Pancreatite aguda e crônica

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PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
PANCREATITE AGUDA	
PÂNCREASà cabeça, corpo e cauda; 
© Funções exócrina e endócrina; 
© Endócrina – produção de hormônios nas ilhotas de Langerhans; 
© Exócrina – produção de enzimas digestivas nos ácinos pancreáticos (amilase, lipase, proteases); 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA (exócrina) 
© Fase gástrica é estimulada pela distensão gástrica pela presença de alimentos no estômago 
 
 
 Fase intestinal (hormonal) 
© HCl à delgado à secretina à secreção pancreática hidroeletrolítica; 
© Gorduras e proteínas à delgado à colecistocinina à secreção pancreática enzimática; 
 
DEFINIÇÃO 	
© Inflamação aguda do pâncreas que pode envolver os tecidos peripancreáticos e/ou órgãos à distância; 
© Independente da causa da pancreatite, o que ocorre é a ativação intrapancreática da tripsina (algum 
grau de ativação intrapancreática da tripsina existe em pessoas normais); 
ó É o único órgãos que é capaz de fazer isso: autoagressão 
ó A tripsina ocasiona destruição do parênquima pancreático; 
© Mecanismos de defesa: 
ó Enzimas que inibem/degradam a tripsina; 
© Quando ocorre essa ativação intrapancreática da tripsina ocasionando destruição do parênquima, chegam 
macrófagos que liberam citocinas inflamatórias que caem na circulação ocorrendo síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica- SIRS síndrome da resposta sistêmica (febre, leucocitose, alteração da FC 
e FR- 2 de 4) e também podem lesar órgãos a distância. 
 
 
 
A causa do processo 
inflamatório é a ativação 
intrapancreática da tripsina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Maria Eduarda Valgas 2	
© Pancreatite aguda não tem infecção na fase inicial, a infecção geralmente aparece depois da 2º 
semana de evolução; a principal causa de morte de pancreatite inicial é a falência. 
ó Isso ocorre por conta do tecido desvitalizado (áreas 
de necrose pancreática); algumas bactérias podem 
acabar colonizando esses sítios; 
ó Consideramos pancreatite aguda a partir do 
momento que iniciam-se os sintomas (e geralmente 
se inicia com dor – então consideramos o início da 
pancreatite no momento do início da dor); 
© Fatores predisponentes à infecção: 
ó Área de necrose pancreática (translocação 
bacteriana), coleção líquida (abcesso) 
 
Se há área de necrose pancreática a infecção bacteriana 
ocorre 7 dias após. 
Processo inflamatório autolimitado 7-10 dias (não usa 
antibiótico, apenas se apresentar infecção secundária) 
 
ETIOLOGIA: 
USG É IMPORTANTE PARA INVESTIGAR A CAUSA 
© Litíase biliar; **** 
ó Os cálculos só causam pancreatite se migrarem para o colédoco ou por refluxo do suco biliar; 
• A estase ou refluxo à ativação intrapancreática 
ó Causa mais comum; 
 
Medicamentos que podem ocasionar pancreatite aguda: 
* Ácido valpróico e valproato de sódio; 
* Aminosalicilatos 
* Azatioprina 
* Corticosteróides 
* Clortiazídicos 
* Pentamidina 
* Estatinas 
* Estrógenos..... 
* Furosemida 
* Metronidazol 
* Micofenolato mofetil 
* Olanzapina 
* Pentamidina 
* Sulfapiridina 
* Sulfasalazina 
* Tetraciclinas....... 
Na suspeita de pancreatite medicamentosa è suspender o medicamento!!! 
Difícil diagnóstico (difícil ter certeza se a causa foi o medicamento, qual medicamento causou) 
 
© Metabólicas; 
ó Hipertrigliceridemia (> 10000); geralmente familiar (não se sabe muito bem etiologia, toxicidade direta 
ou micro-obstruções vascularesà quadro isquêmico) 
ó Hipercalcemia – mais comum causar lesão crônica (pacientes com hiperparatireoidismo, cálculos 
renais...); pode levar a cristalização. 
 
© Tóxicas: 
ó Drogas, etanol (geralmente pancreatites crônicas agudizadas), veneno, escorpião, inseticidas; 
 
© Infecções, Parasitas; é mais raro pois ele não recebe o sangue venoso das mesentéricas como o fígado 
ó Ex: obstrução da papila duodenal por Ascaris; 
ó Alguns vírus podem ter tropismo para o pâncreas causando pancreatite aguda (CMV, HIV...); 
© Traumas 
ó Trauma frontal que comprima o pâncreas na direção da coluna 
ó Gradio costal, retroperitôneo protegem 
 
© Pancreas divisum: alterações embrionárias 
ó Ausência de fusão dos ductos pancreáticos no período embrionário – 
obstrução crônica do pâncreas); 
ó 5 – 10% das pessoas que tem pâncreas divisum terão alguma 
repercussão pancreática; 
ó + comum dar pancreatite crônica e não aguda!!! 
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© CPRE, papilotomias; 
© Disfunção Oddi; 
© Lesões císticas / tumores; é mais comum crônica (atrofia de parede) 
© Genéticas / Fibrose Cística; CFTR – gene da fibrose cística à pancreatite crônica – pâncreas 
calcificado, insuficiente.--> gene aumentado à secreção mais vistos 
© Alterações metabólicas: 
ó Controla a produção de íons e de água. 
ó Todas as secreções acabam se tornando espessas, por isso ele tem problema no pulmão. No 
pâncreas a secreção fica espessa com menos água e bicarbonato, forma bolhas obstrutivas, atrofia, 
estase. 
 
© 2 ou mais episódios de pancreatite crônica ou pancreatite crônica sem causa aparente à testes genéticos 
(teste do suor); 
ó Teste do suor alterado –fibrose cística; 
ó Teste do suor normal – pesquisar genes PRSS1 e Spink 1; 
 
 
PANCREATITE AUTOIMUNE: 
© 85% dos pacientes à sexo masculino >50 anos; 
© Processo fibro-inflamatório que envolve múltiplos órgãos e regiões, incluindo pâncreas, ducto biliar, 
retroperitônio e glândulas lacrimais e salivares (sialadenite crônica esclerosante IgG4 associada e/ou 
fibrose retro-peritoneal IgG4 associada e/ou nefrite IgG4 associada e/ou colangite IgG4 associada etc); 
© IgG4 associada; 
© Imagem: 
ó Pâncreas difusamente aumentado ou com aspecto de massa localizada sem dilatação ductal 
(em neoplasias tem dilatação) . (pâncreas em salsicha) 
© Histologia evidencia infiltrado linfoplasmocitário e fibrose; 
© Responsivo a Corticoterapia (em 2 semanas a lesão geralmente regride) àé a única doença de pâncreas 
que pode ser tratada clinicamente J 
Fibrose cística à causa de pancreatite aguda e crônica. 
© O gene é longo, com muitas mutações descritas. 
© Autossômica recessiva, nasce já com pancreatite crônica 
© Secreções pulmonares mais espessas à pneumonia de repetição) 
© A fibrose cística clássica é autossômica recessiva (depende da mutação nos dois cromossomos para 
que tenha a doença). 
© O paciente com fibrose cística clássica, geralmente já nasce com lesões pancreáticas, a mortalidade é 
alta. 
© Antigamente morriam mais na infância, hoje por volta dos 30 anos. 
© Existem mutações que tem alteração parcial apenas ou sejam heterozigotos à tem função parcial da 
proteína CFTR (gene transmembrana) e apresentações atípicas da doença, manifestadas somente na 
idade adulta (como manifestação de doença pancreática isolada); 
ó Doença pancreática isolada e iniciada somente em adultos 
SPINK 1 
© Inibe a tripsina; 
© Mutações nesse gene podem levar a pancreatite, mas é conhecido como um fator modificador da 
doença (predispõe a pancreatite na presença de outros fatores, mas sozinho geralmente não causa); 
© Essa mutação é um fator modificador da doença e não causador. Altera os fatores protetores. 
 
PRSS 1 – pancreatite hereditária. 
© Quando está mutado, perde o sítio de inativação da tripsina à crianças começam a ter pancreatites 
agudas recorrentes; (ativa a tripsina mais facilmente) 
© Doença autossômica dominante, com alta penetrância, pessoa com modificação nesse gene tem 80% 
de chance de desenvolver a doença. Já se manifesta desde a infância com crises de pancreatite 
aguda, em torno dos 20 anos de idade evolui com pancreatite crônica, calcificante, com alto risco de 
adenocarcinoma de pâncreas, em torno dos 50 anos 50% tem risco de evoluir com adenocarcinoma. 
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© Principal diagnóstico diferencial: câncer de pâncreas; 
© Diagnóstico 
ó Clínica, sorologia, histologia, imagem, teste terapêutico (2 dos 5 critérios à diagnóstico; ou histologia 
sozinho – já faz diagnóstico);ó Cursam com diabetes (insuficiência pancreática), má-absorção. 
 
DIAGNÓSTICO: 
1º. Critérios Clínicos: 
ó Dor abdominal típica; 
ó Náuseas/vômitos; 
 
 
2º. Critérios laboratoriais: 
ó Elevação de amilase/lipase; 
3º. Imagem (critérios radiológicos): 
ó Sinais de pancreatite aguda ou 
agudização de doença crônica; 
pelo menos 2 dos 3 critérios devem estar presentes; 
Se tiver clínica + laboratório – não precisa de imagem para fazer diagnóstico 
USG importante para investigar causa!!! 
Estudar a genética só depois da segunda crise de pancreatite 
 
QUADRO CLÍNICO: 
© Dor, náuseas e vômitos; (não tem dispepsia da gastrite, dça péptica) 
ó Dor aguda intensa em abdome superior com irradiação para o dorso; 
• Mesmo que o exame físico não chame muita atenção 
ó Pode apresentar SIRS Ins renal, respiratória, choque 
© Situações especiais: 
ó Ausência de dor; 
ó Falências orgânicas dominam a apresentação; 
 
® O início da pancreatite consideramos o começo da dor 
® Maioria dos pacientes com pancreatite aguda não tem grandes alterações no exame físico!! 
* Retroperitonizado 
® Pode ter sinal de Cullen e Grey-Turner (não são patognomônicos); 
® Ef não ajuda muito pois o pâncreas é retroperitonizado e pode não haver manifestações 
 
 Exemplo padrão è Sexo feminino; 40/50 anos; obesa; multípara; portadora de microlitíase biliar. Dor no 
andar superior do abdômen, em faixa, de forte intensidade. Abdômen inocente à palpação (fase inicial). 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS: acima de 3x do limite superior da normalidade 
Amilase: menos específica 
© S 85%; E 91% 
© Falsos-negativos: 
ó Pancreatite crônica agudizada; 
ó Hipertrigliceridemia; 
© Falsos-positivos: sem clínica de pancreatite 
ó Insuficiência renal (menor excreção de 
amilase); 
ó Macroamilasemia; (moléculas grandes de 
amilase) 
ó Miscelânea; 
 
Lipase: mais específica 
© S 55-100%; E 96-100% 
© Produzida basicamente pelo pâncreas; 
© Menor interferência em situações de insuficiência renal; 
Clínica típica + amilase altaà pancreatite; 
Diagnóstico de pancreatite à é correto pedir USG para investigar litíase biliar (causa mais frequente); 
As duas elevam mais ou menos no mesmo tempo (6 horas) e a amilase regride primeiro. Pede 
 
 
® Aumento de amilase e lipase è pancreatite muito 
provável 
® Não é obrigada a pedir amilase e lipase, pode-se 
pedir só amilase; 
® Amilase faz parte da rotina de abdome agudo; 
quando for atípica peço as duas, e se vierem altas-
à pancreatite 
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EXAMES DE IMAGEM: imagem normal não descarta o diagnóstico se clinica e lab + 
© USG: (peço qunado diagnostico, pra saber se tem calculo)à Fechou dx de pancreatite tem que fazer em todo munto 
ó Muito limitado para avaliação pancreática; (já que ele é retroperitoneal) 
ó Detecção de litíase biliar; 
 
Fechou diagnóstico de pancreatite aguda é necessário fazer USG em todo mundo para investigar a etiologia! 
 
© TC de abdome: não fechou com a clínica nem com o laboratório 
ó Normal em 15 – 30% das pancreatites agudas leves; (tem que ser usado contraste para 
visualização da necrose pancreática) 
ó Benefícios adicionais: 
• Estratificação de risco e detecção de complicações (ex.: necrose) 
ó Diagnóstico diferencial 
 
© Indicações: não fazer se estiver clinica e laboratório que confirme!! 
ó Diagnóstico incerto; (dx diferencial) 
ó Insuficiência orgânica persistente, sinais de sepse ou deterioração clínica após 48-72* h; 
 
Avaliação da gravidade da pancreatite 
(pedir TC 48 – 72 horas após o início da pancreatite aguda à não adianta pedir no começo, tem que 
esperar 2 – 3 dias de evolução!!) 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE: 
© Critérios de Ranson; à precisa de 48h 
© APACHE II;à bem complexos 
© Escore de Balthazar-Ranson;à Se baseiam exclusivamente na imagem 
© Revisão da classificação de atlanta**** a mais recomendada atualmente 
OBS: todo paciente com pancreatite aguda tem indicação de hospitalar!! (porque no momento do diagnóstico 
ainda não temos noção se o paciente irá evoluir com quadro grave ou não); 
 
Critérios de Ranson (≥ 3 indica quadros graves): 
Na admissão ou diagnóstico Após 48hs 
Idade >55anos 
Leucócitos 
>16.000/mm3 
LDH >350 UI/L 
AST >250 UI/L 
Glicose >200 mg/dL 
↓ hematocrito 
>10% 
Aumento na uréia nitrogenada >5 mg/dL 
Cálcio sérico <8 mg/dL PaO2 <60 mm Hg 
Déficit de base >4 mEq/L Sequestro líquido 
>6 L 
 
APACHE II (≥ 8 INDICA QUADROS GRAVES): 
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Vantagem à avaliação NO MOMENTO; Pode ser repetido mais de 1x/dia;Acompanhar evolução do paciente; 
 
ESCORE DE BALTHAZAR-RANSON (≥ 6 indica quadros graves); 
Grau de 
Inflamação 
Achados Pontuação 
A Pâncreas normal 0 
B Aumento do pâncreas 1 
C Alterações peripancreáticas 2 2 
D Coleção em única localização 3 
E Duas ou mais coleções ou gás 4 
 
Precisa de 48 – 72h 
Avaliação parcial (não leva em consideração a clínica/laboratório); 
 
REVISÃO DA CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA: 
(o mais recomendado) 
© Pancreatite aguda leve 
ó Ausência de falência orgânica, de 
complicações locais ou sistêmicas; 
• Complicação sistêmica: 
descompensação de uma doença de 
base 
© Pancreatite aguda moderada 
ó Falência orgânica transitória (<48 horas), 
presença de complicações locais ou 
sistêmicas; 
© Pancreatite aguda grave 
ó Falência orgânica persistente (além de 48 horas); 
Sempre que tem disfunção orgânica à indicação de UTI 
 
TRATAMENTO: JEJUM + HIDRATAÇÃO + ANALGESIA 
Medidas 
Gerais: 
 
Internação; 
Monitoração de sinais vitais; 
 
Reposição 
Volêmica 
Cristalóides (Ringer Lactato-evidência fraca); 
Manter diurese > 0,5ml / Kg / h 
30 a 40 ml / Kg em 24 horas, sendo a metade nas primeiras 6 horas. 
Hidratação muda o prognóstico!!! Pode mudar a evolução do paciente!! 
Desidratação aumenta o risco de lesão de órgãos a distância; 
Ponto mais importante do tratamento!! 
 
Analgesia: 
 
Analgésicos simples EV; àBuscopan composto, por exemplo 
Opióides EV; 
• Meperidina – pode causar dependência; 
• Tramadol geralmente é o medicamento de escolha; 
Evitar AINH (podem causar pancreatite aguda, risco de nefrotoxidade, risco de lesão de 
mucosa GI); 
 
Nutrição 
Jejum na chegada – quanto mais precoce a alimentação melhor (não há restrição na 
consistência – líquida, pastosa... pode ser alimentação sólida) 
Normalmente no dia seguinte já é possível alimentar o paciente VO; 
Formas leves à sem necessidade de manejo nutricional específico; 
Formas graves (na impossibilidade de alimentação oral por 48-72h): 
Dieta enteral, SNE x SNG; à enteral é preferível, mais fisiológica, evita translocaçõa 
bacteriana 
Dieta parenteral (quando não for possível utilizar a via enteral); 
Alimentação por via oral o mais breve possível; 
Não deixar o paciente > 3 dias em jejum! 
A evolução dos pacientes que são alimentados é melhor do que aqueles que ficam em jejum 
prolongado; 
GRAU DE NECROSE PONTOS 
NENHUM 0 
UM TERÇO 2 
METADE 4 
MAIS DA METADE 6 
Saturação de O2; 
Controle de diurese; 
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ATBC 
 
Coletar 
cultura 
Somente se infecção!! Infecção geralmente causada por translocação bacteriana; 
® Colangite bacteriana aguda (e CPRE de urgência) 
® Colecistite aguda; 
 
Infecção acontece geralmente na segunda semana!!! 
Necrose pancreática infectada (deve-se puncionar a área de necrose para cultura e então 
posteriormente adequar o antibiótico de acordo com o antibiograma); 
Primeira escolha – antibióticos carbapenêmicos;à merapenem 
Ciprofloxacino e metronidazol podem usar mas tendem a ter resistência 
 
Mortalidade ocorre na primeira semana pela inflamação e na segunda semana é necrose infectada pela 
infecção 
 
ENDOSCOPIA: 
© CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica – endoscópio com visão lateral que consegue 
cateterizar a papila à joga contraste para o ducto biliar e para o ducto pancreático e após isso é feito 
RX); - chamada de retrógradaporque o contraste faz o caminho contrário da bile; 
ó Procedimento de tratamento. Não pode ser usada para diagnóstico (nem de pancreatite crônica nem 
de aguda! É procedimento de tratamento!); 
ó É indicado para tratamento (papilotomia e remoção de cálculos biliares em 48 – 72 horas); 
ó Colangite bacteriana aguda; 
ó Colecistectomizados com pancreatite aguda biliar; 
ó Obstrução biliar por cálculos; 
 
CIRURGIA: 
Colecistectomia à para todo paciente com pancreatite aguda de etiologia biliar; 
Na mesma internação depois da melhora do quadro 
Necrosectomia à para casos de necrose infectada com evolução desfavorável; (após 4 
semanas) da para fazer clinicamente, punção percutânea ecoguiada (transgástrica) ou com antibiótico 
 
CONCLUSÕES: 
© A pancreatite aguda é patologia de grande relevância na prática clínica; 
© Frequentemente encontrada nas salas de emergência; 
© As formas leves são mais frequentes e autolimitadas; 
© As formas graves levam a necessidade de internações prolongadas e alta mortalidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PANCREATITE CRÔNICA 
 
DEFINIÇÃO: Alteração anatômica irreversível 	
© Substituição irreversível do parênquima pancreático 
normal por áreas de fibrose pelo surgimento de áreas 
de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos; 
© Sintomas importantes 
ó Dor, emagrecimento; perda de função pancreática 
© Tempo prolongado de evolução; 
 
 
 
 
DIVISÃO DE ACORDO COM O ASPECTO 
MORFOLÓGICO: 
Crônica calcificante, crônica obstrutiva e crônica autoimune; 
(que não se encaixa nos parâmetros calcificante ou obstrutivo) 
© Calcificante 
ó Várias causas de pancreatites que em formas 
mais avançadas podem evoluir para calcificação 
pancreática; 
© Pancreatite nutricional atualmente é conhecida como 
pancreatite tropical; 
© Metabólicas: hipertrigliceridemia, hipercalcemia; 
© Crônica obstrutiva: mais fibrose, menos infiltrado 
inflamatório, maior dilatação ductal 
 
FATORES ETIOLÓGICOS: 
Divisão da pancreatite crônica de acordo com a causa; 
 
 
 
CONSUMO ALCOÓLICO (causa mais comum de pancreatite crônica) 
© Dose crítica (ml/etanol/dia): 
ó Homens ≥100ml; 
ó Mulheres ≥ 80ml; 
 à A partir de 50 já pode ser nocivo 
© Tempo ≥ 5 anos; 
 
© Fisiopatogenia (álcool): 
ó Toxicidade direta ao ácido pancreático; 
ó Mudança na composição do suco pancreático por toxicidade das células, principalmente a 
mitocôncria) ductais tornando o liquido rico em proteínas e esse precipitado proteico ductal 
ó Pode levar a formação dessas pequenas obstruções que ocorrem em vários ductos. 
ó Cigarro é um cofator na pancreatite crônica alcoólica; 
 
5-10% das pessoas que consomem álcool vão ter pancreatite crônica 
Genética: mutação do SPICK 1 
Uso de cigarro 
Pancreatite aguda por álcool à mecanismo de toxicidade direta 
® Perguntar o tipo de bebida que o paciente ingere 
(diferentes percentuais de álcool), o quanto de 
bebida ele ingere. 
® Padrão de consumo não faz diferença (em dias de 
semana, somente no final de semana...); 
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PANCREATITE CRÔNICA CALCIFICANTE: 
© Calcificação é uma consequência da pancreatite; 
© Rolha de proteína; (obstrução) 
© Precipitação de sais de cálcio; (são a consequência) não tirar os cálculos 
pancreáticos. Se o cálculo é mais volumoso e esta perto da cabeça e é um 
fator de crise de pancreatite pode retirar, mas a maioria não é abordada!! 
 
DIAGNÓSTICO: Quadro clínico, provas de função pancreática, exames de imagem; 
® Exames de imagem é a principal ferramenta (na aguda é o laboratório) 
 
QUADRO CLÍNICO DOR, ESTEATORRÉIA, DIABETES; 
© Esteatorréia – manifestação de insuficiência exócrina do pâncreas; 
© Diabetes – manifestação de insuficiência endócrina do pâncreas; 
© 90% dos pacientes que tem pancreatite crônica tem dor!! – sinais mais precoce e mais comum; 
© O melhor é fazer o diagnóstico antes que o paciente manifeste esteatorréia e diabetes; 
 
Exemplo padrão è sexo masculino; 40 anos, alcoolismo crônico há 20 anos, dores no andar superior 
do abdômen há 5 anos, fezes de aspecto gorduroso há 3 anos, diabete há seis meses. 
DOR + ESTEATORRÉIA + DIABETES (PROVA) 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
PROVA DA SECRETINA E DA COLECISTOCININA PADRÃO 
OURO (não utilizado na prática) 
© Sonda de Sarles modificada – por endoscopia 
coleta secreção basal; 
© Secreção basal; 
© 20’ – secretina (1 UC/kg) + CCK – PZ (3 
UC/kg) ou Ceruleína (75 ng/kg); 
© Injeção EV (in bolus); 
© 3 amostras de 20’cada; 
 
© Amilase e lipase / tripsina e elastase; 
© Volume; 
© Níveis de bicarbonato na secreção pancreática 
- o mais sensível para diagnóstico de 
pancreatite crônica; 
 
 
 
 
 
 
DOR 
 
Prece 
maometana 
(descompressão) 
Em abdome superior com irradiação em faixa; �pressão ductal + processo inflamatório; 
Pode ser tão intensa como na pancreatite aguda; Períodos de acalmia variáveis; 
Sintoma mais frequente; 
Duração: 1-7 dias 
Precipitada por álcool e/ou alimentos gordurosos; à estimula secreção de enzimas 
↓ frequência e de intensidade com a evolução da doença (já não tem mais tanta 
liberação enzimática, parênquima já está bastante destruído) 
Crises recorrentes; 
Os quadros de pancreatite aguda que se sobrepõe geralmente não são tão graves 
(muitas vezes os pacientes nem precisam ser internados); 
 
MÁ 
ABSORÇÃO 
↓ 
 
Esteatorreia 
 ↓produção das enzimas pancreáticas (exócrina) 
Primeiro má-absorção da gordura (por falta da lipase). Depois proteína (menos comum) 
Sinais de desnutrição, alteração da coloração do cabelo, atrofia muscular... 
Importante diagnosticar mesmo em paciente que não tenha esteatorréia porque pode 
levar a desnutrição – maior frequência de cardiopatia/osteoporose 
Sinais de carência nutricional àinsuficiência exócrina àtratamento de má-absorção; 
>80% do pâncreas deve estar comprometido para que ocorra isso 
 
 
EMAGRECIMENTO 
Limitação voluntária da ingestão alimentar; 
Anorexia, sobretudo na vigência da crise dolorosa; 
Presença de má absorção intestinal; 
Descompensação do diabete; 
Doenças associadas; 
 
DIABETE TIPO IIIC 
ins panc exócrina!!! 
Mais parecido com o DM1; 
Manifestação tardia; 
Insuficiência endócrina causada pela substituição do parênquima por fibrose e/ou por 
ressecções pancreáticas extensas; 
® Dosagens séricasà não ajuda 
® Dosagens urináriasà não importante 
® Derrames cavitários; 
® Dosagens fecais; 
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Maria Eduarda Valgas 10	
BALANÇO DE GORDURA FECAL: não serve tanto para diagnóstico de pancreatite 
© Pesquisa quantitativa de gordura; 
© Serve para o diagnóstico de esteatorréia; 
© Baixa sensibilidade para diagnóstico de pancreatite crônica (fases iniciais); 
© Pancreatite crônica não é a única causa de esteatorréia (exame pouco 
específico); 
© Ingerir 100g gordura/dia durante 3 dias e coletar fezes durante 3 dias (todas as evacuações do dia); 
© Gordura fecal normal ≤ 6g/dia; à se >6 = esteatorréia 
 
não é um exame bom, pois esteatorreia é tardia na pancreatite e não é específica de pancreatite 
 
SUDAM III: Não serve, porém o SUS exige 
© Pesquisa qualitativa de gordura fecal; à1 amostra 
© Baixa acurácia para determinação de esteatorréia; 
© Teste exigido pelo SUS para o fornecimento da medicação pancreatina; 
 
DOSAGEM DE ELASTASE PANCREÁTICA NAS FEZES: 
© Não tem no SUS e os planos de saúde não cobrem; 
© Avalia a função pancreática exócrina; 
© Apenas uma coleta de fezes e não necessita de dieta 
previamente; 
© Preferido da prof; 
© Baixa acurácia para quadros iniciais; 
Ascite por pancreatite, diferente da cirrose é rica em proteína 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
USG 
(alterações do 
ducto, atrofia, 
calcificações) 
Não tem boa sensibilidade; Mais barata, menos invasiva (sem contraste, sem invasão) 
USG normal não exclui o diagnóstico (as vezes o USG tem dificuldade de visualizar o 
pâncreas- retroperitoneal); 
Em idosos pode ser um tumor que nãoé visto pela USGà fazer TC 
TC 
Melhor acurácia 
que o USG 
 
Melhor exame de imagem para estudo do pâncreas; vê as alterações ductais, 
atrofia 
RM Melhor para avaliar ductos- colangiopancreatografia 
O correto é que todo o exame de RM venha com o colangio (em fase T2) 
 
 
 
USG 
endoscópica 
Método com melhor sensibilidade para avaliação do parênquima pancreático; 
Pode dar o diagnóstico de pancreatite crônica (os outros métodos não dão esse diagnóstico); 
Pode-se fazer punções/biópsias; 
Suspeita de pancreatite autoimune, neoplasia; 
Permite coleta de material mais facilmente do que nos outros métodos) à Biópsia 
Não é o primeiro exame de imagem escolhido por conta do preço/dificuldade técnica e 
porque só olha para o que está perto (alcance pequeno na avaliação abdominal); 
Recomendação formal – não pedir USG endoscópica antes da TC ou do USG!!! 
 
PROVA - Qual exame você escolhe? 
USG ou TC (qualquer um que responder na prova está certo, mas não pode escolher os dois juntos) 
 
COMPLICAÇÕES: OBSTRUÇÃO, RUTURA, SANGRAMENTO, INFECÇÃO 
© Pseudocistos 35,9% 
ó Podem regredir espontaneamente (regridem espontaneamente em 70% dos casos – independente do 
tamanho e do tempo de evolução); 
ó Sempre ocorrem por rotura de algum ducto com organização da coleção líquida; 
ó Complicação mais frequente (principalmente nas fases iniciais); 
ó Geralmente não necessita de tratamento, apenas quando levar a alguma repercussão (icterícia, 
ascite...) 
© Oclusivas: duodeno 
ó Icterícia 24,6% (icterícia por edema – flutuante); 
ó Sub oclusão intestinal 3,3% 
 
® < 100 ug/g insuficiência grave; 
® < 200 ug/g insuficiência moderada; 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 11	
© Rupturas: 
ó Fístulas 1,1% (ruptura do ducto) 
ó Derrames cavitários 13,3% 
• Ascite – níveis altos de amilase e proteína no líquido ascítico (ascite por cirrose – proteínas 
baixas); 
© Sangramento 2,3% à maior risco de trombose de um vaso (veia esplênica, porta) 
ó Processo inflamatório local à trombose venosaà hipertensão portal 
© Infecção 3,6% 
ó Pseudocisto pode infectar, pode ter áreas de necrose no pâncreas 
 
Pseudocistos pancreáticos: Comprime o ducto biliar à icterícia 
© Fase inicial; 
© Intra ou extra-glandulares; 
© Únicos ou múltiplos; 
© Uni ou multi-loculados; 
© Resolução espontânea (68,8%); independente 
do tamanho!!! Só se aborda se estiverem 
envolvidos em complicações 
 
TRATAMENTO: 
MEDIDAS INICIAIS: 
© Interrupção do alcoolismo; à ideal é nas fases precoces 
© Interrupção do tabagismo; 
© Dieta hipercalórica, hiperproteica; 
© Não restringir gorduras; 
© Tentar manter a mesma quantidade de gordura/proteína em todas as refeições (não ter refeições isoladas 
com mais quantidade de gorduras ou mais quantidade de proteínas); 
ó Melhor manter alto que comer muito em um dia só; 
 
TRATAMENTO DA DOR: Clínico 
© Analgésicos / opiáceos (codeína, tramadol); *** 
ó Opiáceos podem causar dependência, tentar usar analgésicos simples sempre e só usar opiáceos 
quando os analgésicos não forem suficiente. 
© Enzimas pancreáticas + IBP; *** à Profilaxia de úlcera péptica 
ó Enzimas atuais não precisam mais de IBP (mas pode-se dar IBP em casos de esteatorréia refratária 
para melhorar a ação das enzimas já que elas atuam melhor em pH menos ácido); 
© AINH (nefrotóxicos, aumentam risco de lesões pépticas); 
ó Não é uma contraindicação absoluta; 
ó Esses pacientes têm menos bicarbonato na luzà por isso precisa de profilaxia da ulcera péptica 
© Antidepressivos tricíclicos (melhoram o limiar de dor) à Amitriptilina 
© Gabapentinóides (pregabalina) – moduladores de dor; 
© Octreotide (análogo da somatostatina) 
ó Não tem mostrado eficácia adequada,àdesuso 
ó Muitos efeitos colaterais 
© Anti-oxidantes (beta-caroteno, selênio, vitamina C/E) 
ó ↓ estresse oxidativo/inflamação; 
 
Big duct disease Small duct disease 
 
Endoscópico: 
® Esfincterotomia; 
® Dilatação da 
estenose; 
® Extração de 
cálculos; 
 
 
Endoscópico: aão ruim 
® Bloqueio do tronco celíaco guiado por USE (ultrassom endoscópico); - 
alcoolização; Geralmente utilizada em pacientes com câncer de pâncreas 
(tratamento paliativo); geralmente a dor volta após 3 meses por conta de vias 
alternativas de dor 
Cirurgia; 
® Esplancnectomia através de toracoscopia (vias alternativas de dor – geralmente 
a dor volta); 
® Pancreatectomia com auto-transplante de ilhotas pancreáticas; (DM de difícil 
controle) Não tem bons resultados, não são muito aplicados 
Dilatações ductais e alterações mais próximas da papila duodenal para que a endoscopia tem mais chance 
de abordar 
Distúrbio genético pode-se fazer cirurgia para que não cursem com neoplasia. 
PROVA 2 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 12	
TRATAMENTO DE MÁ-ABSORÇÃO 
Suplementação vitamínica Pancreatina 
Correção da má-absorção 
(tto adequado da pancreatite); 
Suplementação se necessário; 
Vitaminas lipossolúveis K, A, D, E; 
Outros: cálcio, magnésio, vitamina B12, selênio, 
tiamina, ácido fólico; 
 
Com a adequada reposição de enzima, a partir de 
3 meses não precisa mais repor vitamina 
Pancreatina: 
Ideal à microesferas, revestimento entérico; 
Posologia: cálculo de acordo com a dose de lipase 
25.000 – 50.000 UI – lanches; 
50.000 – 74.000 UI – refeições; 
Dose máxima = 10.000 UI/kg/dia; 
Usar durante a refeição, poucos efeitos colaterais e 
segura 
Não esperar que o paciente tenha esteatorreia para tratar a má-absorção. Clinica de diarreia, flatulência 
nesses pacientes já inicia tratamento. 
 
TRATAMENTO ESTEATORRÉIA REFRATÁRIA: 
© Ajuste da dose / aderência (enzimas pancreáticas); 
© Pode-se acrescentar um inibidor da secreção gástrica para melhorar a ação das enzimas pancreáticas 
(funcionam melhor em pH menos ácido) 
© Se mesmo com ajuste da dose/aderência/acréscimo de IBP não resolver, deve-se pesquisar outras 
causas: 
ó Supercrescimento bacteriano; 
ó Doença celíaca 
ó Orientação dietética; 
 
TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA ENDÓCRINA (DIABETES) 
© Apesar do mecanismo ser mais parecido com DM1, o tratamento é mais parecido com DM2; 
Dieta à Hipoglicemiantes orais à Insulinoterapia (maioria necessita de insulina); 
© Pode-se tolerar níveis mais altos de glicemia em pacientes com diabetes causado por pancreatite (por 
conta do maior risco de hipoglicemias); 
ó Não tem o glucagon das células alfa do pâncreasà tem hipoglicemias mais frequentes e mais graves 
 
INDICAÇÕES DE ABORDAGEM ENDOSCÓPICA/CIRÚRGICA: 
© Geralmente em complicações à OBSTRUÇÃO, RUTURA, SANGRAMENTO, INFECÇÃO e a DOR 
© Eficácia equivalente entre endoscopia/cirurgia (mas a endoscopia tem menor risco de complicações); 
ó Entretanto, nem toda lesão pode ser abordada endoscopicamente; 
ó No Brasil, a grande maioria tem tratamento cirúrgico 
© Dor persistente; 
© Icterícia persistente; 
© Cistos complicados; 
© Derrames cavitários; 
© Necrose infectada; 
© Abscessos; 
© Fístulas; 
© Hemorragia digestiva; 
© Compressão de órgãos e estruturas; 
 
CONDUTA PSEUDOCISTOS DE PÂNCREAS: 
© Acompanhamento clínico; à não clinico só se tiver as complicações 
© Punção / drenagem percutânea (não é tratamento definitivo); 
© Tratamento endoscópico; 
ó menor dor no pós-op, menos internação 
© Tratamento cirúrgico; 
 
CONCLUSÕES: 
© O quadro de dor abdominal típica deve levantar suspeita para o diagnóstico precoce da doença (não 
esperar que o paciente tenha esteatorréia/diabetes para diagnosticar à devemos tentar afastar a causa 
antes que o paciente tenha esses sintomas. 
© Ainda não há tratamento definitivo, porém, afastar o fator etiológico e tratar as suas repercussões melhora 
a qualidade de vida do paciente;