Doenças da Vesícula Biliar

Prévia do material em texto

Guia Aula Doenças da Vesícula Biliar 
 
ANATOMIA 
- O ducto cístico drena a vesícula biliar, que é dividida em colo, infundíbulo ou bolsa de 
Hartmann, corpo e fundo. Existe uma variação patológica relativamente inconsistente, embora 
comum, no colo da vesícula biliar conhecida como bolsa de Hartmann. É uma cobertura da 
parede do colo como resultado de pedras na vesícula biliar ou dilatação do saco. 
- Tem aproximadamente o tamanho e o formato de uma lâmpada comum, a vesícula biliar 
armazena de 30 a 60 mL de bile como reserva extra-hepática. (média x máximo) 
- A fixação da vesícula no fígado se faz numa depressão na face interna do fígado denominada 
fossa da vesícula biliar, que serve como marco divisório do lóbulo esquerdo e direito do fígado. 
- O ducto biliar comum (DBC) caminha por trás do duodeno e penetra na ampola de Vater, 
compondo o esfíncter de Oddi. 
- No colo da vesícula biliar, assim como o ducto cístico, encontram-se dobras da mucosa em 
formato de espiral denominadas válvulas de Heister, que atuam com o objetivo de impedir que 
os cálculos biliares entrem no ducto biliar comum, apesar da distensão e pressão intraluminal. 
- O ducto cístico, borda inferior do segmento hepático V e ducto hepático comum se juntam 
para formar um espaço quase triangular conhecido como triângulo de Calot. 
A anatomia biliar é extremamente variável. 
- Há variações na junção do cístico, incluindo no ducto hepático direito. 
- No duodeno, o ducto biliar comum pode se unir ao ducto pancreático na parede do duodeno, 
dentro do pâncreas antes da inserção na parede duodenal, ou pode penetrar no duodeno 
separadamente do ducto pancreático. 
ANATOMIA VASCULAR 
- Há casos em que a vesícula biliar pode ser completamente enterrada dentro do parênquima 
hepático; aqui diz-se que tem um padrão intraparenquimatoso. Em outros casos, a vesícula biliar 
pode ter seu próprio mesentério surgindo do peritônio visceral e parietal; Nesse caso, é descrito 
como tendo um padrão mesentérico. Estes são dois extremos de um espectro em que a vesícula 
biliar pode aparecer. 
- Tanto intra-hepático quanto imediatamente extraparenquimatoso, o ducto biliar encontra-se 
acima das veias portas correspondentes, que, por sua vez, situam-se acima do suprimento 
arterial. 
- Mantendo um trajeto extra-hepático mais longo antes de adentrar no fígado, o ducto hepático 
esquerdo caminha sob a borda do segmento IV antes de passar por cima e por trás da veia porta 
esquerda. Na sua trajetória ele pode receber alguns ramos subsegmentares do segmento IV. O 
ducto esquerdo drena os segmentos II, III e IV. 
- A drenagem do sistema do ducto direito inclui os segmentos V, VI, VII e VIII e é 
substancialmente mais curto que o ducto esquerdo, bifurcando-se quase imediatamente. 
 
FISIOLOGIA (comum) 
-- A secreção biliar dos hepatócitos desempenha dois importantes papéis na fisiologia humana. 
- Primeiro, sendo o fígado o principal local de desintoxicação e reciclagem celular, o transporte 
biliar possibilita a excreção de toxinas e metabólitos celulares normais. 
- Segundo, os sais biliares têm um papel crucial na absorção da maioria dos lipídios. A bile é 
secretada pelo canalículo biliar, que circunda cada hepatócito. 
- A atividade vagal induz a secreção biliar, assim como o hormônio gastrointestinal secretina. 
- A colecistoquinina (CKK), secretada pela mucosa intestinal, serve para produzir a secreção biliar 
e a contração da parede da vesícula biliar, aumentando, por isso, a excreção da bile nos 
intestinos. 
- Após a passagem pelo trato intestinal e sua reabsorção pelo íleo terminal, os ácidos biliares 
são transportados de volta para o fígado para reciclagem junto a albumina. 
- Menos de 5% dos sais biliares são perdidos pela evacuação. 
- Quando uma quantidade suficiente de sais biliares atinge o lúmen colônico, a poderosa 
propriedade detergente dos sais biliares pode causar inflamação e diarreia. 
- Além dos sais biliares, a bile contém proteínas, lipídios e pigmentos. Os principais componentes 
lipídicos da bile são fosfolipídios e colesterol. Estes lipídios não somente descartam o colesterol 
das lipoproteínas de baixa e alta densidade, mas também servem para proteger hepatócitos e 
colangiócitos da natureza tóxica da bile. As fontes da maior parte do colesterol biliar são as 
lipoproteínas circulantes e a síntese hepática. Por isso, a secreção biliar do colesterol serve, na 
verdade, para excretar colesterol do organismo. Estes lipídios formam micelas e por meio disso 
possibilitam a absorção de lipídios dietéticos. 
- Embora o colesterol, sais biliares e fosfolipídios desempenhem um importante papel na 
homeostase nutricional, a bile também serve como a principal rota de liberação de toxinas 
exógenas e endógenas. Um exemplo do sistema de liberação é o da bilirrubina. Os pigmentos 
da bile, tais como a bilirrubina, são produtos derivados da hemoglobina e da mioglobina. Eles 
são transportados no sangue juntamente com a albumina e levados até o hepatócito. Aqui, eles 
são transferidos para o retículo endoplasmático e se unem para formar bilirrubina conjugada ou 
direta. São os pigmentos biliares que dão cor à bile e, quando convertidos em urobilinogênio 
pelas enzimas bacterianas nos intestinos, dão às fezes sua coloração característica. 
- No intervalo entre as refeições, cerca de metade da bile secretada é direccionada para a 
vesícula biliar que armaneza a bile e de forma isosmótica remove sais e água formando a 
designada bile vesicular. Quer a bile hepática quer a bile vesicular são secreções complexas e 
isosmóticas com o plasma. 
- Em jejum, a bile secretada cursará pelas vias biliares até o intestino e será reabsorvida. Além 
disso, a bile será depositada na vesícula biliar, que serve como local de armazenamento extra-
hepático da bile secretada. Para armazenar a bile secretada, a vesícula é extremamente eficiente 
na absorção de água e na concentração de componentes biliares. Esta absorção é um processo 
osmótico realizado pelo transporte ativo de NaCl. 
- O efeito final é que devido à grande absorção de água e electrólitos que ocorre a nível do 
epitélio da vesícula biliar no período entre as refeições, a bile que atinge o intestino está muito 
mais concentrada (5 a 20 vezes mais) em sais biliares, colesterol e pigmentos biliares do que a 
secreção biliar primária. Uma vez que a pressão dentro da árvore biliar atinge 10 mmH2O de 
bile, há relaxamento do esfíncter de Oddi. Assim, a bile pode ser liberada tanto da vesícula biliar 
quanto diretamente do fígado através da árvore biliar. 
- durante os estados de jejum, a ausência de colecistocinina resulta na contração do esfíncter 
de Oddi. O aumento da pressão na árvore biliar resulta no desvio da bile para a vesícula biliar, 
onde é armazenada e concentrada. 
- A vesícula acumula bile por meio de um mecanismo retrógrado. Com o aumento na atividade 
tônica do esfíncter de Oddi no estado de jejum, a pressão no ducto biliar comum aumenta. Esse 
aumento na pressão possibilita o preenchimento da vesícula com uma pressão intraluminal mais 
baixa, que é capaz de armazenar até 600 mL da produção diária de bile. A passagem de gordura, 
proteína e ácido pelo duodeno induz a secreção de CCK pelas células epiteliais do duodeno. A 
colecistoquinina, como o próprio nome sugere, causa contrações vesiculares, com pressão 
intraluminal de até 300 mm Hg. A atividade vagal também inclui o esvaziamento da vesícula, 
mas é um estímulo menos intenso para a contração da vesícula do que a CCK. 
- A musculatura deste esfíncter (de Oddi) é independente da parede intestinal do duodeno e 
responde de forma diferente ao controle neurohumoral. Este esfíncter muscular, que 
normalmente mantém alta atividade tônica e fásica é inibido pela CCK. Com o relaxamento do 
esfíncter induzido pela CCK, a bile flui mais facilmente pela árvore biliar. Coordenado com a 
contração da vesícula, o relaxamento desseesfíncter possibilita a evacuação de até 70% do 
conteúdo da vesícula no prazo de duas horas a contar da secreção da CCK. Durante o estado de 
jejum, o trajeto oblíquo do ducto biliar pela parede duodenal e a atividade tônica do esfíncter 
impedem que o conteúdo do duodeno possa refluir para as vias biliares. 
 
SINTOMAS 
- As manifestações sintomáticas comuns da doença da árvore biliar são dor em cólica, febre e 
icterícia. Como é visto em outras estruturas tubulares, a dor associada a outros sintomas pode 
ser da obstrução com pressão intraluminal aumentada, infecção com seu processo inflamatório 
associado, ou ambos. 
- A obstrução geralmente precederá à infecção, porque a estase da bile é um fator estimulante 
da infecção biliar, em associação com a quantidade suficiente de inóculo infeccioso num 
portador suscetível. 
DOR 
- A dor originária do trato biliar é geralmente denominada cólica biliar, na verdade, uma 
denominação errônea porque o padrão da dor não é de cólica por sua natureza. Essa dor é 
normalmente constante, localizada no quadrante superior direito ou epigástrio, e pode estar 
associada às refeições. 
- A dor no quadrante superior direito que aparece uma hora ou mais após uma refeição é 
frequentemente causada pela contração da vesícula induzida pela secreção da CCK. 
- Quando o lúmen da vesícula não consegue se esvaziar completamente por causa de um cálculo 
no colo vesicular, ativa as terminações das fibras viscerais da dor, causando dores no epigástrio 
e/ou no quadrante superior direito. 
- Com este comprometimento, a dor do quadrante superior direito decorrente da cólica biliar 
virá associada à hipersensibilidade localizada na palpação do quadrante superior direito. 
 SLIDE 
- Especificamente, a interrupção da respiração quando o examinador exerce uma pressão 
constante sob a borda costal direita, conhecida como um sinal de Murphy - sugere inflamação 
das superfícies peritoneal parietal e visceral, e pode ser percebida em doenças como colecistite 
aguda e hepatite. 
 
FEBRE 
- Embora a cólica biliar não esteja usualmente associada a outras manifestações sistêmicas, a 
infecção e/ou inflamação da vesícula e/ou árvore biliar usualmente causará febre. 
- Pode ser observada em várias doenças inflamatórias, mas a febre associada à dor no quadrante 
superior direito é altamente sugestiva de processo infeccioso na árvore biliar. 
 
ICTERÍCIA 
- A impossibilidade de excretar a bile do fígado para os intestinos é um pré-requisito para o 
aparecimento da icterícia. 
- Sendo assim, embora ambas estejam associadas à febre e à dor, a colecistite aguda não causa 
a icterícia vista na infecção da árvore biliar, conhecida como colangite ascendente. 
- A constatação de febre, dores no quadrante superior direito, e icterícia, conhecida como tríade 
de Charcot, sugerem o bloqueio da secreção biliar do fígado, não apenas da vesícula biliar. 
 
- CÁLCULOS BILIARES 
-- Os cálculos biliares podem ser subclassificados em dois principais subtipos, dependendo da 
origem do soluto que precipita em um cálculo. 
1. Mais de 70% de cálculos biliares na América são formados por precipitação de colesterol e 
cálcio, sendo que cálculos de colesterol puro envolvem apenas uma pequena parte (- de 10%). 
2. Os cálculos pigmentares, mais adiante subclassificados em pretos (A diferença na cor se dá 
em razão da incorporação do colesterol nos cálculos castanhos) e castanhos, são causados por 
precipitação de pigmentos biliares concentrados, substâncias derivadas da hemoglobina. 
- Quatro principais fatores explicam a maioria das formações de cálculos – 
1. supersaturação da bile secretada, 
2. concentração de bile na vesícula, 
3. nucleação de cristais, e 
4. desmotilidade da vesícula. 
- Alta concentração de colesterol e lipídio na secreção biliar do fígado constitui condição de 
predisposição à formação de cálculos de colesterol, 
- enquanto o aumento no processamento da hemoglobina é visto na maioria dos pacientes com 
cálculos pigmentares. 
 
-- História Natural 
- A vasta maioria dos cálculos biliares são assintomáticos, sendo frequentemente identificados 
por ocasião de uma laparoscopia, realizada por outras razões, ou de uma laparotomia. 
- Para se tornar sintomático, o cálculo deve obstruir uma estrutura visceral, tal como o ducto 
cístico. 
- As cólicas biliares, causadas pelo bloqueio temporário do ducto cístico, normalmente ocorrem 
após uma refeição na qual a secreção da CCK causa a contração da vesícula. 
- Os cálculos que não obstruem o ducto cístico ou se deslocam por toda a árvore biliar até o 
intestino sem impactação não causam sintomas. 
- Apenas 20% a 30% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverão sintomas dentro 
de 20 anos. 
- Certos subgrupos de pacientes, entretanto, constituem um grupo de alto risco: aqueles com 
anemias hemolíticas, tal como a anemia falciforme. Estes pacientes têm um índice 
extremamente elevado de formação de cálculos pigmentares, e a colecistite pode precipitar 
uma crise. 
 
- COLECISTIE CRÔNICA 
- Crises recorrentes de cólicas biliares, que apenas obstruem temporariamente o ducto cístico e 
não causam colecistite aguda, podem causar inflamação e estenose do colo da vesícula e do 
ducto cístico. 
- Este processo, denominado colecistite crônica, causa fibrose como resposta histológica dos 
repetidos episódios de inflamação. 
- O diagnóstico de colecistite crônica pode ser confundido com o de cólica biliar porque é o 
resultado de crises recorrentes. Por essa razão, a apresentação é de colelitíase sintomática ou 
cólica biliar. 
- Dor após a ingestão de uma refeição gordurosa, com o concomitante aumento da secreção da 
CCK em resposta a gordura intraluminal duodenal é clássica das cólicas biliares, embora apenas 
50% dos pacientes relatem uma associação com os alimentos. 
- A dor causada pelos cálculos normalmente se localizam no epigástrio ou no quadrante superior 
direito e podem se irradiar para a escápula. Essas crises de dor geralmente duram algumas 
horas. 
 
- COLECISTITE AGUDA LITIÁSICA 
- A obstrução do ducto cístico pela impactação eventual de um cálculo causa colecistite aguda 
litiásica. 
- A impactação temporária, como ocorre com a cólica biliar, não provoca inflamação quando a 
obstrução se resolve. 
- Se não há resolução, entretanto, a inflamação continua, com edema e hemorragia subserosa, 
evoluindo para um processo conhecido como colecistite aguda. 
- A infecção da bile represada é um fenômeno secundário; o problema fisiopatológico é a 
obstrução do ducto cístico não resolvido. 
- Sem a resolução da obstrução, a vesícula irá evoluir para isquemia e necrose. Eventualmente, 
uma colecistite aguda se torna colecistite gangrenosa aguda e, quando complicada por infecção 
com organismos de formação gasosa, constitui a colecistite enfisematosa aguda. 
 
-- Apresentação: 
- As modificações inflamatórias na parede da vesícula produzem febre, dor no quadrante 
superior direito, hipersensibilidade à palpação, e defesa no quadrante superior direito. 
- Este processo causa uma dificuldade na inspiração e dor com leve pressão abaixo da margem 
costal direita; este achado é conhecido como sinal de Murphy. 
- Uma hipersensibilidade e um sinal de Murphy positivo ajudam a distinguir a colecistite aguda 
da cólica biliar, onde não há processo inflamatório. 
- Uma vez que o ducto biliar comum não está obstruído, a icterícia intensa num quadro de 
colecistite aguda é rara. 
- As elevações moderadas nos níveis de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminase, e 
leucocitose confirmam o diagnóstico de colecistite aguda. 
 
- COLEDOCOLITÍASE 
- A coledocolitíase, ou cálculo no ducto biliar comum, é classificada pelo seu ponto de origem, 
como cálculos primários no colédoco surgindo inicialmente no ducto biliar comum e cálculos 
secundários passando da vesícula para o colédoco. 
- A coledocolitíase primária é usualmente de cálculospigmentares marrons, que são uma 
combinação de pigmentos biliares precipitados e colesterol. 
- Muitos cálculos do colédoco são clinicamente silenciosos e podem ser identificadas por uma 
colangiografia, se realizada rotineiramente durante a colecistectomia. 
- Quando não é clinicamente silencioso, o cálculo no colédoco pode apresentar sintomas que 
vão de cólica biliar a manifestação clínica de icterícia obstrutiva, tais como colúria, icterícia na 
esclerótica e acolia fecal. 
- Aicterícia com coledocolitíase é mais provável de ser dolorosa, pois o começo da obstrução é 
agudo, causando rápida distensão do ducto biliar e irritação das fibras que causam a dor. 
- A febre, um sintoma comum, pode estar associada à dor no quadrante superior direito e 
icterícia, uma constelação chamada de tríade de Charcot. 
 
- COLANGITE AGUDA (Síndromes Pós-colecistectomia, como cálculos biliares residuais) 
- A colangite aguda é causada por uma infecção bacteriana aguda e ascendente da árvore biliar 
causada por uma obstrução. 
- Embora os cálculos sejam a causa mais comum, a colangite ascendente pode ser encontrada 
em qualquer fenômeno obstrutivo, incluindo neoplasias. 
- Os dois fatores necessários para o desenvolvimento de colangite aguda são 
1. bactérias na árvore biliar e 
2. obstrução do fluxo, com aumento da pressão intraluminal. A fonte de bactibilia em pacientes 
com colangite aguda é incerta, porque a cultura da bile é muitas vezes estéril. Com obstrução 
por um cálculo, a bactibilia pode ser identificada em até 90% dos pacientes. Os patógenos mais 
comuns são Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas e Citrobacter spp. 
- A apresentação clássica da colangite é a da tríade de Charcot, com febre, icterícia e dor no 
quadrante superior direito. 
- Todos os três achados são encontrados em menos de 50% dos pacientes, com icterícia sendo 
esta a mais variável. 
- Quando a infecção começa a se manifestar com choque, os dois achados adicionais de 
alterações no estado mental e hipotensão se juntam a tríade de Charcot, se tornando a pêntade 
de Reynolds. 
- Com a obstrução aguda de uma estrutura visceral tubular, a dor pode ser intensa, mas 
geralmente não está associada a sensibilidade abdominal. 
 
- COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA (não calculosa) 
- A obstrução do cístico na ausência de cálculos é conhecida como colecistite alitiásica. 
- Embora a fisiopatologia exata seja pobremente compreendida, a concentração de solutos 
biliares e estase na vesícula biliar certamente têm um papel importante. 
- Os fatores de risco para o desenvolvimento de colecistite alitiásica são: idade avançada, 
doenças graves, queimaduras, trauma, uso prolongado de nutrição parenteral total, diabetes e 
imunossupressão. 
- O processo da doença geralmente é mais fulminante do que o da colecistite litiásica e pode 
progredir para gangrena e perfuração da vesícula. 
- O quadro clínico da colecistite alitiásica pode ser similar ao da doença calculosa, com febre, 
anorexia e dor no quadrante superior direito. Considerando que muitos desses pacientes estão 
criticamente graves, a história pode ser impossível de ser obtida e o exame físico pode não ser 
confiável.