Farmacoterapia do choque

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1 Farmacoterapia do choque circulatório 
Farmacoterapia do choque circulatório 
 
Aminas simpaticomiméticas – Ênfase na farmacoterapia do choque circulatório 
O choque é uma síndrome caracterizada por insuficiência circulatória aguda com má distribuição 
generalizada do fluxo sanguíneo, que implica falência de oferta e/ou utilização de oxigênio nos tecidos, 
resultando em: 
o Baixa oferta de nutrientes 
o Reduzida depuração de substâncias tóxicas formadas pela metabolização tecidual 
o Maior fluxo de substâncias nocivas aos tecidos 
O principal problema do choque é que ele resulta em disfunção metabólica, danos teciduais, falência 
múltipla de órgãos e morte. Por isso, o choque é uma situação de emergência 
Cada tecido tem sua tolerância à isquemia: 
o Cérebro, pulmões: 4 a 6 min 
o Rins, fígado e TGI: 45 a 90 min 
o Músculo, ossos e pele: 4 a 6 horas 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Hipovolêmico 
• Obstrutivo 
• Cardiogênico 
• Distributivo 
Choque hipovolêmico: redução do volume intravascular ou baixo volume relativo à sua capacitância 
(por ex.: as veias apresentam alta capacitância). Isso porque é necessária uma quantidade mínima de 
volume intravascular para que haja pressão e o sangue possa fluir. A redução do volume de sangue pode 
ser ocasionada por: 
 
 
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• Desidratação (diarreia, vomito poliúria, queimaduras, febre, diuréticos) 
• Hemorragia (traumas e ferimentos) 
• Drenagem de grandes volumes de transudatos (ascite, hidrotórax) 
A principal característica é a redução do débito cardíaco com consequente aumento da resistência 
vascular periférica (o volume no compartimento intravascular é inadequado para perfusão tecidual) 
como resultado compensatório da ativação simpática. 
A depender da quantidade de sangue perdida, o choque hipovolêmico pode ser classificado em: 
 
 
À medida que o paciente perde sangue há uma resposta simpática reflexa com aumento proporcional 
da frequência cardíaca na tentativa de restabelecer a pressão arterial sistólica. Em perdas de sangue 
acima de 30% o paciente não consegue evitar a queda de pressão, mesmo com a ativação simpática 
 
 
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(aumento da FC e vasoconstrição). Haverá também diminuição da diurese por conta vasoconstrição 
periférica (produção de vasopressina e ADH). 
O estado geral do paciente é de ansiedade, letargia e etc. Em relação à reposição volêmica: em perda 
de fluxo sanguíneo acima de 40% haverá a necessidade de, além do cristaloide, reposição com sangue. 
Choque obstrutivo: ocorre em consequência de uma obstrução mecânica ao débito cardíaco, o que 
ocasiona hipoperfusão tecidual. As principais causas são: 
• Coarctação da aorta: vasoconstricção da aorta 
• Embolia pulmonar 
• Pneumotórax hipertensivo 
• Tamponamento cardíaco 
Não necessariamente haverá redução do DC, mas haverá aumento da resistência vascular periférica 
por ativação simpática, pois o tecido não estará recebendo sangue. 
Choque cardiogênico: consequência da falência primária da bomba cardíaca, que pode resultar de: 
o Aneurisma ventricular 
o Arritmias 
o Insuficiência cardíaca 
o Defeitos mecânicos 
o Disfunção de condução 
o Falência ventricular esquerda 
o Infarto agudo do miocárdio 
o Lesões valvares 
o Miocardite e cardiomiopatias 
Essa falência primária leva à redução do débito cardíaco e aumento da RVP por reflexo da ativação 
simpática 
Choque distributivo: caracterizado por inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio 
por uma alteração no fluxo sanguíneo. Há tecidos com fluxo sanguíneo elevado em relação à necessidade 
e outros com fluxo sanguíneo elevado em termos numéricos, mas insuficiente para atender às 
necessidades metabólicas. Há aumento do DC (compensatório) e diminuição do RVP (a pressão do 
paciente cai por esse motivo). O choque distributivo pode ser classificado segundo sua etiologia em: 
• Anafilaxia: reações alérgicas 
 
 
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• Choque séptico: infecções graves – septicemia 
• Choque cardiogênico: perda do controle autonômico: lesões medulares, anestesia 
O sangue estará correndo dentro do vaso, mas o vaso está muito dilatado para que haja uma RVP 
adequada. E vasodilatação exagerada de algum tecido causa extravasamento de líquido, levando ao 
edema. 
 
Fisiopatologia 
1. Choque hipovolêmico: déficit do volume intravascular; 
2. Choque cardiogênico: insuficiência da bomba miocárdica 
3. Choque distributivo: vasodilatação periférica com má distribuição de volume 
Fisiopatologia geral: 
Incapacidade do sistema circulatório em fornecer O2 suficiente para os tecidos apesar do consumo 
normal ou reduzido de O2. 
Diminuição da PA → Aumento do SNS e SRAA (sistema renina-angiotensina) → liberação de adrenalina 
e noradrenalina → Vasoconstrição periférica “compensatória” (redistribuição do sangue da pele, 
músculos, rins e TGI e para órgãos vitais – coração e cérebro) → respiração anaeróbia tecidual → acidose 
láctica secundária à isquemia do tecido e vasodilatação localizada, com piora do estado vascular 
comprometido. 
Manifestações clínicas: 
• Taquicardia (>120 bpm), taquipneia (> 30 irpm) e hipotensão (PAS<90mmHg) 
• Pele fria, pálida e pegajosa ou quente com rubor 
• Débito urinário reduzido 
• Sede, náusea e vômitos 
• Alterações do quadro mental 
• Acidose metabólica: aumento do ácido lático 
 
 
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• Concentrações séricas de Na+ e Cl- em geral estão elevadas com a depleção aguda do 
volume 
Tratamento 
• Restauração da perfusão e oxigenação dos tecidos e diminuir o consumo de O2 
o Adequar a oferta de oxigênio ao consumo 
o Restabelecer a contratilidade miocárdica 
o Restaurar a PA (PAM: 65 a 70mmHg) 
• Identificar a causa e tratar a etiologia subjacente 
• Monitorização dos sinais vitais 
• Cuidados de suporte 
Base do tratamento farmacológico: manutenção da circulação tanto a nível cardíaco quanto de 
vasos sanguíneos. 
Alvos farmacológicos: 
 
 
Uma perfusão adequada depende da PAM, que é resultado do débito cardíaco e da resistência vascular 
periférica. 
 
 
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O débito cardíaco é controlado pela pós-carga, da contratilidade miocárdica e da pré-carga. Já a 
manutenção da RVP é feita pelo tônus simpático que libera adrenalina e noradrenalina, que ativa os 
receptores α1 adrenérgicos, responsável pela vasoconstrição. Basicamente, o tratamento será a nível de 
sistema nervoso autônomo, mas é importante lembrar que os vasos sanguíneos não possuem inervação 
parassimpática. 
Então, para salvar esse paciente é necessário usar drogas inotrópicas positivas e drogas vasoativas (alguns 
vasodilatadores e outros vasoconstritores a depender da etiologia do paciente). 
 
Tratamento: 
Choque hipovolêmico (déficit do 
volume intravascular) 
Choque cardiogênico 
(insuficiência da bomba 
miocárdica) 
Choque distributivo 
(vasodilatação periférica) 
Compressão mecânica 
+ 
Mudança posturais 
+ 
Infusão de volume 
+ 
Produtos hematínicos 
 
Remoção da causa mecânica 
+ 
Agentes inotrópicos 
+ 
Vasodilatadores 
Mudanças posturais 
+ 
Tratamento da infecção (sepse) 
+ 
Reposição volêmica 
+ 
Aminas vasoativas 
 
 
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- Agentes inotrópicos positivos e 
vasopressores não são indicados 
no tratamento inicial, se a terapia 
com volumes for adequada pois 
pode induzir isquemia periférica 
- A resposta simpática 
compensatória do corpo  o DC e 
a RVP para manter a PA. O uso 
de vasopressores exacerba o 
RVP até que a circulação seja 
interrompida 
- Agentes vasodilatadores 
(dobutamina) são preferidos se a 
PA estiver estável e alta o 
suficiente para suportar a 
vasodilatação 
- Vasopressores são usados como 
medida temporária ou último 
recurso 
Dobutamina: ativação miocárdica 
e vasodilatação(melhora no fluxo 
de sangue) 
 
- Manter a PA adequada para 
perfusão 
-PAS < 70mmHg → 
Noradrenalina (age em vasos e 
coração - vasoconstrição) 
-PAS 70-100mmHg → 
Dobutamina/DA 
-PAS> 100mmHg → 
vasodilatadores 
- Drogas que FC, RVP e 
demanda de O2 miocárdica 
podem agravar a isquemia 
- Estratégia de maior eficácia 
no IAM: angioplastia 
coronariana 
 
 
Terapia hemodinâmica 
- Cristaloide, i.e., 30mL/kg 
Terapia farmacológica: 
- NE: vasopressor de primeira 
linha (pega mais receptores α do 
que β, ou seja, faz uma 
vasoconstrição sem tantos 
efeitos cardíacos) 
- Epinefrina: segunda opção 
(refratário à NE). É a primeira 
opção no choque anafilático. 
- Fenilefrina: para casos de 
taquiarritmias 
- Dobutamina: estados de baixo 
DC (não é 1ª escolha porque faz 
vasodilatação) 
- Vasopressina: refratário a 
catecolaminas 
 
 
Reposição volêmica: os principais objetivos são: 
• Expandir o volume intravascular (aumento do retorno vascular) → corrigir hipotensão, melhorar 
a perfusão microvascular, aumentar o volume urinário e melhorar o estado mental 
• Corrigir os distúrbios acidobásicos acarretados pela hipoperfusão 
• Restaurar e otimizar o transporte de O2 
• Restaurar o volume dos compartimentos intra e extravascular 
As opções são: 
 
 
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Cristaloides: solução de 
NaCl ou Ringer lactato (NaCl 
0.9% ou solução salina 
hipertônica) 
Coloides: 
hidroxietilamido, 
dextrano e albumina 
Produtos derivados do 
sangue 
Fluidos iniciais de escolha 
Vantagens: podem ser 
administrados rapidamente e 
sem dificuldade. São 
compatíveis com a maioria 
dos fármacos. Não causam 
reações alérgicas. Baixo custo 
Desvantagens: Necessidade 
de usar grandes volumes 
(menor capacidade de 
expansão volêmica – ¼ 
permanece no vaso) e 
possibilidade de que a 
diminuição da pressão 
oncótica possa levar a edema 
pulmonar. 
Administração: 500 a 
2000ml/h, dependendo da 
gravidade do déficit, do grau 
de perda contínua de fluido e 
da tolerância ao volume de 
infusão 
Vantagens: maior 
rapidez de ação; menor 
volume para o mesmo 
efeito de cristaloide. 
Atravessam a parede 
vascular de forma lenta 
Desvantagens: podem 
causar reações 
alérgicas. Podem 
interferir na coagulação 
(sangramento). 
Sobrecarga renal. Alto 
custo 
Reservado para grandes 
perdas (>30%); 
Úteis em pacientes que 
precisam de produtos 
derivados do sangue para 
garantir a manutenção da 
capacidade de transportar 
O2, fatores de coagulação e 
plaquetas para hemostase 
sanguínea. 
Podem estar associados a 
reações relacionadas com 
transfusão, transmissão de 
vírus (rara), aumento da 
viscosidade do sangue com 
elevação do hematócrito 
 
Aminas simpaticomiméticas: 
Afinidade dos fármacos: caso haja mais afinidade pelo β a afinidade é maior pelo coração; se 
for α, por vasos. 
 
 
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α1: contração do músculo liso vascular 
α2: relaxamento do músculo liso vascular (efeito rápido em doses muito baixo) 
β1: efeito cardíaco direto (inotrópico, cronotrópico positivo) 
β2: vasodilatação 
D1: Vasodilatação 
D2: Vasodilatação 
 
Em relação ao α1 (α2 só existe no cérebro e não será usado): vasoconstrição 
 
 
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DOBUTAMINA: inotrópico positivo (β) 
Afinidade maior pelo receptor β do que pelo α → β1 adrenérgico→  do débito cardíaco e  
RVP e  pós carga. 
Ação inotrópica e cronotrópica positiva (β1) e vasodilatação discreta (β2). Esse fármaco é 
interessante porque aumenta vasodilatação, ou seja, diminui a pós-carga, mas mantém a força do 
coração, mantendo a perfusão. É interessante nos casos em que o paciente possui uma PA 
adequada e precisa melhorar a perfusão de sangue. 
• Uso: choque cardiogênico com redução do VS e DC 
• Dose usual: 2,5 a 20 mg/kg/min 
• Não estimula liberação de NE endógena → menor taquicardia, arritmias e isquemia 
miocárdica do que a DA e NE 
• Não deve ser usada com PAS < 90 mmHg (em virtude da diminuição da RVP, que pode 
causar hipotensão no paciente) 
• Pode ser contra-produtivo no choque cardiogênico, especialmente se tratar de miocárdio 
isquêmico e em falência (alto consumo de O2) pois aumenta a taquicardia do paciente. 
Mas é necessário que sempre se avalie o que vai salvar o paciente 
MILRINONA E AMRINONA: inotrópico positivo no coração + vasodilatação 
Inibidores de PDE-3 simpaticomimético indireto → coração: ação inotrópica e cronotrópica 
positiva. 
Leito vascular: vasodilatação → Aumento do DC e redução da RPV e pós-carga 
• Usos: choque cardiogênico com redução de DC 
 
 
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• Dose usual: 
o Milrinona: mais usada em com menor efeito pró-arrítmico que a amrinona 
▪ Ataque: 5mg/kg (10 min) 
▪ Manutenção: 0,375 – 0,75 mg/kg/min 
▪ Isolada ou associada com a DBT 
Os inibidores da PDE inibem a enzima que hidrolisa o cAMP, aumentando, assim, o cAMP 
intracelular e, indiretamente, a concentração intracelular de cálcio, que induz a contração de 
miócitos. 
O AMPc tem ação sobre o processamento do cálcio intracelular no músculo liso vascular, 
resultando em diminuição do tônus arterial e venoso. Na circulação arterial sistêmica, a 
vasodilatação resulta em diminuição da resistência vascular sistêmica (diminuição da pós-carga); 
na circulação venosa sistêmica, o aumento da capacitância venosa resulta em diminuição do 
retorno venoso para o coração (diminuição da pré-carga). A vasodilatação é por aumentar a 
produção de óxido nítrico por inibição da PDE. 
Esse fármaco é interessante ser usado quando o paciente está usando algum betabloqueador 
(insuficiência cardíaca) e tem alguma situação de emergência (como infarto, por exemplo) que 
precisa ativar a contratilidade cardíaca por outro via que não a de beta-receptores. 
Mecanismo de ação da vasodilatação: aumento de produção de NO2 através da inibição de 
fosfodiesterase. O NO2 ativa a guanilato-ciclaase, que aumentam os níveis de GMPc. O GMPc 
ativa fosfatase da cadeia de miosina, resultando em miosina desfosforilada, que não se liga a 
actina, impedindo a contração (relaxamento/vasodilatação). 
NOREPINEFRINA- VASOPRESSOR 
Efeito predominantemente α-adrenérgico → ação vasoconstritora venosa e arterial (α 1); modesto 
efeito inotrópico positivo (β1) e vasodilatador (β2) → aumento de RVP e mantém o DC. 
Norepinefrina cobre mais alfa do que beta; adrenalina tem atividade tanto alfa quanto beta. 
Usos: 
• 1ª escolha no choque distributivo pois há vasodilatação 
• Pode ser útil no choque cardiogênico por IAM (aumenta a pressão na aorta, melhorando 
a perfusão coronariana) 
• Não causa muita taquicardia porque tem mais afinidade por vasos sanguíneos. 
 
 
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EPINEFRINA- VASOPRESSOR E INOTRÓPICO POSITIVO 
Usos: 
• Agente alternativo no choque distributivo; 
• Causa taquiarritmias pois cobre receptor beta; 
• Choque cardiogênico (uso combinado com agentes redutores da pós-carga) quando 
drogas menos potentes não são eficazes; 
• Aumenta o DC e a RVP. 
• Prestar atenção que adrenalina não tem muita seletividade 
DOPAMINA: VASOPRESSOR 
Usos: choque cardiogênico ou distributivo → melhora o DC 
Quando se aumenta dose, perde-se a seletividade, ou seja, tem efeito alfa, beta e D a depender da 
dose (D > β > α). Baixas doses: dopaminérgico (vasodilatação), doses intermediárias: beta (efeito 
inotrópico positivo) e doses altas: alfa (vasoconstrição). Lembrar que começa a pegar um, mas 
não deixa de pegar os outros. Não é tão eficaz quanto noradrenalina e adrenalina. 
Dose usual: 
• Baixas: 1 a 3 UI/kg/min → efeito basicamente dopaminérgico → vasodilatação 
• Intermediárias: 3 a 10ug/kg/min → efeito B → efeito inotrópico e cronotrópico positivo 
• Altas: > 10uk/kg/min → efeito a1 → aumento da RVP e PA 
 
• Promove liberação de NE endógeno• Não é tão eficiente quanto NE e EPI para alcançar a PAM em pacientes com choque 
séptico 
• Seu uso clínico é prejudicado pela taquicardia e taquiarritmias, que podem causar 
isquemia do miocárdio. 
• Usar DA com cuidado em pacientes com pré-carga elevada pois pode piorar o edema 
pulmonar 
ISOPROTERENOL: inotrópico positivo 
Efeito exclusivo sobre β-adrenérgico → efeito inotrópico positivo e cronotrópico positivo (β1) → 
Aumento do DC, volume de ejeção e FC 
 
 
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• Usos: choque cardiogênico 
• Dose usual: 0.01 a 1mg/kg/min (inicia-se com a menor dose e aumenta até obter os efeitos 
desejados) 
FENILEFRINA – VASOPRESSOR 
Efeito predominantemente exclusivo sobre α-1 adrenérgico → vasoconstrição (α1) → aumento do 
retorno venoso. 
• Usos: choque distributivo 
• Dose usual: 0,5 a 0 mg/kg/min isolada ou combinada com dobutamina ou doses baixas 
de dopamina 
• Os efeitos adversos, como as taquiarritmias, são raros (não apresentam atividade sobre 
B1) 
• Alternativa em pacientes que não podem tolerar taquicardia ou taquiarritmias causadas 
pela DA ou NE e em pacientes refratários a estes fármacos 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO E NITROGLICERINA – VASODILATADORES 
Doador de óxido nítrico → Vasodilatação arterial e venosa → Diminuição do RVP 
No paciente com PAM normal induz a vasodilatação para diminuir pós-carga e diminuir a 
necessidade de trabalho do coração. 
Usos: choque cardiogênico 
Dose usual: 
• Nitroprussiato de sódio: 0,25 a 10ug/kg/min 
• Nitroglicerina: 10 a 100ug/kg/min (inicia-se com a menor dose e aumenta a cada 5 
minutos até dose máxima) 
 
• Não deve ser usada com PAS < 90mmHg (em virtude da redução de RVP) 
• Pode ser contra produtivo no miocárdio isquêmico e em falência (pode aumentar a 
demanda de O2 ela taquicardia reflexa à hipotensão). 
• Toxicidade se relaciona com a formação de cianeto e a ocorrência de acidose metabólica 
• Lembrar que, assim como todo vasodilatador, pode causas taquicardia reflexa. 
 
 
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