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PANCREATITE AGUDA Pode ser dividida em: • Leve / edematosa ou intersticial – 90% dos casos, restrita ao pâncreas, autolimitada • Necrotizante, que pode ser estéril ou infectada. Avança tecidos peripancreáticos → necrose, infecção, abcesso, envolvimento de órgãos a distância ETIOLOGIA • Biliar – 30-60% dos casos, cálculos pequenos • Alcóolica • Medicamentosa • Hipertrigliceridemia (TG > 1000) • Hipercalcemia • PO de cirurgia abdominal • Trauma abdominal fechado • Pós-CPRE • Obstrução ductal FISIOPATOLOGIA Fator desencadeante → lesão acinar no pâncreas → ativação da tripsina → edema, lesão vascular, necrose, esteato-necrose Ou seja, liberação descontrolada das enzimas pancreáticas que leva a um fenômeno inflamatório. A gravidade é determinada pela resposta inflamatória de cada indivíduo. No caso de etiologia biliar: obstrução → aumento da pressão no ducto pancreático → ativação do tripsinogênio em tripsina → digestão e inflamação pancreática e peri-pancreática → resposta inflamatória e sistêmica QUADRO CLÍNICO Dor abdominal intensa, em faixa, no andar superior do abdome, com irradiação para dorso, associada a náuseas e vômitos, que piora com alimentação • Colestase → icterícia, colúria • Desidratação, torpor, dispneia (pelo vômito) • Derrame pleural a esquerda • Febre, taquicardia, irritação peritoneal • Hipotensão e choque pelo sequestro de líquido para o terceiro espaço Exame físico: no geral é inespecífico. Em pancreatite hemorrágica grave → sangue retroperitoneal → goteira parietocólica → hematoma em parede abdominal • Sinal de Gray-Turner – equimose em flancos • Sinal de Cullen – equimose periumbilical • Sinal de Fox – equimose em base de pênis DIAGNÓSTICO • Amilase ou lipase o ≥ 3x valor de referência o Sobe em 2-12h do início da inflamação, retorna aos valores normais em 3 a 5 dias. Se aumentados por mais de 7 dias sugerem complicação. o Amilasemia acima de 1000U/dL é sugestivo de causa biliar, enquanto valores mais baixos sugerem etiologia alcóolica o NÃO prediz a gravidade da doença • Hiperglicemia, leucocitose, aumento do PCR, aumento TGP, aumento Ht, alcalose pelos vômitos EXAMES DE IMAGEM – apenas se dúvida diagnóstica • USG abdominal – etiologia biliar • TC/RNM abdome para confirmar o dx ou excluir outras patologias, além de determinar presença de necrose infectada Padrão ouro: TC com contraste oral e venoso. O ideal é fazer após 48-72h. DIAGNÓSTICO - PELO MENOS 2: clínica, amilase ou lipase > 3x valor normal, imagem compatível Diagnósticos diferenciais: doença ulcerosa péptica, doenças das vias biliares, isquemia mesentérica, obstrução intestinal aguda, IAM inferior, dissecção aórtica aguda, gravidez ectópica AVALIAR GRAVIDADE Dor severa ou persistente, vômitos incoercíveis, desidratação ou sinais de pancreatite aguda grave → INTERNAR em enfermaria Escala de Atlanta: • I PA leve: mínima disfunção orgânica • II PA grave: falencia orgânica, complicações locais, necrose, abcesso, pseudocisto Pancreatite grave se ≥ 3 dos critérios de Ranson: • Idade > 55 anos • Leuco > 16.000 • Glicose > 200md/dL • HDL > 350U/L • TGO > 250U/L Em 48h reavaliar se evoluiu de leve para grave • Queda Ht< 10 • BUN > 2 • Ca < 8 • BE > 5 • Déficit de fluido > 4L APACHE II Forma leve: Ranson < 3 ou Apache II < 8 Forma grave: Ranson > 3 ou Apache > 8 ou presença de complicações orgânicas sistêmicas TRATAMENTO Leve • Suporte clínico: analgesia, hidratação, antieméticos, jejum oral (soro de manutenção EV) • De acordo com a etiologia: colecistectomia na mesma internação e após melhora dos sintomas Grave • Admitir em UTI • Reposição volêmica vigorosa • ATB se necrose na TC • Suporte nutricional • CPRE para desobstrução da via biliar se colangite ou coledocolitíase • Colecistectomia após 6 semanas COMPLICAÇÕES Sistêmicas: IRA, CIVD, SDRA, cardíacas Locais • Precoces: o Coleção fluida → resolve sozinha o Necrose pancreática → ATB se >30% do pâncreas ▪ Infectada: necrosectomia ▪ Estéril: conservador • Tardia: o Pseudocisto: aumento persistente da amilase, massa palpável abd o Destruição irreversível do pâncreas
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