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PATOLOGIAS NEONATAIS Fisioterapeuta: Daiane Borges Queiroz Fisioterapeuta da UTIN do Hospital Santa Casa São Judas Tadeu Fisioterapeuta da UTIN do Hospital Municipal Professor Magalhães Neto Especialista por Residência em Fisioterapia Hospitalar Neonatal e Pediátrica SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório Deficiência de surfactante Tensão superficial nos alvéolos 60-80% < 28 sem 15-30% entre 32 e 36 semanas Desenvolvimento estrutural incompleto dos pulmões SURFACTANTE Mistura lipoproteica com propriedades tensoativas produzido pelos pneumócitos tipo II. SURFACTANTE QUADRO CLÍNICO Evolução progressiva com piora nas primeiras horas Esforço respiratório moderado a grave (Boletim de Silverman-Andersen) - 1956 Prematuridade Asfixia perinatal Descolamento prematuro de placenta Parto cesáreo (eletivo) Gestações múltiplas FATORES DE RISCO FISIOPATOLOGIA ↓↓ surfactante ↑ Tensão superficial Atelectasia progressiva ↓Complacência pulmonar Alteração da relação V/Q Hipóxia + hipercapnia hipoperfusão pulmonar ↓ produção de surfactante Lesão do epitélio alveolar Edema intersticial MEMBRANA HIALINA RADIOGRAFIA Padrão infiltrado reticulogranular difuso “vidro moído” Broncograma aéreo (lobo superior) TRATAMENTO Pressão Intubação (VMI) BIPAP CPAP Oxigenoterapia Surfactante exógeno SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL SAM MECÔNIO ? Sofrimento fetal durante a gestação e o trabalho de parto Hipóxia relaxamento do esfíncter anal 2 a 3% dos nascimentos LA tinto de mecônio ocorre em 7 a 22% dos nascimentos Mais frequente em RN com peso ao nascer > 4 kg Ocorre 3x mais em RN pós-termo (IG ≥ 42 semanas) Substância pastosa que constitui as primeiras evacuações dos recém nascidos SAM - Fisiopatologia Quadro obstrutivo mecânico Obstrução das vias aéreas por partículas de mecônio A obstrução parcial das VA terminais produz um mecanismo de válvula (inspiração X expiração) O ar aprisionado pode alcançar o interstício Risco de pneumotórax! Diagnóstico RN pós termo ou sofrimento fetal, com impregnação meconial Sinais de insuficiência respiratória nas primeiras horas de vida RADIOGRAFIA Infiltrado grosseiro e difuso Áreas de hipotransparência e hiperinsuflação HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL HPPN HPPN Elevada resistência vascular pulmonar Desequilíbrio da relação V/Q hipoxemia Incidência - 1,9 por 1.000 nascidos vivos A condição mais frequentemente associada com HPPN é a síndrome de aspiração meconial (42%) SDR, sepse, asfixia e hipoplasia pulmonar O2 – vasodilatador CO2 - vasoconstrictor Fisiopatologia Vasoconstrição – o número, a estrutura e a ramificação vascular são normais, mas a musculatura lisa dos vasos está contraída. Asfixia, sepse ou acidose metabólica Remodelação vascular pulmonar - alterações histológicas com aumento da camada de musculatura lisa vascular pulmonar Hipoxemia fetal, doenças cardíacas Fisiopatologia Hipoplasia vascular pulmonar – o processo de geração e ramificação dos vasos está comprometido Hérnia diafragmática congênita Obstrução – há uma restrição ao fluxo de sangue provocada por alterações na viscosidade Policitemia Hiperleucocitose Quadro clínico Labilidade de oxigenação e cianose progressiva nas primeiras horas de vida Gemência Aleteio nasal Retração esternal Taquipneia Taquicardia Cianose CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Cianose central RN com labilidade dos níveis de oxigenação (mais de 2 episódios de queda da SpO2 abaixo de 85%) no período de 12 horas Gradiente de PaO2 pré e pós-ductal superior a 20mmHg ou SpO2 pré e pós-ductal superior a 5% Evidências ecocardiográficas de hipertensão pulmonar PNEUMONIA CLASSIFICAÇÃO Precoce: iniciada até 72h de vida Adquiridas antes do nascimento: CMV, toxoplasmose, rubéola, sífilis Adquiridas durante o nascimento Tardia: após 72h de vida Microbiota hospitalar FATORES DE RISCO Prematuridade e Baixo Peso <37 sem e <2500g Corioamnionite Rotura prematura de membranas > 18 hs ITU Mãe < 20 anos QUADRO CLÍNICO Esforço respiratório progressivo Secreção em volume maior e purulenta Hipertermia Tosse DIAGNÓSTICO RN com desconforto respiratório Alterações radiológicas persistentes > 48h Alterações no hemograma PCR positiva Radiografia de tórax TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM NASCIDO TTRN Passagem pelo canal de parto prensa que ajuda na expulsão do líquido do pulmão fetal Capilares e linfáticos pulmonares TTRN representa uma retenção do fluido pulmonar fetal Doença do pulmão úmido Vida fetal Pulmões expandidos com fluido Durante e após o nascimento Fluido deve ser removido e trocado por ar ↓ complacência A TTRN ocorre quando há uma remoção lenta ou incompleta do líquido do pulmão fetal Cesariana (eletiva) RN hipotônicos ou muitos sedados Prematuridade O desconforto respiratório é leve ou moderado, sem cianose, iniciado logo ao nascer RADIOGRAFIA Leve hipoaeração Proeminentes estrias perihilares intersticiais e congestão hilar 2 horas de vida 24 horas de vida HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA Hérnia Diafragmática Congênita HDC é um defeito na formação do feto Vísceras abdominais na cavidade torácica 30 a 50% da mortalidade se deve a hipoplasia pulmonar Incidência: 1:3000 nascimentos Ocorre devido ao não fechamento dos canais pleuroperitoneais durante o desenvolvimento embrionário (8ª a 10ª sem gestacional) Hérnia Diafragmática A herniação ocorre mais frequentemente nos segmentos póstero-laterais do diafragma no lado esquerdo A massa do intestino herniado compromete a ramificação e a proliferação das VA e dos vasos A HDC associa-se com outras malformações em 44 a 66% dos casos Anormalidades cromossômicas Malformações do sistema nervoso central e geniturinárias Hérnia Diafragmática A gravidade da insuficiência respiratória depende diretamente do grau de hipoplasia pulmonar e de HP associada Diagnóstico Abdômen escavado Insuficiência respiratória grave Ruídos hidroaéreos no tórax Bulhas cardíacas abafadas QUADRO CLÍNICO Insuficiência respiratória Cianose Piora progressiva devido à deglutição de ar que vai distender as alças intestinais e comprimir o pulmão VNI DIAGNÓSTICO Estruturas semelhantes a cistos (alças intestinais) Desvio do mediastino para a direita Abdômen sem gás DISPLASIA BRONCOPULMONAR DISPLASIA BRONCOPULMONAR DBP – Alteração estrutural e funcional do pulmão FiO2 acima de 21% por mais de 28 dias de vida Mais frequente em RN prematuros e baixo peso FATORES ETIOLÓGICOS Parâmetros elevados de VMI Oxigenoterapia Radiais tóxicos lesão tecidual alteração de função e estrutura Mediadores químicos de processos inflamatórios Deficiência nutricional Imaturidade Pulmonar (↓ surfactante) Infecções Doenças cardíacas Shunt E D – hiperfluxo pulmonar CLASSIFICAÇÃO QUADRO CLINICO Sintomas respiratórios Dependência ao oxigênio Alterações radiológicas QUADRO RADIOLÓGICO Hiperinsuflação pulmonar Espessamento brônquico Atelectasias Traves opacas de fibrose GASTROSQUISE X ONFALOCELE Epidemiologia Incidência 1:2000 Distribuição semelhante entre os sexos Incidência de anomalias associadas a onfalocele varia de 35 a 81% Gastrosquise Defeito da parede abdominal anterior Quase sempre à D do cordão umbilical Não há saco peritoneal Cavidade abdominal pequena Vísceras opacas e encurtadas Baixa incidência de malformações associadas Gastrosquise Fígado – quase nunca Estômago, intestino delgado e intestino grosso Cirurgia Redução do conteúdo herniado Fechamento primário do defeito Fechamento estadiado Gastrosquise Complicações Sepse Celulite da parede abdominal Edema temporário Enterocolite necrosante RGE Hérnia inguinal Sobrevida Superior a 90% FECHAMENTO PRIMÁRIO Comprometimento cardiorrespiratório Elevação diafragmática e restrição ventilatória Compressão da veia cava Compressão do mesentério Perfusão intestinal diminuída – isquemia e necrose intestinal FECHAMENTO ESTAGIADO Silo de Dacron reforçado com silástico Redução gradual Onfalocele Defeito coberto do anel umbilical em que há conteúdo abdominal herniado Associações Trissomias Onfalocele Defeito < 2 cm Fechamento primário Tamanho médio Remoção do saco Distensão manual da parede abdominal Redução do conteúdo por fechamento primário Defeito grande Fechamento estagiado Onfalocele Complicações Sepse RGE Aumento da pressão intra- abdominal Hérnia inguinal Mortalidade 30 a 60% Sobrevida Tamanho do defeito Prematuridade Ruptura do saco Malformações congênitas associadas Diagnóstico diferencial Onfalocele Gastrosquise Localização Cordão umbilical Lateral ao cordão Cobertura do saco herniado Presente, pode estar roto Ausente Fixação do cordão Saco herniado Parede abdominal Intestino herniado Normal Edematoso, opaco Outros órgãos Fígado frequentemente Raramente Prematuridade 10-20% 50-60% PIG Incomum Comum Anomalias associadas 45-67% 10-15% Trissomias 30% Sem aumento Prognóstico 20% a 70% 70-90% ATRESIA DE ESÔFAGO Atresia de Esôfago Interrupção na continuidade do esôfago, com ou sem fístula traqueoesofágica 1:3000 a 1:4000 Defeito de diferenciação do intestino anterior primitivo em traqueia e esôfago Atresia de Esôfago O recém-nascido passa a apresentar salivação excessiva, aerada pela boca e nariz, surgindo roncos pulmonares (aspiração da saliva) Se o RN for alimentado, apresentará cianose, tosse e desconforto respiratório Havendo fístula traqueoesofágica, observa-se distensão abdominal passagem de ar ao estômago pela fístula Atresia de Esôfago O não diagnóstico precoce leva Aspiração de saliva para a árvore traqueobrônquica (fístula proximal) Agressão pulmonar pelo refluxo do suco gástrico à arvore traqueobrônquica (fístula distal) Pneumonia química e contaminação bacteriana A distensão de alças intestinais e do estômago causa compressão diafragmática CIRURGIA HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR HPIV Sangramento no SNC Matriz germinativa - tecido imaturo composto por células germinativas Ventrículos Prematuros nas primeiras 72 h de vida Incidência - inversamente proporcional ao peso e idade gestacional ao nascer SNC - Ricamente vascularizado Vasos com finas paredes, sujeitos à lesão por alterações no fluxo sanguíneo cerebral FATORES DE RISCO Prematuridade PN < 1500 g RCP na sala de parto Desconforto respiratório grave Necessidade de VMI Hipóxia/Hipercapnia/Hipocapnia Aspiração de cânula traqueal Variações ampla de pressão arterial Posição inadequada da cabeça Ruídos e luminosidade excessiva DIAGNÓSTICO USTF - rastrear todo RN com PN < 1500g e/ou IG < 34 sem entre o 4º e 7º dia de vida RM – detectar lesão de substância branca COMPLICAÇÕES! Hidrocefalia Leucomalácia periventricular Alterações cerebelares Atrofia cortical HIPERBILIRRBINEMIA Elevação de concentração de bilirrubina, caracterizada pela presença de icterícia Icterícia - coloração amarelada da pele, mucosas e escleróticas, devido a uma elevação da concentração de bilirrubina sérica. Icterícia fisiológica: Inicia depois de 24 horas de vida, diminui do quinto ao sétimo dia, tratamento com fototerapia Icterícia patológica: inicia durante as primeiras 24 horas; níveis aumentam mais rapidamente, tratamento com fototerapia e/ou exsanguíneotransfusão Causas da hiperbilirrubinemia: Prematuridade, associação com leite materno, produção excessiva de bilirrubinas, capacidade do fígado de secretar bilirrubina conjugada, deficiência enzimática ou obstrução dos ductos biliares Complicações: ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA ou KERNICTERUS FOTOTERAPIA Biliberço ou Bilitron Cuidados com proteção dos olhos, manter distância da luz de 50 a 70 cm, mudança de decúbito, hidratação, controle de temperatura, ressecamento da pele, característica das fezes e urina. FOTOTERAPIA FOTOTERAPIA REFERÊNCIAS Monte Luciana F. Velloso, Silva Filho Luiz Vicente F. da, Miyoshi Milton Harumi, Rozov Tatiana. Displasia broncopulmonar. J. Pediatr. (Rio J.) 2005; 81( 2 ): 99-110. Moura JMM. Obstrução intestinal. In. Margotto PR. Assistência ao recém-nascido de risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013, pgs. 560-563 Margotto PR, Vieira MG, França EMF, Assreuy S. Hérnia Diafragmática. In. Margotto PR. Assistência ao recém-nascido de risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013. Moura JMM. Atresia De Esôfago. In. Margotto PR. Assistência ao recém-nascido de risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013. SARMENTO, GJV; PEIXE, AAF; CARVALHO, FA. Fisioterapia respiratória em pediatria e neonatologia. São Paulo. Ed. Manole. 2ªed. 2011.
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