TRABALHO DE MASTITE

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO..................................................................................................................... 4 
2 FISIOPATOGENIA.............................................................................................................. 5 
3 ETIOPATOGENIA.............................................................................................................. 6 
3.1 MASTITE EM BOVINOS.............................................................................................. 6 
3.2 MASTITE EM CÃES..................................................................................................... 7 
3.3 MASTITE EM FELINOS............................................................................................... 7 
3.4 MASTITE EM EQUINOS.............................................................................................. 7 
3.5 MASTITE EM CAPRINOSNOS.................................................................................... 8 
3.6 MASTITE EM OVINOS................................................................................................. 8 
3.7 MASTITE EM SUINOS................................................................................................. 9 
4 SINTOMATOMATOLOGIA.............................................................................................. 9 
5 DIAGNÓSTICO.................................................................................................................. 12 
6 TRATAMENTO................................................................................................................. 12 
6.1 HIGIENE NO TRATAMENTO................................................................................... 13 
7 CONTROLE E PROFILAXIA.......................................................................................... 14 
7.1 FATORES LIGADOS AO AMBIENTE...................................................................... 15 
7.2 PROGRAMAS DE CONTROLE................................................................................. 15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 A mastite bovina é uma inflamação na glândula mamária decorrente da colonização 
do tecido secretor do úbere por agentes patogênicos, é bastante recorrente na pecuária 
leiteira, ocorre em um ou mais tetos e pode aparecer quando a vaca está em lactação ou 
durante o período seco, causando danos aos animais e perdas para o produtor e na qualidade 
do leite, assim como demanda altos gastos com tratamento e descarte prematuro de animais. 
 A principal forma de contágio dessa enfermidade é por bactérias, a doença pode ser 
clinica e subclinica, sendo esta última de maior importância, tanto por sua ação prejudicial à 
quantidade e à qualidade do leite secretado como pela ausência de sinais clínicos, o que 
dificulta sua detecção e consequente ação terapêutica. (artigo prevalência e etiologia da 
mastite.). A mastite provoca alterações físicas, químicas e microbiológicas no leite produzido, 
as quais servem de critérios para a classificação da enfermidade e indicativo de diagnóstico 
inicial da doença, usando-se as alterações visuais diretas no leite ordenhado (formação de 
grumos e alterações de cor) ou indiretas, percebidas através do teste de CMT. 
Os programas de controle da enfermidade devem aumentar o retorno econômico, 
serem altamente efetivos e aplicáveis a vários rebanhos, reduzir novas infecções, encurtar a 
duração das infecções existentes, promoverem evidências palpáveis da redução de mastite, 
além de serem práticos efetivos e ter como objetivo principal controlar ou erradicar as 
mastites contagiosas e manter baixos os níveis de mastite ambiental. 
Muitos estudos têm sido desenvolvidos na tentativa de encontrar a melhor forma de 
manejo para prevenir e tratar a mastite, dando subsídio técnico para Médicos Veterinários 
prestarem atendimento a propriedades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. FISIOPATOLOGIA 
 
 O estabelecimento dos microrganismos na glândula mamária e o consequente 
desencadeamento do processo inflamatório apresenta a seguinte sequência de eventos: 
penetração, instalação e multiplicação. O estabelecimento de infecção por um determinado 
patógeno na glândula mamária depende de vários fatores ligados: ao microrganismo, ao 
hospedeiro e ao meio ambiente. 
 Os fatores ligados aos microrganismos são: capacidade de usar a lactose como fonte 
de carbono ou capacidade proteolítica, habilidade em se aderir ao epitélio e não serem 
eliminados no jato de leite, presença de cápsula que dificulta a fagocitose, e presença de 
sideróforos que quelam o ferro necessário para seu metabolismo, competindo com 
mecanismos de defesa do hospedeiro. 
 Dentre os fatores ligados ao hospedeiro estão aqueles que impedem a penetração e a 
instalação do agente no teto, e estão relacionados a idade, características do úbere (tamanho, 
forma e tamanho dos tetos), tonicidade dos ligamentos, integridade e perfeita oclusão dos 
canais dos tetos, sanidade e estado nutricional. A principal porta de entrada de patógenos é o 
orifício do teto. O canal do teto com boa oclusão é a barreira primária para a penetração de 
microrganismos na cisterna da glândula, tornando-se uma barreira mecânica, além da 
presença de queratina, que tem ação bactericida e bacteriostática. A queratina absorve as 
bactérias, esse complexo é eliminado e as células queratinizadas se renovam formando um 
selo na extremidade do teto. Caso essa barreira seja ultrapassada pelo agente, ainda existem 
elementos de defesa, atuando para impedir a instalação do processo, como lisozima, 
lactoferrina, peroxidase e macrófagos. 
 Dependendo do microrganismo e seus fatores de virulência, o processo infeccioso 
pode evoluir para a destruição parcial ou total do parênquima e promover a formação de 
abscessos, piogranulomas, nódulos, fístulas e necrose tecidual. 
 Endotoxinas liberadas por organismos da família Enterobacteriaceae lesionam o 
endotélio dos vasos sanguíneos, alterando a permeabilidade vascular, repercutindo em sinais 
graves de choque endotóxico. 
 Em infecções micóticas, a queda da produção de leite pode ser rápida, apresentando 
alterações macroscópicas no leite com formação de flocos e grumos. Pode ocorrer agalaxia 
com lesões teciduais que podem ser extensas e irreversíveis. O comprometimento do 
parênquima mamário pode ser observado pela presença de fibrose, nódulos necróticos e 
algumas vezes hemorrágicos. 
 
 
3. ETIOPATOGENIA 
 
 Dentro dos fatores predisponentes às mastites está ligada a alta produção leiteira, o 
estágio de lactação, pré-disposição genética, a higiene das instalações e da ordenha e a época 
do ano e os sistemas de produção. A mastite atinge, principalmente, animais puros e de alta 
produção leiteira, pelo fato destes animais serem menos mestiços, ficarem mais tempo em 
contato com as fontes de infecção da ordenha e apresentarem o úbere mais sensível a lesões 
devido à grande distensão. 
 Os agentes etiológicos penetram no úbere através do canal do teto, multiplicam-se e 
progridem em direção aos seios lactíferos, ductos coletores e alvéolos. Os microrganismos 
invasores causam uma resposta inflamatória seguida de migração leucocitária para o úbere e 
edema. A resolução da infecção pode resultar em fibrose, formação de abscessos ou atrofia 
glandular. 
 A mastite pode ser classificada de acordo com a sua etiologia, relacionada à fonte de 
infecção, e modo de transmissão. A mastite ambiental está relacionada à má higiene do 
ambiente ao qual o animal tem contato, a deficiências no manejo de dejetos, má qualidade 
microbiológica da água utilizada na ordenha e entrada de ar contaminado no teto pela ordenha 
mecânica incorreta. 
 
3.1 Mastite em Bovinos 
 
 Os principais microrganismos que causam a mastite são agrupados em dois grupos: 
microrganismos contagiosos que são transmitidos principalmentedurante a ordenha e por 
alterações físicas, químicas e na maior parte das vezes microbiológicas do leite e por 
alterações patológicas do tecido glandular e os microrganismos ambientais presentes no ar, 
cama, água e fezes. 
 Mais de 80 diferentes microrganismos foram identificados como causadores de mastite 
bovina, sendo que os cocos Gram-positivos constituem o principal grupo, responsáveis por 
mais de 90% das ocorrências. As bactérias são agentes etiológicos mais frequentes em 
Mastite contagiosa: Staphylococcus aureus, Streptococcus dysgalactiae, Corynebacterium 
bovis e Streptococcus agalactiae. Mastite ambiental: Streptococcus uberis, Escherichia coli, 
Klebsiella spp e Serratia spp. 
 O Staphylococcus aureus está presente em mais de 50% das infecções da glândula 
mamária dos bovinos leiteiros, assim, é o patógeno mais importante da doença, graças a sua 
 
 
ampla distribuição geográfica coerentemente, também o micro-organismo mais 
frequentemente isolado em leite cru. (mastite bovina e seu reflexo na qualidade do leite) 
 O Staphylococcus aureus é capaz de invadir e se replicar dentro das células epiteliais 
da glândula mamária bovina, podendo ser esse mecanismo um pré-requisito para a infecção e 
uma forma de resistência no úbere durante o período em que o animal não está em lactação, 
além de levar a resultados falsos negativos em exames bacteriológicos e influenciar na 
eficácia dos antibióticos no tratamento da doença por esse microrganismo, capaz também de 
causar infecções intra mamárias de longa duração, com tendência a tornarem-se crônicas, com 
baixa cura e grande perda de produção de leite pelo quarto acometido. 
 
3.2 Mastite em cães 
 
 Os casos de mastite em caninos ocorrem mais comumente no período pós-parto ou 
como complicação de casos de pseudociese. A infecção pode ser localizada a uma única 
glândula ou ser difusa e envolver várias glândulas mamárias. Geralmente está relacionada à 
perda da ninhada, produção láctea excessiva em relação ao tamanho da ninhada ou falta de 
higiene. O causador da mastite em cães é em alguns casos a bactéria Staphylococcus 
intermedius. 
 
3.3 Mastite em felinos 
 
 São provocadas pela contaminação bacteriana de uma glândula mamária ou de várias, 
sendo a Escherichia coli, os estreptococos beta-hemolíticos e os estafilococos as bactéria mais 
comum associadas à mamite, ocorre ocasionalmente durante a lactação e tem tendência a 
evoluir para uma abscedação ou gangrena. 
 
3.4 Mastite em equinos 
 
 A mastite em éguas é considerada de baixa ocorrência se comparada aos ruminantes 
domésticos devido à baixa capacidade de armazenamento de leite. Ocorre comumente em 
éguas depois do desmame do potro. Dentre os micro-organismos contagiosos envolvidos na 
gênese da mastite equina assumem destaque: Streptococcus equi subsp. equi, Streptococcus 
equi subsp. zooepidemicus, Streptococcus equisimilis, Actinobacillus spp., Pasteurella ureae 
e Staphylococcus spp. Os agentes ambientais descritos na mastite em éguas são representados 
 
 
por Enterobacter aerogenes, Corynebacterium pseudotuberculosis, Pseudomonas aeruginosa, 
Klebsiella pneumonie, Escherichia coli, Shigella spp. e Candida spp. 
 
3.5 Mastite em caprinos 
 
 Dentre os agentes etiológicos identificados na mastite caprina, a maioria é similar aos 
encontrados na espécie bovina, sendo desencadeada na maioria das vezes por bactérias 
comumente encontradas no meio ambiente. As mais frequentemente isoladas são: 
Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Arcanobacterium pyogenes, 
Pasteurella spp., Pseudomonas spp. O Sthapylococcus aureus é o agente infeccioso mais 
patogênico para a glândula mamária da cabra, tanto sob a forma de infecção subclínica como 
clínica. 
 
3.6 Mastite em ovinos 
 
 Existem duas situações que podem ser consideradas na epidemiologia de mastite em 
ovinos: quando a ovelha está com o cordeiro ao pé ou quando a mesma está sendo ordenhada 
sem a manutenção do cordeiro. No primeiro caso, a presença de Pasteurella haemolytica na 
boca e faringe do cordeiro faz com que esta bactéria assuma maior importância, pois é 
transmitida diretamente ao teto durante o ato de mamar. Em situação oposta, em que o 
cordeiro é afastado da ovelha, faz com que a importância relativa de Staphyloccocus aureus 
cresça, atingindo uma frequência semelhante a que ocorre em mastite bovina em situação 
similar. A mastite por Pasteurella haemolytica é mais comum em ovelhas amamentando 
cordeiros de 2 a 3 meses de idade. Embora a mastite possa ocorrer em qualquer momento da 
lactação, é mais frequente ao redor da terceira e quarta semanas após o parto. Isto 
possivelmente ocorre em sintonia com o pico de produção de leite. A infecção quando ocorre 
no período pós-desmame é provavelmente o reflexo de uma infecção durante a lactação que 
não foi detectada. A ocorrência de surtos pela Pasteurella haemolytica em ovelhas, quando 
criadas no pasto, podem estar relacionado com o hábito dos ovinos dormirem, à noite, 
diretamente no chão, é possível que a transmissão ocorra pelo contato com a cama ou terra 
contaminada. 
 Os principais agentes etiológicos de mastite ovina são: Staphylococcus aureus, 
Pasteurella haemolytica, Streptococcus spp, Escherichia coli, Pseudomonas sp, 
Arcanobacterium pyogenes, Staphylococcus coagulase negativos, Corynebacterium spp, 
 
 
Clostridium spp. Sendo que o Staphylococcus aureus e a Pasteurella haemolytica, 
separadamente ou em associação com outros agentes, são responsáveis por 80% dos casos de 
mastite aguda. Por outro lado, os Staphylococcus coagulase negativos e o Corynebacterium 
spp são responsáveis pela maioria dos casos de mastite subclínica, tanto no Brasil como em 
outros países. 
 
3.7 Mastite em suínos 
 
 Trata-se de alterações no funcionamento normal da glândula mamária responsáveis 
pelo comprometimento da produção, secreção ou excreção de leite pela fêmea após o parto. 
Estes distúrbios muitas vezes ocorrem de forma subclínica podendo acometer somente uma 
parte da leitegada o que dificulta a identificação do problema e pode ainda provocar perda de 
peso e em muitos casos a morte de alguns leitões. Podem levar a um aumento da 
susceptibilidade para outras doenças fatais do recém-nascido, causando altos prejuízos. 
Acontecem geralmente nas fases iniciais da lactação, com parada total da produção de leite 
(agalaxia) ou parcial (hipogalaxia), sendo que as falhas de lactação mais frequentemente 
observadas são na forma de hipogalaxia. 
 Os principais micro-organismos envolvidos no processo são os Staphilococcus spp e 
Streptococcus spp, Escherichia coli e Klebsiella spp. 
 
4. SINTOMATOLOGIA 
 
 A mastite é a principal doença infecciosa que acomete os bovinos leiteiros no mundo. 
Constitui-se do processo inflamatório da glândula mamária de evolução aguda ou crônica. 
Pode se apresentar nas formas clínica (MC) ou subclínica (MS), levando a perdas na 
qualidade do leite. Enquanto a primeira pode ser visualmente perceptível, recursos indiretos 
de diagnóstico são necessários para identificar a MS. É causada por agentes patogênicos 
oriundos do ambiente e ou do próprio animal, causando prejuízos na produtividade, saúde 
pública, comércio e ao bem estar animal. 
 Os patógenos predominantes nas infecções são Staphylococcus aureus, Streptococcus 
agalactiae, seguidos pelo Corynebacterium bovis, Streptococcus dysgalactiae e Mycoplasma 
spp. 
 A mastite ambiental caracteriza-se pelo fato do reservatório do patógeno estar 
localizado no próprio ambiente das vacas leiteiras, relacionada à má higiene do ambiente ao 
 
 
qual o animal tem contato, a deficiências no manejo de dejetos, má qualidade microbiológica 
da água utilizada na ordenha e entrada de ar contaminado no teto pela ordenha mecânica 
incorreta, sendo os patógenos primários mais frequentes bactérias Gram-negativas como 
Escherichia coli,Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp.e Proteus spp. 
 A mastite pode ser divida em subclínica, quando o animal não apresenta os sinais 
clínicos da infecção, porém com queda de produção de leite e aumento de células somáticas, e 
em clínica, quando os sinais de infecção ou inflamação são detectados no leite e no úbere 
tendo redução ou cessamento na secreção do leite, as vacas podem ainda apresenta febre, 
perda de apetite, queda de produção, e morte em casos mais graves. A mastite clínica 
geralmente é caracterizada por inflamação do teto com inchaço, vermelhidão e dor, além de 
febre, fraqueza no animal, redução de apetite e na produção de leite, podendo ser interrompida 
e é subdividida em aguda, subaguda e crônica. A aguda e subaguda é facilmente detectada 
pela sintomatologia clássica do processo inflamatório, facilmente evidenciáveis pela inspeção: 
edema, dor, calor e rubor. Na forma subaguda a intensidade dos sintomas da inflamação é 
mais discreta, mas há modificações visíveis no leite, observando-se grumos, filamentos, pus, e 
às vezes, a secreção mamária pode estar sanguinolenta. Na mastite clínica crônica veem-se 
modificações na textura da glândula, causado pelo fibrosamento, ou seja, substituição do 
tecido glandular por conjuntivo, além das alterações já mencionadas no leite. 
 Em cadelas os sinais clínicos mais comuns são edema, hiperemia e dor no local, perda 
de apetite e relutância em amamentar os filhotes. Endurecimento de todas as mamas, 
principalmente da região inguinal, dor à palpação e leite amarelado com aspecto diferenciado. 
Na fase aguda, a glândula mamária apresenta secreção anormal, sensibilidade dolorosa à 
palpação, rubor, aumento de temperatura regional, depressão e quadro febril. Com a 
progressão do caso, podem ser encontrados nódulos mamários e pontos de necrose e fistulas 
que drenam pus. A mastite, caracterizada por inflamação mamária, na qual seus principais 
eventos são: alterações físicas, químicas e bacteriológicas no leite e alterações no tecido da 
glândula mamária. 
 Em gatas, geralmente as mamas ficam quentes e congestionadas, podendo apresentar 
zonas compactas ou duras e uma produção de leite descorado, onde o animal afetado aparenta 
estar febril ou deprimida, podendo recusar-se amamentar os filhotes. Em casos de mastite 
crônica ou leve, a gata pode não apresentar sinais clínicos, com a afecção se manifestando 
como distúrbios gastrointestinais e morte em filhotes. 
 
 
 Em equinos a glândula fica assimétrica, edemaciada, firme à palpação e quente. 
Associada à glândula dolorosa onde alguns casos podem levar claudicação dos membros 
pélvicos. 
 As secreções podem ser de vários tipos, comumente sanguinolentas ou purulentas, 
pois as células produtoras de leite (adenômeros mamários) são agredidas pelos 
microrganismos e geram descamação para o lúmem glandular, aumentado celularidade do 
leite mastítico. 
 Em caprinos a doença se apresenta nas formas: clínica mais severa caracteriza-se por: 
edema, dor, rubor, aumento da temperatura local e ou sistêmica e alterações nas 
características do leite (grumos), podendo evoluir para um estágio mais avançado, 
ocasionando uma mastite gangrenosa. E crônica sente endurecimento uni ou bilateral do 
úbere, hipotermia. Não apresenta sinais evidentes de inflamação no úbere e nem alteração no 
aspecto do leite, apresentando elevada contagem de células somáticas, diminuição da 
produção e ligeira apatia. Esta forma contribui para a disseminação da doença no rebanho. 
 Já em Ovinos a mastite subclínica: o leite tem aspecto normal e não há sintoma visível 
de inflamação do úbere, caracterizando-se por diminuição da produção leiteira e por aumento 
do número de células somáticas no leite. A mastite aguda: os sinais clínicos incluem edema e 
dor nos quartos mamários, febre, inapetência, desidratação, depressão e decúbito, podendo 
ocorrer inclusive á morte da ovelha. Uma das principais características da mastite clínica é o 
leite visivelmente anormal, com presença de grumos, coágulos ou pus. Caracteriza-se por 
edema e sensibilidade (dor) da glândula mamária, sendo que a inflamação geralmente é 
unilateral. Os primeiros sintomas são falta de apetite, claudicação (evita mover o membro do 
lado afetado) a claudicação comumente é o primeiro sintoma observado importante e usado 
para separar os animais acometidos do grupo, a ovelha impede que o cordeiro mame e 
apresenta-se em decúbito. A apresentação superaguda ou gangrenosa ocorre, normalmente, no 
pós-parto recente. A glândula apresenta-se aumentada de volume. O edema acentuado muitas 
vezes se estende pela barriga (abdome) até os membros anteriores, febre (40-42°C), o curso 
da doença é rápido, pode ocorrer morte da ovelha em um período desde 4-5 horas ou em 48-
72 horas, ou ainda, após um período clínico de até cinco dias. Mastite crônica: podem 
observar-se nódulos e abscessos no parênquima mamário e úberes aumentados e endurecidos 
(fibrose). A mastite crônica é geralmente consequência de mastite aguda ocorrida durante a 
lactação, mas que não foi detectada. 
 Em suínos a mastite pode ser das formas aguda e subaguda, sendo a forma crônica a 
mais grave onde a fêmea apresenta formações granulomatosas ou de abscessos superficiais ou 
 
 
profundos nas glândulas atingidas. Elas podem ter origem em complicações de mastites 
agudas ou de traumatismos infectantes. Em geral atingem apenas uma glândula, às vezes duas 
ou três. Quando palpadas, as glândulas acometidas apresentam-se mais salientes em relação às 
outras e apresentam consistência dura ou flutuante, em consequência de fibrose ou abscessos. 
 
5. DIAGNOSTICO 
 
 Para o diagnóstico de mastite subclínica é utilizado um teste de triagem de fácil 
execução e interpretação, o California Mastitis Test (CMT), indicado para monitorar animais 
a campo. Este teste foi desenvolvido por Schalm & Noorlander e constitui-se num método 
indireto de avaliação da quantidade de células somáticas (CCS) no leite. Tecnicamente, é a 
atuação de um detergente aniônico sobre a membrana celular causando a ruptura da mesma, 
gerando um gel pela interação dos ácidos nucléicos com o detergente lipofílico. 
 O CMT, apesar de ser considerado como de alta confiabilidade, é um teste subjetivo 
por depender da interpretação pessoal de cada executor do exame. Dessa maneira, muitas 
propriedades que trabalham intensivamente o controle da sanidade de seus rebanhos realizam 
o controle leiteiro de cada animal, acompanhando mensalmente a CCS de seus animais de 
forma eletrônica, realizada por equipamentos presentes em Laboratórios Oficiais da Rede 
Brasileira de Qualidade do Leite. 
 Além da avaliação direta da CCS, alguns equipamentos de ordenha mais modernos 
realizam a avaliação da condutividade elétrica do leite conforme ele é ordenhado. Essa 
aferição é alterada pela diminuição do íon potássio e aumento dos íons sódio e cloro nos casos 
de mastite. 
 O diagnóstico da mastite clínica, por sua vez, pode ser realizado pela inspeção do 
úbere e pela análise macroscópica da secreção mamária. Na inspeção são observados os sinais 
clínicos já descritos e no exame da secreção, através da caneca de fundo escuro ou caneca 
telada, que objetiva encontrar grumos, secreção sanguinolenta, serosa ou pus, indicativos de 
processo inflamatório intenso. 
 Após o diagnóstico de mastite, seja clinica ou subclínica, é essencial que seja feita a 
cultura, o isolamento dos agentes etiológicos envolvidos e antibiograma, para a implantação 
de métodos de tratamento e estratégias de controle e profilaxia adequados. 
 
6. TRATAMENTO 
 
 
 
 Para o controle das mastites bacterianas o principal tratamento usado é a 
antibioticoterapia. Porém, o aumento do uso de antibióticos ou seu uso indiscriminado 
aumenta o risco de seus resíduos no leite, o que contribui com a contaminação do ambiente, 
da cadeia alimentar e com a resistênciados microrganismos a drogas de importância para a 
saúde humana. Para o tratamento das mastites, o ideal é que antes sejam feitos cultivo, 
isolamento e antibiograma para identificar o agente envolvido. 
 Para o tratamento não há um antibiótico especifico, pois varia de acordo com a espécie 
afetada e o agente causador da mastite, por exemplo em cães Sthaphylococcus intermédius o 
agente causador e utilizado o antibiótico a base de ceftriaxona. Em bovinos o agente que mais 
causa mastite é o Staphylococcus aureus pode ser utilizado os antibióticos como tetraciclinas 
e sulfazoltrim e outro agente causador nessa espécie Streptococcus sp e tem sensibilidade a 
antibióticos como penicilina, neomicina e ampicilina. Em equinos os agente que mais ocorre 
Streptococcus equi, Staphylococcus sp., Corynebacterium sp., Actinobacillus sp., Nocardia 
sp. pode-se utilizar Enrofloxacina diluído em NaCL, bem como Gentamicina. Em felinos a 
mais comum é Escherichia coli, e como antibióticoterapia ampicilina, penicilina, 
estreptomicina, espiramicina. 
 Dessa forma, a definição de um protocolo de tratamento adequado para cada rebanho 
deve ser uma decisão a ser tomada em conjunto entre produtor e veterinário e a medicação 
sempre dever ser feita intramamaria. 
 
6.1 Higiene no tratamento 
 
 Após o diagnóstico, outro ponto fundamental é a higiene dos procedimentos de 
tratamento. É fato que, logo após a remoção do equipamento de ordenha, a ponta do teto está 
contaminada e a introdução das cânulas intramamárias sem uma prévia desinfecção leva a 
reintrodução de bactéria na cisterna do teto, diminuindo as chances de cura. 
 A partir disso, tem-se usado com sucesso a desinfecção da ponta do teto com o 
produto de pré ou pós-dipping (Iodo, Cloro, Clorexidine, etc.), durante um mínimo de 30 
segundo, seguida da secagem com papel toalha, ou mesmo a utilização de lenço ou algodão 
umedecido em álcool 70%, para posterior introdução da cânula. Além disso, atitudes simples 
como a utilização de luvas pelo ordenhador, a remoção do lacre da bisnaga apenas momentos 
antes da aplicação e a introdução de cânulas curtas diminuem consideravelmente uma nova 
contaminação do canal do teto. 
 
 
 Como tratamento de prevenção são utilizadas vacinas inativadas contra a mastite 
utilizando Escherichia coli inativado e Staphylococcus aureus cepa inativado. Prevenção para 
a imunização dos estábulos de vacas e novilhas saudáveis, em explorações leiteiras com 
problemas de mastites recorrentes, para reduzir a incidência de mastite sub-clínica e a 
incidência e gravidade dos sinais clínicos da mastite clínica causada por Staphylococcus 
aureus, coliformes e estafilococos coagulase negativos. O esquema completo de imunização 
induz imunidade desde aproximadamente o dia 13 depois da primeira injeção até 
aproximadamente o dia 78 depois da terceira injeção (equivalente á 130 dias depois do parto). 
Pode-se administrar durante a gestação e a lactação. 
 
7. PROFILAXIA E CONTROLE 
 
 A prevenção é o melhor caminho para o controle da mastite. Através de vacinação e 
um manejo adequado de ordenha pode-se reduzir a taxa de animais acometidos por mastite 
clínica e subclínica, diminuir o surgimento de novas infecções, a contagem de células 
somáticas (CCS) do rebanho e melhorar a qualidade do leite produzido. Os custos com 
medidas terapêuticas para mastites subclínica e clínica excedem os custos da prevenção, 
trazendo benefícios diretos aos produtores, indústrias e consumidores de leite. 
 É preciso trabalhar na prevenção e no controle de mastite, pois é uma doença que pode 
surgir repentinamente, por se tratar de uma doença de manejo. Para se fizer uma prevenção 
adequada, é preciso considerar todo o manejo da propriedade. Quando os índices desta doença 
se elevam, significa que uma ou mais ações dentro do manejo estão sendo executadas de 
forma inadequada. Vale ressaltar que as mastites ambientais são esporádicas e podem 
acometer qualquer animal em lactação. 
 No manejo da propriedade devemos levar em consideração todo o processo realizado 
diariamente, iniciando com os animais no pasto, a ida para ordenha e o retorno ao pasto. 
 A forma de ordenha, seja ela mecânica ou manual, deve ser observada em todo o seu 
processo. A ordenha pode ser considerada um dos grandes causadores de mastite quando não 
é bem conduzida. No manejo utilizando na ordenha mecânica, os equipamentos devem ser 
manipulados como recomendado pelos fabricantes. As peças e borrachas têm que ser trocadas 
dentro do prazo, assim como o nível de vácuo, tem que ser mantido segundo as normas do 
fabricante, uma vez que tanto os excessos como a falta deste vácuo são grandes fatores 
predisponentes para o aparecimento de mastite. 
http://www.cnpgl.embrapa.br/sistemaproducao/glossary/3#term185
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http://www.cnpgl.embrapa.br/sistemaproducao/glossary/3#term185
 
 
 Antes da ordenha de cada vaca as tetas têm que ser desinfetadas e para isso pode ser 
usada uma solução contendo Hipoclorito de Sódio (2 colheres de sopa para 10 litros de água), 
onde é lavada cada teta e depois secada com papel toalha. Depois da ordenha de cada vaca, 
deve ser feita a desinfecção de cada teta com uma solução de iodo ou iodofórmio e as vacas 
devem ser mantidas em pé por pelo menos 30 minutos, para evitar que ao se deitarem 
microrganismos do ambiente entrem pelos orifícios das tetas. 
 Os prejuízos causados na redução da produção de leite podem chegar a mais de 20% 
da produção diária. E, os decorrentes da desclassificação do leite por causa da qualidade e dos 
resíduos de antibióticos, descarte e morte de vacas, gastos com tratamento, entre outros, 
aumentam ainda mais estes prejuízos. 
 
7.1 Fatores ligados ao ambiente 
 
 Condições ambientais, nutrição e funcionamento inadequado da ordenha mecânica 
influenciam o desempenho dos mecanismos naturais de defesa. O "stress" térmico 
compromete a resposta imune, por exemplo, interfere com a migração dos PMN para o foco 
de infecção, a glândula infectada, e os linfócitos B, secretam menos anticorpos também 
deficiências em alguns minerais e vitaminas, na alimentação, comprometem o desempenho da 
resposta imune, tais como: deficiências em selênio e ou vitamina E, vitamina A e ou beta-
caroteno. Entretanto é importante considerar que a forma correta e mais eficiente é um manejo 
nutricional adequado. 
 No controle da mastite ambiental, por exemplo, uma medida de grande eficiência é 
alimentar os animais imediatamente após a ordenha, evitando que os mesmos se deitem antes 
do completo fechamento do esficter do teto. A oclusão total somente ocorre em cerca 45 
minutos ou até mesmo, só 2 horas após a ordenha em alguns animais. O manejo no período 
seco e o controle de artrópodes é também de fundamental importância, o que pode ser 
exemplificado pela chamada mastite de verão, causada por Actinomyces pyogenes que é 
transmitida principalmente por moscas, ocorrendo mais no período seco. 
 
7.2 Programas de Controle 
 
 Os programas de controle de mastite têm como objetivo a limitação da prevalência da 
mastite a níveis economicamente aceitáveis dentro das circunstâncias particulares a cada 
propriedade. A erradicação não se mostra como uma meta apropriada. O programa deverá ser 
 
 
baseado em quatro aspectos fundamentais: quantoà fonte de infecção, o seu diagnóstico, 
tratamento ou descarte; em relação ao susceptível, nutrição, seleção de animais mais 
resistentes e higiene de ordenha; em relação às vias de transmissão: higiene de ordenha e meio 
ambiente; por último, porém o mais importante, a conscientização do problema aos 
produtores devido às perdas econômicas, e educação sanitária dos tratadores e ordenhadores. 
 O primeiro passo do programa é verificar o "status" de mastite do rebanho antes de 
qualquer alteração do manejo. O seu sucesso dependerá da contínua aplicação das medidas de 
manejo específicas, com supervisão do veterinário e monitoramento dos índices de infecção e 
inflamação do rebanho. Os métodos utilizados podem ser: tarnis, contagem celular do leite 
(prescot Breed, contagem celular eletrônica), contagem celular individual e ou do leite da 
pequena mistura, testes indiretos como California Mastitis Test (CMT), acompanhados de 
exames microbiológicos sempre que necessários e do registro de casos clínicos.