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FACULDADE GUARAPUAVA CURSO: Medicina Veterinária – Doenças infecciosas I PERITONITE INFECCIOSA FENILA – PIF ETIOLOGIA A peritonite infecciosa felina é causada por um coronavírus felino da família da família coronaviridae, gênero alphacoronavírus. São vírus RNA com envoltório e projeções em sua espécie (peplomeros) semelhantes a uma coroa. Diferem-se em 2 tipos: I e II, relacionados com os coronavírus caninos I e II, respectivamente. Ambos pode, causar PIF. Os coronavírus são sensíveis á temperatura e á ação dos desinfetantese detergentes habituais. PERITONITE INFECCIOSA FELINA É EPIDEMIOLOGIA Mais de 70% dos casos de PIF ocorre em gatos <1 ano. Maior número de casos em coletividade é em raças Persas. Espécies receptivas: gato doméstico e felídeos selvagens. Incidência: mais frequente em gatos jovens (<12 meses). Fonte de infecção: gatos com infecção subclínica. Transmissão: os coronavírus são excretados sobretudo por meio das fezes, mas também de secreções nasais, saliva, etc. e são transmitidas por via oral e, ocasionalmente, inalatória, de forma direta ou indiretas. Apresentação clínica depende em grande medida de: características etiológicas dos gatos período de eliminação do vírus por meio das fezes (poucas semanas para o tipo II, 2-3 meses para o tipo I), via de ingresso e cepa do vírus, idade, estado imunitário e energético, densidade e idade média da população, medidas de manejo (especialmente a reprodução) e quarentena, prevalência de doenças intercorrentes, título de média de anticorpos e raça. PATOGENIA Após a ingestão ou inalação o coronavírus replica-se nas tonsilas e orofaringe. As células do alvo do vírus que origina a PIF são monócitos/macrófagos e células epiteliais de pequenos vasos este tropismo é essencial para a “transformação” do vírus me “entérico”. A aquisição de tropismo para macrófagos/monócitos é crucial para o desenvolvimento da PIF. Durante os primeiros dias após-infecção, a replicação do FIPV nos macrófagos ocorre de forma muito lenta. Ao fim de 10-21 dias dá- se um aumento dramático na replicação e na libertação de partículas virais, e infecção de novos macrófagos, com generalização sistemática do vírus associados aos monócitos. Ao atingir os tecidos alvos, os monócitos infectados começam por aderir às células endoteliais, que contribuem para o desenvolvimento da vasculite. Depois de terem aderido ao endotélio de pequenas vénulas, os monócitos libertam proteinases que enfraquecem as junções intercelulares endoteliais, permitindo a sua diapedese (e consequentemente, a entrada do vírus nos tecidos ao libertá-los quando morrem) e a extravaso de plasma. Os monócitos diferenciam-se em macrófagos ativados libertando citosinas pró-inflamatórias, em particular enzimas vasoativas, fatores quimiotáticos e mediadores da inflamação. Com a viremia começa a produção de anticorpos numa tentativa do organismo em debelar a infecção, embora sem eficácia, a infeclçao é, as vezes, ajudada pelo conceito da intensificação dependente de anticorpos, na qual a presença de imunoglobulinas contra o FECV aumenta a entrada do vírus em macrófagos, pela ligação do complexo antígeno-anticorpo ao receptor FC da molécula de anticorpo. A infecção se entende rapidamente por diferentes órgãos. SINAIS CLINICOS E LESÕES Forma efusiva ou úmida Presença de líquido âmbar, com alta concentração proteica em cavidades corporais e lesões necróticas e piogranulomatosa. Observa-se fibrina em peritônio, pleura e superfície de diversos órgãos. Pode começar com um quadro clínico insidioso, com perda progressiva de peso, depressão, anorexia, febre, derrame pleura e discreto edema em áreas mais baixas. Alguns desenvolvem icterícia e pericardite. A morte pode acontecer 3-6 meses após o início do quadro clinico ou bem antes por eutanásia. Na forma efusiva 90% dos gatos sofrem peritonite e 25-40% pleurite. Forma seca ou não efusiva Leões piogranulomatosa indênticas às formas da efusiva, mas com menor exsudação. O curso é lento (meses a anos) pela localização piogranulomas em um ou vários órgãos, principalmente rins, fígado, pâncreas, linfonodos mesentéricos, SNC e olhos. Os gatos desenvolvem insuficiência hapática ou renal, doenças pancreáticas e alterações de SNC. Os sinais neurológicos, que aparecem em 10-30% dos casos incluem paresia de posterior, paralisia, tremores, ataxia e rigidez muscular. Muitos gatos desenvolvem alterações oculares, como ceralite, uveite, alterações de retina e panoftalmia. DIAGNÓSTICO Diagnóstico diferencial Baseia-se nos antecedentes de dados clínicos epidemiológicos. A forma efusiva o diagnostico in vivo caseia-se principalmente na analise do liquido ascético. O proteinograma do liquido ascético nos orienta mas deve-se confirmar a presença do coronavírus ou anticorpo específico. Os diagnósticos anatopatológicos e histopatológicos Post Mortem sãp diagnósticos. Diagnóstico laboratorial O mais utilizado é o histopatológico, que coleta amostras do fígado, baço, rim, linfonodos, exsudato peritoneal e pleurais, e piogranulomas. Também é feito pelas técnicas de detecção de ácidos nucleicos viral PRC, detecção de Ag viral (IFD e IP) e sorologia (ELISA e IFP). TRATAMENTO O prognóstico é muito desfavorável. Só retarda o desenvolvimento da doença e inclui. Corticoide e fármacos imunossupressores (sobretudo na forma efusiva) para evitar as respostas inflamatórias e imunomediada. Antibióticos de amplo espectro para evitar infecções bacterianas secundarias. Fluidoterapia para evitar a desidratação. Deve-se considerar a eutanásia daqueles gatos que não melhoram ao cabo de alguns dias após início do tratamento. CONTROLE E PROFILAXIA DA ENFERMIDADE Há vacinas termosensível no comercio, que se administra por via intranasal, cuja eficácia e segurança está em discussão. A vacina só é comercializada em alguns países. Esta vacina não é recomendada para todos os animais. Vacinação: 1ª dose de 6 a 8 semanas, dois reforços a cada 21-28 dias, revacinação anual. Por ser altamente contagiosa, é recomendado ser feito o isolamento dos animais.
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