Apostila Fundamentos de Bioquímica

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Universidade Federal do Piauí
Centro de Educação Aberta e a Distância
FUnDAmEntos DE
bioqUímiCA
Regina Célia de Assis
Ayres Fran da Silva e Silva
ministério da Educação - mEC
Universidade Aberta do brasil - UAb
Universidade Federal do Piauí - UFPi
Centro de Educação Aberta e a Distância - CEAD
Regina Célia de Assis
Ayres Fran da Silva e Silva
Fundamentos de bioquímica
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previstas no Código Penal. É proibida a venda deste material.
A488f Assis, Regina Célia de
 Fundamentos da Bioquímica. / Regina Célia de Assis e 
Ayres Fran Silva e Silva. Teresina: EDUFPI, 2012.
199 p.
 
ISBN: 978-85-7463-580-4
1. Bioquímica. I. Silva, Ayres Fran Silva e. II. Título
 
 C D D 574,192 
 
 
Zilda Vieira Chaves
Roberto Denes Quaresma Rêgo
Samuel Falcão Silva
José Luís Silva
Luan Matheus dos Santos Santana
Elizabeth Carvalho Medeiros
Gesiel dos Santos Sobrinho
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Lívia Fernanda Nery da Silva
João Benício de Melo Neto
Vera Lúcia Costa Oliveira
Rosa Lina Gomes do Nascimento Pereira da Silva
Leonardo Ramon Nunes de Sousa
A bioquímica, anteriormente chamada de química biológica ou 
fisiológica, surgiu devido a investigações de fisiologistas e químicos sobre 
compostos e conversões químicas em seres humanos e plantas, no século 
XIX. O termo bioquímica foi proposto pelo químico e médico alemão Carl 
Neuberg em 1903, embora no século XIX grandes pesquisadores como 
Wohler, Liebig, Pasteur e Claude Bernard estudassem a química da vida 
sob outras denominações. O primeiro instituto de pesquisa estruturado e 
voltado unicamente para a química da vida surgiu em 1872, como Instituto 
de Química Fisiológica da Universidade de Estrasburgo, na França. Em 
1880, a universidade norte-americana de Yale estruturou os primeiros cursos 
regulares de química fisiológica. Por volta de 1899, quando a universidade 
inglesa de Cambridge criou o laboratório de química dentro do departamento 
de fisiologia, chefiado por Frederick Gowland Hopkins, primeiro professor de 
bioquímica da Universidade de Cambridge e também fundador da bioquímica 
inglesa, a química da vida já estava estabelecida como ciência, com diferentes 
denominações. 
 O conhecimento da tecnologia de DNA recombinante, do genoma 
e do proteoma levou à integração da genética molecular com a química de 
proteínas. A completa inter-relação entre genótipo e fenótipo está atualmente 
sendo desvendada em nível molecular. Um dos frutos dessa colheita 
é o entendimento de como o genoma é organizado e o modo pelo qual é 
controlada sua expressão. Vemos agora que as proteínas são maquinárias 
moleculares muito sofisticadas que processam energia, matéria e informação. 
De fato, podemos observar o fluxo de íons através de um único canal de 
membrana. Esses avanços influenciaram profundamente a maneira pela 
qual a bioquímica pode, e deve ser ensinada, pois hoje existem centenas de 
modelos bem definidos de proteínas que ajudam a melhorar a compreensão 
..
das estuturas químicas e funções das moléculas biológicas.
Este livro é fruto de nosso trabalho com ensino de bioquímica 
a estudantes das áreas de ciências da saúde, da natureza e agrária da 
Universidade Federal do Piauí. A intenção é fornecer conhecimento sobre 
alguns conteúdos de bioquímica e apresentar conceitos relacionados aos 
processos de descoberta em bioquímica; para tanto é necessário que os 
alunos tenham completado dois ou mais anos de química no ensino médio, 
incluído química orgânica, e tenham recebido pelo menos uma introdução 
à biologia. Ainda assim todos os princípios relevantes são introduzidos de 
maneira acessível à maioria dos estudantes. 
Os conteúdos estão organizados de forma integrada para uma melhor 
compreensão: Química e metabolismo dos carboidratos, sinalização; química 
e degradação dos aminoácidos; química e metabolismo dos lipídios, e as 
vias bioquímicas: ciclo de Krebs, cadeia transportadora de elétrons acoplada 
a fosforilação oxidativa para os organismos aeróbicos que empregam o 
oxigênio gerando energia a partir de combustíveis metabólicos. 
Regina Célia de Assis
UniDADE 1
Química e metabolismo dos carboidratos - resumo
Carboidratos ....................................................................................... 13
Oligossacarídeos (Dissacarídeos) .......................................................20
Polissacarídeos ................................................................................... 21
Introdução ao metabolismo ............................................................... 24
Metabolismo dos carboidratos ........................................................... 27
Absorção intestinal de glicose: modelo clássico e modelo
da GLUT-2 ........................................................................................... 29
Sinalização da insulina ........................................................................ 31
O receptor de insulina ........................................................................ 31
Receptor β-adrenérgico ...................................................................... 33
Catabolismo da glicose ....................................................................... 35
Reações da glicólise e formação de piruvato .....................................36
Glicólise anaeróbica ........................................................................... 42
Gliconeogênese .................................................................................. 43
Transformação de piruvato em fosfoenolpiruvato .............................46
Transformação de frutose 1,6-bifosfato em frutose 6-fosfato é o 
segundo desvio ................................................................................... 48
Transformação de glicose-6-fosfato em glicose livre é o terceiro 
desvio..................................................................................................48A gliconeogênese é energeticamente custosa ...................................48
Intermediários do ciclo do ácido cítrico e muitos aminoácidos 
são glicogênios ................................................................................... 48
Gliconeogênese e a glicólise são reguladas reciprocamente..............50
Síntese ................................................................................................ 51
Exercício de fixação ............................................................................ 53
11
UniDADE 2
Química de aminoácidos e proteínas, enzima e degradação - resumo
Aminoácidos, proteínas e enzimas ............................................... 59
Estrutura dos aminoácidos ........................................................... 60
Classificação dos aminoácidos ..................................................... 64
Proteínas ...................................................................................... 68
Os polipeptídios e as composições de aminoácidos .................... 71
Estrutura das proteínas ................................................................ 72
Enzimas ........................................................................................ 85
Característica molecular das enzimas .......................................... 86
Nomenclatura das enzimas .......................................................... 88
Classificação das enzimas ............................................................. 88
Como as enzimas funcionam ........................................................ 89
As enzimas afetam a velocidade, mas não o equilíbrio 
químico das reações ..................................................................... 90
Cinética química ........................................................................... 92
Mecanismo catalítico.................................................................... 93
Fatores que influenciam a atividade enzimática .......................... 95
Concentração do substrato .......................................................... 97
Influência da concentração do substrato em enzimas 
com “cinética de tipo michaeliano ou hiperbólico” ..................... 97
As enzimas são sujeitas à inibição .............................................. 102
Enzimas reguladoras ................................................................... 105
As enzimas alostéricas sofrem mudanças conformacionais ....... 106
A etapa reguladora em muitas vias é catalisada por uma 
enzima alostérica ........................................................................ 107
Os grupos fosfato afetam a estrutura e a atividade 
catalítica das proteínas ............................................................... 107
Alguns tipos de regulação requerem a proteólise de 
um precursor enzimático ............................................................ 108
Degradação dos aminoácidos ..................................................... 109
Glutamina e alanina são os transportadores de amônia 
para o fígado ...............................................................................116
Síntese ........................................................................................ 118
Exercício de fixação .................................................................... 119
57
UniDADE 3
Química e metabolismo dos lipídios - resumo
Lipídios ...................................................................................... 125
Ácidos graxos ............................................................................. 126
Triacilgliceróis ............................................................................ 130
Lipídios de membranas biológicas ............................................. 131
Metabolismo dos triglicerídeos. ................................................ 134
Sinal para obter os ácidos graxos .............................................. 135
Oxidação dos ácidos graxos ....................................................... 136
Os ácidos graxos são ativados e oxidados ................................. 137
A oxidação dos ácidos graxos é regulada ................................. 141
No fígado, a acetil-CoA pode ser convertida em corpos 
cetônicos, a serem oxidados por tecidos extra-hepáticos ......... 142
Biossíntese dos ácidos graxos .................................................... 143
Acetil-CoA carboxilase ............................................................... 145
Complexo multienzimático, do ácido graxo sintase ................... 146
Estocagem e transporte de ácidos graxos: Síntese dos 
triglicerídios ............................................................................... 150
Biossíntese dos triacilgliceróis é regulada por hormônios ........ 151
Lipídios de membrana ............................................................... 151
Síntese ....................................................................................... 156
Exercício de fixação ................................................................... 157
UniDADE 4
Ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa - resumo
Ciclo de Krebs ............................................................................. 161
O complexo da piruvato desidrogenase requer
cinco coenzimas ......................................................................... 163
As reações do ciclo e as enzimas que as catalisam..................... 164
Fosforilação oxidativa ................................................................. 175
Estrutura das mitocôndrias ........................................................ 176
Os elétrons passam através de uma série de transportadores 
ligados à membrana ................................................................... 176
123
159
Resumo do fluxo de elétrons e prótons através dos quatro 
complexos da cadeia respiratória .............................................. 184
Exercício de fixação .................................................................... 195
Referências ................................................................................. 197
Os autores .................................................................................. 199
Química e metabolismo dos carboidratos 11
UniDADE 1
química e metabolismo dos 
carboidratos
RESUMINDO
Esta unidade mostra a molécula da natureza que tem como principal função fornecer energia para 
os organismos vivos. Primeiramente, trataremos das estruturas moleculares dos carboidratos simples 
(monossacarídeos) e dos complexos (oligossacarídeos e polissacarídeos); a seguir descrevemos os 
mecanismos de sinalização celular da insulina, responsável pela entrada de glicose e, por último, o 
metabolismo, ou seja, a utilização dos carbonos da molécula de carboidratos para obtenção de energia, 
através das vias catabólicas e também a síntese de glicose.
Química e metabolismo dos carboidratos 13
qUímiCA E mEtAbolismo 
Dos CArboiDrAtos
Carboidratos
Os seres autótrofos, por meio de fotossíntese, são responsáveis 
em transformar cerca de 100 bilhões de toneladas de gás carbônico (CO2) e 
água em celulose, amido e sacarose etc... Essas moléculas são encontradas 
no pão, batata, massas, doces, arroz, frutas e vegetais que são ingeridas e 
metabolizadas por seres heterotróficos, que liberando gás carbônico (CO2) para 
natureza, mantendo assim a simbiose. Entretanto, na maioria dos organismos, 
os carboidratos são uma fração significativa de energia.
Os carboidratos desempenham várias funções: elementos estruturais 
de proteção das paredes celulares bacterianas, dos vegetais e dos tecidos 
conjuntivos de animais; lubrificantes das articulações esqueléticas; participam 
do reconhecimento e da coesão entre células; eles são encontrados também 
ligados covalentemente a proteínas ou lipídeos, sendo assim denominados 
de glicoconjugados, que agem essencialmente como sinais que determinam a 
localização intracelular ou destino metabólico das moléculas.
Quimicamente, os carboidratos são compostos que têmfórmula 
empírica que sugerem que eles são “hidratos de carbonos”, ou seja, a relação 
de C:H:O é 1:2:1. São definidos como poliidroxialdeídos e poliidroxicetonas, 
ou seja, apresentam um grupo aldeído (COH) ou um grupo cetona (C=O). 
Os monossacarídeos mais simples são as duas trioses com três carbonos: o 
gliceraldeído que se caracteriza por possuir um grupo funcional aldeído em uma 
das extremidades da cadeia carbônica, sendo assim chamado de aldose e a 
outra triose a diidroxiacetona, o grupo funcional está em qualquer posição que 
não seja extremo, este grupo caracteriza uma cetona e é chamado cetose. (Fig. 
11).
Quanto à sua classificação são agrupados em três classes principais: 
 unidade 114
monossacarídeos, consistem de uma única unidade de poliidroxialdeído 
ou cetona; oligossacarídeos, consistem de cadeias curtas de unidades de 
monossacarídeos; e polissacarídeos, consistem de longas cadeias contendo 
centenas ou milhares de unidades de monossacarídeos.
Monossacarídeos: são carboidratos não polimerizados, por isso não 
sofrem hidrólise. Possuem, em geral, entre três e sete átomos de carbono e um 
ou mais grupo hidroxila na molécula, são sólidos, incolores, solúveis em meio 
aquoso, cristalinos e possuem sabor adocicado. Eles são constituídos por uma 
cadeia carbônica não ramificada, na qual todos os seus átomos estão unidos 
entre si por ligações covalentes simples.
Todos os monossacarídeos têm centros assimétricos, podendo ter um ou 
mais átomos de carbono assimétricos (quiral), exceto a diidroxiacetona. A aldose 
gliceraldeído contém apenas um centro quiral, portanto tem dois isômeros ópticos 
diferentes, ou enantiômetros. Por convenção elas são designadas D e L. Para 
representar essas estruturas de maneira tridimensional no papel, empregamos 
as fórmulas de projeção de Fischer. (Fig. 2).
Figura 1. Duas trioses, uma aldose e uma cetose.
Figura 2. Gliceraldeído em projeção de Fischer.
Química e metabolismo dos carboidratos 15
As moléculas de monossacarídeos com n centro quiral podem ter 
2n estereoisômeros; as aldoexoses, com quatro centros, têm 24 = 16. Os 
estereoisômeros dos monossacarídeos de cada um dos comprimentos de cadeia 
carbônica podem ser divididos em dois grupos, que diferem na configuração 
ao redor do centro quiral mais distante do carbono carbonila, ou seja, o 
penúltimo carbono mais distante do grupo carbonila que apresentar a mesma 
configuração do D-gliceraldeído são designados isômeros D e com configuração 
do L-gliceraldeído são isômeros L. Das 16 aldoexoses possíveis, 8 são da forma 
D e 8 são da forma L. A maioria das hexoses encontradas nos organismos vivos 
é D-isômeros.
A: D-Aldose
As figuras A e B mostram as estruturas de todos os estereoisômeros das 
 unidade 116
aldoses da série D e também as D-cetoses, que possuem de três a seis átomos 
de carbono, mais encontrados na natureza.
 
B: D-Cetose
Quando dois açúcares diferem na configuração ao redor de um único 
átomo de carbono, eles são chamados epímeros um do outro; a D-glicose e a 
D-manose, que diferem estereoquimicamente apenas em C-2, são epímeros, 
como também o são a D-glicose e a D-galactose (em C-4). (Fig. 4).
 
Os monossacarídeos comuns possuem estruturas cíclicas em solução 
aquosa; aqueles com cinco ou mais átomos de carbono na cadeia ocorrem, 
Figura 3. A: D-Aldoses e B: D-Cetoses são mostrados em projeção de Fischer. Os átomos 
de carbonos em cinza são centros quirais. Os açúcares em itálico são aqueles mais abundantes na 
natureza.
Figura 4. D-glicose e dois de seus epímeros em projeção de Fischer; cada epímero difere da D-glicose 
na configuração de apenas um centro quiral (em vermelho D-Manose C2 e D-galactose C4).
Química e metabolismo dos carboidratos 17
predominantemente, como estruturas cíclicas (em anel). A formação dessas 
estruturas em anel é resultado da reação geral entre grupos aldeídos ou cetonas, 
formando derivados chamados hemiacetais ou hemicetais. (Fig. 5).
 
A D-glicose tem uma estrutura cíclica, que se apresenta em duas formas 
cristalinas com propriedades ópticas ligeiramente diferentes entre si. Quando a 
D-glicose é cristalizada a partir da água, resulta em uma forma chamada α-D-
glicose, a qual difere na sua atividade óptica (o grau pela qual ela gira a luz 
plano-polarizada) e quando a forma da D-glicose é cristalizada em solvente de 
piridina resulta em uma forma conhecida como β-D-glicose. As duas formas 
são idênticas em composição química. Os nomes sistemáticos para as duas 
formas cíclicas da D-glicose são α-D-glicopiranose e β-D-glicopiranose. As 
aldoexoses formam sua cíclica quando o grupo aldeído reage com o oxigênio de 
um grupo hidroxila mais distante deste grupo, formando assim o anel piranose, 
apresentando um carbono assimétrico adicional, existindo portanto em duas 
formas estequiométricas α e β. (Fig. 6). 
 
Figura 5. Um aldeído ou uma cetona pode reagir com um álcool formando um hemiacetal ou um 
hemicetal e criando um novo centro quiral no carbono carbonila.
Figura 6. Formação das duas formas cíclicas de 
D-glicopiranose. A fórmula em perspectiva de 
Haworth.
 unidade 118
Além das hexoses simples como a glicose, a galactose e a manose, existe 
um grande número de seus derivados que estão presentes nos organismos. Eles 
já foram encontrados como componentes dos glicolipídeos e das glicoproteínas. 
As glicosaminas são encontradas como parte de polímeros estruturais, incluindo 
aqueles das paredes das células bacterianas (Fig. 7A e 7B).
 
 
Figura 7A. Derivados importantes em Biologia.
Química e metabolismo dos carboidratos 19
Um aspecto importante dos monossacarídeos é que eles podem ser 
oxidados por agentes oxidantes como os íons férrico (Fe3+) e cúprico (Cu2+). 
O carbono do grupo carbonila é oxidado a ácido carboxílico. A glicose e outros 
açúcares capazes de reduzir estes íons são chamados de açúcar redutor. (Fig. 
8).
 
Figura 7B. Derivados importantes em Biologia.
Figura 8. Açúcares 
como agentes 
redutores.
 unidade 120
1.1.1 Oligossacarídeos (Dissacarídeos)
Os oligossacarídeos, ou açúcares pequenos, são carboidratos 
constituídos de duas a dez moléculas de monossacarídeos. Interessa-nos, aqui, 
apenas aqueles formados por duas unidades de monossacarídeos, também 
chamados dissacarídeos.
Dissacarídeos são açúcares constituídos de dois monossacarídeos 
unidos por meio de ligação glicosídica onde ocorre o desprendimento de uma 
molécula de água. (Fig. 9).
 
São moléculas relativamente pequenas, solúveis em água, razão por 
que interferem, assim como os monossacarídeos, no equilíbrio osmótico das 
células. 
 
Figura 9. Formação do dissacarídeo maltose.
Figura 10. 
Dissacarídeos 
comuns.
Química e metabolismo dos carboidratos 21
A sacarose, o "açúcar de cana" ou de beterraba, constitui-se de uma 
molécula de glicose ligada a uma frutose. A maltose é formada por duas moléculas 
de glicose. A lactose resulta da união de uma glicose com uma galactose, sendo 
encontrada somente no leite. No Brasil, o açúcar de mesa é oriundo da cana-de-
açúcar, enquanto na Rússia vem da beterraba roxa. (Fig. 10).
1.1.2 Polissacarídeos
Os polissacarídeos, ou açúcares múltiplos, são carboidratos formados 
pela união de mais de dez moléculas monossacarídeas, constituindo, assim, um 
polímero de monossacarídeos, geralmente de hexoses. Ao contrário dos mono 
e dos dissacarídeos, os polissacarídeos são insolúveis em água; não alteram, 
pois, o equilíbrio osmótico das células e se prestam muito bem à função de 
armazenamento ou reserva nutritiva.
De acordo com a função que exercem, os polissacarídeos se classificam 
em energéticos e estruturais. Polissacarídeos energéticos têm função de reserva 
nutritiva. Os mais importantes são o amido e o glicogênio.
Figura 11. Os dois polissacarídeos do amido, a amilose e a amilopectina. A amilopectina é uma 
estrutura altamente ramificada com ramificações ocorrendo em cada 12 a 30 resíduos.
 unidade 122
Amido: Principal produto de reserva nutritiva vegetal,é geralmente 
encontrado em órgão de reserva nutritiva, como raízes do tipo tuberosa 
(mandioca, batata doce e cará), caules do tipo tubérculo (batatinha), frutos e 
sementes. Constitui um polímero de glicose (mais ou menos 1.400 unidades de 
glicose) com ligação glicosídica. O amido se constitui de dois tipos diferentes de 
polissacarídeos: a amilose, com cerca de 1.000 unidades de glicose numa longa 
cadeia não ramificada, enrolada em hélice, e a amilopectina, com cerca de 50 
a 60 unidades de glicose dispostas em cadeias mais curtas e ramificadas. (Fig. 
11).
Glicogênio: Polissacarídeo de reserva nutritiva dos animais, o glicogênio 
é encontrado principalmente no figado e nos músculos. Também é produto de 
reserva dos fungos. Constitui um polímero de glicose (mais ou menos 30.000 
resíduos de glicose) com ligação glicosídica e várias ramificações. (Fig. 12).
 
Os polissacarídeos estruturais entram na formação de algumas estruturas 
do corpo dos seres vivos. Os mais importantes são a celulose e a quitina. A 
celulose (C6H10O5)n, com um valor mínimo de n=200 (tipicamente 300 a 700, 
podendo passar de 7000), é um polímero de cadeia longa composto de um só 
monômero (glicose), sendo um dos principais constituintes das paredes celulares 
das plantas (cerca de 35% do peso da planta), em combinação com a lignina, 
com hemicelulose e pectina e não são digerível pelo homem, constituindo uma 
fibra dietética. Alguns animais, particularmente os ruminantes, podem digerir 
celulose, com a ajuda de microrganismos simbióticos. 
Figura 12. Estrutura do glicogênio.
Química e metabolismo dos carboidratos 23
A estrutura da celulose se forma pela união de moléculas de β-glicose 
(uma hexosana) através de ligações β-1,4-glicosídicas. Sua hidrólise completa 
produz glicose. A celulose é um polímero de cadeia longa de peso molecular 
variável. A celulose tem uma estrutura linear ou fibrosa, na qual se estabelecem 
múltiplas pontes de hidrogênio entre os grupos hidroxilas das distintas cadeias 
justapostas de glicose, fazendo-as impenetráveis à água e, portanto, insolúveis, 
originando fibras compactas que constituem a parede celular dos vegetais. (Fig. 
13).
 
Quitina: Polissacarídeo que possui nitrogênio em suas unidades de 
acetilglicosamina com ligações β. Constitui o exoesqueleto dos artrópodes 
e é também encontrada na parede celular dos fungos. Outros tipos de 
Figura 13. Estrutura da celulose e lignina.
 unidade 124
polissacarídeos, denominados heteropolissacarídeos, originam, por hidrólise, 
vários tipos diferentes de monossacarídeos. Como exemplo, o ácido hialurônico, 
o condroitin sulfato e a heparina.
Glicoproteína Função
Colagênio Estrutural
Mucinas Lubrificante, Proteção
Transferrina, Ceroplasmina Transporte
Imunoglobulina, Agentes de 
Histocompatibilidade Resposta imunológica
Gonadotropina Coriônica, TSH Hormonal
Fosfatase Alcalina (ex.) Enzimática
Várias Identificadores celulares
Existem em alguns peixes Anticongelante
Várias Receptores
Calnexina, Calreticulina Enrolamento proteico
Notch (e correlacionados) Reguladores de diferenciação
Constituintes das plaquetas Hemostasia
 
Glicoproteínas: São polímeros lineares, não ramificados, formados 
por unidades dissacarídicas que não se repetem. Esse polímero está ligado 
covalentemente a estrutura peptídica, sendo, portanto os açúcares o grupo 
prostético. (Quadro 1).
Alguns exemplos de glicoproteínas: imunoglobulina, hormônio folículo-
estimulante, hormônio luteinizante, gonodotrofina coriônica e protrombina, além 
de diversas glicoproteínas presentes nas secreções mucosas.
1.1.3 Introdução ao metabolismo
Os processos vitais requerem que as moléculas sejam utilizadas na 
produção de energia, sendo, portanto, estas consumidas por meio dos alimentos 
que sofrerão digestão, produzindo moléculas menores, precursoras de energia 
celular, que é fundamental para o catabolismo e anabolismo. 
Os organismos vivos precisam de uma fonte de energia constante para 
organizar a turbulência frequente no seu meio interior. 
O metabolismo celular consiste de vias catabólicas (degradativas) e de 
vias anabólicas (biossintetizantes).
 
Quadro 1: Exemplos e funções associadas.
Química e metabolismo dos carboidratos 25
Figura 14. Comparação entre vias catabólicas e anabólicas. Fonte: adaptada de PAMELA, C. C.; 
HARVEY, R., A., 1997.
As transformações biológicas formadoras de energia seguem as duas 
leis da termodinâmica. A primeira lei é o princípio da conservação de energia, 
ou seja, para qualquer transformação física ou química, a quantidade total de 
energia no universo permanece constante; a energia pode mudar de forma ou 
ser transportada de uma região para outra; entretanto, ela não pode ser criada ou 
destruída. A segunda lei da termodinâmica refere-se à tendência que o universo 
apresenta para uma desordem crescente, na qual todos os processos naturais, 
a entropia do universo, aumenta. 
Para se discutir a aplicação da segunda lei da termodinâmica nos 
sistemas biológicos, deve-se, inicialmente, definir esses sistemas e os meios em 
que eles se encontram. O sistema reagente é o conjunto de matéria que está 
sofrendo um processo físico ou químico particular, podendo ser um organismo, 
uma célula, ou ainda dois compostos reagentes. Juntos, o sistema reagente e o 
seu meio ambiente constituem o universo. 
Em laboratório, alguns processos físicos ou químicos podem ocorrer 
em sistemas fechados ou isolados, sem qualquer troca de matéria ou energia 
Nutrientes liberadores de energia Moléculas complexas
Produtos finais pobres em energia Moléculas precursoras
Carboidratos
Gorduras
Proteínas
Polissacarídeos
Lipídios
Proteínas
Ácidos nucleicos
CO2
H2O
NH3
Aminoácidos
Glicídeos
Ácidos graxos
Bases nitrogenadas
 unidade 126
com o meio ambiente. As células e os organismos vivos, entretanto, constituem 
sistemas abertos, trocando tanto matéria quanto energia com o ambiente, com 
o qual jamais atingem o equilíbrio. Assim, a constante interação entre sistemas 
e ambiente explica como os organismos podem criar ordem interna, ao mesmo 
tempo em que operam de acordo com a segunda lei da termodinâmica.
A segunda lei da termodinâmica se refere ao aumento na entropia (S) do 
universo durante todos os processos físicos e químicos, embora esse aumento 
não ocorra necessariamente no próprio sistema reagente. A ordem produzida 
dentro das células, à medida que elas crescem e se dividem, é mais do que 
compensada pela desordem que elas criam em seus ambientes, no curso 
desses acontecimentos. Em resumo, os organismos vivos preservam a ordem 
interna pela captação de energia livre (G) do ambiente, nas formas de nutrientes 
ou luz solar, devolvendo a ele uma quantidade igual de energia, nas formas de 
calor ou entalpia (H) e entropia.
Sobre a variação de energia livre vale destacar: trata-se da energia 
disponível para realizar trabalho; aproxima-se de zero, na medida em que as 
reações aproximam-se do equilíbrio e, mais importante, determina se uma 
reação é favorável. A variação de entalpia (∆H) se destaca por apresentar o calor 
absorvido (“ganho”) ou liberado (“perdido”) durante uma reação, e a variação de 
entropia é uma medida da desorganização.
Em suma, sob as condições existentes nos sistemas biológicos, incluindo 
temperatura e pressão constantes, as mudanças na energia livre, entalpia e 
entropia estão quantitativamente relacionadas entre si pela equação:
∆G = ∆H – T ∆S
Para uma reação química, destacam-se três condições: 1. condições de 
não-equilíbrio; 2. condições-padrão; e 3. condições de equilíbrio.
∆G depende das concentrações dos reagentes “X” (substratos) e dos 
produtos “Y”. À temperatura e pressão constantes, a seguinte relação pode ser 
deduzida:
em que ∆G0 é a variação de energia livre padrão;
 R é a constante dos gases (8,31 J mol-1 K-1);
 T é a temperatura absoluta (K);
 [X] e [Y] são as concentrações reais de reagentes e produtos;
 ln representa logaritmo natural.
Químicae metabolismo dos carboidratos 27
A variação de energia livre padrão ∆G0 é igual à variação de energia 
livre ∆G, em condições padrão, ou seja, quando as concentrações de reagentes 
e produtos são iguais 1 mol L-1 (observação: em bioquímica, o estado padrão 
é modificado porque no interior de uma célula viva, a solução aquosa dos 
componentes celulares e o pH de tal sistema estão normalmente no intervalo 
neutro. Geralmente, as reações bioquímicas em laboratório são realizadas em 
tampões próximos ao pH = 7; para isso, devemos considerar a concentração de 
íon hidrogênio 10-7 mol L-1).
∆G= ∆G0 + 0
 Na situação descrita acima ∆G0 tem valor preditivo do sentido da 
reação. ∆G0 não pode, porém, predizer o sentido de uma reação em condições 
fisiológicas, pois é um valor composto apenas por constates (R, T, e Keq constante 
de equilíbrio) e, portanto, não é alterado por mudanças nas concentrações de 
substratos e produtos.
 Na relação entre ∆G0 e Keq em uma reação, quando o ponto de equilíbrio 
é alcançado, alterações químicas cessam de forma efetiva, ou seja, dada uma 
reação hipotética X →Y, isto quer dizer a espécie X é convertida em Y na mesma 
velocidade com que Y é convertida em X. Nesse estado, a razão entre [Y] e [A] 
é constante, independente das concentrações reais dos dois compostos.
 
Quando a reação chega ao equilíbrio, em condições de temperatura 
e pressão constantes, a variação de energia livre final (∆G) no equilíbrio é zero. 
Portanto, ∆G = 0 = ∆G0 + ln . Assim, ∆G0= – RT ln Keq.
Essa equação nos permite alguns prognósticos simples: (Fig. 15).
 
1.2 Metabolismo dos carboidratos
A utilização dos carboidratos pelos tecidos passa, primeiramente, pelo 
processo de digestão, que ocorre principalmente na boca e no lúmen intestinal; 
segundo alguns autores, esta digestão é muito rápida. Além disso, é importante 
ressaltar que os monossacarídeos estão presentes em pequenas quantidades 
Figura 15. Situação de equilíbrio dependente de ∆G0. 
 unidade 128
nas dietas dos animais.
A principal fonte de carboidratos no organismo é proveniente da 
dieta (uma dieta ocidental normal pode fornecer cerca de 180g de glicose 
por dia). Os carboidratos da dieta, essencialmente polissacarídeos, são 
quebrados enzimaticamente em unidades mais simples, os monossacarídeos 
(principalmente glicose, galactose e frutose). O amido é digerido em duas etapas, 
quando sofre a ação da saliva e do suco pancreático, sendo que o processo final 
ocorre no epitélio mucoso do intestino delgado e sua absorção nos enterócitos 
das vilosidades intestinais. Os dissacarídeos, como lactose, sacarose, maltose 
e isomaltose, sofrem hidrólise na presença de enzimas secretadas pelas células 
da mucosa intestinal, produzindo glicose, galactose e frutose, que vão para 
corrente sanguínea. A glicose é o principal substrato metabólico para a atividade 
normal do ser humano, ao longo do seu ciclo de vida.
O transporte intestinal de monossacarídeos é influenciado por sua 
qualidade e pela quantidade presente no lúmen intestinal, sendo mais bem 
documentado o que diz respeito à glicose, frutose, galactose, manose e xilose. O 
corpo humano tem uma necessidade obrigatória de glicose de aproximadamente 
200g por dia, sobretudo para satisfazer as necessidades metabólicas do cérebro. 
Se a concentração de glicose no sangue ficar abaixo de 40 mg/dL (2.2mol/L) 
podem ocorrer coma, convulsões ou até mesmo a morte. Por outro lado, níveis 
que excedam os 180mg/dL (10 mmol/L) (correspondendo a hiperglicemia) 
podem estar associados a complicações a curto e a longo prazo. A regulação 
da concentração de glicose plasmática é fortemente dependente de vários 
mecanismos homeostáticos. No fígado, a glicose é armazenada na forma de 
glicogênio, provendo a energia para o funcionamento do corpo no jejum de 12 
horas; nos músculos, o glicogênio armazenado é utilizado para suas atividades, 
devido ao fato deste não possuir uma enzima da gliconeogênese (glicose-6-
fosfatase). 
A habilidade das células em receber e reagir a sinais vindos do outro 
lado da membrana plasmática é fundamental para a vida. Os sinais, nos animais, 
podem ser autócrinos (agindo na mesma célula que o produz), parácrinos (agindo 
num vizinho próximo) ou endócrinos (transportados na corrente sanguínea da 
célula produtora até uma célula alvo distante). Em todos os três casos, o sinal 
é detectado por um receptor específico e é convertido em uma resposta celular.
O transporte de glicose para dentro das células epiteliais do intestino, 
túbulos renais e plexo coroide é realizado de duas formas: transporte por difusão 
Química e metabolismo dos carboidratos 29
facilitada, independente de Na+ e sistema de co-transporte monossacarídeo-
Na+. O processo de co-transporte requer energia porque o transporte da glicose 
ocorre contra gradiente de concentração, ou seja, a concentrações maiores, 
no interior da célula. Neste sistema o processo é mediado por carreador, no 
qual o movimento da glicose está acoplado ao gradiente de concentração do 
Na+, que é transportado concomitantemente à glicose para o interior da célula. 
Esse processo é mediado pelas proteínas GLUT-1 a GLUT-14, que acontecem 
na membrana em dois estados conformacionais. A glicose extracelular se liga 
ao transportador, que sofre, então, uma modificação em sua conformação, 
transportando a glicose de um lado ao outro da membrana.
1.2.1 Absorção intestinal de glicose: modelo clássico e modelo da GLUT-2
O modelo clássico de absorção intestinal de glicose ocorre ativamente 
do lúmen intestinal para o interior do enterócito pelo SGLT1, localizado na 
membrana apical. O SGLT1 possui um local de ligação ao sódio, e é essa 
ligação que induz a uma alteração conformacional no transportador, tornando-o 
acessível à glicose. Desse modo, por cada molécula de glicose transportada, 
dois sódios são necessários, cujo gradiente transmembranar é gerado pela 
ATPase-Na+/K+ localizada na membrana basolateral, que são transportados 
na mesma direção. Depois a glicose acumulada é liberada, passivamente, 
do enterócito para a circulação sanguínea através de duas vias distintas: 
uma, majoritária, que envolve a GLUT-2 (Figura 16), e outra, por transporte 
envolvendo vesículas intracelulares, que requer fosforilação da glicose a glicose-
6-fosfato, transferência da glicose-6-fosfato para o retículo endoplasmático e 
posterior liberação da glicose livre (desfosforilada) para a corrente sanguínea, 
onde uma pequena fração intracelular da glicose pode ser usada como substrato 
metabólico, no enterócito.
 
Figura 16. Modelo clássico de absorção intestinal de glicose no enterócito. Na membrana apical, 
a glicose é transportada ativamente para o espaço intracelular, principalmente pelo transportador 
ativo de glicose dependente do sódio (SGLT1). Na membrana basolateral, a glicose é transportada, 
a favor do gradiente de concentração do enterócito. Fonte: adaptada de uma Revisão do Arquivo de 
Medicina, ISSN 0871-3413, 23(2):35-43, 2009.
 unidade 130
A especificidade tecidual da expressão gênica das GLUTs é importante 
para o metabolismo. A GLUT-3 é o transportador da glicose nos neurônios; 
a GLUT-1 é extensa nos eritrócitos e no encéfalo, mas proporciona pouca 
expressão no músculo do adulto, enquanto a GLUT-4 é abundante no tecido 
adiposo e no músculo esquelético. A GLUT-2 é encontrada no fígado, nos 
rins, nos intestinos e nas células β do pâncreas, e pode transportar a glicose, 
tanto do sangue para dentro dessas células, quando os níveis de glicose são 
elevados, quanto das células para o sangue, quando os níveis sanguíneos de 
glicose estiverem baixos (por exemplo, no jejum). A GLUT-5 é particular, porque 
é a principal transportadora para frutose no intestino delgado e nos testículos. 
A GLUT-7, encontrada no fígado e em outros tecidos gliconeogênicos, medeia o 
fluxo de glicose através da membrana do retículo endoplasmático.
No metabolismo celular as vias metabólicas não funcionam coma 
mesma velocidade. Ao contrário, cada via será acionada com intensidades 
variadas, dependendo da situação fisiológica considerada (homeostase), que se 
refere não apenas a estados nutricionais diferentes, mas, também, a demandas 
energéticas diferentes, como no repouso ou sob exercício vigoroso. O ajuste do 
metabolismo às diferentes condições fisiológicas é obtido graças aos processos 
que, em conjunto, são chamados de regulação metabólica. Os eventos de 
regulação não são isolados: cada um deles atua como um gerador primário 
de sinais, captados por geradores secundários, capazes de retransmiti-los, até 
atingir toda a rede metabólica e repercutir, à distância, em outros órgãos. 
A complexidade do processo é enorme mas justificam-se, por permitir 
um ajuste sensibilíssimo ao metabolismo em diferentes situações, propiciando-
lhes uma resposta pronta e logicamente organizada. Essas respostas podem 
promover alterações na concentração das enzimas e, consequentemente, 
alteração em suas atividades: na regulação alostérica as enzimas são 
modificadas por interação não covalente; e por modificação covalente, na 
regulação hormonal. Vale salientar que sua interferência sobre a velocidade das 
reações no metabolismo depende da sua concentração, que é exercida em dois 
níveis principais: expressão gênica e atividade enzimática. 
Os hormônios são considerados os primeiros mensageiros químicos 
extracelulares. Produzidos pelo sistema endócrino e secretados na corrente 
sanguínea, juntamente com o sistema nervoso, são os responsáveis pela 
Química e metabolismo dos carboidratos 31
integração das funções vitais nos animais. Alguns hormônios importantes são 
os esteróides (cortisol, aldosterona, estradiol, progesterona, testosterona), os 
tireoidianos (tiroxina, triiodotironina), os peptídicos (insulina - proteína produzida 
nas células β do pâncreas e glucagon - sintetizado nas células α do pâncreas) e 
as catecolaminas (epinefrina, norepinefrina). 
1.2.2 Sinalização da insulina
 A insulina é o hormônio anabólico mais conhecido e é essencial para 
a manutenção da homeostase de glicose e do crescimento e diferenciação 
celular. Esse hormônio é secretado pelas células β das ilhotas pancreáticas, 
em resposta ao aumento dos níveis circulantes de glicose e aminoácidos 
após as refeições. A insulina regula a homeostase de glicose em vários níveis, 
reduzindo a produção hepática de glicose (via diminuição da gliconeogênese e 
glicogenólise) e aumentando a captação periférica de glicose, principalmente 
nos tecidos muscular e adiposo. A insulina também estimula a lipogênese no 
fígado e, nos adipócitos, reduz a lipólise, bem como aumenta a síntese e inibe a 
degradação proteica.
1.2.3 O Receptor de insulina 
A sinalização intracelular da insulina começa com a sua ligação a um 
receptor específico de membrana, uma proteína heterotetramérica com atividade 
quinase, composta por duas subunidades α e duas subunidades β, que atua 
como uma enzima alostérica, na qual a subunidade α inibe a atividade tirosina 
quinase da subunidade β. A ligação da insulina à subunidade α permite que 
a subunidade β adquira atividade quinase, levando à alteração conformacional 
e autofosforilação, que aumenta ainda mais a atividade quinase do receptor. 
A proteína quinase transfere um grupo fosforil do ATP para o grupo hidroxila 
dos resíduos de Tyr, em proteínas-alvos específicas. A sinalização, através do 
receptor da insulina, está ilustrada na Fig.17.
Uma destas proteínas-alvos (etapa 2) é o substrato 1 do receptor da 
insulina IRS-1. Assim que fosforilado nos resíduos de Tyr, IRS-1 torna-se o ponto 
de nucleação para um complexo de proteínas (etapa 3) que transporta a 
 unidade 132
mensagem do receptor da insulina aos alvos finais no citossol e no núcleo, 
através de uma longa série de proteínas intermediárias. Primeiro, um 
resíduo de Tyr na IRS-1 é ligado ao domínio SH2 da proteína Grb2. Grb2 
recruta outra proteína, Sos, para o complexo em crescimento. Quando 
ligada a Grb2, Sos catalisa a substituição do GDP, ligado em Ras, por GTP 
(uma de uma família de proteínas de ligação de nucleotídeos de guanosina 
(proteínas G) que medeiam uma grande variedade de transdução de sinais).
 Quando o GTP estiver ligado, Ras pode ativar uma proteína 
quinase, Raf-1 (etapa 4), a primeira de três proteínas quinases (Raf-1, MEK 
e MAPK) que formam uma cascata, na qual cada quinase ativa a seguinte, 
pela fosforilação de um resíduo Ser (etapa 5). A última proteína quinase, a 
proteína quinase ativada a MAPK, é ativada pela fosforilação, tanto de um 
resíduo de Thr, quanto um de Tyr. Quando ativada, ela medeia alguns dos 
efeitos biológicos da insulina, entrando no núcleo, fosforilando proteínas 
Elk1, que modulam a transcrição de certo genes regulados pela insulina 
(etapa 6). (Fig. 18).
A Grb2 não é a única proteína ativada pela associação com a 
IRS-1 fosforilada. A PI-3 quinase (PI-3K) se associa com IRS-1 através 
do seu domínio SH2 (Figura 19). Ativado desta forma, PI-3K converte o 
fosfolipídeo de membrana fosfatidilinositol 4,5 bifosfato (chamado de PIP2), 
em fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato (PIP3), que ativa outras proteínas 
quinase. Quando ligada a PIP3, PKB é fosforilada e ativada por outra 
proteína quinase, PDK1. PKB fosforila os resíduos de Ser ou Thr nas suas 
proteínas-alvos, uma das quais é a glicogênio sintase quinase 3 (GSK3). 
Na sua forma ativa, não fosforilada, a GSK3 fosforila a glicogênio 
sintase, inativando-a, portanto diminuindo a síntese do glicogênio. Quando 
fosforilada pela PKB, GSK3 é inativada. Desta forma, prevenindo a inativação 
do glicogênio sintase, esta cascata da fosforilação de proteínas, iniciada 
pela insulina, estimula a síntese do glicogênio. Acredita-se também que a 
PKB desencadeia o movimento dos transportadores da glicose (GLUT-4) 
das vesículas internas até à membrana plasmática, estimulando a captação 
da glicose do sangue. (Fig. 19).
 
Figura 17. A resposta do 
receptor de insulina. O 
receptor de insulina é uma 
tetramérica constituída de 
duas subunidades α e duas 
subunidades β. A insulina é 
ligada a α causando mudança 
conformacional na subunidade 
β, na qual ativa a tirosina 
quinase da subunidade β. A 
subunidade β ativada fosforila 
resíduo de tirosina, localizado 
no domínio citoplasmático do 
receptor.
Química e metabolismo dos carboidratos 33
1.2.4 Receptor β-adrenérgico 
Os receptores de proteína G pertencem a uma superfamília de 
proteínas, capazes de transformar sinais moleculares externos em sinais 
intracelulares, que estruturalmente estão relacionados para respostas: hormonal, 
neurotransmissores, mediadores inflamatórios, proteinases, moléculas gustativas 
e olfativas, e fótons de luz. Para obter estas respostas há, primeiramente, a 
formação de um segundo mensageiro, que se inicia com a ligação do hormônio 
a seu receptor específico, na membrana plasmática, e prossegue, geralmente, 
com acoplamento do complexo hormônio-receptor. Alguns exemplos importantes 
são: AMP cíclico (AMPc), íons cálcio e derivados de fosfolipídios de membrana. 
Um exemplo clássico deste receptor é o sistema de receptor β-adrenérgico, cujo 
hormônio é a adrenalina, que liga a proteína receptora na membrana plasmática 
da célula sensível ao hormônio.
 
Figura 18. Regulação da expressão gênica pela insulina.
Fonte: adaptada de NELSON, D. L., COX, M. M., 2006.
 unidade 134
O sinal para formação de AMPc se deve à proteína G heterotrimérica ligada 
ao receptor de superfície celular, que se encontra inativa, ligada ao nucleotídeo 
de guanina GDP. A interação do hormônio com o receptor impulsiona a troca de 
GDP por GTP, induzindo a uma mudança conformacional em Gα, diminuindo 
a afinidade pelo receptor e pelas subunidades βγ. A Gα ativada pode interagir 
com a enzima adenilato ciclase para gerar o segundo mensageiro intracelular, 
o cAMP favorecendo, portanto, a degradação do glicogênio armazenadonos 
tecidos. (Fig. 20).
 
 
Figura 19. Via de transdução de sinal da fosfatidilinosiol-3-quinase
 Figura 20. Via de transdução de sinal de hormônios que estimulam a adenilato ciclase.
Química e metabolismo dos carboidratos 35
1.2.5 Catabolismo da glicose 
A glicose é o principal carboidrato da Terra, como componente estrutural 
e monomérico de celulose e amido. A glicólise é a via responsável pelo 
catabolismo da glicose, sendo, portanto, uma via metabólica central que está 
ao mesmo tempo em todas as partes do metabolismo da glicose da biosfera 
e é encontrada não apenas em todas as células de mamíferos, mas também 
nas leveduras e bactérias. Em alguns tecidos e tipos celulares de mamíferos 
(eritrócitos, medula renal e esperma, por exemplo), a glicose, por meio da 
glicólise, é a única fonte de energia metabólica. Alguns tecidos vegetais que 
são modificados para armazenamento de amido, como os tubérculos da batata 
e alguns vegetais adaptados para crescer em áreas regulamente inundadas pela 
água (agrião, por exemplo) derivam a maior parte de sua energia da glicólise; 
muitos tipos de microorganismos anaeróbicos são inteiramente dependentes da 
glicólise.
 Precisamente a glicose não é apenas em excelente combustível, é 
também um precursor admiravelmente versátil, capaz de suprir uma vasta gama 
de intermediários metabólicos, que são os materiais primários necessários 
para as reações biossintéticas. Por exemplo, a Escherichia coli pode obter 
os esqueletos carbônicos para cada um dos seus aminoácidos, nucleotídeos, 
coenzimas, ácidos graxos e outros intermediários metabólicos, necessários para 
o seu crescimento e multiplicação; outro exemplo são os vegetais superiores e os 
animais, nos quais a glicose tem três destinos principais: pode ser armazenada 
(como sacarose ou como polissacarídeo), ser oxidada em compostos de três 
carbonos (piruvato), por meio da glicólise (do grego glykys, que significa “doce”, 
e lysis, que significa quebra) ou ser oxidada a pentoses, por meio das pentoses 
fosfato (fosfogliconato).
 A glicólise foi a primeira via metabólica a ser elucidada e é provável 
que, atualmente, seja a melhor entendida. A descoberta de Eduard Büchner (em 
1897) da fermentação em extratos de células de levedura, o reconhecimento por 
Fritz Lipmann e Herman Kalckar (em 1941) do papel metabólico dos compostos 
de alta energia, como o ATP, o desenvolvimento dos métodos de purificação de 
enzimas, a descoberta e o reconhecimento da importância de cofatores como o 
NAD e a descoberta do papel metabólico polivalente dos compostos fosforilados 
vieram, todos, de estudos sobre a glicólise. Atualmente, todas as enzimas da 
glicólise de muitos organismos já foram cuidadosamente purificadas e estudadas. 
Como todas as vias metabólicas, a glicólise está sob rígida regulação. Durante 
 unidade 136
as reações sequenciais da glicólise, parte da energia livre liberada da glicose é 
conservada, na forma de ATP e de NADH. 
Nas reações individuais que constituem a via glicolítica e as enzimas 
que as catalisam, ou seja, a operação da via glicolítica em condições aeróbicas e 
anaeróbicas, estão envolvidas uma sequência de 10 reações (Fig. 21), produzindo 
cada uma delas um açúcar intermediário diferente e cada uma é catalisada por 
uma enzima diferente. É importante observar ainda que nos intermediários 
fosforilados os grupos fosfatos desempenham três funções de destaque: a 
primeira é manter a glicose intracelular, devido à carga negativa líquida criada 
pelo grupo fosfato que é ionizado em pH=7, assim a célula não precisa gastar 
energia para manter os intermediários fosforilados, a despeito da grande 
diferença entre as concentrações intra e extracelulares desses compostos; a 
segunda é manter a conservação enzimática da energia metabólica e a terceira 
é que os grupos fosfatos são essenciais para fornecer energia de ligação, 
que contribui para baixar a energia de ativação e aumentar a especificidade 
das reações catalisadas enzimaticamente; consequentemente o Mg2+ forma 
complexos com os grupos fosfato do ATP e ADP. Estudos dos intermediários 
glicolíticos mostraram que muitas das enzimas glicolíticas são específicas para 
esses complexos de Mg2+; assim a maioria das enzimas glicolíticas requer Mg2+ 
para entrar em atividade. 
1.2.6 Reações da glicólise e formação de piruvato 
A primeira reação (1) trata da fosforilação da glicose pelo ATP, para 
formar um açúcar fosforilado, ou seja, a glicose-6-fosfato, catalisada pela 
enzima hexoquinase, sendo essa enzima não exclusiva da glicose, mas pode 
ser também de qualquer uma das várias hexoses, como a frutose e a manose. É 
uma reação irreversível em condições celulares.
A segunda reação (2) é catalisada pela glicose fosfatoisomerase, na 
qual o grupo aldeído, no carbono 1 da glicose-6-fosfato, é reduzido a um grupo 
hidroxila, e o grupo hidroxila, no carbono 2, é oxidado para produzir o grupo 
cetona da frutose-6-fosfato, sem nenhuma oxidação ou redução final.
Na terceira reação (3) acontece novamente uma fosforilação, a frutose-6-
fosfato produz frutose-1,6-bifosfato, catalisada pela enzima fosfofrutoquinase, 
que catalisa a transferência de um grupo fosfato, advindo do ATP. O ambiente 
celular torna essa reação irreversível.
Química e metabolismo dos carboidratos 37
Na quarta reação (4) ocorre a clivagem da frutose-1,6-bifosfato. A 
enzima fruto-1,6-bifosfato aldolase, em geral simplesmente chamada de 
aldolase, que nos animais vertebrados não necessita cátion divalente, em 
muitos microrganismos é uma enzima que contém Zn2+. A frutose-1,6-bifosfato 
é quebrada para liberar duas trioses fosfato diferentes: o gliceraldeído-3-fosfato, 
uma aldose, e a diidroxiacetona fosfato, uma cetose.
Na quinta reação (5) a diidroxiacetona fosfato é convertida em 
gliceraldeído-3-fosfato. A enzima que catalisa a reação é a triose fosfato 
isomerase; é importante salientar que ambos os substratos são trioses. Um 
fator importante é que o gliceraldeído foi produzido pela reação da aldolase. A 
molécula original de glicose, que contém seis átomos de carbono, foi convertida 
em duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato, cada uma contendo três átomos 
de carbono.
A sexta reação (6) tem como destaque a oxidação do gliceraldeído-
3-fosfato em 1,3-bisfosfoglicerato, catalisado pela gliceraldeído-3-fosfato 
desidrogenase. Com efeito, essa reação da glicólise merece muita atenção. 
Ela envolve a adição de um grupo fosfato ao gliceraldeído-3-fosfato, assim como 
uma reação de transferência de elétrons do gliceraldeído-3-fosfato para o NAD+. 
Vale destacar que o receptor de hidrogênio na reação catalisada pela 
gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase é a coenzima NAD+. A redução do NAD+ 
ocorre pela transferência enzimática de um íon hidreto (:H-) do grupo aldeído do 
gliceraldeído-3-fosfato para o anel nicotinamida do NAD+, para liberar a coenzima 
reduzida NADH. O outro átomo de hidrogênio da molécula do substrato aparece 
em solução como H+.
A sétima reação (7) é a primeira que produz ATP, pela fosforilação do ADP 
a partir da 1,3 bisfosfoglicerato, formando 3-fosfoglicerato. A enzima responsável 
pela catálise é a fosfoglicerato quinase. A característica mais surpreendente da 
reação está relacionada à energética da transferência do grupo fosfato. Nessa 
etapa da glicólise, um grupo fosfato é transferido do 1,3-bisfosfoglicerato para a 
molécula de ADP, produzindo ATP, a primeira das duas reações que produzem 
ATP na via glicolítica. Essa transferência do grupo fosfato pelo substrato 
destacado é típica de uma fosforilação em nível de substrato. Um requisito 
básico para a fosforilação no substrato é que a variação de energia livre padrão, 
da reação de hidrólise, seja mais negativa do que a hidrólise do novo composto 
fosfato que está sendo formado. Isto é, a hidrólise do 1,3-bisfosfoglicerato é – 
49,3 kJ mol-1. Já a hidrólise do ATP é – 30,5 kJ mol-1 e, assim, é preciso alterar 
o sinal dessa variação quando a reação inversa ocorre.unidade 138
 
Química e metabolismo dos carboidratos 39
Figura 21. Glicólise.
 unidade 140
A oitava reação (8) é a conversão do 3-fosfoglicerato em 2-fosfoglicerato. 
A enzima responsável por essa conversão é a fosfoglicerato mutase, que faz 
a catálise reversível do grupo fosforil entre C-2 e C-3 do glicerato. O íon Mg2+ é 
essencial para essa reação.
A nona reação (9) é a desidratação do 2-fosfoglicerato para 
fosfoenolpiruvato. Essa reação é a segunda da via glicolítica, que gera um 
composto com alto potencial de transferência do grupo fosforil, é catalisada 
pela enolase, enzima que requer Mg2+ com um cofator. Essa enzima promove 
a remoção reversível de uma molécula de água, que se liga ao Mg2+, durante o 
curso da reação do 2-fosfoglicerato, para liberar fosfoenolpiruvato.
A décima reação (10) ocorre com a transferência do grupo fosforil do 
fosfoenolpiruvato para o ADP. Essa reação é catalisada pela piruvato quinase, 
uma enzima que requer K+ e ou Mg2+ ou Mn2+.
Nessa reação de fosforilação, no substrato, o produto piruvato aparece 
primeiro na sua forma enol. Entretanto, a forma enol tautomeriza de maneira 
rápida, embora não enzimática, para liberar a forma cetônica do piruvato, a forma 
que predomina em pH=7. Com efeito, a reação total tem uma variação de energia 
livre padrão grande e negativa devida em grande parte à conversão espontânea 
da forma enol do piruvato em sua forma cetônica (Fig. 22), forçando a reação 
para a síntese do ATP. Sendo uma reação da piruvato quinase essencialmente 
irreversível, sob condições intracelulares, é importante um sítio de regulação, 
como será descrito adiante.
 
A via glicolítica, como qualquer via metabólica, possui pontos de controle 
característicos, que podem “desativar”, se o organismo não tiver necessidade 
imediata de seus produtos, o que torna esse sistema econômico. Nessa via 
Figura 22. Tautomerização do piruvato.
Química e metabolismo dos carboidratos 41
destacam-se três reações, que são pontos de controle. A primeira é reação da 
glicólise para glicose-6-fosfato, catalisada pela hexoquinase; a segunda é a 
produção de frutose-1,6-bisfosfato, catalisada pela fosfofrutoquinase; a última é 
a reação de fosfoenolpiruvato a piruvato, catalisada pela piruvato quinase. (Fig. 
23).
Oxigênio molecular não está envolvido na glicólise, o processo de 
oxidação acontece com a remoção de elétrons pelo NAD+ (nicotinamida 
adenina dinucleotídio, produzindo NADH) de alguns dos carbonos derivados da 
molécula de glicose. A natureza das etapas do processo permite que a energia 
da oxidação seja liberada em pequenas quantidades, de maneira que a maior 
parte dela possa ser armazenada em moléculas transportadoras, em vez de 
ser totalmente liberada na forma de calor. Assim, parte da energia liberada na 
oxidação é utilizada diretamente na síntese de moléculas de ATP (adenosina 
trifosfato) a partir de ADP (adenosina difosfato e Pi (fósforo inorgânico, PO3
2-), e 
parte é retida nos elétrons, na forma de transportador de elétrons de alta energia 
, o NADH. 
 
 
Figura 23. Ponto de controle da glicólise.
 unidade 142
1.2.7 Glicólise anaeróbica 
A glicólise anaeróbica, embora liberando somente uma pequena fração 
da energia contida na molécula de glicose, é uma valiosa fonte de energia 
sob várias condições, incluindo aquelas em que o suprimento de oxigênio é 
limitado, como no músculo durante o exercício intensivo, ou em tecidos com 
poucas ou nenhuma mitocôndria, como a medula renal, eritrócitos maduros e 
leucócitos.
Como a quantidade de NADH é limitada e ele é necessário na sua 
forma oxidada (NAD+) na glicólise e, consequentemente, na continuação do 
processo de produção de energia, o NADH tem que ser oxidado, e a forma 
como ele será oxidado caracteriza o tipo de fermentação. Dessa forma, não 
existe produção ou consumo de NADH: o NADH formado pelo gliceraldeído 
desidrogenase é usado pelo lactato desidrogenase para reduzir o piruvato em 
lactato. Esta enzima encontra-se presente em uma variedade de organismos, 
incluindo plantas e animais. Duas moléculas de lactato são produzidas para 
cada molécula de glicose metabolizada. (Fig. 24).
Glicose + 2Pi + 2ADP → 2Lactato + 2ATP +2H2O
 
A fermentação alcoólica produz ácido pirúvico, que no meio celular 
se encontra ionizado na forma de piruvato, que sofre descarboxilação 
(perda de um átomo de carbono, na forma de CO2), pela ação de uma 
enzima (piruvato descarboxilase), formando aldeído acético. Este aldeído 
sofre redução, oxidando o NADH para NAD+ e formando o etanol, processos 
intermediados pela enzima álcool desidrogenase, que se encontra presente 
em muitos organismos que metabolizam o álcool, incluindo o homem. No 
fígado humano, ela catalisa a oxidação do etanol, quer seja ele ingerido, 
Figura 24. Piruvato formando lactose.
Química e metabolismo dos carboidratos 43
quer seja produzido por microorganismos intestinais, com a concomitante 
redução do NAD+ para NADH. (Fig. 25).
 
1.2.8 Gliconeogênese
Os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes na 
natureza, sendo a glicose o carboidrato mais importante para as células. 
Ela é degradada através da via catabólica, a glicólise que a converge 
para entrar no ciclo do ácido cítrico e ceder seus elétrons para a cadeia 
respiratória. O fluxo exergônico de elétrons até o oxigênio está acoplado 
à síntese endergônica do ATP. 
O catabolismo e o anabolismo ocorrem simultaneamente, em um 
estado estacionário dinâmico, de tal forma que a liberação de energia, 
através da degradação celular, é contrabalançada pelos processos 
biossintéticos, que recriam e mantêm o ordenamento intrincado das 
células vivas. As vias anabólicas e catabólicas correlacionadas são 
controladas através da regulação de uma ou mais das reações diferentes 
e exclusivas de cada uma delas. 
Estudaremos agora a via anabólica de síntese de glicose, a 
gliconeogênese que usa a energia química, na forma de ATP ou NADH, 
para sintetizar glicose a partir de moléculas precursoras simples. A 
biossíntese da glicose é uma necessidade absoluta nos mamíferos, 
porque o cérebro e o restante do sistema nervoso, bem como a medula 
renal, testículos, eritrócitos e tecidos embrionários, necessitam da glicose 
fornecida através do sangue como sua principal, ou mesmo única, fonte 
de energia. O cérebro humano sozinho requer mais de 120g de glicose 
por dia.
Figura 25. Formação de etanol.
 unidade 144
A gliconeogênese é uma via universal, encontrada em todos os animais, 
vegetais, fungos e microrganismos, e as reações que dela fazem parte são 
as mesmas em todos os casos. Os precursores importantes da glicose nos 
animais são o lactato, o piruvato, o glicerol e a maioria dos aminoácidos. 
(Fig. 26). A glicose e seus derivados são precursores na síntese das paredes 
celulares vegetais, nucleotídeos e coenzimas e de uma grande variedade de 
Figura 26. Nos animais e também nos vegetais, a via do fosfoenolpiruvato até a glicose 6-fosfato é 
comum na conversão biossintética em carboidratos de muitos precursores diferentes. Os vegetais e 
as bactérias são os únicos detentores da capacidade de converter CO2 em carboidratos.
Química e metabolismo dos carboidratos 45
outros metabólitos essenciais. Muitos microrganismos são capazes de crescer 
em compostos orgânicos simples como acetato, lactato e propionato, os quais 
podem ser convertidos em glicose através da gliconeogênese.
Embora as reações da gliconeogênese sejam as mesmas em todos os 
organismos vivos, o contexto metabólico e a regulação da via diferem de espécie 
para espécie e de tecido para tecido. Estudaremos a gliconeogênese e a forma 
como ela ocorre no fígado dos mamíferos. Assim como a conversão glicolítica 
da glicose em piruvato é uma via central do catabolismo dos carboidratos, a 
conversão de piruvato em glicose é uma via central na gliconeogênese. Nos 
animais as duas vias ocorrem, principalmente no citossol, e há necessidade 
de serem reguladas de forma recíprocae coordenada. Embora estas vias 
compartilhem vários passos intermediários, elas não são idênticas. (Fig. 27); 
sete das 10 reações enzimáticas da gliconeogênese são, na realidade, inversões 
de reações da glicólise.
 Figura 27. As vias opostas da 
glicólise e da gliconeogênese 
no fígado do rato. As três 
reações da gliconeogênese 
que contornam os passos 
irreversíveis da glicólise estão 
em vermelho.
 unidade 146
Entretanto, três passos na glicólise são essencialmente irreversíveis in 
vivo e não podem ser empregadas na gliconeogênese: a conversão de glicose 
em glicose 6-fosfato pela hexoquinase, a fosforilação da frutose 6-fosfato em 
frutose 1,6-bifosfato através da fosfofrutoquinase-1 e, finalmente, a conversão de 
fosfoenolpiruvato em piruvato pela piruvato quinase. (Fig. 27). Na gliconeogênese 
esses três passos são contornados por um conjunto separado de enzimas, que 
catalisa reações que são suficientemente exergônicas para serem efetivamente 
irreversíveis, na direção da síntese da glicose. Assim, glicólise e gliconeogênese 
são processos irreversíveis nas células e regulados de forma independente 
através de controles exercidos, em passos enzimáticos específicos de cada uma 
das vias.
1.2.9 Transformação de piruvato em fosfoenolpiruvato
A primeira das reações a serem contornadas na gliconeogênese é a 
conversão do piruvato em fosfoenolpiruvato. Esta conversão não pode ocorrer 
por simples inversão da reação da piruvato quinase, pois ela tem uma variação 
de energia livre padrão grande e negativa, e é irreversível sob as condições 
que existem no interior das células intactas. Assim, a fosforilação do piruvato 
é conseguida por uma sequência de reações que, nos mamíferos e em alguns 
outros organismos, requer a participação de enzimas existentes tanto no citossol 
quanto no interior das mitocôndrias. 
Como veremos, na Fig. 28, o piruvato é transportado do citossol para a 
mitocôndria, ou gerado no interior da mitocôndria por desaminação da alanina. 
Então, a piruvato carboxilase, uma enzima mitocondrial que requer a coenzima 
biotina, converte o piruvato em oxaloacetato:
Piruvato + HCO3- + ATP→oxaloacetato + ADP + Pi + H
+
 
Figura 28. Primeiro passo da gliconeogênese.
Química e metabolismo dos carboidratos 47
A piruvato carboxilase é a primeira enzima reguladora na via 
gliconeogênica; a acetil-CoA é necessária como efetor alostérico positivo. O 
oxaloacetato, formado do piruvato, é reversivelmente reduzido a malato pela 
malato desidrogenase mitocondrial e com o consumo de NADH: 
Oxaloacetato + NADH + H+ ⇔ L-malato + NAD+ 
a malato desidrogenase mitocondrial funciona em ambas as vias, gliconeogênese 
e ciclo do ácido cítrico, muito embora o fluxo de metabólitos seja oposto em cada 
uma delas. A seguir, o malato abandona a mitocôndria através do transportador 
malato-α-cetoglutarato presente na membrana mitocondrial interna. No citossol 
o malato é reoxidado em oxaloacetato, com a produção de NADH citossólico:
Malato + NAD+ ⇔ oxaloacetato + NADH + H+ 
O oxaloacetato é então convertido em fosfoenolpiruvato (PEP) pela 
fosfoenolpiruvato carboxiquinase através de uma reação dependente de Mg2+ 
na qual o GTP funciona como fosfato doador:
 Oxaloacetato + GTP ⇔ ⇔ fosfoenolpiruvato + CO2 + GTP 
Assim, para fosforilar uma molécula de piruvato em fosfoenolpiruvato, 
precisa consumir dois grupos fosfato de alta energia (um do ATP e outro do 
GTP). Em contraste, quando o fosfoenolpiruvato é convertido em piruvato 
durante a glicólise, apenas um ATP é gerado de ADP. O CO2 perdido na reação 
da fosfoenolpiruvato carboxiquinase é a mesma molécula que é adicionada 
ao piruvato no passo catalisado pela piruvato carboxilase. (Fig. 28). Esta 
sequência de carboxilação-descarboxilação representa uma forma de “ativar” o 
piruvato, uma vez que a descarboxilação do oxaloacetato facilita a formação do 
fosfoenolpiruvato. 
Existe uma lógica na ocorrência dessas reações no interior da mitocôndria. 
A relação [NADH]/[NAD+] no citossol é 105 vezes menor que na mitocôndria. Como 
o consumo citossólico de NADH é obrigatório na gliconeogênese (na conversão 
de 1,3-bifosfoglicerato em gliceraldeído 3-fosfato) (Fig. 2), a biossíntese da 
glicose não pode ocorrer até que o NADH seja colocado em disponibilidade. 
O transporte do malato da mitocôndria para o citossol e sua conversão para 
oxaloacetato têm o efeito de remover equivalentes redutores, na forma de 
NADH, para o citossol, onde eles são escassos. Portanto, esta transformação 
do piruvato para o fosfoenolpiruvato providencia um importante equilíbrio entre a 
produção e o consumo de NADH no citossol, durante a gliconeogênese.
 unidade 148
1.2.10 - Transformação de frutose-1,6-bifosfato em frutose 6-fosfato é o 
segundo desvio
A segunda reação da via glicolítica, que não pode participar do processo 
da gliconeogênese, é a fosforilação da frutose 6-fosfato pela fosfofrutoquinase-1. 
Como esta reação é muito exergônica, ela é irreversível nas células intactas e a 
geração de frutose 6-fosfato a partir de frutose 1,6-bifosfato é catalisada por uma 
enzima diferente: a frutose-1,6-bifosfatase, dependente de Mg2+.
Frutose 1,6-bifosfato + H2O → frutose 6-fosfato + P
1.2.11 - Transformação de glicose-6-fosfato em glicose livre é o terceiro 
desvio
O terceiro desvio é a reação final da gliconeogênese, a defosforilação da 
glicose 6-fosfato para liberar glicose livre. A reversão da reação da hexoquinase 
requereria a transferência de um grupo fosforil da glicose 6-fosfato para o ADP, 
com formação de ATP, uma reação energeticamente desfavorável. A reação 
catalisada pela glicose 6-fosfatase não requer a síntese de ATP e é a hidrólise 
simples de um éster fosfórico:
Glicose 6-fosfato + H2O → glicose + Pi
1.2.12 - A gliconeogênese é energeticamente custosa 
Para cada molécula de glicose formada a partir do piruvato, seis grupos 
fosfatos de alta energia são consumidos, quatro na forma de ATP e dois na forma 
de GTP. Em adição, duas moléculas de NADH são necessárias para a redução 
de duas moléculas de 1,3-bifosfoglicerato. Conforme a equação:
Glicose + 2ADP + 2Pi + 2NAD
+ ⇒ 2 piruvato + 2ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O
Desta forma, a síntese da glicose a partir do piruvato é um processo 
relativamente custoso. A maior parte deste alto custo energético é necessária, 
para assegurar que a gliconeogênese seja irreversível. 
1.2.13 Intermediários do ciclo do ácido cítrico e muitos aminoácidos são 
glicogênios
A via biossintética até a glicose permite a síntese líquida de glicose não 
apenas de piruvato, mas, também, dos intermediários do ciclo do ácido cítrico: 
citrato, isocitrato, α-cetoglutarato, succinato, succinil-CoA, fumarato e malato, 
todos podendo ser oxidados em oxaloacetato. 
Química e metabolismo dos carboidratos 49
Tabela 1. Aminoácidos para gliconeogênese
Aminoácidos glicogênicos
Piruvato Fumarato α- etoglutarato Succinil-CoA Oxaloacetato
Alanina Fenilalanina *Arginina Leucina* Asparagina
Cisteína Tirosina Glutamato Isoleucina* Asparato
Glicina Glutamina Metionina
Serina 
Histidina 
Valina Treonina
Triptofano *Prolina
 Os átomos de carbono de muitos aminoácidos derivados de proteínas 
são convertidos em piruvato ou certos intermediários do ciclo do ácido cítrico, 
chamados de aminoácidos glicogênicos. (Tabela 1 e Fig. 29). A alanina 
e a glutamina fazem contribuições especialmente importantes, pois são 
empregadas no transporte de grupos amino dos tecidos extra-hepáticos até o 
fígado. Na mitocôndria hepática, estes aminoácidos são removidos os grupos 
que contêm nitrogênio para formação de ureia. Os esqueletos carbônicos 
* Estes aminoácidos são precursores da glicose sanguínea ou do glicogênio hepático, porque eles 
podem ser convertidos em piruvato ou intermediários do ciclo do ácido cítrico. Apenas a leucina e a 
lisina são totalmente incapazes de fornecer carbonos para a síntese da glicose.*Estes aminoácidos também são cetogênicos.
Fonte: MARZZOCO, A., TORRES, B.B., 2007.
Figura 29. Esquema de 
aminoácido glicogênico e 
cetogênicos.
 unidade 150
remanescentes da alanina formam piruvato que são rapidamente canalizados 
para a gliconeogênese e do α-cetoglutarado são recuperados a partir do 
glutamato e entram no ciclo de Krebs. Em contraste, não há, nos mamíferos, 
conversão real, líquida, de ácidos graxos de número par de átomos de carbono 
em glicose, porque tais ácidos graxos liberam apenas acetil-CoA na clivagem 
oxidativa e a acetil-CoA não pode ser empregada como precursora da glicose 
pelos mamíferos.
1.2.14 Gliconeogênese e a glicólise são reguladas reciprocamente
Para assegurar que as necessidades metabólicas serão satisfeitas 
e que ciclos fúteis não ocorram em condições normais, a gliconeogênese e a 
glicólise são reguladas de maneira separada e recíproca. O primeiro ponto de 
controle determina o destino do piruvato para mitocôndria. O piruvato pode ser 
convertido em acetil-CoA. A acetil-CoA é um modulador alostérico positivo da 
piruvato carboxilase e um modulador negativo da piruvato desidrogenase. (Fig. 
30). Quando as necessidades energéticas da célula estão sendo atendidas, a 
fosforilação oxidativa desacelera, o NADH se acumula e inibe o ciclo do ácido 
cítrico, o que provoca aumento da concentração da acetil-CoA. Esta concentração 
aumentada de acetil-CoA inibe o complexo da piruvato desidrogenase, diminuindo 
a formação da acetil-CoA proveniente do piruvato e estimula a gliconeogênese 
por ativação da piruvato carboxilase. Isto permite que o excesso de piruvato seja 
convertido em glicose.
O segundo ponto de controle na gliconeogênese é a reação catalisada 
pela frutose 1,6-bifosfatase, que é fortemente inibida por AMP. A enzima glicolítica 
correspondente, a fosfofrutoquinase-1, é estimulada por AMP e ADP, mas 
inibida por citrato e ATP, de tal forma que esses passos, opostos nas duas vias, 
são regulados de maneira coordenada e recíproca. Quando estão presentes 
concentrações suficientes de acetil-CoA ou do produto da condensação da 
acetil-CoA com o oxaloacetato (citrato), ou ainda, quando uma alta proporção do 
adenilato da célula está na forma de ATP, a gliconeogênese é favorecida.
O papel especial do fígado na manutenção do nível de glicose constante 
no sangue necessita de mecanismos reguladores para coordenar a produção e 
o consumo de glicose. Quando o nível de glicose sanguínea diminui, o hormônio 
glucagon sinaliza ao fígado para produzir e liberar mais glicose. A fonte de 
glicose é o glicogênio armazenado no fígado e a outra fonte é a gliconeogênese.
Química e metabolismo dos carboidratos 51
A regulação hormonal da glicólise e da gliconeogênese no fígado 
é mediada pela frutose-2,6-bifosfato, efetor alostérico para as enzimas 
fosfofrutoquinase-1. Quando a frutose 2,6-bifosfato une-se ao seu sítio alostérico 
na PFK-1, ela aumenta a afinidade desta enzima pelo seu substrato frutose 
6-fosfato e reduz sua afinidade pelos seus inibidores alostéricos, o ATP e o 
citrato. Portanto, a frutose 2,6-bifosfato ativa a PFK-1 e estimula a glicólise no 
fígado. Ao mesmo tempo a frutose 2,6-bifosfato inibe a FBPase-1 e desta forma 
desacelera a gliconeogênese. (Fig. 27).
1.3 Síntese
1. Carboidratos (também conhecidos como hidratos de carbono, glicídios, 
glucídeos, glúcidos, glúcides, sacarídeos ou açúcares) são as biomoléculas 
mais abundantes na natureza, constituídas principalmente por carbono, 
hidrogênio e oxigênio, podendo apresentar nitrogênio, fósforo ou enxofre em 
sua composição. Estas oses são aldeidos (aldoses) ou cetonas (cetoses) com 
duas ou mais hidroxilas. Uma ose pertence à série D se a configuração absoluta 
Figura 30. Pontos de regulação.
 unidade 152
de seu carbono assimétrico, mais distante do aldeido ou cetona, for a mesma do 
D-gliceraldeído. Quase todas as oses de ocorrência natural pertencem à série D. 
O aldeido em C-1, na forma da glicose em cadeia aberta, reage com a hidroxila 
em C-5, formando um anel de piranose com seis carbonos. A cetona em C-2, na 
forma da frutose em cadeias aberta, reage com a hidroxila em C-5, formando um 
anel de furanose com cinco carbonos. A hidroxila ligada ao carbono anômero 
fica abaixo do plano do anel no anômero α, e fica acima do anel no anômero β.
As oses se unem a álcoois e aminas por ligação glicosídica partida do 
carbono anômero. Por exemplo, ligações glicosídicas ligam as oses umas às 
outras no di e poli-holosídeos. A sacarose, lactose e maltose são os dissacarídeos 
mais comuns. A lactose é constituída de galactose e glicose, a sacarose de 
glicose e frutose, enquanto a maltose são duas moléculas de glicose. O amido 
é um polímero de glicose unido por ligações α 1-4 glicosídicas, com função de 
reserva vegetal e o glicogênio se presta a função semelhante em animais. 
A celulose, o principal polímero estrutural da parede celular vegetal, é 
feito de unidades de glicose unidas por ligações β-1-4 glicosídicas. 
Os carboidrados desempenham diversas funções, sendo a principal 
como fonte energética. Também atuam como elementos estruturais e 
de proteção na parede celular das bactérias, fungos e vegetais, bem 
como em tecidos conjuntivos e envoltório celular de animais. Agem 
como lubrificantes das articulações esqueléticas e fornecem coesão 
entre as células. Podem funcionar como sinalizadores celulares. Alguns 
carboidratos, como a ribose e a desoxirribose, fazem parte da estrutura 
de nucleotídeos e dos ácidos nucléicos.
2. O metabolismo dos carboidratos é fundamental para os 
organismos vivos e está concentrado na molécula de glicose, porque 
esse acúçar é um combustível para a maioria dos tecidos animais. 
A glicose é degradada por uma via, denominada de glicolítica. A 
degradação da glicose resulta na produção imediata de energia, que 
depois é armazenada como glicogênio (em células animais) ou como 
amido (em células vegetais).
 Durante a glicólise (sequência de 10 reações), a glicose é 
fosforilada e clivada para formar duas moléculas de gliceraldeído 
3-fosfato. Cada gliceraldeído 3-fosfato é, então, convertido em uma 
molécula de piruvato. Uma pequena quantidade de energia é armazenada 
em molélulas de ATP e NADH. Em organismos anaeróbicos, o piruvato 
Química e metabolismo dos carboidratos 53
é reduzido a lactato. Durante esse processo, o NAD+ é regenerado para 
a continuação da via glicolítica. Na presença de O2, os organismos 
aeróbicos convertem o piruvato, a acetil-CoA e, então o CO2 e H2O. A 
via glicolítica é regulada principalmente pela regulação alostérica de três 
enzimas (hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 (PFK-1) e piruvato quinase) 
e pelos hormônios insulina e glucagon.
 Durante a gliconeogênese, moléculas de glicose são sintetizadas 
a partir de precursores não carboidratos (lactato, piruvato, glicerol e 
certos aminoácidos). As sequências de reações correspondem às reações 
da via glicolítica, mas no sentido inverso. As três reações irreversíveis 
da via glicolítica (síntese de piruvato, conversão da fruto 1,6-bifosfato a 
frutose 6-fosfato e a formação de glicose a partir da glicose 6-fosfato) 
são substituídas, na gliconeogênese, por reações energeticamente 
favoráveis.
1.4 Exercício de fixação
1. Faça as estruturas dos substratos e produtos das reações glicolíticas, 
dê o nome da enzima que catalisa cada etapa e indique se há ATP ou 
NADH participando na reação.
2. Qual reação é a principal etapa da glicólise, determinante da velocidade 
e como a sua velocidade é regulada em mamíferos?
3. Qual é o saldo energético (ATPs) quando da fermentação anaeróbica 
da glicose?
4. Como são aproveitados os carbonos do etanol? Etanol engorda? 
Por que se acredita que o etanol em excesso produz (a) acidose e (b) 
interfere com a gliconeogênese, levando ao coma?
5. Até aproximadamente quantas horas dura a reserva de glicogênio 
hepático? Que via permite a continuidade do metabolismo cerebral? 
Quais reações da glicólise são substituídas para que a