco, além de apresentar 2 camadas 
musculares diferentes. 
Exame físico: não se tem nenhum método de exame físico 
que é possível realizar no esôfago, assim é necessário de 
exames complementares. 
Exames complementares: pode ser realizada endoscopia, 
pode ser realizado um raio X com contraste de bário (um 
esôfagograma). 
Anomalias congênitas: 
-Atresia, que é o mau desenvolvimento fetal, assim o bebê 
não consegue deglutir e passa a regurgitar o leite materno, 
porém é tratável com cirurgia 
-fístulas 
Patologias inflamatórias: principalmente as esofagites, e 
esta consiste na inflamação. 
Refluxo gástrico 
Química/traumática - é uma esofagite que geralmente se 
da pela ingestão de soda cáustica, gerando fibrose e 
consequentemente estenose e encurtamento. 
Esofagite de refluxo gástrico - ocorre quando o suco 
gástrico volta para o esôfago, assim o pH por ser muito 
baixo. Este refluxo esta relacionado ao mal funcionamento 
do cárdia, assim sendo uma das principais causas a hérnia 
de hiato, tendo dois principais tipos a por deslizamento 
(cárdia sobe e leva parte da cavidade do estômago para 
cima) e por rolamento. Refluxo geralmente ocorre 
principalmente após as refeições devido aumento pressão 
intra-abdominal. 
Quadro clínico: pirose (queimação retroesternal) 
principalmente após alimentação pois é quando se tem 
produção de suco gástrico, e piora deitado pois facilita que 
se tenha a “sumida” do suco gástrico. Pode ter náusea mas 
não é o mais comum. Tosse persistente porem não é 
comum. 
Exame complementar: endoscopia. 
Confirmação: história clinica + exame complementar 
Tratamento: se tiver hérnia corrigi-lá ou diminuir a agressão 
evitando refluxo, assim diminuindo a quantidade de 
alimentos, se tendo dieta fracionada, maior quantidade de 
veze para se alimentar com menor quantidade de alimento 
e diminuir o decúbito após alimentar e após as refeições 
realizar uma caminhada. 
A agressão constante do epitélio pode gerar metaplasia 
deste epitélio, mudando do pavimentoso estratificado para 
uma glândular do tipo gástrico, assim sendo chamado de 
Esôfagode Barret. Isto aumenta a chance de ulceração no 
esôfago e facilita sangramento. 
 
Varizes esofágicas 
São vasos sanguíneos colaterais dilatados que se 
desenvolvem como complicações de hipertensão portal, 
geralmente se tendo em um contexto de cirrose. O 
aumento da pressão nas veias hepáticas e a deterioração 
da função hepática podem gerar formação destas varizes 
que podem crescer e ao se romper geram sangramento. A 
principal alteração é estase, terço superior é a veia cava, 
terço inferior é a gástrica curtas do baço e a esplênica da 
porta. 
Quadro clínico: hematêmese (vômito de sangue) e melena 
(fezes pretas, pastosas e mau cheiro) 
Diagnóstico: endoscopia 
Tratamento: com a própria endoscopia ou com a utilização 
da sonda sengstaken-blakemore 
Ou seja, doença assintomática até que se tenha uma rotura 
de uma variz. 
 
Disfagia 
Consiste na sensação de parada de alimento que pode 
ocorrer devido a diminuição da luz ou dismotibilidade. 
1.Anel/ membrana de Schatzki: alguns anéis esofágicos 
inferiores podem ser gerados por inflamação do esôfago 
que culminam em fibrose. Gera um estreitamento com um 
pouco mais de 1 cm ou menos por um anel de tecido 
estreito gerando disfagia fixa (no mesmo local) e com 
memso tipo de alimento. Isto pode ocorrer em qualquer 
 
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idade, mas em geral afeta mulheres em torno dos 40 anos. 
Geralmente é encontrado na endoscopia. Exame 
radiografia com deglutição de bário também mostram os 
anéis. 
2.Esôfago chagástica: gera um acometimento do plexo 
esofágico, este plexo tem muitos neurônios e quando se 
tem esse acometimento gera uma inflamação destes plexos 
e gerando destruição dos neurônios. Pode se ter 
acometimento cardíaco também, mas geralmente se inicia 
pelo esôfago. Acomete individuo que já apresentou contato 
com o barbeiro, adulto é mais jovem e passa a apresentar 
dificuldade para deglutir pincipalmente alimentos sólidos, 
que necessitam mais do peristaltismo, e assim este 
geralmente utiliza líquidos juntos a alimentação para 
facilitar a deglutição. Como gera movimentos 
desordenados ocorre a não abertura do cárdia chamada 
ACALASIA DA CARDIA, que é uma alteração mecânica, assim 
o alimento fica parado no esôfago e este passa a se dilatar 
para que “guarde” o alimento ali, recebendo o nome de 
MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO. Nesta condição o individuo 
passa a ter muita regurgitação. Essa disfagia pode ter 
períodos de acalmia, na qual esta melhora e depois volta. 
Para diagnóstico se utiliza esofagograma (padrão ouro) na 
qual se tem sinal do rabo de rato (estreitamento do 
contraste na fase final do esôfago pela hipertonia do cárdia, 
isto é patognomônico da acalasia. Ao realizar endoscopia 
observa a luz muito aumentada. Esta apresenta riscos para 
câncer e mediastinite. 
 
Tumores 
Até que se prove ao contrário ocorre no epitélio. 
Benignos: leiomiomas (tumor do músculo liso), podem ser 
submucosa ou externos, na maioria das vezes são achados 
de exames. 
Malignos: carcinoma Epidermoide, frequentemente atinge 
o terço superior, e intimamente relacionado a ingestão de 
alcoólicos destilados, frequentemente associado ao esôfago 
de Barret. Adenocarcinoma geralmente é mais distal mas 
ambos cânceres apresentam mesmas evoluções. 
Historia geralmente em homens de 40 anos tabagista, 
etilista de bebidas destiladas e ingesta de alimentos 
quentes. Paciente geralmente procura médico devido a 
disfagia progressiva porem com evolução bem mais rápida 
que a chagásica e geralmente sem períodos de acalmia. É 
necessário de exame complementar para que se tenhaconfirmação. 
Diagnóstico realizado principalmente por endoscopia , pode 
realizar biópsia para se ter confirmação; 
É necessário realizar estradiamento do tumor, pois este 
pode acabar invadindo estruturas vizinhas mesmo não 
sendo comum metástase a distância. 
As principais complicações são fístulas de traqueia e o 
diagnóstico é realizado pela história de tosse quando se 
alimenta e pneumonia por aspiração, e em exames de 
imagem toda arvore traqueobrônquica esta contrastada. 
 
Estômago 
Órgão cavo-muscular se estende do iáto esofágico 
onde fica a cárdia até o duodeno, no piloro que é um 
esfíncter anatômico. Tem duas curvaturas, lateral e a 
medial. É coberto por uma camada serosa. É dividido 
em fundo, corpo, antro e piloro. Apresenta uma 
íntima relação com o lobo esquerdo do fígado e 
omento maior. Ao abrir o estômago são vistos um 
conjunto de pregas. 
Histologicamente composto por quatro camadas, serosa, 
muscular, submucosa e mucosa. Essa mucosa apresenta 
epitélio colunar simples com células muco secretoras. 
Neste se encontra células principais - basófilas que 
secretam pepsinogênio e parietais – eosinofilas que 
produzem H+ e fato intrínseco importante para absorção 
de vitamina B12. 
A proteção da parede contra o conteúdo gástrico ocorre 
pela camada de muco, secreção de bicarbonato, 
adesividade celular (células ficam juntas para impedir o 
fluxo retrógadro) e hiperfluxo da mucosa. 
As doenças do estômago se relacionam a quebra desta 
proteção. 
 
O estômago geralmente está na região epigástrica e tem 
limite com a região mesogástrica e hipocôndrio esquerdo. 
 
Inspeção: não é possível vê-lo se a barriga não estiver 
aberta 
Percussão: não é possível, pois é timpânico igual as 
estruturas a sua volta 
Ausculta: ruídos hidroaáreos são iguais ao intestido, assim 
também não é possível 
Palpação: é possível sentir a “diferença de degrau” 
 
Exames complementares: 
-US: não é um bom método, pois o fígado está na frente 
-Esofagogastroduodenograma: avalia o esôfago, duodeno e 
estômago e avalia o tamanho do órgão e a topografia 
interna 
-Endoscopia: é bom para avaliar a parede do estômago 
 
Estenose congênita pilórica 
Clínica: vômitos persistentes 
Massa ovoide palpável ( mais comum em crianças). No 
adulto é mais difícil palpar 
Órgão aumentado de volume com líquido no interior 
Presença sinal de patinhação (barulho de água) 
 
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Gastrite 
Ao falar de gastrite não se fala de infecção, se fala de 
inflamação , que é da parede do estômago devido a falha 
dos mecanismos de proteção da parede do estômago. Pode 
ocorrer falha nessa barreira de proteção são: ingestão de 
café, álcool, frituras, tabagismo, predisposição genética, 
estresse. 
Microscopicamente se terá um infiltrado inflamatório, 
encontrando um maior numero de linfócitos, assim 
macroscopicamente se tem uma hiperemia da mucosa. 
OBS: quem tiver do de estomago e fizer endoscopia terá 
diagnostico de gastrite, pois a parede do estomago estará 
hiperemiada. 
Quadro clínico: dor epigástrica em queimação, que aparece 
pós-prandial, pois ao alimento chega no estômago se tem a 
liberação do suco gástrico e aumento dos movimentos 
peristálticos (dor em 4 tempos – passa bem, come, dói, 
passa a dor). Pode ser acompanhado de empachamento. 
Pode também se ter náuseas e vômito (com alimentos 
pouco digeridos e sabor ácido). SÍNDROME DISPÉPTICA 
HIPOSTÊNICA (apresenta digestão mais lenta devido a 
inflamação). 
O tratamento consiste na eliminação dos agentes 
agressores e drogas que diminuam a secreção gástrica e 
melhoram o esvaziamento gástrico (em resumo – melhora 
da alimentação + bloqueadores de secreção de H+) 
A endoscopia, em 100% das vezes confirma o diagnóstico. 
 
Úlcera péptica do estômago 
Ocorre pela perda do revestimento epitelial, pode ser 
decorrente da gastrite. A ulcera pode ser de estresse, assim 
são mais superficiais, não passando da submucosa. 
Quadro clínico: dor epigástrica em queimação que piora 
com alimentação e se tem presença de empachamento, 
vômito e síndrome dispéptica hipostênica. 
Isto em grande parte decorre em paciente com muito 
estresse . Geralmente as ulceras benignas estão localizadas 
na pequena curvatura, apresentando borgas nítidas e 
elevada com fundo limpo, superfície lisa e apresenta 
convergência de pregas para a ulcera (ocorre devido a 
fibrose gerada). 
A ulcera esta associada aos mesmo agressores que levam a 
gastrite (estresse, predisposição genética, má 
alimentação...), mas principalmente H. pylori. 
A história desta é muito parecida com a da gastrite, assim 
não é possível diferenciar de gastrite, assim é necessário de 
exames complementares para confirmar o diagnóstico. 
Exames complementares: 
-endoscopia 
-gastrograma 
Complicações: 
-pode atingir os vasos e gerar hemorragia, assim pode dar 
melena 
-pode ocorrer perfuração, ocorrendo dissemelhança de 
dor- passa a ser em pontada seguida de sinais de abdome 
agudo perfurado (dando um pneumoperitônio) 
-cicatrização da úlcera pode levar a uma estenose de piloro. 
O tratamento irá se basear em mudanças da dieta, 
bloqueadores de bom prótons, facilitar o esvaziamento 
gástrico, terapia tríplice caso seja causada por H. pylori e 
eventualmente a cirurgia pode ser necessária. 
 
Tumores 
Adenomas se mostram como pólipos (benigno). 
Adenoma gástrico – úlcera neoplásica, geralmente se dão 
na grande curvatura. As células produzem muco e acabam 
perdendo suas características (células em anel de sinete – 
sinal de malignidade). Temos como história a mesma coisa 
que na gastrite e da úlcera péptica, mas estas podem ser 
acompanhadas de dor a palpação, emagrecimento, 
podendo ter anorexia e prostração. 
 Um dos sintomas pode ser a adversão a carne. 
Pode apresentar massa palpável. Estes são mais comuns 
em pacientes mais velhos que nunca apresentavam dor e 
passam a ter. 
Como exames complementares deve ser realizado 
endoscopia, e ao visualizar deve-se realizar a biópsia. Ao 
realizar o diagnóstico deve realizar o estadiamento (realiza 
uma TC local para ver o grau de invasão, que verifica o 
estômago) para poder dar início ao tratamento. 
Os linfonodos supraclaviculares esquerdos palpáveis = 
linfonodos de virchow e sinal de trosseau – são sinais mais 
tardios. Deve-se procurar mestástase para o fígado. 
As possíveis complicações são: sangramento, estenose de 
piloro (mais frequente que ulcera péptica), melena e 
hematêmese. 
 
Duodeno 
Chama duodeno pois ele vai do piloro ate mais ou menos 
12 dedos, assim sendo a transição gastroduodenal até a 
transição duodeno jejunal. Este apresenta formato em C. 
neste temos a papila duodenal maior e eventualmente a 
pepila duodenal menor. 
Praticamente não se tem tumor primário de duodeno, 
assim não tendo Adenocarcinoma. 
 
Úlcera duodenal 
Não se tem úlcera neoplásica nesta região, esta é sempre 
péptica gerada devido a hiperseceção gástrica. 
Qudro clínico: dor em queimação que melhora com 
alimentação (se tem 3 tempos: doi, come e passa). 
Apresenta uma sensação de esvaziemnto gástrico, pode 
acordar de noite com dor, recebendo o nome de 
CLOCKING, isto ocorre devido os períodos de jejum 
prolongado. Mas pode se ter períodos de acalmia. 
É necessário confirmar diagnóstico pois pode ter quadro e 
não ter ulcera, mas a confirmação é realizada com 
endoscopia. Chamado também de SÍNDROME DISPÉPTICA 
HIPERSTÊMICA (sensação de digestão rápida) 
As complicações são as mesmas da úlcera e do câncer de 
estômago, hemorragia que gera hematêmese e melena, 
perfuração e estenose do piloro. 
Exame complementar é a endoscopia e 
gastrofagoduodenograma. 
Tratamento é realizado com mudança de hábitos 
alimentares e bloqueadores de H+. 
 
Verminose 
 
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Duodenite até que prove o contrário é verminose 
(ancilostoma, estrongiloide e giárdia), pois o duodeno não é 
sede de inflamação importante.É caracterizado por dor a 
palpação. Para confirmar faz o exame protoparasitológico 
de fezes. 
Intestinos 
Ambos são órgãos cavomusculares, o intestino delgado é 
mais fino, tem em torno de 6m enqunto, é totalmente 
preso, mas sol na cavidade abdominal o intestino grosso é 
mais grosso e tem em torno de 1,5m, colo fixo nas flexuras. 
Os intestinos ocupam toda a cavidade abdominal e o 
intestino grosso fica cercando o delgado. 
 
A transição entre jejuno e íleo não é clara, mas o jejuno 
apresenta pregas transversais que diminuem a medida que 
se vai descendo. 
Nestes temos vilosidades e microvilosidades para aumentar 
a superfície de contato. 
 
O intestino grosso é responsável pela absorção de água e 
solidificação das fezes. 
 
Drenagem: A veia mesentérica superior, que drena sangue 
de todo intestino delgado, ceco, colo ascendente e parte do 
colo transverso do intestino grosso e tributa diretamente 
na veia porta, que por sua vez se bifurca em dois ramos 
(direito e esquerdo), penetrando assim no fígado. Depois, 
esse sangue tributa nas veias hepáticas que tributam na 
veia cava inferior que tributa seu sangue diretamente no 
átrio direito. Já a veia mesentérica inferior drena parte do 
colo transverso, o colo descendente, sigmoide e parte 
superior do reto e tributa na veia esplênica, que por sua vez 
se anastomosa com a veia mesentérica superior formando 
a veia porta. A partir daí o caminho é o mesmo (veias 
hepáticas que tributam na veia cava inferior que tributa no 
átrio direito). 
 
Exame físico: 
Inspeção: não da para ver, mas em situações específicas 
ocorre distensão de alças e presença de massas. 
Palpação: não é possível palpar intestino delgado, pois este 
é móvel, é possível palpar o cólon por meio da palpação 
profunda e deslizante, na palpação superficial pode palpar 
distensões de parede. 
Percussão: ausência de timpanismo pode traduzir algumas 
situações, mas não é possível fazer delimitação do intestino 
Ausculta: presença ou ausência de ruíos hidroaéreos, a 
ausência de ruídos pode ser abdome agudo ou distúrbio 
eletrolítico. Casos de diarreia pode aumentar estes ruídos. 
 
Exames complementares: 
-colonoscopia 
-retosigmoidoscopia 
-US e TC são ruins mas podem ajudar em certas patologias 
-cápsula endoscópica (engole e vai tirando fotos) 
-enema opaco: introdução de um material liquido via anal 
como bário para que possa se ver a luz intestinal. 
 
Doença divesticular 
Esta ocorre em saculações da parede, fora da luz. 
Divertículo de Meckel: ocorre devio a um erro na 
embriogênese. Pode apresentar epitélio gástrico 
revestindo, pode gerar complicações, como dor abdominal, 
perfurações e enterorragia, mas geralmente é 
assintomático. Localiza-se geralmente próximo a válvula 
ileocecal. 
Sabe que esta esta ligado a genética, muito relacionado a 
constipação intestinal. 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS: protrusão da mucosa 
pela camada muscular. Ocorre por aumento da pressão 
intraluminal que empurra a mucosa para fora. Pode ser 
hipertônico (borda do divertículo tem tônus maior, fica com 
o buraco pequeno. Pode entrar fezes e se acumular, 
levando à proliferação de bactérias que podem levar a 
inflamação da parede – DIVERTICULITE, que pode causar 
uma dor localizada ou se difundir para o peritônio, 
causando uma peritonite, e consequentemente um 
abdome agudo – tratamento com anti-inflamatório e 
antibiótico), ou hipotônico (base larga, mais fina, flácido, 
podendo ser lesado pelas fezes – traumatismo pelas fezes, 
fazendo com que ulcere e sangue e consequentemente 
resulte em uma enterorragia franca, em que o sangue 
geralmente é vivo, diferentemente do melena que o sangue 
geralmente é escuro e indica possível sangramento do 
duodeno, esôfago ou estômago). 
 
Exames complementares: colonoscopia e enema opoca. 
 
Tratamento é a partir de cuidados pliátivos (utilização de 
fibrar e óleos) ou cirúrgicos. 
 
Megacólon 
Pode ocorrer por cuasa da Doença de chagas que ira 
destruir os neurônios do plexo, este se caracteriza 
clinicamente com constipação intestinal crônica, 
geralmente progressiva que provoca incoordenação motora 
muscular do cólon, reto e ânus assim se tem redução 
neurônios plexos nervosos intramurais. (mais em idade 
adulta). 
Outra possível causa é a doença de Hirschsprung, é uma 
anomalidade congênita que pode se ter ausência neurônios 
intramurais do plexo nervoso. A constipação crônica e os 
repetidos episódios de enterocolites contribuem para com 
o retardo no desenvolvimento do peso e da estatura, o que 
realça o aspecto da distensão abdominal (mais em jovens). 
OBS: as fezes ficam amis paradas na borda, essas 
endurecem pois aumenta a absorção de água = 
fisiopatologia 
Como nessas situações o trânsito está dificultado, o órgão 
se adapta por meio da dilatação. *presença de área de 
fezes endurecidas na frente, dificultando a passagem. 
História: antecedente de Chagas ou antecedente familiar. 
*CONSTIPAÇÃO CRÔNICA E PROGRESSIVA. Libera apenas 
fecalitos (fezes em cíbalos – duras e fragmentadas). 
 
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Excepcionalmente pode ter episódios de diarreia (muita 
pressão faz com que as fezes sejam empurradas para fora 
da massa sólida). ---- fezes em sibalos = coco de cabrito 
Exame Físico: presença de massa palpável – FECALOMA 
(tumor “benigno” de fezes). A percussão pode estar maciça. 
*SINAL DA MASSA MOLDÁVEL. Diferenciá-lo de tumor, pois 
a superfície é lisa, com cortorno arredondado e massa 
moldável de fezes (sinal de Krebs ou sinal de massa 
moldável). Sinal do Velcro (sinal de Gersuny) - crepitação 
produzida ao descomprimir o abdome, indicando fecaloma. 
Exames complementares: 
Colonoscopia, enema opaco. 
O tratamento se baseia em retirar as fezes com clister ou 
cirurgia e dieta balanceada em óleos. 
 
Infarto intestinal 
Ocorre necrose por isquemia, devido a uma artéria ou veia 
mesentérica, este é hemorrágico (todo infarto intestino é 
hemorrágico). 
Pode ocorrer por causa de aterosclerose, trombose arterial 
ou venosa. 
Ocorre necrose das três camadas e infiltração de sangue 
nas células da parede e extravasamento para a luz do vaso. 
A alca intestinal com a coloração arroxeada e enegrecida. O 
infarto arterial ocorre por cuasa da passagem da área de 
necrose para a área não necrossada e o infarto venoso é 
um infarto pouco delimitado. 
História: geralmente indivíduo idoso (aterosclerose), mas 
pode ser em qualquer um (trombose) que passa a, 
diminuição da motilidade- dor arrastada, mas por pouco 
tempo, abdome distendido, estado geral cada vez pior e 
fezes com toxinas e bactérias. Pode ter enterorragia (mas 
não é comum). 
Exame físico: abdome distendido, diminuição ou abolição 
dos ruídos hidroaéreos e dor à palpação. 
Diagnóstico: sangue na uva ao toque retal 
Exames complementares: Enzimas: LDH elevada - é 
inespecífica, mas encontra-se alta. 
Tratamento é cirúrgico: retira tudo o que estiver necrosado, 
mas o pós operatório é difícil, sobrevida ruim, dependendo 
da extensão. 
 
Enterites 
Doenças inflamatórias do intestino. Podem ter diversas 
causas, como tuberculose, autoimune, toxinas (alimentos 
contaminados com bactérias ou toxinas), verminoses... 
O quadro clínico é a DIARREIA. 
A amebíase, por exemplo, invade a submucosa causando 
uma lesão esbranquiçada. Geralmente se encontra no ceco. 
A tuberculose se mostra como uma úlcera transversal na 
luz. (TB pulmonar – deglute o bacilo, mas o mais comum é o 
leite não pasteurizado contaminado pelo Mycobacterium 
bovis). Pode cursar com enterorragia e anemia. 
Exame físico: pode ter distensão do abdome pela distensão 
das alças, RHA aumentados, Pode apresentar dor a 
palpação. 
GASTROENTEROCOLITE (GECA): inflamação de todo trato 
gastrointestinal. 
A história típica é de um indivíduo que comeu algo e teve 
diarreia e vômito. 
Deve fazer a hidratação. Não se deve dar drogas para 
diarreia (apenas se não tiver infecção). Dieta para nutrir e 
constipar e antibióticos.A alça por estar comprometida pode ter um certo grau de 
distensão. 
 
Doença de crohn 
É uma doença autoimune comum em mulheres jovens 
(relacionada com o emocional), caracterizada por uma 
inflamação granulomatosa não caseosa (presença de 
células gigantes, células epitelioides) que costuma atingir as 
três camadas. Ocorre espessamento da parede e 
diminuição da luz. *Lesões em pulos. Pode acometer 
qualquer parte do sistema gastrointestinal (“ileite 
terminal”) e pode infiltrar a gordura periintetsinal (gordura 
trepadeira). Pode ter diarreia ou obstrução. Pode ter dor 
intermitente (períodos de dor e de acalmia), pode ter 
episódios de febre esporádicas, pode ter sangramento. 
Diagnóstico – US, tomografia (trânsito intestinal com lesão 
em corda e aspecto em pulo). 
 
Retocolite ulcerativa 
Doença autoimune mais relacionada com homens jovens 
que apresentam inflamação grave no cólon, muitas vezes 
com ulcerações. *Lesão em ponte. Também está 
relacionada com estresse emocional. O quadro é variável, 
mas a DIARREIA é comumente observada. 
 
Para confirmar realizar colonoscopia e exame 
histopatológico. 
 
Neoplasia 
São muito mais comuns no cólon do que no intestino 
delgado. 
Benignas: 
- Adenoma: tumor benigno das glândulas da mucosa que 
geralmente se apresentam como pólipos (surgem da 
parede e vão em direção à luz). Podem ser múltiplos 
(exemplo polipose adenomatosa familiar) ou únicos, 
pedunculados ou sésseis. Histologicamente podem ser 
tubulares (mais benignos) ou vilosos (mais malignos). Todos 
os pólipos tem a capacidade de se malignizar. Por isso 
quando achar é importante tirar. Podem causar dor 
abdominal e enterorragia, mas geralmente são 
assintomáticos e achados da colonoscopia. 
Malignas: 
- Adenocarcinoma: três histórias diferentes dependendo da 
posição do câncer. Histologicamente são iguais – aspecto 
de glândula invadindo a parede; presença de lagos de 
mucina. Cresce vegetando e invadindo a parede. 
Cólon direito (cólon ascendente): Aspecto mais ulcerado e 
infiltrativo. Dificilmente causam obstrução. Normalmente 
trata-se de um adulto (40-50 anos) que passa a apresentar 
dor e sangue nas fezes (sangue oculto nas fezes), mas pode 
ser assintomático. O quadro típico é a ALTERNÂNCIA NO 
HÁBITO INTESTINAL (diarreia/ fezes normais/ constipação), 
 
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anemia (perda de sangue), dor abdominal e massa palpável. 
*idoso com anemia pensar em câncer. 
Cólon esquerdo (cólon descendente): Tendem a ser 
estenosastes e circundar o cólon como um “anel de 
guardanapo”, com obstrução precoce. O cólon a montante 
do tumor fica dilatado e hipertrófico. *o Câncer pode 
causar obstrução intestinal. *fica dilatado na porção 
proximal e hipertrofiado na porção distal. O quadro típico é 
a CONSTIPAÇÃO DE INÍCIO TARDIO. Pode desenvolver um 
abdome agudo por obstrução. Presença de massa palpável. 
O diagnóstico pode ser confirmado pela colonoscopia. 
*Enema opaco: aspecto de maçã mordida. 
ADENOCARCINOMA DE RETO: 
Está acessível ao toque retal. 
Fezes em fita, já que é o reto que molda as fezes. 
Enterorragia – Sangramento pode surgir com as fezes ou vir 
depois. 
Pâncreas 
Órgão glandular misto, é endócrino e exócrino, dividido em 
cabeça (tem relação com o duodeno), corpo e cauda 
(apresenta relação com o hilo esplênico). 
É um órgão retroperitoneal com coloração castanho-rosado 
com superfície granulosa e não apresenta cápsula clara que 
o separa dos de mais órgãos. 
Apresenta dois ductos, um principal e um secundário e 
ambos desembocam junto ao colédoco na papila duodenal 
maior. 
Constituído por ácinos, ductos e células adiposas, as ilhotas 
de Langerhans são caracteristicas do pâncreas endócrino. 
Enzimas: lipase, amilase, tripsina, quimiotripsina, nucleasse, 
fosfolipase, aminopeptidase e elastase --- essas são 
proenzimas, com exceção da amilase e da lipase, essas 
enzimas só serão ativadas no duodeno na presença do 
tripsinogênio, levando a digestão. 
A função deste órgçao é secretar o suco pancreático no 
duodeno que auxiliam na digestão de alimentos no 
intestino, esse suco é rico em bicarbonato, água, além das 
enzimas e pró-enzimas. 
A secretina e a colecistoquinina são hormônios que 
estimulam a secreção pancreática. 
Exame físico: inspeção não se vê nada 
Percussão: não é possível percutir devido a presença de 
alças que demonstram um som timpânico 
Palpação é muito difícil, geralmente em pessoas acima dos 
70 anos. 
Não é possível auscultar. 
Exames complementares: US, é possível ver mas não é o 
melhor exame devido a presença das alças em sua frente. 
Já a TC é o melhor método, mas não se vê por completo, vê 
suas partes. 
 
Pancreatite aguda 
A inflamação do pâncreas decorre devido uma lesão que 
leva à autodigestão do pâncreas devido as próprias 
enzimas. 
A infecção pode ser decorrente de diversas causas como 
viral (pelo vírus da caxumba), ulcera duodenal perfurada 
(suco gastroduodenal bloqueando o pâncreas) e o mais 
comum são as próprias enzimas digerindo o pâncreas, que 
leva a um processo inflamatório. A principal causa desta 
doença é a alta ingestão de álcool, que leva a hiper-
secreção gerando um hiper-fluxo que leva a um 
relaxamento duodenal e lesão das células acinares. 
Mas a alta ingestão de alimentos gordurosos podem 
também ocasionar a pancreatite aguda. 
História típica: adulto que bebeu e comeu muito OU bebeu 
muito OU comeu muito (ex: feijoada) e passa a apresentar 
sintomas de 4 a 6 horas, com dor. 
Quadro clínico: dor epigástrica, sem localização muito 
específica, que irradia para as costas, não é uma dor muito 
característica (pode ser pontada, queimação... não tem 
uma dor específica) em faixa no andar superior do abdome, 
tendo caráter subjetivo (irradia para as costas em faixa; 
pode ser uma dor muito intensa ou uma dor remediável 
que o paciente suporta e ao comer sente dor), 
acompanhada por náuseas e vômitos que geralmente são 
mais tardios (geralmente com sabor amargo por já ter a 
presença de bile e pode ter presença de restos 
alimentares). 
Exame físico: sente dor a palpação da região epigástrica. 
Diagnóstico: deve-se realizar amilase e lipase no sangue, 
verificar a presença de líquido próximo ao pâncreas no US e 
na TC é bompara verificar o aumento de volume, a falta ade 
contorno, densidade gordurosa e líquido ao redor. 
Conduta: jejum, sonda nasogástrica aberta e analgesia 
***é uma doença que não apresenta um quadro clinico 
típico, depende da intensidade. 
 
Pancreatite aguda necro-hemorrágica 
Quando há uma pancreatite com grande ingestão do 
pâncreas, fazendo com que mais vasos sejam atingidos. 
Tem a mesma fisiopatologia da aguda. *Peritonite. 
Dor abdominal em faixa no andar superior do abdome. 
Sinais de peritonite: aumento da tensão da parede 
abdominal, distensão abdominal, descompressão brusca 
dolorosa (Sinal de Blumberg), ausência de ruídos 
hidroaéreos... 
*Sinal de Hlasted Cullen: caracterizado equimoses azuis-
pretas na região periumbilical devido à hemorragia 
retroperitoneal. 
Enzimas (alipase e lipase) normais ou diminuídas (não é um 
bom método); presença de Hipocalcemia (cálcio sérico 
baixo em virtude do alto consumo de cálcio na 
saponificação da gordura). 
O tratamento é pela raspagem pancreática. 
Diagnóstico: além da dor típica irá ter aumento da tensão 
da parede, cm sinais de peritonite, se tendo um abdome 
agudo e inflamatório. 
Exames complementares: deve-se realizar TC e em exame 
laboratorial deve-se observar a hipocalcemia, devido a 
saponificação. 
 
Pancreatite crônica 
Este ocorre devido a uma história arrastada. Ocorre uma 
substituição do parênquima por fibrose. A inflamação 
persistente do pâncreas acompanhada de destruição do 
parênquima e fibrose progressiva com perda da função, 
que geralmente é decorrente após vários surtos de 
necrose. 
Apresenta um maior espaçamento entre os ácinos. 
A fibrose gera uma retração fazendo os ductos se 
obstruírem, assim faz com que setenha a presença de 
 
7 Fundamentos clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
vários ductos na parede do ducto principal, que agem como 
se fossem uma “circulação colateral”, que se tem uma 
proliferação ductal para tentar liberar fluxo que está 
obstruído devido a fibrose. 
Formam-se rolhas proteicas que se dão devido a 
precipitação de proteínas no ducto gerando uma 
lentificação de secreção. 
Pâncreas retraído com pouco tecido, dilatação de grandes 
ductos. Pode ter precipitação de sais e dormação de 
cálculos no interior do pâncreas. 
 --- geralmente se da em um estilista crônico; pode já ter 
tido necrose maciça ou nunca ter tido uma dor 
Se este tiver dor é uma agudização, crônica não doe. 
Diagnóstico: ocorre um aumento volume das fezes e 
número de evacuações devido a dificuldade de absorção, as 
fezes serão quebradiças (não muito compacto) com restos 
alimentares e odor rançoso, pode ter esteatorreia. Este não 
apresenta dor. SÍNDROME DE MÁ ABSRÇÃO  se tem 
sinais de desnutrição, como mudança dos pelos, manchas, 
descorado, emagrecimento, lesões de pele.... 
Confirmação da síndrome de má absorção pancreática: 
Teste da D-Xylose positivo. Açúcar que não precisa ser 
digerido para ser absorvido. Quando aparecem metabólitos 
dela na urina significa que o açúcar foi absorvido = 
pancreática (intestino está bom), se não aparecer na urina 
= intestinal 
Exames complementares: radiográfica com a presença de 
calculo – é patognomônico de pancreatite crônica 
OBS: é a doença do etilista crônico, com grande quantidade 
por muito tempo; para tratar deve-se diminuir o consumo 
de álcool pois diminui a progressão da doença, e deve-se 
dar comprimidos de enzimas e para saber se este está bem 
deve-se observar suas fezes 
 
Pseudocistos de pâncreas 
Cisto = tumor que tem uma cavidade com conteúdo líquido 
e revestimento epitelial. Pseudo significa que não tem o 
revestimento epitelial. 
É uma complicação de surto de pancreatite aguda com 
necrose, pode romper e cair na cavidade, dando sinais de 
irritação. Extravasamento de líquido peritoneal. Pode 
ocorrer a digestão do plastrão. 
Massa palpável com consistência cística (possível de 
deprimir), mas geralmente o diagnóstico é feito por exame 
de imagem. 
Diagnóstico: caso se rompa se terá uma peritonite; US 
apresentará uma massa cística ocupando hilo pancreático. 
OBS: neste caso o tratamento deve ser cirúrgico 
Adenocarcinoma de pâncreas 
Tumor maligno que nasce habitualmente nas células 
acinares do pâncreas. *células pequenas, altamente 
basófilas, anaplásicas tentando formar ductos. 
Possui um prognóstico muito ruim e está fortemente 
associado com o TABAGISMO E INGESTA DE ALIMENTOS 
GORDUROSOS. Aspecto semelhante do pâncreas, não se 
sente dor, tumor cresce assintomático até atingir estruturas 
vizinhas e causar dor, por isso diagnóstico é feito 
tardiamente, principalmente no corpo ou cauda do 
pâncreas. 
Sinal de Trousseau: no pâncreas - distúrbio de coagulação 
(hipercoagulabilidade), levando trombose de repetição. 
*Síndrome paraneoplásica 
Quando na cabeça do pâncreas aparece um sinal precoce 
de icterícia verdínica progressiva, devido obstrução do 
colédoco, acolia fecal, colúria e prurido. 
Comum metástase para o fígado. 
Massa palpável (linfonodos coalescentes – hilo hepático, 
gástrico e pancreático). 
Sinal de Courvoisier Terrier: caquexia (TNF), icterícia 
(compressão do colédoco) e vesícula palpável = SINAL 
PATOGNOMÔNICO DE CÂNCER DE CABEÇA DO PÂNCREAS). 
Vesicula Biliar passa ser palpável devido a obstrução 
crônica, foi se adaptando para armazenar a bile. 
É importante fazer a drenagem do colédoco, uma vez que a 
icterícia pode matar por si. 
Vias biliares 
É um conjunto de estruturas responsáveis pela condução, 
armazenamento, concentração e excreção da bile. 
Suco biliar produzido pelo fígado vem pelo hepático comum 
junta com o pancreático e desemboca no colédoco. A bili 
serve para emulsificar a gordura. 
Ao falar de icterícia se lembra de medula pois a bili se 
metaboliza por lá. 
Ao lembrar de medula se lembra de hemácias que são 
produzidas por estas, e as hemácias são destruídas no baço 
o que leva a produção de bilirrubina indireta ou não 
conjugada e essa bilirrubina vai para o fígado através do 
sangue, e entra no hepatócito a partir de enzimas e esta 
fica ativa ou conjugada e assim é excretada nos canalículos 
hepáticos par então ir para o intestino indo ao duodeno. 
Essa icterícia pode estar no fígado (a insuficiência hepática 
não leva a insuficiência de produção de bilirrubina). A 
hemólise é a principal causa de icterícia e isto pode ser 
devido a um hiperesplenismo a custo de bilirrubina 
indireta, outra causa de aumento de bilirrubina indireta 
pode ser um defeito em enzimas. 
Bilirrubina indireta – hemólise, doenças de enzima ou 
doenças baço. 
É importante diferenciar as icterícias: a bilirrubina direta 
aumenta em casos de obstrução, necrose hepatócitos, e 
esta geralmente tem cor verdinica, e nesses casos se tem 
aumento de sais biliares que impreguinam a pele podendo 
gerar prurido, e esta por ser hidrossolúvel pode sair pelo 
suor e manchar roupa e sair na urina. 
A bilirrubina indireta e gerada pelas de mais situações 
como a hemólise e defeitos na capatação, neste caso o 
paciete estará mais pálido, sendo uma cor mais flavinica. 
 
Doenças do fígado geram predomínio de bilirrubina direta! 
 
 
8 Fundamentos clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
A função da bili é armazenamento e excreção quando 
chega um alimento gorduroso. 
Normalmente a vesícula não é palpável, mas quando 
aumentada de volume provavelmente será palpada. 
Exame complementar utilizada é o colecistograma oral 
 
Colecistite crônica/Litíase de vias biliares 
É uma inflamação crônica da vesícula mediada por 
linfócitos; qualquer desarranjo nesta pode se ter a 
formação de calculo. Não se sabe se o paciente tem a 
colecistite devido o calculo ou se tem calculo devido a 
colecistite. 
Pode-se ver cálculos em pequenos números, pode-se ter 
muitos cálculos pequenos com parede espessada, pode-se 
ter grandes cálculos com parede espessada, podem ser 
pretos ou amarelados devido ao colesterol, podem ter 
diferentes formatos. 
História: 4 F’s, mulher, fértil, gorda, acima dos 40 anos; 
Mas não se limita apenas a mulheres, homem também 
podem apresentar. 
Pacientes com esta doenças apresentam dor em cólica, 
geralmente com intolerância a alimentos gordurosos. 
Quadro clinico: náuseas, vômitos, dor em cólica, icterícia 
(verdínea e progressiva), purido, acolia fecal, colúria 
Para saber se é realmente problema na vesícula dar um 
alimento que não pareça gorduroso, como banana nanica. 
Exame complementar: colecistograma oral, US, TC 
 
Vesícula hidrópica 
É uma vesícula que cresceu porem não apresenta bili 
dentro de si, esta fica transparente, perde sua cor 
esverdeada, apresenta apenas mudo dentro de si. 
Isto é assintomático, essa vesícula passa a ser palpável. O 
paciente procura médico pois sentiu uma massa no 
abdome. 
Exame físico será possível palpar, apresenta consistência 
cística e junto ao fígado esta sobe na expiração e desce na 
inspiração, redondo e cística. 
 
Colecistite Aguda 
É a infecção bacteriana da vesícula enquanto a crônica é a 
formação de cálculos. 
Para esta infecção é porque o calculo pode infectar e passar 
da crônica para a aguda. 
Não é necessário ter calculo para infectar mas geralmente é 
o que mais ocorre. 
Esta geralmente se da devido a bactérias intestinais. 
É esperado ver mascroscopicamente hiperemia, edema. 
Esse paciente é alguém que apresenta chance de 
apresentar calculo, por exemplo mulher 4 F’s, que tenham 
ou não historia de dispepsia que passa a apresenta febre, 
acompanhada de dor no andar superior do abdome direito. 
Se na historia ou no exame físico apresentar icterícia ajuda 
para o diagnóstico. Pode ter dor a palpação. 
Patognomônico de colecistite aguda = sinal de Murphy 
Exame físico:dor e sinal de Murphy + 
O que vai confirmar o diagnóstico no US é que vê líquido 
fora da vesícula, que é o pus. Pode perdir um leucograma 
para ajudar no diagnóstico. 
É necessário esperar o processo sessar para realizar 
cirurgia. 
 
Adenocarcinoma de vesícula 
Tumor com frequência pequena, que atinge principalmente 
mulheres acima de 60 anos. 
Adenocarcinoma apresenta varias forma de aparecimento, 
um dos que mais aprecem é o carcinoma papilifero, que 
apresenta uma base de tecido conjuntivo no qual o câncer 
se desenvolve em volta desta base, na vesícula o câncer 
tende a aparecer desta forma. 
Normalmente quando diagnostico já é tarde, pois o máximo 
que pode fazer é obstruir o cístico e vai crescendo até 
sofrer metástase. 
Não apresenta um quadro clínico típico. 
É realizado diagnostico na sorte, ou com a dor, ou quando 
atinge as estruturas vizinhas. 
Pouca frequência. 
É confirmado no US ou na TC. 
 
Adenocarcinoma de papila 
É um tumor crescendo na papila duodenal. Tem um tumor 
crescendo na papila pois funciona igual o tumor de cabeça 
de pâncreas. Normalmente o paciente apresenta história 
de acolia fecal, prurido, verdinica. O diagnostico será de 
icterícia por obstrução. 
No US irá encontrar dilatação das vias biliares. Para 
confirmar o diagnostico deve realizar endoscopia. 
Abdome agudo 
É algo rápido e urgente. Que tem que ser operado o mais 
rápido possível. 
Até que prove ao contrario abdome agudo é peritonite. 
 
Por inflamação 
Quando se tem uma inflamação de estrutura na região 
abdominal, que atinge o peritônio. 
A doença que mais frequentemente gera abdome agudo é 
apendicite agudo. 
Apendicite agudo 
Geralmente paciente adulto jovem, que passa a apresentar 
dor abdominal sem característica definida, que com o 
passar do tempo migra para a fossa ilíaca direita. 
Geralmente acompanhada de febre. Passa a apresentar 
também os sinais de peritonite. 
Sinais de peritonite 
Abdome rígido, que pode estar discretamente distendido, 
fala-se de abdome em tábua, isso pois peritônio esta 
inflamado e assim ocorre um aumento da tensão 
abdominal por causa da dor. Com dor a palpação com a 
presença do sinal de Blumberg +. Apresenta ruídos 
hidroaéreos diminuídos. 
O tratamento é com antibióticos, cirurgias, lavar a 
cavidade. 
Podem estar presentes na apendicite o sinal de: 
-lapinsc (aperta a fossa ilíaca direita, apresenta dor e ao 
levantar a perna direita apresenta mais dor) 
-rovising (comprimi a fossa ilíaca esquerda e sente dor na 
direita). 
 
Por perfuração 
A causa mais comum neste caso é a perfuração de ulcera 
gástrica ou duodenal. Mas principalmente na ulcera 
duodenal gera peritonite pois em ambas apresentam suco 
 
9 Fundamentos clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
gástrico e enzimas que geram uma inflamação, e ao irá ter 
como se fosse um bloqueio, mas principalmente na ulcera 
duodenal as estruturas tentam tampar essa obstrução, e no 
caso da duodenal o pâncreas pode tentar tampar gerando 
uma pancreatite. 
História: é um individuo com dor, em 4 tempos se for 
gástrica e em 3 tempos a duodenal. Que passa a apresentar 
primeiro um período de dissemelhança da dor, na hora da 
perfuração ter uma dor lancinante/em facada, subida, 
acompanhada dos sinais de peritonite, e dor a 
descompressão. Na perfuração em qualquer que seja o 
local terá ar, é isso que diferencia o abdome por inflamação 
do abdome por perfuração. 
Pode ser detectado pela percussão, o abdome apresenta 
som timpânico mas existe um espaço entre o fígado e o 
diafragma que quando se tem a perfuração o ar vai para la 
e então irá apresentar som timpânico, percute na linha 
média, e se antes de ir do claro pulmonar para o maciço do 
fígado se tem um som timpânico, e isto se chama sinal de 
jobert  patognomonico de perfuração. 
Para confirmar deve-se pedir uma radiografia, a qual 
apresentará um sinal de pneumoperitoneo. 
 
Conduta: realizar uma laparotomia, e suturar a região. 
 
Por obstrução 
A principal causa é um tumor, mas comum também é o 
volvo intestinal (que geralmente ocorre devido ao 
megacólon mas não necessariamente por causa dele). 
Outra causa é o benzoa na qual o indivíduo engole coisas 
estranhas como cabelo. Na infância a principal causa é a 
intuscepção, porem não é algo comum. 
Ocorre uma grande distensão abdominal. 
História: paciente começa a apresentar dor em cólica, 
acompanhada de distensão e parada de eliminação de 
gases (comum) e fezes. Geralmente apresenta vômitos 
tardios, que são vômitos fecaloides (cor preta geralmente). 
Neste caso a peritonite é tardia, apresentará som 
timpânico. Na ausculta pode apresentar movimentos 
peristálticos ausentes. Apresentara um som hidroaéreo 
com o cantar da araponga (parece um barulho de balanço 
velho rangendo, ruído de metal, não são constantes). 
Para confirmar o diagnóstico pede uma radiografia que 
apresentará um sinal do nível líquido. 
 
 
 
Por hemorragia 
Sangue é irritante do peritônio. Apresentando sinais de 
peritonite. Causa mais comum é o trauma. 
Definição: sangramento que irrita o peritônio 
Tem aumento da temperatura axilar comparado com a 
retal. Isso eh i=um sinal de inflamcao 
Vamos ter sinais de peritonite 
Porque isso acontece? Trauma 
Por obstrução 
Principal causa: 
CA de colón esquerdo. 
Megacólon por volvo intestinal (fibrose da parede 
intestinal) 
Obstrui tenta aumentar a peristalse, ao não conseguir 
dilata. Uma grande distensão de todas as alças. 
 
Historia do paciente: Paciente começa a apresentar dor em 
cólica acompanhado de distensão abdominal com parada 
da eliminação de gases e fezes. Pode ter vômitos tardios e 
fecaloides (é tardio e o paciente chega muito antes de isso 
acontecer) 
Exame físico: 
Distensão abdominal: aumento da tensão da parede 
Ruídos hidroaéreos abolidos/ diminuídos com ruído 
hidroaéreo metálico 
Movimento peristáltico visível 
Exames complementares 
Radiografia: 
Sinal do nível liquido, ar com liquido 
Sinal da pilha de moedas: sinal de parada 
Obs: direita sinal do nível liquido. Esquerda sinal do 
empilhamento de moedas 
 
 
10 Fundamentos clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
 
Fígado 
Anatomia: órgão maciço, segmentado em 4 lobos. Direito 
(onde tenho a vesícula) e esquerdo. Ocupa todo o andar 
superior do abdômen, hipocôndrio direito e parte do flanco 
direito. Extremamente vascularizado 
Histológicamente: lóbulos com formato hexagonal 
Espaço porta: área de tecido conjuntivo onde encontra-se 
ramos da veia porta, artéria hepática e ductos biliares. 
Além disso tenho hepatócitos dispostos em traves e entre 
cada trave de hepatócito tenho um vaso. 
Tudo isso recoberto por uma capsula hepática: capsula de 
Glisson. Dor apenas quando acomete a capsula hepática. 
Progressivamente não há dor, mas rápido vai doer. 
Função: 
Excreta: pela bile substancias toxicas, substancias normais 
como alguns hormônios 
Responsável pela síntese da ureia 
Síntese da bilirrubina direta e indireta 
Produz albumina 
Fatores de coagulação: principal é a pro trombina 
Armazena 
É um órgão que se reproduz com facilidade 
Exame físico: 
Inspeção: não 
Ausculta: não 
Percussão: encontramos o fígado, mas só a borda superior 
porque a inferior esta sob alças 
Palpação: lemus torres e matie 
Exame complementares: 
US: melhor exame 
Patologias: 
Congestão Hepática 
Lentificação do fluxo em veias. 
No fígado congestão não da edema assim como no pulmão 
(não há local para o liquido ir), logo temos dilatação estase 
nos sinusoides. 
Doença cardiovascular de ICCD, sangue não flui para no 
fígado 
Não tem alteração da fisiologia. Congestão na veia centro 
lobular, levando a hepatomegalia devido a o aumento dos 
sinusoides. As bordas do fígado ficam mais arredondadas e 
o fígado fica mais amarronzado devido ao sangue venoso 
 
 
Obs: congestão hepática não leva a hipertensão porta 
Como fazer diagnostico? Sinais de ICCD e fígado palpável (+ 
2 cm abaixo do rebordo intercostal)borda romba e 
endurecimento +/++++ ou ++/++++ acompanhado de dor a 
palpação quando o fígado passa na mão (são poucas as 
doenças que são isso) 
 
 
OBS: Congestão hepática grave temos fibrose da artérias 
podendo levar a um quadro hipertensão portal: enduração 
cianótica do fígado: fibrose 
 
Esteatose hepático 
Deposito de gordura no fígado, no hepatócito 
Duas doenças levam a isso: 
Diabetes: de metabolismo da glicose altera o metabolismo 
de gordura, deposito de gordura no fígado 
Desnutrição: 
Obesidade: 
Doença autoimune 
Fígado aumenta de tamanho e fica mais amarelado 
 
 
História: não tem, é uma degeneração histológica, é 
assintomático 
 
 
11 Fundamentos clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
Como fazer diagnóstico? Achado de exame. Hepatomegalia, 
borda rompa mais que a congestão, sem dor 
Exame de imagem: 
US: consegue ver a gordura 
 
Abcesso Hepático: 
Pus em uma cavidade neo formada 
Tem uma diferença do abcesso hepático para o pulmonar: 
no fígado uma bactéria causa um abcesso, colangite 
infecção que se espalha. No fígado outra causa de abcesso 
é a ameba. A ameba invade submucosa e cai na circulação 
na mesentérica superior que cai no fígado no sinusoide e 
causa abcesso 
 
 
 
Historia: não tem historia e o paciente esta ruim, tem 
queda do bom estado geral 
Exame: 
Palpação: pode ter massa palpável no lobo esquerdo e no 
lobo direito só hepatomegalia com dor porque chega na 
capsula 
Sinal de torres-homem (patognomônico): consigo 
descrever um circulo onde tem dor devido ao formado do 
abcesso e acometimento da capsula 
Exames complementares: 
Tomografia 
Tratar: antibióticos por longo tempo e se não melhorar 
cirurgia 
 
Síndrome de hipertensão porta 
Hipertensão de uma veia, logo deveria ser congestão, mas 
aqui é perdoável. Hipertensão não tem edema. Aumento da 
pressão nas veias do sistema porta. 
Causas: 
Pre hepática 
Trombose da vieia porta por hipercoagulabilidade (tríade 
de virshow) 
Compressões 
Porque diminui o fluxo? Trauma, cirurgia 
Pos hepática 
Síndrome de Budquiari: trombose da veia supra hepática. 
Porque? Tumor da veia 
Intra hepática 
Cirrose: necrose de hepatócito, com fibrose, dificulta o 
fluxo, leva a hipertensão porta 
Esquistossomose hepática 
Esquistossomose hepática: 
Protozoário que causa um distúrbio. Na forma cercaria 
penetra ativamente na pele do ser humano. 
 
Quem vai ter? Perguntar se o paciente nadou em agua 
parada e se sentiu prurido (devido a entrada do paciente) 
Posso ter ate mesmo uma pneumunite devido ao ciclo 
pulmonar, parasita passou o pulmão vai para a veia porta. 
 
Desce para a mesentérica superior. Faz sexo e libe ovos ate 
a porta, os vasos diminuem de calibre no espaço porta e o 
ovo para em um ramo da veia porta, é um corpo estranho, 
forma um granuloma por causa da inflamação do ovo e o 
espaço porta e acaba obstruído. 
O ovo obstrui parcialmente, mas o granuloma forma uma 
obstrução total. 
 
 
 
Fígado aumentado de tamanho devido ao aumento do lobo 
direito com uma retração do fígado devido a fibrose 
Pode demorar muito tempo 
Esta tudo com aumento de pressão: veias esofagiacas, 
esplênica e vao ter inversão do fluxo 
circulação colateral: porque isso acontece, porque os vasos 
que frenam para a porta invertem o fluxo e as veias 
começam a ser drenadas pela cava. Começa a ter retorno 
do fluxo e a circulação começa. Como fazer isso? Vejo os 
vasos dilatados. Cuidado, pode ser só aumento da parede 
abdominal com a pele mais afinida. Por isso presico por os 
dois dedos, esvaziar os vazos apertando e tirando um dedo 
de cada vez para ver se esta enchendi para cima ou para 
baixo. Mas não é o melhor método. O melhor método é se 
tiver as veias longas torácicas visíveis, tenho hipertensão 
porta 
Ascite 
Muda o fluxo, não passa pela 
Varizes esofágicas 
Mesenteriaca: 
Posso ter protusao do umbigo porque o liquido da ascite 
passou pelo umbigo 
Comum aparecimento de hemorroida. 
Palpação: do baco com ascite: palpação do baço pelo 
método do rechaço 
Como detectar a ascite: 
Volumes pequenos (-1L): toque retal, no fundo de saco no 
reto o liquido vai para la 
Volumes médios: sinal da macices móvel ou sinal do semi 
circulo de skoda 
Volumes grande: sinal de Piparote 
Exames para confirmar: 
Exame de fezes 
Biobsia de figada e no reto 
 
Tratamento: droga especifica, manssivo 
 
12 Fundamentos clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
 
Posso ter encefalopatia por hipertensão porta. As 
toximanas não são metabolizadas, passam diretas causa 
entozicacao por amônia. 
 
Sindrome da insuficiência hepatocitica 
Sinais e sintomas secundários a perda da função hepática. 
Causa de morte. 
Preciso ter lesão hepática a ponto de destruir as reservas 
funcionais hepáticas 
Pode ser por uma necrose progressiva, morte morte morte 
e insuficiência hepática. Insuficiência renal 
Sinais de Insuficiência hepática: 
“Icterícia verdinica”: não é porque o hepatócito parou de 
funcionar, mas sim porque ele morreu ou porque tem 
obstrução intra hepática 
Edema: hipoalbuminemina 
Dsiturbio de coagulação: equimoses 
Distúrbios da consciência desencadeado pelo aumento da 
amônia 
Ginecomastia: Diminuição da metabolização hormonal 
Diminuição dos pelos gerais 
Alteração dos ciclos menstruais 
Hiperemia palmar: por causa do estrógeno 
Telangectasias, spiders: ponto vermelho com vazos saindo 
dele, vasos neoformados. Por causa de substancias 
formadas, não os hormônios 
Hiperaldoster 
Neuropatia periférica: sinal de Fleping 
 
Diferença da insuficienca hepática cronica e aguda 
Cronica tenho tudo isso o mais incomum é a icterícia 
(necrose se regenerou) e neuropatia e encefalopatia 
(fiagado se adapta a níveis altos de amonia) 
Doenças que levam a insuficiência hepática 
 
Hepatites 
Inflamação por qualquer vírus com predileção pro fígado. 
Principalmente em A e B porque a trasmicao é diferente. 
 Vírus A transmissão é pelas vezes 
Vírus B transmissão é parenteral (sangue e secreções). 
Quem usa drogas por compartilhar agulia e transfusão 
sanguínea. Transmissão sexual. Diagnostico difícil porque 
demora de 2 a 6 semanas. 
Hepatite A 
Hepatite aguda: paciente 2 a 6 semanas depois começa a 
apresentar febre por causa da inflamação e icterícia por 
causa da necrose. 
Exame físico não encontro nada de importante. Posso ter 
aumento discreto do fígado com dor a palpação. 
Confirma a necrose com enzimas: TGO e TGP aumentadas 
bruscamente. Para confirmar faz sorologia. 
Tratamento: sintomático, doença autolimitada, paciente 
fica imunizado 
Hepatite fulminante: necrose hepatositica muito agressiva 
e mata reserva funcional e causa insuficiência hepatocitica 
 
Hepatite B: 
Longo tempo para aparecer 
Pode aparecer qualquer coisa, com necrose no fígado que 
pode levar a necrose. 
Pode não ser detectado e tem varias formas 
Diagnostico: 
Fazer sorologia 
Posso tem hepatite por alcool e medicamentosa vários 
medicamentos são agressores do hepatócito 
E pode ser aoutoimune. 
Hepatite fulminante 
 
Necrose de hepatócitos muita necrose 
Imagem: fígado quase sem hepatócitos e mole a ponto de 
dobrar 
 
13 Fundamentos clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
 
Em vermelho é o que acontece mais rápido e os em preto 
demora mais para se instalar 
 
Cirrose 
Tenho que ter: 
Necrose 
Regeneracao 
Inflamcao 
Fibrose com perda da arquitetura hepática 
Necrose pequena continuamente 
 
Imagem: septasao do fígado, formação de ilhas 
Ingestão cornica de álcool: tomou pouco a vida inteira, 
necrose sem ictericia 
 
Cirrose de laennec/alcoolica 
Quem vai ter? ingestão de bebidas destiladas por longo 
tempo 
 
Historia de hipertensão porta por causa da fibrose e 
insuficiência hepática por causa da necrose 
Corpúsculo de malory 
Esteatose grande 
Macroscopicamente: 
Pode estar menor, com coloracaomais amarelada e 
friamente irregular 
 
FALTA UMA AULA!!!!!!!! 
Sistema Endócrino 
Adrenais: são duas glândulas com aspecto piramidalsulcado, sua coloração é alaranjada pois é rica em 
colesterol, fica envolta do tecido perirenal. 
Histologicamente tem 2 camadas, a cortical que secreta os 
hormônios e a medular que secreta catecolaminas. 
Esta tem 3 camadas: a camada mais superficial lembra um 
glomérulo, assim chama-se camda glomerular, a camada 
mais próxima da medula parece uma rede chamando assim 
de reticulada e entre essas duas que é a maior camada é a 
fasciculada. A principal função da adrenal é secretar os 
hormônios corticotróficos, a principal secreção é dada pela 
camada fasciculada que é o cortisol (um corticoide), já a 
camada glomerular é responsável principalmente pela 
secreção de aldosterona, e a reticulara pela secreção de 
hormônios sexuais. Tudo isso se da pela modulação da 
hipófise, quando se tem baixa de corticoide aumenta o 
ACTH para se ter uma maior secreção. O cortisol tem 
muitas ações, além da ação anti-inflamatórias. 
Não consegue detectar essa glândula em nada do exame 
físico e em exames complementares é muito complicado 
também pois esta está envolta por gordura e junta ao rim. 
Clinicamente só ira realizar das doenças que geram 
repercursões. 
 
Hiperadrenalismo – Síndrome de Cushing 
Diagnostico funcionals: hiperadrenalismo. 
-Adenoma de adrenal: geralmente é um tumor bem 
delimitado, bem encapsulado com tecido parecido com o 
da adrenal, e é hiperfuncionante. 
-Adenoma de Hipófise: quando é essa etiologia se chama 
de Doença de Cushing 
-Ingestão exógena: por exemplo quando se faz a utilização 
muito alta de corticoides, que pode levar ao aumento de 
cortisol sérico 
-Secreção ectópica: tumores neuroendócrinos podem 
estimular a secreção parecida com cortisol 
Quadro clínico da Síndrome de Cushing: 
-obesidade centrípeta: globosidade dorsal, gibão, giba de 
búfalo (PRINCIPAL SINTOMA! Geralmente bastante gordura 
no abdome e costas e menos nos MMII) 
-fatigabilidade, cansaço, perda de força 
-hirsutismo 
-pele fina, frágil 
-estrias vinhosas 
-hiperemia palmar 
-faceis em lua cheia 
-alterações menstruais 
-osteoporose 
-distúrbios psico-somático 
 
14 Fundamentos clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
-etc.... 
Paciente procura devido a algum destes sintomas, 
geralmente pela obesidade, fraqueza musculara... realiza o 
diagnóstico, e então procura a etiologia. 
Pensa em uso crônico de corticoides, depois pensar nos 
adenomas e por ultimo pensar em um tumor 
neuroendócrino. 
Para confirmar essa síndrome, pode-se dosar o cortisol 
sérico – cortisol urinário elevado pela manhã. 
Além da dosagem do ACTH, se for adenoma desta se terá 
baixa de ACTH e elevado cortisol. 
No caso do tumor neuroendócrino o ATCH e o cortisol 
estarão altos. 
Realizar um exame de cortisol urinário após ingestão de 
dexametazona. 
O exame que confirma o adenoma da adrenal é um US, TC 
e a RM (o que pode ter maior dificuldade para realizar 
diagnóstico é o US). 
 
Hipoadrenalismo – Síndrome de Addison 
Tem que se lembrar da blastomicose e da tuberculose. 
Geralmente paciente teve uma das doenças anteriores e 
após o tratamento surge com os sintomas desta síndrome. 
A principal causa é a hiposecreção de aldosterona. 
-fraqueza generalizada 
-hipotensão arterial 
-sintomas gastrointestinais (perda de apetite e diarreia 
intermitente) 
-hiperpigmentação da pele 
Sintomas mais comuns é a fraqueza e a hipotensão arterial 
e o paciente fala que esta ficando preto (tem um acumulo 
de melanina). 
Toda vez que se tem ACTH aumentado pode se ter a 
hiperpigmentação da pele. 
Isto será confirmado a partir da dosagem, o cortisol baixo e 
da hiposecreção de aldosterona. 
Sódio baixo. 
 
Hiperaldosteronismo – Síndrome de Conn 
Se tem uma hipertensão + hipopotássemia e queda da 
renina. É menos comum. Diagnóstico geralmente é feito 
devido a PA alta. 
 
Adenoma medular 
Ocorre um aumento da secreção de catecolaminas, 
geralmente dando alterações na infância, podendo levar a 
virilização precoce no homem e na mulher até simulando 
um hermafroditismo. 
 
Feocromacitoma 
Tumor benigno que gera secreção de adrenalina. Se tem 
uma descarga adrenérgica, tem picos de taquicardia, de 
hipertensão arterial. 
Historia típica: picos de taquicardia, hipertensão arterial. 
 
Hipófise: órgão bem pequeno, com menos de 2 
centímetros, tem o formato de um grão de feijão, pesa em 
torno de 0,5 kg, esta fica em volta pela sela turca, sob essa 
entrada se tem o quiasma optico. A sela turca tem um 
formato de C na radiografia com alta penetração. 
A TC é um método melhor. 
Não se tem exame físico e o melhor exame para na=alise de 
hipófise é a RM. Sua histologia: esta é dividida por um 
tecido conjuntivo chamado de pasintermédia, que tem um 
formato glandular. Temos a adenohipófise e a 
neurohipófise. 
Essa adenohipófise é um glândula que sua principal, funsão 
é controlar as de mais glândulas. Temos as células 
somatotróficas que secretam GH, célula galactotrófica que 
secreta prolactina, células corticotróficas que secretam 
ACTH, células tireotróficas secretam TSH e as células 
gonadotróficas que são as células secretoras de FSH e LH. 
 
 
FALTA COISA 
 
Diabetes Mellitus 
As ilhotas de langerhans são responsáveis pela secreção de 
insulina, glucagon, mas principalmente da insulina. 
A insulina é o hormônio responsável por levar a glicose para 
dentro da célula. 
No neurônio não necessita de insulina para a glicose entrar, 
mas nas de mais regiões do corpo é necessário do receptor 
de insulina. E além da glicose entra junto o potássio. 
As ilhotas não são detectadas em nenhum exame de 
imagem. 
Existe um tumor da ilhota que chama insulinoma, seu 
diagnostico ocorre devido a surtos de hipoglicemia. 
Neste caso temos a perda da função. Assim se tem a perda 
da secreção de insulina levando a hiperglicemia. 
O diabetes é a hiperglicemia, essa é quando a glicemia em 
jejum está > 126 mg/dL (tem que dar duas), a glicemia pós 
sobrecarga > 200 mg/dL e a glicemia isolada > 200 mg/dL. 
Quem deve fazer esse exame são os que apresentam 
antecedentes familiares, pois quem tem esse antecedente 
pode desenvolver esta doença. 
Esta decorre de antecedentes familiares (geralmente se 
tem obesos na família e a pessoa também é). 
Realizado o diagnóstico de diabetes ver se: 
-é autoimune, assim para quem tem pré-disposição, assim 
produzindo anticorpos anti-hilhota 
-déficit de receptor 
Pacientes sintomáticos: 
-tripoli (polidipsia, poliuria, polifagia) 
-emagrecimento 
-distúrbios visuais 
-distúrbios na cicatrização 
-neuropatia sensitiva periférica 
-síndrome nefrótica ou insuficiência renal crônica 
 
 
 
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1 Clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
Sistema Endócrino 
É um sistema constituído por glândulas endócrinas responsáveis 
pela secreção de substâncias (hormônios) dentro do vaso 
sanguíneo. Algumas glândulas recebemcontrole de outras 
glândulas, como a hipófise. 
 
Tireoide: é um órgão localizado na região cervical (abaixo e 
lateral a cartilagem tireoide); composta por dois lobos de aspecto 
piramidal (ápice mais fino e base mais larga) ligados por um istmo 
(anterior à traqueia). Excepcionalmente pode apresentar um 
resquício de lobo mais estreito (lobo piramidal). Constituída 
somente por tecido glandular, com consistência carnosa e sulcada 
(grande quantidade de tecido conjuntivo evolvendo os lobos). 
Acessível a palpação, porém a grande quantidade de musculatura 
cervical dificulta a palpação. 
Responsável pela produção e secreção do T3 e T4. Para isso corre 
a quebra de tireoglobulina e fusão com moléculas de iodo 
formando triiodotironina e tetraiodotironina. A secreção 
ocorre após estimulação do hormônio da hipófise TSH devido a 
diminuição dos hormônios da tireoide na corrente sanguínea. 
Função de T3 e T4: aumentar o metabolismo celular 
Exame físico: 
-Inspeção: visível em grandes aumentosdo seu 
volume (bócio); 
-Percussão e Ausculta: não realiza 
-Palpação: istmo dificilmente é palpável; deve palpar a região 
lateral e para trás da traqueia como se fosse palpar a região 
posterior procurando uma consistência carnosa ao lado dela. De 
frente para o paciente palpar com a polpa do polegar 
contralateral; Diferenciar do músculo através da deglutição: 
tireoide sobe ao deglutir, músculo não movimenta. Ao 
encontrar a tireoide procurar alterações (descrever a consistência, 
nódulos). 
Exames complementares: 
-US: bom método; 
-TC: em algumas situações; 
-Cintilografia: detecta o hipo ou hiperfuncionamento; Biopsia por 
punção aspirativa 
com agulha fina (comum diagnostico errado através desse 
método). 
 
Bócio colóide simples: 
É uma hiperplasia glândula com aumento do volume dos folículos 
devido a carência de iodo, sem alteração da função. Normalmente 
o volume é homogêneo. 
 
Bócio colóide multinodular: 
É uma glândula que apresenta múltiplos nódulos com 
características distintas, tecido e formatos diferentes. Carência de 
iodo ou alterações genéticas; hiperplasia 
não é homogênea. Apresenta maior quantidade de tecido 
conjuntivo septando os nódulos e de linfócitos. Alguns podem 
apresentar aspecto cístico ou hiperplasia (mais folículos com 
menor luz). Tipos: normo, hipo ou hiperfuncionante. 
Seu diagnóstico se da através do exame físico 
-Inspeção: aumento do volume heterogêneo; 
-Palpação: aumento do volume e presença dois ou mais nódulos. 
Obs.: outras doenças - um nódulo ou nenhum. US: múltiplos 
nódulos com aspecto diferentes. Hipo e hipertireoidismo podem 
estar associadas ao bócio multinodular 
 
Síndrome do hipotireoidismo: 
Ocorre uma redução da secreção de T3 e T4 levando a 
redução global do metabolismo celular (responsável pelo quadro 
clínico). Com a redução do metabolismo, as células usam menos 
substâncias que são ofertadas 
levando ao aumento da concentração destas substâncias ao redor 
das células. Ocorre assim o aumento da pressão coloidosmótica 
tecidual puxando líquido para o interstício (mixedema). Diferente 
dos outros edemas, ele é estruturado; edema 
sistêmico, não depressível. Perceptível através do aumento de 
peso (primeiro sinalsobrepeso, 
paciente “atarracado”). 
Quadro clínico: Obesidade, intolerância ao frio (organismo não 
produz calor), fatigabilidade, sonolência, fraqueza muscular, 
lentificação de raciocínio e movimentos, voz empastada 
(lentificação da fala e macroglossia devido ao mixedema); 
rouquidão (mixedema na corda vocal), distúrbios menstruais. 
Sinais: mixedema na pálpebra (olho fechado com diminuição 
da fenda palpebral – não está descrito na literatura), face 
mixedematosa ou hipotiroideo, pele ressecada, espessa e 
grosseira (não descama muito), macroglossia, lentificação de 
movimentos, bradicardia. Dor: a palpação somente em 
fases agudas, Hipotireoidismo gravíssimo: insuficiência cardíaca 
(déficit na força de contração associado ao mixedema). Mixedema 
aumenta o volume do coração dificultando a contração por 
restrição e deficiência do funcionamento da células 
cardíacas: choque cardiogênico hipotireoideo. 
Causas de hipotireoideismo: bócio multinodular, tireoidites 
(indeterminadas ou autoimune). Incomum: infecção 
bacteriana da região que se estendem a tireoide. 
 
Síndrome de hipertireoidismo: 
Aumento do metabolismo celular. 
Quadro clínico: Sintomas e sinais: agitação psicomotora, 
intolerância ao calor, emagrecimento, insônia, tremores finos, 
hipermenorreia, sudorese profusa, fácies ansioso: hipertonia dos 
músculos da face e olhos arregalados. Taquicardia, hipertensão 
sistólica, pele úmida. Arritmia mais comum é FA- devido ação 
direta do hormônio no cardiomiócito e FC aumentada 
gera ICC – crise cardiotireotoxica (hipertireoidismo grave levando 
a alterações metabólicas e funcionais do organismo). 
Causas de hipertireoidismo: bócio multinodular tóxico 
(hiperfuncionante); T3e T4 alto, TSH baixo. Bócio funcionante 
homogêneo (aumento da secreção do TSH). Na palpação aumento 
simétrico com 
consistência endurecida e cística. T3e T4 alto, TSH alto. 
BASEDOW GRAVES: Doença autoimune, maior estímulo a 
produção de hormônios, tireoide hiperplasia e aumenta o volume 
homogeneamente. TSH baixo, indivíduo produz substâncias 
estimuladoras da tireoide como LATES– estimulador da tireoide de 
longa duração. Paciente, geralmente mulher jovem, que passa a 
apresentar todos os sintomas do hipertireoidismo. Ao exame 
clínico aumento global e simétrico da tireoide. Na ausculta pode 
ser encontrado um sopro pelo aumento da função (fluxo dos 
vasos aumentados na tireoide). Exoftalmia: aumento do tecido 
gorduroso retroorbitário projetando o globo ocular (se presente é 
patognômonio). Pode apresentar um edema pré-tibial: mole, 
depressível (mecanismo desconhecido). Micro: folículos com luz 
diminuída 
 
Tumor benigno – ADENOMA DA TIREOIDE 
Nódulo único e encapsulado sem invasão das estruturas. Quando 
encontra-se um nódulo da tiróide, pedir exames complementares 
(us, cintilografia). Presença de um nódulo: adenoma ou 
adenocarcinoma, realizar biopsia. O adenoma pode ser 
funcionante (gerando o hipertireoidismo) ou não funcionante. Se 
for hipofucionante não causa alteração, pois o resto da tireoide 
está normal. 
Doença de Plummer (bócio ou adenoma uninodular tóxico): 
Hipertireoidismo por adenoma de tireóide. 
Tumor maligno – ADENOCARCINOMA: 
Massa palpável cervical, invadindo os tecidos. Após biopsia define 
o tipo histológico; mais comum carcinoma papilífero (mais 
 
2 Clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
comum. Aspecto em samambaia, TC envolto pelas células 
neoplásicas); carcinoma folicular (formação de folículos); 
carcinoma medular (células epiteliais da medula da tireoide, 
massa sólida); carcinoma anaplásico (indiferenciado malignidade 
maior). Comum em adultos jovens. Geralmente não apresenta 
sintomas (infrequente ter hiper associado). Excepcionalmente o 
adenocarcinoma ocorre no bócio multinodular, hoje a tendência 
é realizar biopsia qualquer tipo de nódulo. 
 
 
Adrenais: são duas glândulas com aspecto piramidal sulcado, sua 
coloração é alaranjada pois é rica em colesterol, fica envolta do 
tecido perirenal. Histologicamente tem 2 camadas, a cortical que 
secreta os hormônios e a medular que secreta catecolaminas. 
Esta tem 3 camadas: a camada mais superficial lembra um 
glomérulo, assim chama-se camda glomerular, a camada mais 
próxima da medula parece uma rede chamando assim de 
reticulada e entre essas duas que é a maior camada é a 
fasciculada. A principal função da adrenal é secretar os hormônios 
corticotróficos, a principal secreção é dada pela camada 
fasciculada que é o cortisol (um corticoide), já a camada 
glomerular é responsável principalmente pela secreção de 
aldosterona, e a reticulara pela secreção de hormônios sexuais. 
Tudo isso se da pela modulação da hipófise, quando se tem baixa 
de corticoide aumenta o ACTH para se ter uma maior secreção. O 
cortisol tem muitas ações, além da ação anti-inflamatórias. 
Não consegue detectar essa glândula em nada do exame físico e 
em exames complementares é muito complicado também pois 
esta está envolta por gordura e junta ao rim. 
Clinicamente só ira realizar das doenças que geram repercursões. 
 
Hiperadrenalismo – Síndrome de Cushing 
Diagnostico funcionals: hiperadrenalismo. 
-Adenoma de adrenal: geralmente é um tumor bem delimitado, 
bem encapsulado com tecido parecido com o da adrenal, e é 
hiperfuncionante. 
-Adenoma de Hipófise: quando é essa etiologia se chama de 
Doença de Cushing 
-Ingestão exógena: por exemplo quando se faz a utilização muito 
alta de corticoides, que pode levar ao aumento de cortisol sérico 
-Secreção ectópica: tumores neuroendócrinos podem estimular a 
secreção parecida com cortisol 
Quadro clínico da Síndrome de Cushing: 
-obesidade centrípeta: globosidade dorsal, gibão, giba de búfalo 
(PRINCIPAL SINTOMA! Geralmente bastante gordura no abdome e 
costas e menos nos MMII) 
-fatigabilidade, cansaço,perda de força 
-hirsutismo 
-pele fina, frágil 
-estrias vinhosas 
-hiperemia palmar 
-faceis em lua cheia 
-alterações menstruais 
-osteoporose 
-distúrbios psico-somático 
-etc.... 
Paciente procura devido a algum destes sintomas, geralmente 
pela obesidade, fraqueza musculara... realiza o diagnóstico, e 
então procura a etiologia. 
Pensa em uso crônico de corticoides, depois pensar nos adenomas 
e por ultimo pensar em um tumor neuroendócrino. 
Para confirmar essa síndrome, pode-se dosar o cortisol sérico – 
cortisol urinário elevado pela manhã. 
Além da dosagem do ACTH, se for adenoma desta se terá baixa de 
ACTH e elevado cortisol. 
No caso do tumor neuroendócrino o ATCH e o cortisol estarão 
altos. 
Realizar um exame de cortisol urinário após ingestão de 
dexametazona. 
O exame que confirma o adenoma da adrenal é um US, TC e a RM 
(o que pode ter maior dificuldade para realizar diagnóstico é o 
US). 
 
Hipoadrenalismo – Síndrome de Addison 
Tem que se lembrar da blastomicose e da tuberculose. 
Geralmente paciente teve uma das doenças anteriores e após o 
tratamento surge com os sintomas desta síndrome. 
A principal causa é a hiposecreção de aldosterona. 
-fraqueza generalizada 
-hipotensão arterial 
-sintomas gastrointestinais (perda de apetite e diarreia 
intermitente) 
-hiperpigmentação da pele 
Sintomas mais comuns é a fraqueza e a hipotensão arterial e o 
paciente fala que esta ficando preto (tem um acumulo de 
melanina). 
Toda vez que se tem ACTH aumentado pode se ter a 
hiperpigmentação da pele. 
Isto será confirmado a partir da dosagem, o cortisol baixo e da 
hiposecreção de aldosterona. 
Sódio baixo. 
 
Hiperaldosteronismo – Síndrome de Conn 
Se tem uma hipertensão + hipopotássemia e queda da renina. É 
menos comum. Diagnóstico geralmente é feito devido a PA alta. 
 
Adenoma medular 
Ocorre um aumento da secreção de catecolaminas, geralmente 
dando alterações na infância, podendo levar a virilização precoce 
no homem e na mulher até simulando um hermafroditismo. 
 
Feocromacitoma 
Tumor benigno que gera secreção de adrenalina. Se tem uma 
descarga adrenérgica, tem picos de taquicardia, de hipertensão 
arterial. 
Historia típica: picos de taquicardia, hipertensão arterial. 
 
Hipófise: órgão bem pequeno, com menos de 2 centímetros, tem 
o formato de um grão de feijão, pesa em torno de 0,5 kg, esta fica 
em volta pela sela turca, sob essa entrada se tem o quiasma 
optico. A sela turca tem um formato de C na radiografia com alta 
penetração. 
A TC é um método melhor. 
Não se tem exame físico e o melhor exame para na=alise de 
hipófise é a RM. Sua histologia: esta é dividida por um tecido 
conjuntivo chamado de pasintermédia, que tem um formato 
glandular. Temos a adenohipófise e a neurohipófise. 
Essa adenohipófise é um glândula que sua principal, funsão é 
controlar as de mais glândulas. Temos as células somatotróficas 
que secretam GH, célula galactotrófica que secreta prolactina, 
células corticotróficas que secretam ACTH, células tireotróficas 
secretam TSH e as células gonadotróficas que são as células 
secretoras de FSH e LH. 
 
 
Hiperpituitarismo – HIPERFUNÇÃO 
 
3 Clínica médica Beatriz Pellizzon TVI 
Causa frequente: Adenoma de hipófise. Pode secretar todos os 
hormônios caracterizando o Panhiperpituitarismo, ou haver 
aumento de secreção isolada. Podem ser um ou dois adenomas. 
Diagnóstico e quadro clínico: 
- TSH: Hipertireoidismo 
- ACTH: Cushing 
- PROLACTINA: Perda da libido, amenorreia, galactorreia 
- GH: Gigantismo (apófises ósseas abertas; criança); acromegalia 
(adultocrescimento 
localizado: mãos, pés e queixo) 
- FSH/LH: alterações menstruais, ovulação, infertilidade 
- Compressão do quiasma óptico: perda de campo visual 
Ressonância Magnética: confirmação diagnóstico do adenoma. 
 
Síndrome da sela vazia 
Hipofunção sempre é PANHIPOPITUITARISMO, não existe 
diminuição da secreção isolada. 
-Várias causas que levam a destruição e necrose da hipófise; 
Síndrome SHEEHAN: causa mais frequente do hipopituitarismo 
durante trabalho de parto difícil e no pós-parto imediato. Durante 
parto o sangramento profuso ou paciente que permanece muito 
tempo em hipotensão, confundia-se anteriormente com embolia 
amniótica. Fisiopatologia não está totalmente esclarecida 
Diagnóstico:Primeiro sintoma, paciente dá à luz e não consegue 
amamentar, posteriormente desenvolve: hipotireoidismo, 
Addison 
Tratamento: repor as perdas hormonais. 
 
NEURO-HIPÓFISE 
Secreção de hormônios: ocitocina (importância, apenas para o 
parto) e ADH: retém água impedindo a diurese. 
1. DIABETES INSIPITUS 
Ocorre hiposecreção de ADH quando há sofrimento (edema) 
cerebral difuso causando perda de água na urina 
2. HIPERSECREÇÃO DE ADH 
É incomum, a consequencia é hiponanatremia e confusão mental 
sem hipotensão. Ocorre na síndrome paraneoplásica: SIHAD 
(síndrome da secreção inapropriada de hormônio atidiurético), 
causada por tumores intracranianos. Diagnóstico diferencial 
da hiponartremia: ao descartar Addison pensar em SIHAD 
(paciente apresenta distúrbio da consciência, mas com 
hipotensão). 
Diabetes Mellitus 
As ilhotas de langerhans são responsáveis pela secreção de 
insulina, glucagon, mas principalmente da insulina. 
A insulina é o hormônio responsável por levar a glicose para 
dentro da célula. 
No neurônio não necessita de insulina para a glicose entrar, mas 
nas de mais regiões do corpo é necessário do receptor de insulina. 
E além da glicose entra junto o potássio. 
As ilhotas não são detectadas em nenhum exame de imagem. 
Existe um tumor da ilhota que chama insulinoma, seu diagnostico 
ocorre devido a surtos de hipoglicemia. 
Neste caso temos a perda da função. Assim se tem a perda da 
secreção de insulina levando a hiperglicemia. 
O diabetes é a hiperglicemia, essa é quando a glicemia em jejum 
está > 126 mg/dL (tem que dar duas), a glicemia pós sobrecarga > 
200 mg/dL e a glicemia isolada > 200 mg/dL. 
Quem deve fazer esse exame são os que apresentam 
antecedentes familiares, pois quem tem esse antecedente pode 
desenvolver esta doença. 
Esta decorre de antecedentes familiares (geralmente se tem 
obesos na família e a pessoa também é). 
Realizado o diagnóstico de diabetes ver se: 
-é autoimune, assim para quem tem pré-disposição, assim 
produzindo anticorpos anti-hilhota 
-déficit de receptor 
Pacientes sintomáticos: 
-tripoli (polidipsia, poliuria, polifagia) 
-emagrecimento 
-distúrbios visuais 
-distúrbios na cicatrização 
-neuropatia sensitiva periférica 
-síndrome nefrótica ou insuficiência renal crônica 
 
CETOACIDOSE: desidratação, taquicardia, taquipneia, confusão 
mental, sintomas gastrointestinais e hálito cetonica. 
Paratireóides 
 
 
Anatomia: glândulas de 2 a 6 perto da tireoide, rosadas, muito 
pequenas de difícil distinção da glândula tireoide 
Função: produção do paratormônio 
Paratormônio tem a função de regular o cálcio sérico. 
Paratormônio: aumenta a basocrcao intes, diminui a excreao 
renal, aumenta a acao do osteoclasto (que retira cálcio do osso). 
Tudo isso para aumentar ocalcio sérico 
Basicamente tem apenas uma doença 
 
Adenoma de paratireoide 
Geralmente ele estimula a paratireoide causando 
hiperparatireoidismo 
-Características 
No osso: osteoporose 
Litíase renal: retenção leva a um disbalacao do controle 
eletrolítico no rim 
Cálcio aumentado leva a: letargia, fraqueza e calcificação de 
partes moles 
-Diagnostico se confirma através do US, tomo, 
-Hipofunção causando hipopratiroidismo é muito mais comum 
apensar de não ter uma doença especifica 
-A causa mais comum é nos pos operatório de tireodectomia 
-Características: 
Paresia 
Tetania: espasmos musculares difusos 
Sinais de Trusseaus: passa um garrote no braço e o paciente fecha 
em pinça os dedos da mao 
Sinal de Chvostek: hiperexcitacao dosmusculos da face. Perguto 
no ângulo da mandíbula e a resposta é contração do musculo 
oromuscular (paciente da um beijo). 
 
- Hipoparatireoidismo: Quadro clínico: parestesia, tetania, Sinal