Tabela GOTA

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Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
ARTRITE GOTOSA (GOTA) 
O QUE É? 
 Doença articular inflamatória causada pelo depósito de cristais de monourato de sódio no tecido articular e periarticular, relacionada ao aumento da concentração 
sérica de ácido úrico (hiperuricemia) – é classificada como uma ARTRITE MICROCRISTALINA (causada pelo depósito de microcristais) 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
 Ataques recorrentes de artrite inflamatória aguda 
 Artropatia crônica 
 Formação de agregados de cristais de monourato de sódio na forma de depósitos 
tofáceos 
 Nefrolitíase por ácido úrico 
 A nefropatia em pacientes gotosos é mais comumente causada por outras 
comorbidades associadas 
O QUE É HIPERURICEMIA? 
 Níveis séricos normais de ácido úrico (monourato de sódio): 
 SM – até 7mg/dL 
 SF até 6,5 mg/dL 
 
*Acima desses valores define-se hiperuricemia 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Predomínio no SM – homens de meia idade (~50 anos) 
 Estrógeno  fator protetor – não se observa gota em mulheres pré-
menopausadas 
 A não ser associada a erros inatos do metabolismo ou associada a outras 
doenças subjacentes ou uso de medicação 
 
 
 
 
 Idade (aumento da longevidade da 
população) 
 HAS 
 Obesidade 
 Síndrome metabólica / dislipidemia 
 Aumento no consumo de álcool 
(principalmente cerveja) 
 Aumento da prevalência de doenças 
renais terminais 
 Opções limitadas no tratamento e 
controle da hiperuricemia 
 
 Aumento no uso de algumas 
medicações: 
 Diuréticos - HCTZ 
 Beta-bloqueadores 
 ECA 
 AAS em doses baixas 
 Ciclosporinas (uso em 
transplantados) 
 
 
 
 
 Dieta rica em purinas – 
 carne vermelha 
 Bacon 
 Alimentos embutidos, 
 Peixes e crustáceos 
 Bebidas alcoólicas, 
 Miúdos (fígado, rins, 
coração, miolos), 
 Carneiro, vitela 
 Aves (peru, galetos) 
 Leguminosas 
 
 O QUE É O ÁCIDO ÚRICO E DE ONDE ELE VEM? 
 Produto do metabolismo das 
purinas (bases que compõe o 
RNA e DNA) 
 Em condições adequadas não é 
patogênico, tem papel 
importante na captação de 
espécies reativas de oxigênio e 
também participa da RI inata e 
adaptativa 
 Produção de ácido úrico: 
 VIA ENDÓGENA – 
metabolismo do RNA e 
DNA (fonte + importante) 
 VIA EXÓGENA – alimentação 
FATORES RELACIONADOS AO AUMENTO DA PREVALÊNCIA DE 
HIPERURICEMIA E GOTA: 
 
 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
FISIOPATOLOGIA 
 Os níveis normais de ácido 
úrico no corpo são mantidos 
quando há equilíbrio na 
formação e excreção de 
uratos 
 Qualquer alteração que 
acarrete hiperprodução ou 
hipoexcreção levará a 
hiperuricemia 
 Hipoexcreção (90% dos 
casos) – eliminação 
<800mg Ac.úrico/dia 
 Hiperprodução (10% dos 
casos) 
HIPOEXCREÇÃO 
(<800mg Ac.úrico/urina 24h) 
1. Causas endócrinas 
 Obesidade 
 Hipotireoidismo 
 Cetoacidose diabética 
 Diabetes insípidus 
 Hiperparatireoidismo 
 
2. Causas renais 
 IR crônica 
 Desidratação 
 HAS 
 Restrição salina 
 Doença renal policística 
3. Drogas 
 Diuréticos (tiazídicos e 
de alça 
 Ciclosporina (pacientes 
transplantados) 
 Etanol 
 AAS em doses baixas 
 Pirazinamida 
 Etambutol 
 Laxativos 
4. Miscelânia 
 Toxemia gravídica 
 Síndrome de Down 
 Sarcoidose 
 Acidose lática 
HIPERPRODUÇÃO 
(<800mg Ac.úrico/urina 
24h) 
1. Doenças 
 Psoríase 
 Hemólise 
 Policitemia vera 
 Doenças 
mieloproliferativas 
 Obesidade 
 Glicogenose III, V e 
VII 
 Síndrome de lise 
tumoral 
 Hipertireoidismo 
 
2. Drogas 
 Etanol 
 Varfarina 
 Vitamina B12 
 Ácido nicotínico 
 
3. Agentes citotóxicos 
 Frutose 
 
4. Distúrbios hereditários 
 Deficiência de HGPRT 
ou sd. de Lesch-Nyhan 
 Hiperprodução de PRPP 
 Deficiencia de G-6-PD 
 
 
ESTÁGIOS CLÁSSICOS 
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA: 
 Qualquer valor acima de 6,8mg/dL 
compreende hiperuricemia 
 A maioria das pessoas com 
hiperuricemia não desenvolve sintomas 
relacionados ao excesso de ácido úrico 
– como artrite gotosa, tofos e cálculos 
renais 
 Condições genéticas e hábitos de 
vida podem estar relacionados ao 
desenvolvimento da GOTA 
 
 A hiperuricemia isolada não é 
diagnóstico de gota e não compreende 
uma doença propriamente dita 
 É um “achado bioquímico” 
 Não existe um tratamento, mas o 
controle e a mudança no estilo de 
vida pode ajudar a prevenir o 
aparecimento da doença 
GOTA AGUDA INTERMITENTE: 
 O ataque inicial de gota aguda geralmente é precedido de 
décadas de hiperuricemia assintomática 
 
 O episódio de ataque da gota consiste em: 
 Dor de inicio agudo - e forte intensidade 
 Sinais fogísticos – dor, calor, rubor, edema 
 Monoarticular – 90% tem início no 1° MTF (podagra) 
 Articulações do tornozelo, antepé, calcanhares e 
joelhos 
 Sintomas constitucionais – febre, calafrios, mal-estar 
podem estar presentes 
 Duração de horas 
 
 Sem tt. os ataques (cujos 
intervalos poderiam ser de anos) 
se tornam mais frequentes e a 
dor mais severa e de maior 
duração podendo se arrastar por 
semanas (1-2s) e se estender 
por outras articulações 
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA: 
 Dor intermitente - poliarticular 
 Ataques – frequentes - intervalo de semanas 
 Tofos- depósito de monourato de sódio nos tecidos 
 Nódulos amarelados ou esbranquiçados 
 Endurecidos 
 Patognomônico da doença 
 Podem se tornar inflamados  dor 
 Mãos, dedos, pés e ao redor do olecrano, tendão 
do calcâneo, punhos, joelhos, antebraço, sob a pele 
das orelhas 
 
 
 
 
 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
 
DIAGNÓSTICO DA GOTA – associação de anamnese 
e exame físico minucioso + exames e achados clínicos 
 
EXAMES LABORATORIAIS E DOSAGEM DE 
ÁCIDO ÚRICO (URATO) 
 AU Sérico (> 7 mg/dL [> 0,41 mmol/L]) 
 AU Urina 24h – 600-900 mg 
 Leucocitose com PMN – inespecífica 
 ⇈ VHS e PCR – inespecífico 
 
OBS:. Na presença de quadro agudo o ácido úrico 
não estará aumentado no sangue (que poderá até se 
apresentar a níveis normais) mas sim dentro da 
articulação  ou seja nos períodos de crise o ácido 
úrico sérico pode não ser útil 
 
 
ANALISE DO LÍQUIDO SINOVIAL 
 (microscopia de luz polarizada) 
 Identificação de cristais de urato 
negativamente birefringentes em forma de 
agulha – livres no liquido ou envolvidos por 
fagócitos 
 Durante crises – característica inflamatória – 
aumento do n° de leucócitos – 80% deles PMN 
 
 
 
 
 
 
PRESENÇA DE TOFOS 
 Patognomônicos 
 Podem servir para a 
coleta de material 
 
 
 USG POWER DOPPLER 
E RX- deposição de urato sobre a cartilagem 
articular (sinal do duplo contorno) 
 
TRATAR A GOTA AGUDA (CRISE) – opções: . 
a) AINES (Anti-inflamatórios não esteroidais) 
b) Corticosteróides – doses elevadas >0,5 mg/kg – 
VO, IM ou Intra-articular 
c) Colchicina – alcaloide que inibe a fagocitose de 
cristais de urato monossódico, e as respostas 
imunes associadas à imunidade celular – altas doses 
em pacientes com crise aguda (1 mg seguido de 
0,5 mg a cada 2 ou 3 h até a melhora) 
 
PROFILAXIA 
PREVENÇÃO DE CRISES RECORRENTES: 
 COLCHICINA - A frequência de crises agudas é 
reduzida tomando-se de 1 a 2 comprimidos de 0,6 
mg de colchicina diariamente (dependendo da 
tolerância e da gravidade). 
TRATAMENTO DAS DOENÇAS DE BASE: 
diabetes mellitus (DM), HAS, dislipidemia e 
obesidade 
 
MELHORIA DOS HÁBITOS DE VIDA 
DIMINUIÇÃO DO NÍVEL SÉRICO DE URATO 
 Os depósitos tofáceos são reabsorvidos 
reduzindo o urato sérico. Baixar o urato sérico 
também pode reduzir a frequência das crises 
agudas 
 Bloquear a produção de ácido úrico com 
inibidores da xantina oxidase (alopurinol ou 
febuxostate) 
 Aumentar excreção de urato com 
medicamentos uricosúricos (probenecida ou 
lesinurade 
 
 
 Utilização simultânea de dois tipos de fármacos, 
no caso de gota tofácea grave 
 
 A terapia hipouricêmica é indicada para pacientes 
com: 
 Depósitosde tofos 
 Crises frequentes ou debilitantes 
 Comorbidades múltiplas 
 
OBS:. Medicações hipouricemiantes 
 Losartana 
 Fenofibrato (redutor de triglicerídios) 
 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101