Fisiologia Cardiovascular e ECG

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Fisiologia Cardiovascular
Guyton capítulo 9
Sirverthorn capítulo 14
Coração é responsável pelo bombeamento do sangue em um sistema de vasos fechados e unidirecional.
É unidirecional, pois o coração sempre faz uma força para empurrar o sangue; os músculos contribuem para que o vaso sanguíneo empurre o sangue para frente; as válvulas presentes nas veias ajudam a impulsionar o sangue para frente.
Esse sistema de bombeamento é importante para transporte de gases, nutrientes, resíduos (eliminados pelos rins, pulmões etc) e moléculas sinalizadoras (hormônios ou substâncias do sistema imune).
Isso tudo é feito pelo sistema cardiovascular
O coração é uma bomba propulsora que gera pressão (pressão arterial), necessária para circular o sangue para todas as partes do corpo. Além disso, o sangue tem que subir contra a gravidade.
O sangue precisa ser oxigenado nos alvéolos pulmonares (hematose). Uma vez oxigenado, volta para o coração para ser mandado para todas as partes do corpo.
Para produzir ATP + CO2, preciso de O2 e glicose, a qual será captada do trato gastrointestinal. Assim, esse trato é muito vascularizado. O nutriente então virá da absorção do trato gastrointestinal e o O2 vem da hematose.
Perfusão sanguínea = quantidade de sangue chegando no tecido.
Nessa perfusão há grande concentração de O2 e se por algum motivo parar de chegar sangue em um determinado tecido (por trombo, embolo, parada cardíaca, etc), está havendo uma isquemia
Isquemia = parar a perfusão sanguínea 
Com a isquemia, consequentemente vai diminuindo o O2 que chega até os tecidos, gerando uma hipóxia.
Hipóxia = tecido com pouco O2
Só é possível realizar o metabolismo celular e potencial de ação pois tem ATP. Se não tiver, há uma lesão no tecido. Cada tecido aguenta em determinadas quantidades diferentes por determinado tempo a falta de oxigênio.
O tecido nervoso precisa de muito O2, pois o neurônio necessita de muito ATP. Se houver bloqueio de uma artéria ali, não vai haver sangue e sem sangue não haverá O2, assim não dá para suprir o neurônio. De 10 a 15 segundos ocorre desmaio; 1 minuto começa a haver lesões; 5 a 10 minutos começa a haver necrose do tecido.
Resposta Imune
Quando tenho uma lesão no tecido, há várias células imunes que vão começar a responder às bactérias ali presentes.
Temos poucas células de defesa no tecido, a maioria delas estão nos vasos sanguíneos (leucócitos circulantes).
As células teciduais liberam citocinas, que são quimiotaxias, ou seja, atraem leucócitos que estão por todo o corpo para que cheguem ao local da lesão. 
Assim, devem atravessar o vaso sanguíneo e as citocinas aumentam os espaços entre as células dos vasos (aumenta a permeabilidade) e as células de defesa conseguem atravessar (diapedese)
Diapedese = célula atravessa o vaso
Essa permeabilidade gera alguns problemas como edema, devido ao maior vazamento de liquido. O vaso acaba crescendo e deixa o local mais quente.
Hormônios 
Os hormônios endócrinos são produzidos por glândulas endócrinas e lançados na corrente sanguínea, atingindo e modulando diferentes órgãos.
A hipófise por exemplo produz o GH (hormônio de crescimento) que uma vez lançados na corrente sanguínea, atingem músculos e ossos, aumentando a atividade de osteoblastos por exemplo (crescimento do osso).
A tireóide produz o T3 e T4 que são aceleradores das células (metabolismo).
Metabolização 
Muitas das substâncias que geramos ou consumimos acabam virando metabólitos que devem ser lançados na corrente sanguínea.
O principal meio de excreção é o renal e para isso as substâncias devem ser hidrossolúveis para serem excretadas em água (grande parte da urina é água). O fígado é quem transforma (metaboliza) as substâncias lipossolúveis em hidrossolúveis. Uma vez que ficaram hidrossolúveis vão ser enviadas através da circulação para o rim. Se o fígado não conseguir transformar essas substancias para serem excretados na urina, faz ser excretado pelas fezes por meio da circulação.
Temos uma circulação chamada porta-hepática, que é entre o intestino e rim. Ele pega as substâncias absorvidas pelo intestino e leva para o fígado para ser metabolizado antes de levar para a circulação sistêmica. Isso acontece com medicamentos, que são levados do intestino para o fígado para serem metabolizados antes de serem jogados na circulação sistêmica. Assim, de 100% dele, 40% será metabolizado e 60% lançado na corrente sanguínea.
Sistema Circulatório
Formado pelo coração, que bombeia o sangue e manda para os vasos sanguíneos.
Esse sangue é formado pelo plasma (componente líquidos, proteínas) e células (sanguíneas, hemácias e eritrócitos e de defesa, leucócitos).
 Sangue venoso = sangue pobre em oxigênio, mas ainda tem oxigênio. 
Sangue venoso é captado pelo coração pelas veias cavas superior e inferior até o AD. Segue para o VD e posteriormente para as artérias pulmonares.
No pulmão sofre hematose e volta para o coração pelas veias pulmonares, chegando até o AE e posteriormente ao VE, sendo levado por todo o corpo através da aorta.
A aorta se bifurca em ascendente (carótida, tronco braquicefálico e subclávia) e parte abdominal (A. hepática, abdominal, etc). Assim vai se bifurcando cada vez mais.
Artérias viram arteríolas, capilares e vênulas 
* Não existe sangue sem O2 no corpo
Tudo isso acontece porque o coração é um órgão muscular oco que funciona como uma bomba contrátil propulsora. O liquido propelido pelo coração é o sangue.
Coração
Localizado no mediastino
Seu ápice está em contato com o diafragma 
* o ápice do coração está para baixo
Sua base está posterior ao esterno
A contração do coração ocorre do ápice para a base, pois conforme o ápice contrai empurra o sangue para a base e consequentemente para os vasos.
O coração é revestido pelo pericárdio, que é um saco de tecido fibrosseroso.
Pericárdio fibrosseroso = camada fibrosa + pericárdio parietal (camada serosa)
Nesse saco tem a circulação de um liquido para reduzir o atrito de acordo com cada contração.
Camada fibrosa 
Pericárdio parietal (seroso) tem adicionalmente o pericárdio visceral (ou epicárdio), que está grudado ao miocárdio e endocárdio
Coração é dividido em 4 câmaras
AD, AE, VD e VE
Elas são ocas e permite a entrada de sangue
Esse sangue consegue circular entre as quatro câmaras por conta dos óstios atrioventriculares, que são comunicações que ficam dentro das valvas cardíacas 
O septo intraventricular divide lado direito e esquerdo do coração.
- sístole = contração
- diástole = relaxamento
Tem duas bombas são independentes (átrio e ventrículo)
Batem de maneira simultânea e coordenada 
Sincício = coração é uma bomba coordenada e bate de maneira conjunta. Contração e relaxamento coordenado dessas bombas independentes. Primeiro contrai AD e AE e depois VD e VE. Contrai ventrículo e relaxa átrio.
· Nem toda a artéria leva sangue arterial. As artérias pulmonares levam sangue venoso, pois saem do coração (tudo que sai do coração é artéria). As veias pulmonares saem do pulmão e chegam no coração com sangue oxigenado.
Válvulas 
Importantes para o sangue não retornar
 Valvas atrioventriculares = separa átrios de ventrículos 
· Válvula tricúspide: tem 3 folhetos e separa AD de VD
· Válvula mitral/bicúspide: tem 2 cúspides e separa AE de VE
 Valvas semilunares = separa ventrículos de artérias e veias 
· Válvula pulmonar: formada por três folhetos está entre o VD e artéria pulmonar
· Válvula aórtica: tem três folhetos e está entre VE e aorta
O que faz a válvula abrir e fechar?
A pressão pela qual o sangue é empurrado na cavidade faz a válvula abrir e com toda essa pressão ele bate com força na parede do átrio e consequentemente ele volta batendo contra a válvula.
Para que as válvulas não sejam arrancadas há cordas tendíneas (tecido fibroso) que se prende aos músculos papilares. Assim, todas essas estruturas estão segurando para que a válvula não falhe.
Pode acontecer de as cordas tendíneas não conseguirem mais segurar e ocorrer o prolapso (volta da valva). Uma vez que isso ocorre, a valva não consegue mais fechar direito e o sangue começa a voltarpara o átrio.
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A hemácia é formada pela proteína hemoglobina (4 proteínas globinas) com um grupo heme (ferro). É justamente aí que o O2 consegue ser captado. Isso explica a cor do sangue.
Se não conseguir fazer troca gasosa, começa a ligar CO2 e o sangue começa a ficar quase preto (vermelho muito escuro) e as extremidades ficam azuladas = cianose.
Irrigação do coração 
O coração é um órgão muscular que contrai muito, precisando de muito O2 e glicose, assim precisa de muita irrigação sanguínea.
São as artérias coronárias que irrigam o coração. São ramificações da aorta a artéria coronária direita e esquerda
Infarto agudo do miocárdio (IAM) é quando uma dessas artérias é bloqueada. Sem sangue, a célula morre e não consegue ser substituída, formando uma cicatriz fibrótica que causa problemas de contração.
Para evitar isso, faz o angiograma (câmera que procura o local que está obstruído). Ao ser detectado é feito uma angioplastia onde é colocado um stent (balão que empurra para a artéria não retrair de novo). O stent pode ser um fármaco ou uma bolinha que segura.
Pequena circulação = pulmonar
Grande circulação = sistêmica
Há um circuito elétrico no coração, o qual sempre bate do ápice para a base. Se esse circuito não seguir o caminho certo, não consigo gerar essa contração correta e o sangue não será bombeado corretamente, gerando arritmia cardíaca.
Para garantir que esse potencial de ação sempre passa no local correto, ao redor das valvas tem tecido conectivo fibroso, que são como isolantes elétricos para a energia não dissipar de forma erada (sistema de condução especializada).
O coração é constituído por células alongadas com muitos filamentos citoplasmáticos de proteínas contrateis (actina e miosina). Precisa de ATP.
O tecido estriado cardíaco tem controle autonômico e não voluntário. Controlado pelo SNA, mas o SNA não gera o batimento. Tanto o simpático quanto o parassimpático controlam uma frequência alta
Quem gera potencial de ação no coração é o próprio coração 
- músculo atrial = miocárdio do átrio
- musculo ventricular =miocárdio do ventrículo 
- fibras musculares excitatórias e condutoras = responsáveis por gerar o potencial de ação do coração 
Coração é auto excitável, ou seja, ele mesmo gera seu potencial de ação 
Graças a histologia do coração é possível realizar a contração tão perfeita 
 Cardiomiócito = célula muscular cardíaca; com mais de um núcleo e tem muitas estrias (muita actina e miosina). Conseguem se entrelaçar para permitir que o coração encha muito sem romper as fibras. Por serem ricas em miofibrilas são altamente contráteis.
· Vale lembrar que nem todas as células do coração são ricas em miofibrilas
Entre um cardiomiócito e outro tem discos intercalares 
Os discos intercalares são formados por zônula de adesão, desmossomos e junção comunicante.
· As zônulas de adesão e desmossomos grudam as fibras musculares 
· Junções comunicantes que permite sinapse elétrica com comunicação de citoplasmas. Isso é necessário para não ter atraso nos batimentos e é muito rápido e coordenado (sincício).
Volemia = volume de sangue
Coração tem uma volemia muito grande
As fibras musculares cardíacas são muito parecidas com as esqueléticas, porém tem suas diferenças.
1) O miocárdio é rico em mitocôndria (muito mais que qualquer outro tecido), porque o coração não para por nem um momento, preciso de muita respiração celular. Em uma situação de repouso o coração consome 5% do sangue –glicose e O2 -- (débito cardíaco) e em atividade física consome até 20%. Sem O2 ele é rapidamente necrosado.
1/3 do volume da célula é de mitocôndria e praticamente não tem estoque de energia
2) O retículo sarcoplasmático de um cardiomiócito é muito pequeno e consequentemente tem baixo estoque de Ca+. 90% do Ca vem do reticulo sarcoplasmático e 10% do LEC. Só consigo liberar esses 90% de Ca se os 10% forem liberados e entrarem.
O potencial de ação cardíaco é diferente e deve permitir maior entrada de Ca.
Por conta de precisar desse Ca do LEC, preciso de muito LEC circundando minha fibra muscular. Quem capta as substancias do LEC é o túbulo T, assim ele é aumentado e em maior quantidade para ter mais contato com o LEC
3) Túbulos T maiores e em maior quantidade 
Fibras musculares excitatórias e condutoras
Baixa concentração de actina e miosina
Compõe apenas 2% das células do coração e os outros 98% é de músculos atrial e ventricular
O coração consegue fazer contração muscular sozinho por conta dessas células, as quais geram potencial de ação sozinhas.
Capacidade miogênica = consegue fazer contração e despolarização sem interferência de ninguém; o próprio coração faz.
Pode haver neurônios do parassimpático, como o vago, que podem liberar neurotransmissores (geralmente Ach), que pegam as fibras condutoras musculares e estimulam elas a aumentarem a frequência de potencial de ação. 
Assim, as células geram o potencial de ação e o sistema nervoso autônomo apenas modula essas células a dispararem potencial de ação ou os diminuir.
Essas células são as células marca-passo = ditam o ritmo do coração, tem uma frequência de despolarização (tem quantidade de despolarização por minuto) de geralmente de 70 a 80 despolarizações por minuto
Toda vez que tenho despolarização gero um batimento cardíaco.
Essas células são redondas, menores e com quase nada de fibras. Não se organizam em sarcômeros
Essas células marca-passo estão alojadas no nó-sinosal. Vão despolarizar e mandar esse potencial de ação através das junções comunicantes (nos discos intercalares) e isso vai se espalhando para o miocárdio como um todo, fazendo uma contração muscular.
Quando se faz uma contração, esse potencial de ação que é gerado pela célula marca-passo no nó-sinosal tem um caminho que ela percorre, uma rota especifica.
Do nó-sinosal desce para o ápice do coração por um sistema de condução elétrica especializado. Chegando no ápice ela gera a contração.
Por que ela deve descer ao ápice para promover a contração?
Pois a função dos ventrículos é levar sangue aos vasos (artéria aorta ou artéria pulmonar), os quais estão na região superior do ventrículo. 
Quando o sangue entra no ventrículo, ele se acumula ali embaixo, então preciso de uma contração para ele ser jogado para cima.
Contração muscular do coração 
Quando a célula marca-passo despolariza, ela vai mandar esse potencial de ação pelo túbulo T e ao entrar no túbulo T, vai encontrar um canal de Ca+ tipo L 
Esse canal aumenta bastante a entrada de Ca para o interior da célula (10% no mínimo de Ca do LEC é necessário entrar). Esse Ca que entrou no cardiomiócito se liga ao receptor rianodínico que estava no reticulo sarcoplasmático e o abre liberando os outros 90% de Ca.
Liberação de Ca induzida pelo Ca = só libera o Ca do reticulo srcoplasmatico se entrar Ca do LEC.
Uma vez que ele entra na célula e abre o RS ele começa a liberar todo esse cálcio e gera fagulhas de cálcio (nada mais que cálcio, porem são marcadores para se certificar se está havendo liberação de Ca).
A junção do Ca do RS com o Ca do LEC vai fazer ligação com a tropomina C, a qual desloca a tropomiosina. Vão deixar expostos os sítios de actina e miosina e ocorre a teoria dos fios deslizantes.
Conforme esse potencial de ação vai acabando, o Ca vai se desligando da tropomina C através da bomba de Ca que está no RS. Então 90% desse Ca volta para dentro do RS e os 10% que é do LEC volta para ele.
O Ca não pode ficar solto na célula, pois ele ativa as enzimas que estão na célula e podem quebrar proteínas, DNA, e entre outros, gerando danos.
Esses 10%, para saírem tem um transportador chamado NCX (Na, Ca Exchange), o qual pega o Ca, joga para o LEC a favor do gradiente de concentração. Por ser trocador, quando o Ca sai, o Na entra. Para cada 1 de Ca que sai entra 1 de Na.
Porém, não pode entrar muito Na e a bomba de sódio e potássio joga 3 Na para fora e 2 K para dentro.
Potencial de ação do coração
Cada tecido tem um potencial de ação especifico. O coração tem um, o músculo esquelético tem outro e neurôniostem outro.
O coração precisa de muito Ca, por isso o potencial de ação tem que ser adaptado a isso.
As células do miocárdio são diferentes, pode ser as auto excitáveis e marca-passo. Por ter dois tipos de célula, tenho dois tipos de potencial de ação.
Vou ter um P.A para marca-passo e um para a muscular 
Potencial de ação rápido/ ou de resposta rápida = feito pela célula contrátil (muscular)
Potencial de ação lento = células excitáveis 
 Potencial de ação rápido 
A célula muscular precisa de muito cálcio para a contração. O potencial de repouso é em torno de -90mV.
 Fase 0 despolarização rápida 
Vai haver uma despolarização muito rápida = despolarização em pico
Serão abertos canais de Na muito rapidamente 
Ou seja, há uma despolarização muito rápida e uma entrada maciça de Na
O potencial de ação é de +20mV que é quando o P.A é propagado.
 Fase 1 repolarização precoce
Esse canal de Na vai fechar e começar a cair e o K começa a sair (repolarização). Essa repolarização é muito pequena, pois logo depois se estabiliza. A célula não volta a ficar negativa
É caracterizada pelo fechamento dos canais de Na e abertura dos canais de K, que gera uma leve carga negativa. 
 Fase 2 platô 
Fica estável, chamada de platô
Durante a fase 0, onde há a despolarização começam a se abrir canais de Ca lentos, ou seja, abrem de pouco em pouco e muito devagar, quase não é percebida a carga +
Nessa fase 2 é onde tem a abertura total desses canais de Ca e por mais que o K+ sai, há essa entrada de Ca.
A entrada do Ca faz com que comece a fechar canais de K e assim ele tem sua permeabilidade diminuída, parando de sair. Assim a carga fica estável.
Essa fase de platô é importante pois entra muito Ca na célula para conseguir os 10% e liberar mais Ca, o que gera uma força de contração melhor e mais deslizamento da tropomina e tropomiosina.
 Fase 3 repolarização tardia 
Chega um momento que os canais de Ca começam a fechar e para de entrar carga positiva. Continua saindo K devido a diminuição do Ca. K sai em grandes concentrações e Ca entra em pequenas concentrações. 
Assim, perco muito mais carga positiva do que ganhar e a célula começa a ficar mais negativa.
Agora sim terei repolarização efetivamente
 Fase 4
Os canais de K se fecham, a bomba de sódio e potássio funciona e volto para o potencial de repouso
Potencial de ação do coração x neurônio
- Coração mais rápido que o neurônio (200ms para coração e 1 a 5ms para neurônio). Isso é devido ao platô, que permite mais entrada de Ca e maior contração muscular. O platô prolonga também o período refratário e assim não consigo fazer tetania (somação). Assim, só contrai depois que já relaxou completamente.
Quando tenho a sístole atrial, o ventrículo estará relaxado. O átrio vai relaxar para que possa se encher todo de sangue e então terei novamente uma sístole. A mesma coisa ocorre com o ventrículo
Ele relaxa para receber sangue do átrio e assim consegue se encher todo.
Se ele tivesse somação, ou seja, antes de relaxar completamente já está contraindo, ele não se encheria de sangue totalmente. Assim não teria nem sístole e nem diástole corretamente.
· No músculo esquelético há a tetania (somação)
Células cardíacas que geram potencial de ação 
As células marca-passo que estão no nó-sinoatrial conseguem gerar a contração por si só.
Há um caminho de propagação da eletricidade. Ela será gerada no nó-sinoatrial.
É o feixe internodal que ramifica o potencial de ação gerado no nó-sinoatrial e vai chegar no nó-atrioventricular.
O nó-atrioventricular está na valva atrioventricular, a qual tem tecido fibroso. Esse tecido fibroso é um isolante elétrico. O potencial de ação passa por todas as células musculares atriais e estimulam as células do átrio a irem despolarizando. Se não houvesse esse tecido fibroso, o potencial de ação seria espalhado para todo o coração esse tecido gera atraso do potencial de ação do átrio e do ventrículo. Isso é porque quando o átrio está contraindo, o ventrículo deve estar relaxado. Quando chega no nó-atrioventricular ele vai espalhar para a região do ápice do coração e o átrio vai relaxar e o ventrículo contrair.
Do nó-atrioventricular, o potencial de ação desce através do feixe de His e se ramifica em ramo direito e esquerdo e continua se ramificando até virar fibras de Purkinje no ápice do coração que é quando o ventrículo contrai e o coração faz a sístole e diástole. Começa então do ápice e se espalha para a base.
Potencial de ação do coração lento
Especifico de células excitáveis 
Potencial de ação de célula marca-passo é -60mV e é instável, variando.
Tem grande facilidade de despolarizar, ficando instável devido a canais IE que sempre deixam um pouco de Na entrar. Não vai realmente despolarizar, so gerar instabilidade.
Não tem repolarização precoce, ou seja, fase 1
- Fae 0 Despolarização rápida 
Provocada pela entrada maciça de Ca+ e chega no platô
- Fase 2 Platô 
Abertura máxima de canais de Ca+
- Fase 3 Repolarização rápida
Ca+ vai fechando os canais e abre canais de K
- Fase 4 Potencial de repouso
Repolariza pois K sai até chegar no repouso
· O único momento que tenho envolvimento de Na é nos canais IE que geram a instabilidade
Isso acontece de 70 a 80 vezes por minuto
O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA
No nó-sinusal, localizado no AD, há células marca-passo, que permite que o coração bata em determinado ritmo.
Quando as células marca-passo lançam uma corrente elétrica, esse potencial de ação vai se propagar pelas células musculares devido ao disco intercalar. No disco intercalar há junções comunicantes, permitindo que as células estejam acopladas eletricamente. 
Quando a célula do nó-sinusal despolariza, faz com que as células musculares também despolarizem. Obviamente, esse potencial passa de uma célula para outra, porém é de forma tão rápida, que o coração despolariza e contrai de forma única (despolarização coordenada).
Sistema de condução do coração
1- Nó-sinusal (nó SA) = quando o nó SA começa a despolarizar, ele manda esse potencial de ação para todo o átrio, pois temos várias vias que se espalham pelo átrio (vias intermodais). O nó sinusal tem frequência de 70 disparos por minuto.
2- Vias internodais = espalham o potencial de ação por todo o átrio e está presente tanto no AD, quanto no AE.
Quando o impulso sai das vias internodais para ir para o nó AV, ele sofre um atraso, ou seja, diminui a velocidade com que é conduzido. O disparo era de 70 por minuto, mas nesse caso diminui um pouco para promover a contração correta do átrio para depois contrair o ventrículo.
3- Nó atrioventricular (nó AV) = após propagar esse potencial por todo o átrio, o estímulo é conduzido até o nó AV. Este nó está praticamente junto da valva AV e é revestido por tecido fibroso, por isso faz um isolamento elétrico. Todos esses estímulos vindos por essa via, são direcionados para o nó AV, impossibilitando que o potencial vá direto do átrio para o ventrículo. Isso permite que dê tempo que ocorra a sístole atrial, que o sangue vá para o ventrículo e só depois o ventrículo contrai.
3- Fascículo AV (ou feixe de Hiss) = o impulso nervoso que sai do nó AV é mandado para o feixe de Hiss e dele, divide-se em ramos esquerdo e direito.
4- Ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) = ao chegar no ápice do coração, o impulso encontra as fibras de Purkinje e começa a se espalhar para promover a contração. Tem velocidade de propagação de 4m/s
- Na imagem, 1 (nó SA), 2 (vias internodais), 3 (nó AV), 4 e 5 (ramos dos feixes de Hiss) 6 (fibras de Purkinje).
Por que é necessário direcionar os sinais elétricos através do nó AV? Por que não permitir que eles se espalhem dos átrios para os ventrículos?
É necessário que primeiro contraia o átrio e depois o ventrículo. Se se espalhasse diretamente do átrio para o ventrículo, não conseguiríamos fazer a propulsão necessária para empurrar o sangue do ápice para os vasos e o sangue se acumularia nos ventrículos. Precisa empurra o sangue contra as valvas semilunares para que ele seja ejetado. 
Ainda, é preciso ter um atraso no nó AV, o qual tem uma velocidadede condução 20 vezes menor que das vias internodais. Assim, todo o átrio contrai e só depois contrai o ventrículo.
Onde se localizam as células marca-passo?
Estão no nó sinoatrial (ou sinusal), o qual está sempre despolarizando em uma frequência teoricamente estável.
Em torno de 70 despolarizações por minuto e cada despolarização é um batimento, ou seja, contraímos e relaxamos o coração 70 vezes por minuto = normocardia (frequência normal).
Quem dita nossa frequência cardíaca são as células marca-passo.
Pode haver uma variação dentro da normalidade homeostásica de 60bpm a 100bpm.
As demais fibras funcionam como uma fiação responsável pela condução do impulso. Por mais que estas fibras não ditam a frequência cardíaca, elas também têm capacidade de despolarizar, ou seja, também podem ser marca-passos.
O nó sinusal despolariza 70 vezes por minuto, sendo responsável por ditar a frequência cardíaca. Porém o nó AV também é composto por células excitáveis de potencial de repouso instável, as chamadas canais IE. Assim, também podem ser células marca-passo.
As células do feixe de Hiss também são marca-passo, ou seja, também têm capacidade de despolarizar.
As fibras de Purkinje também tem essa capacidade de despolarizar.
Enfim, se todas têm capacidade de despolarizar, por que só as células marca-passo do nó-sinusal gera de fato potencial elétrico?
O que acontece é que o nó-sinusal tem capacidade de despolarizar 70 vezes por minuto. 
O nó AV tem capacidade de 55 despolarizações por minuto
O feixe de Hiss tem velocidade de 40
As fibras de Purkinje tem velocidade de 30
Como cada uma tem velocidade de despolarização diferente, seria uma bagunça e não ocorreria o sincício do coração. Como o nó-sinusal tem células que despolarizam mais rápido que os outros, as outras células tentam ‘’acelerar’’ para acompanhar o ritmo do nó sinusal. Assim, o nó-sinusal influencia as outras células a despolarizarem no seu ritmo de 70bpm.
Se o nó-sinusal para de funcionar, quem assume os batimentos é o nó AV, com 55bpm. Se o nó AV parar quem assume são os feixes de Hiss com 40pbm. Se eles param, quem assume são as fibras de Purkinje com 30bpm. Como a frequência é baixa, não dão conta e alguns problemas são observados.
Pode acontecer por exemplo de uma patologia fazer com que o feixe de Hiss altere seu ritmo e não siga mais o nó-sinusal (arritmia). Em certos casos, medicamentos conseguem resolver a arritmia.
Arritmia grave (bloqueio cardíaco completo) = quando por algum motivo o impulso não passa do nó AV. pode ser que as vias internodais não consigam mandar para o nó AV ou que os feixes de Hiss não enviem o impulso vindo do nó AV. assim não há sístole e diástole. Assim deve ser implantado um marca-passo.
A arritmia pode ser consequência de algum fármaco, ou um problema genético cardíaco, ou do envelhecimento.
Consequências de uma arritmia ou fibrilação
No coração saudável o nó-sinusal gera potencial de ação que são conduzidos até as fibras de Purkinje. 
Numa situação de fibrilação, vários pontos do coração estão gerando potencial de ação.
Fibrilação é quando o coração nem contrai e nem relaxa e o sangue fica muito tempo parado ali, gerando um trombo. Quando pequeno, o trombo não gera muitos problemas. Porém quando a circulação é restaurada ou se for uma arritmia, quando o coração ainda contrai e relaxa, mesmo que em ritmo inadequado, esse trombo cai na aorta, que tem calibre gigante. Conforme diminui o calibre dos vasos, chegando por exemplo em um capilar, ele bloqueia esse vaso e gera uma isquemia.
Essa isquemia pode se alojar nas coronárias (infarto agudo do miocárdio), nos membros (trombose venosa profunda), no pulmão (tromboembolismo pulmonar), carótida interna chegando em uma artéria do crânio (AVC isquêmico).
Há fármacos que impedem a formação desse trombo.
A fibrilação ventricular não permite que o coração faça sístole e diástole e não temos a circulação sistêmica. É uma ameaça imediata a vida.
Quando não há batimentos algum, usa-se o desfibrilador, o qual basicamente desliga o sistema elétrico, reiniciando-o. assim, o coração volta a funcionar do nó-sinusal até a fibra de Purkinje. 
Porém se o problema que gera a parada cardíaca não é elétrico, não adianta desfibrilar pois o paciente não vai voltar. Por exemplo, se o paciente estiver com falência renal e consequentemente eliminando muitos íons, não há íons para gerar o potencial de ação. Assim não há corrente elétrica e desfibrilar não vai adiantar, pois não tenho íons.
· Acúmulo de sangue no vaso é chamado de trombo e quando esse trombo vai para a superfície recebe o nome coágulo.
Eletrocardiograma (ECG)
O ECG mede a atividade elétrica do coração.
A atividade elétrica do coração observada no ECG é completamente diferente do potencial de ação. No ECG vemos a somatória de toda a atividade elétrica de todas as células do coração. Para medir o potencial de ação, teria que ser em uma só célula. 
Como temos grande quantidade de NaCl no meio interno, conseguimos conduzir corrente elétrica.
Atualmente temos 12 variações, ou seja, são colocados 12 eletrodos no paciente para a partir disso chegar a uma conclusão, analisando essas 12 variações.
Ao olhar um ECG traçamos uma linha basal. Tudo que sobe a linha basal é chamado de onda e tudo que fica na linha basal é chamado de segmento.
Temos a onda P, Q, R e S.
· Onda P: despolarização atrial
· Complexo QRS: ocorrem muito próximas umas das outras e consiste na despolarização ventricular.
· Onda T: repolarização ventricular 
A despolarização ventricular é tão grande, que ela acaba mascarando a repolarização atrial. Fica mais ou menos entre Q e R, ou seja, escondida no complexo QRS.
Nem sempre temos a onda Q no ECG. Se todos os outros exames estiverem normais e o paciente não tiver sintomas, é normal.
· Segmento P-R: entre onda P e complexo QRS (sístole)
· Segmento S-T: entre onde acaba onda S até onde começa onda T (sístole)
O ciclo cardíaco
Tudo que acontece entre a sístole e diástole é chamado de ciclo cardíaco.
Onda P é despolarização atrial; nó-sinusal começa a despolarizar e se espalha para o átrio pelas vias internodais.
A despolarização atrial se inicia no começo da onda P e continua durante o segmento P-R.
Segmento P-R começa a condução através do nó AV e do fascículo AV. É onde ocorre a desaceleração e sístole atrial
Complexo QRS: o Q consiste no impulso indo do nó AV até o feixe de Hiss. O R a informação está passando pelos feixes direito e esquerdo do feixe de Hiss e chegando nas fibras de Purkinje. Na onda S, propagação por todas as fibras de Purkinje e por todas as fibras musculares. Houve toda a despolarização ventricular
Segmento S-T: contração do ventrículo; sístole ventricular
Onda T: repolarização ventricular 
Após a onda T não há contração nem ventricular e nem atrial por um período; estará em diástole. É o período de preparação para a sístole atrial = período quiescente (não há contração atrial e nem ventricular).
É possível também observar a frequência cardíaca em um ECG. Do começo de uma onda P até o começo da próxima é um ciclo cardíaco, ou seja, um batimento cardíaco. Dependendo das vezes que isso se repete por minuto no ECG é observado os bpm.
Acima de 100bpm é braquicárdico e abaixo taquicárdico.
Atletas de alta performance conseguem manter a frequência cardíaca mais baixa que o normal, para que quando dispare o coração não dispare muito. Então as vezes o que é considerado taquicárdico é normal para o atleta. 
Arritmia cardíaca = ritmo cardíaco não regular
Se não houver um complexo QRS para cada onda P é porque não está chegando potencial de ação no ventrículo e ele não está contraindo. Ocorre o bloqueio ventricular, problema de condução no nó AV. Se houver esse complexo QRS para cada onda P deve-se observar se o tamanho dele é constante.
Eventos mecânicos – movimento do sangue
- Pressão = força aplicada sobre uma determinada área 
Quanto maior a força em determinada menor área, maior a pressão. 
Conforme vou aumentando o sangue nos ventrículos por exemplo, mais ele vai pressionando a parede ventricular.Uma hora, a pressão será tão grande, que o sangue forçará a valva e o sangue será ejetado. Isso ocorre também nos átrios, pois o sangue sempre vai tender de ir para um local de maior pressão para um de menor.
Se estiver escrito diástole ou sístole sem especificar se é atrial ou ventricular, vai ser sempre ventricular.
1) final da diástole (ventricular) = todo o sangue que estava no ventrículo foi mandado para os vasos e agora ele está vazio. Nessa situação o coração está relaxado e o sangue está chegando no átrio. 
Conforme o átrio vai se enchendo, vai aumentando a pressão deste. Como o ventrículo está vazio, com baixa pressão, este sangue vai entrando no ventrículo. 
O sangue que chega no átrio é de alta pressão e com alta energia cinética. Isso é chamado de enchimento, o qual se divide em enchimento lento e enchimento rápido.
O enchimento rápido corresponde a 1/3 e é aquele que vem com toda a pressão e entra no ventrículo (70% do volume de sangue). O enchimento lento (ou diástase) corresponde a 2/3 e é quando não tem mais uma grande quantidade de sangue entrando (20% do volume de sangue). 
90% do sangue entra nos ventrículos na fase de enchimento (lento e rápido).
Quando 90% do sangue entrou e o ventrículo está em grande pressão, chega a fase 2.
2) Sístole atrial = a sístole atrial força os 10% de sangue que estava no átrio, forçando as valvas, para que este sangue vá para o ventrículo. Neste momento a pressão do ventrículo é absurda, com 100% do volume de sangue.
Por conta disso, a tendência do sangue é voltar pela valva para o átrio, pois tem menor pressão. Quando este tenda retornar, encontra a valva e a pressão do sangue faz com que esta feche. Nesse momento temos a 1ª bulha do coração, ou seja, o primeiro ‘’tum’’.
Esse ‘’tum’’ nada mais é do que o sangue que estava no ventrículo tentando retornar para o átrio devido a diferença de pressão. Isso faz com que a valva feche e esse fechamento é muito audível, compondo a 1ª bulha cardíaca.
Não só as valvas AV estão fechadas; as valvas semilunares também estão fechadas. Ou seja, os locais de entrada e saída de sangue estão fechados. Começa então a despolarização ventricular, com a contração ventricular.
3) Contração ventricular isovolumétrica = ao despolarizar o ventrículo, ele começa a querer contrair, porém todas as valvas estão fechadas então o volume que tem de sangue no ventrículo não se altera (isovolumétrica – mesmo volume). Isso é porque não tem nada do ventrículo saindo, então só a força muscular aumenta e o volume é constante.
4) Ejeção ventricular = a força de contração começa aumentar tanto, que as valvas semilunares se abrem e as artérias pulmonares e aorta que estão com baixa pressão, recebem o sangue (ejeção ventricular).
A ejeção ventricular pode ser rápida ou lenta. A ejeção ventricular rápida é o rápido extravasamento de sangue para as artérias. A lenta corresponde a uma baixa pressão no ventrículo, com baixa velocidade de sangue indo para as artérias. 
A pressão nas artérias aumenta tanto que a tendência do sangue é retornar ao ventrículo, porém as valvas semilunares (pulmonares e aórticas) se fecham e geram a 2ª bulha ‘’tá’’.
Assim, esse sangue ou vai para a circulação sistêmica ou vai ser oxigenado.
5) Relaxamento ventricular isovolumétrico = não está mais entrando sangue e ele vai relaxando, sem alterar o volume.
Após esse relaxamento, ocorre o enchimento do átrio, abertura da valva AV, com enchimento do ventrículo e é reiniciado o ciclo cardíaco.
Diagrama de Wiggers
Representação de todos os eventos elétricos e mecânicos que ocorrem no ciclo cardíaco.
Mostra a pressão da aorta, pressão atrial e ventricular, volume ventricular, ECG e fonocardiograma.
Coração direito: circulação pulmonar; pressão menor 
Coração esquerdo: circulação sistêmica; pressão maior
Este gráfico acima corresponde ao lado esquerdo do coração. Os eventos e mecanismos do lado direito são iguais, a diferença é apenas a pressão. 
Pressão ventricular = enchimento do átrio e ventrículo corresponde a uma linha mais reta;
Tenho a 1ª bulha cardíaca com o fechamento da valva AV e a pressão sobe muito (de 0 para 120). Porém o volume permanece constante. Isso força a abertura da valva aórtica e a pressão diminui, consequentemente o volume de sangue no ventrículo também diminui, pois está indo para a aorta.
O sangue tende a retornar e é observado uma leve queda da pressão da aorta, pois esta começa a estirar. Quando tende a voltar, a valva se fecha e temos a 2ª bulha cardíaca (fechamento da semilunar). O sangue vai sendo mandado para a circulação sistêmica e a pressão da aorta vai diminuindo.
Com a 2ª bulha, a pressão do ventrículo diminui e ocorre o relaxamento isovolumétrico. 
Ocorre abertura da valva AV, volume ventricular aumenta. Tenho o enchimento rápido e depois enchimento lento. Nessa fase não tenho aumento da pressão ventricular ainda. Chega um ponto que a pressão começa a subir, sangue tende a voltar para o átrio e ocorre a 1ª bulha.
ECG = despolarização atrial (onda P), sístole atrial (segmento P-R), despolarização ventricular (QRS), sístole ventricular (segmento S-T), repolarização ventricular (onda T), período quiescente. 
Gráfico pressão-volume do ventrículo
Ponto A = fim da sístole atrial (acabo de ejetar o sangue). Pressão ventricular constante e o volume de sangue vai aumentando (enchimento ventricular).
Em A’ observamos a sístole atrial, com a ejeção dos 10% e ocorre aumento do volume no ventrículo.
De B para C temos grande aumento da pressão nos ventrículos, mas volume constante (contração isovolumétrica). É no ponto B que ocorre o volume diastólico final (VDF), que é quando o ventrículo acumula todo o sangue possível (135ml).
No ponto C a valva semilunar se abre e o volume ventricular diminui, porém a pressão é mantida devido a diminuição da área (contração das paredes do ventrículo) e ocorre a ejeção do sangue.
No ponto D ocorre o volume sistólico final (VSF), onde terei 65ml no ventrículo ao final da sístole. Ocorre o fechamento da valva aórtica, com a 2ª bulha.
Ventrículo entra em diástole, pressão começa a cair e volto para o ponto A.
O coração nunca fica vazio, só consegue ejetar uma quantidade de sangue. 65ml dos 135ml ficam no coração após a sístole.
VDF = 135ml
VSF = 65ml
Volume sistólico = VDF – VSF = 135ml – 65ml = 70ml (quantidade ejetada a cada batimento)
Se eu precisar de mais sangue em uma situação de aumento de pressão cardíaca, em que preciso de mais sangue, esses 65ml são utilizados.
O volume sistólico normal é 70ml por batimento, porém esse volume sistólico não é fixo. Vai depender da minha necessidade metabólica. Em atividade física diminuo a quantidade de sangue reservado VSF que era de 65ml. Assim, aumento o volume sistólico para 100ml (quantidade ejetada a cada batimento).
Como podemos calcular a eficiência cardíaca?
Esse volume sistólico ajuda a calcular o débito cardíaco, o qual consiste no volume de sangue ejetado pelo VE em 1 minuto. Ou seja, o débito cardíaco (DC) é o volume sistólico (VS) x frequência cardíaca (FC).
DC = VS x FC
Geralmente a FC é 70
Geralmente a VS é 70
DC = 70 x 70 = 5000ml/min
Ou seja, a cada minuto o coração bombeia 5 L de sangue por minuto
Mecanismos de controle do débito cardíaco
Debito cardíaco é o volume de sangue ejetada pelo VE do coração em determinado período de tempo (1 minuto). Ele não é fixo, varia.
Quanto mais sangue meu coração ejeta, ou seja, quanto maior o volume sistólico, maior sangue terei no sistema circulatório em um período de tempo (1 minuto). Ou seja, o debito cardíaco é indicador do fluxo sanguíneo total do corpo.
DC = frequência cardíaca x volume sistólico
A frequência cardíaca é em torno de 70bpm
Volume sistólico é a quantidade que ejetamos do coração, que é aproximadamente 70ml
DC = 70 x 70 = 4900ml = 4,9L
A frequência cardíaca e o volume sistólico são diretamente proporcionais ao DC
O débito cardíaco não é fixo; deve atender às necessidades do corpo. 
O SNA faz toda diferença quando precisamos alterar a frequência cardíaca. O simpático promove aumento da frequênciacardíaca (adrenalina/noradrenalina se liga ao beta1). Se aumento a frequência, aumento do DC. Já o parassimpático diminui a frequência por ligar-se ao receptor M2 inibitório.
O volume sistólico está relacionado a quantidade de sangue que ejetamos do coração. Se quiser aumentá-lo, preciso aumentar a quantidade de sangue que chega no coração, ou seja, aumentar o retorno venoso. Além disso, a maior pressão também proporciona chegar mais sangue ao coração.
O volume sistólico final, é a parte do sangue que permanece no coração e não é ejetado. Se a força de contração do coração for aumentada, diminuo o volume sistólico final. Assim se aumentar o retorno venoso e a força de contração, mais sangue ejeto e consigo aumentar o DC.
Assim, o coração consegue sair de 5L/min para até 40L/min.
Débito cardíaco e idade
O DC diminui com a idade 
Isso porque o coração já tem algumas alterações estruturais, os vasos têm mais dificuldade para regular a pressão arterial (tem a ver com a quantidade de sangue que volta para o coração).
Não só a idade influencia. A mulher tem DC de mais ou menos 4,8L/min e homens pode chegar até 6. Isso é porque homens tem maior tecido muscular e precisa então de mais sangue para nutrir esse tecido.
Patologias também podem alterar o débito cardíaco
Atividade física também altera
SNA X DC
O SNA modula os batimentos cardíacos.
Ele trabalha de maneira antagonista em quase todas as situações. 
O simpático aumenta a frequência de despolarização, aumentando a frequência cardíaca. Quando libera adrenalina ou noradrenalina que se ligam nos receptores beta1 faz as células despolarizarem mais rápido.
O parassimpático, quando a Ach se liga no receptor M2, vai inibir mais as células.
É importante lembrar que a noradrenalina e Ach são sempre excitatórias e sempre vão excitar seus receptores mesmo que estes sejam inibitórios. Então a Ach se liga no M2 e ativa ele a realizar a inibição, diminuindo a taxa de potencial de ação, deixando a célula hiperpolarizada.
No simpático, se estou aumentando a frequência de potenciais de ação, a célula está mais despolarizada, mais positiva.
SN parassimpático
Numa situação de maior ativação do parassimpático, está sendo liberado mais Ach, a qual se liga ao seu receptor M2. Este receptor, por ser metabotrópico modula canais de K+, deixando que mais potássio saia e a célula fique cada vez mais negativa e hiperpolariza.
Quando hiperpolarizada, ela está muito negativa e demora mais para atingir o limiar de ação, por isso demora mais para acontecer a contração e relaxamento. Assim a frequência cardíaca é diminuída.
A Ach ao se ligar também consegue modular canais de Ca+, não deixando que o cálcio entre na célula.
Na célula marca-passo quem faz despolarizar efetivamente é o Ca+ e se ele não está entrando, não despolariza. 
SN simpático
A noradrenalina ou adrenalina se liga ao receptor beta1, que é metabotrópico e ativa 2ºs mensageiros, os quais aumentam a abertura de canais de Na+ e Ca+. Dessa forma, aumento a velocidade de despolarização e aumento a frequência cardíaca.
A frequência cardíaca normal é de 60-100bpm. Abaixo disso é o parassimpático que controla e acima é o simpático. As células marca-passo geram despolarizações de 90-100bpm, mas essa frequência não é necessária a todo momento e então o parassimpático libera o tempo todo Ach, freando as células marca-passo.
Dessa maneira, é chamado controle tônico quando estamos em situações de repouso, homeostática e que o coração é sempre controlado pelo sistema parassimpático.
Conforme o metabolismo necessite e precisamos aumentar a frequência, diminui-se o controle tônico, ou seja, diminui a liberação de Ach.
Se for necessário uma frequência muito alta, como 120 ou 140, as células marca-passo não conseguem sozinhas. Assim é o simpático que entra em ação. 
Volume sistólico
Quanto maior a força de contração, mais sangue ele consegue ejetar. Como isso é controlado? 
- Quanto maior o comprimento da fibra muscular, maior a força de contração 
O comprimento da fibra muscular no início da contração vai estar no máximo da diástole, ou seja, o mais estirado possível e nesse momento tem os 135ml ali dentro.
O próprio coração consegue regular sua força de contração e isso é chamado de capacidade intrínseca, a qual é realizada por meio do mecanismo de Frank-Starling.
Lei de Frank-Starling
Tinha chegando no coração 135ml (volume diastólico final). Esse volume pode ser aumentado para por exemplo 145ml e quanto mais sangue chega, mais o coração se distende para caber todo o volume de sangue. Isso ocorre até um momento que ele atinge um volume máximo, ou seja, uma capacidade fisiológica.
O mecanismo de Frank-Starling consiste na distensão do coração para tentar acomodar todo o sangue que chega até atingir a capacidade fisiológica. 
Na hora de contrair o coração, ele volta com uma força muito maior porque está muito esticado.
Ou seja, quanto maior o comprimento da fibra, maior a força de contração do coração.
· Pré-carga = conforme o coração vai distendendo, o sangue vai fazendo uma força contra as paredes e as paredes contra o sangue. Essa pressão contra o sangue é chamada de pré-carga. Assim a pré-carga está relacionada ao grau de estiramento da fibra cardíaca. É pressão exercida pelo sangue na parede ventricular ao final da diástole (pressão diastólica final).
Conforme vai distendendo as paredes do ventrículo, acaba por distender o nó sinusal e a distensão do nó sinusal gera o reflexo de Bainbridge.
· Reflexo de Bainbridge = o nó sinusal manda informações ao tronco encefálico para o centro de controle cardiovascular. Assim, ele entende que está chegando muito sangue no coração e esse sangue precisa ser bombeado mais rápido pois provavelmente os tecidos estão precisando. A informação desce pelo SNA informando ao coração que a frequência cardíaca deve aumentar. Assim, o reflexo de Bainbridge é um sistema de feedback.
O gráfico de curva de volume ventricular mostra que quanto maior retorno venoso (débito ventricular) tenho, mais pressão é gerada. Porém tem um limite fisiológico de 15L/min chegando no ventrículo e que corresponde a uma pressão de 8. Assim, não importa o quanto eu aumente a pressão, a quantidade de debito ventricular não aumenta mais, pois chegou no limite fisiológico 
O VD e VE trabalham da mesma forma, mas a pressão do VD é menor 
Substâncias inotrópicas
Conseguem modular a força de contração do coração 
As inotrópicas que conseguem aumentar a força de contração tem efeito inotrópico positivo
Se diminuir, tem efeito inotrópico negativo
Alguns fármacos são usados para insuficiência cardíaca. Por exemplo, o coração precisa ejetar 70ml/min mas não consegue mais e bombeia só 60. Alguns fármacos chamados digitálicos, como a digoxina e digitoxina são extraídos de plantas chamadas dedaleiras. Eles aumentam a entrada de Ca+ no coração e assim mais cálcio se liga na tropominaC, mais desloco a tropomiosina e consigo ter mais ligações cruzadas das actinas e miosinas. Quanto mais ligações cruzadas, maior força de contração.
A adrenalina e noradrenalina também aumentavam o Na+ e o Ca+ dentro da célula. 
Como as catecolaminas aumentam a força de contração?
O SN simpático não só aumenta a frequência cardíaca, como também aumenta a força de contração.
Quando adrenalina e noradrenalina se ligam no receptor beta1, ativa segundos mensageiros e aumentam tempo de abertura de canais de Ca+, os quais entram na célula. Assim, ela despolariza mais rápido aumentando a frequência cardíaca.
Além disso, o Ca+ que estava no retículo sarcoplasmático começa a sair e promove aumento da força de contração, pois terão mais ligações cruzadas.
Conforme o SNA aumenta a contração, ele diminui o tempo em que essas contrações são realizadas. Isso quer dizer que se ele demorava 3 segundos para fazer sístole e diástole, agora demora 1 segundo.
Temos uma proteína chamada fosfolambam que está no reticulo sarcoplasmático. Essa proteína regula a bomba de Ca+, fazendo que fique mais ativa e recaptule mais Ca+ para o retículo. Se não há mais Ca+ livre, não tem comofazer mais contração, e diminui o tempo da contração, pois consigo fazer com que o reticulo capte mais rápido o cálcio do citosol. Assim, encurta o tempo de ligação do Ca+ e tropominaC e diminui o tempo de contração. Contração mais rápida, maior frequência cardíaca.
Pós carga cardíaca
Quando a valva semilunar se abre, vai mandando o sangue para a aorta, mas a aorta também tinha uma pressão dentro dela. Assim, a pressão da aorta deve ser vencida, pois a aorta faz uma pressão contra a valva.
A pós carga cardíaca consiste então na força que é feita na sístole para empurrar o sangue para a circulação sistêmica e vencer a pressão da aorta.
Quando a aorta recebe o sangue ela distende e a pressão dela diminui, fazendo ela retrair e empurrando o sangue para a frente = incisura de crótica
Conforme envelhecemos, a aorta perde um pouco da distensão, capacidade elástica e gera hipertensão. 
O vaso que estava pequeno, recebe muito sangue e distende, aumentando a área. Conforme envelhecemos essa capacidade diminui e a artéria que era pequena, ao receber sangue, não consegue distender tanto e gera maior pressão, o que aumenta a resistência contra o volume sistólico. Isso significa que o coração precisa de muito mais força para vencer essa pressão, ou seja, precisa aumentar a pós carga. Isso gera alta pressão 
Conforme vai aumentando essa força de contração, vai gerando uma hipertrofia, ou seja, as células vão crescendo e as câmaras do coração vão ficando diminuídas e não se tem espaço suficiente para alojar todo o sangue. Isso é insuficiência cardíaca, quando o sangue não consegue ser bombeado nas quantidades adequadas.
Esse sangue então começa a se acumular no pulmão, pois não consegue mais ir pra circulação sistêmica. Gera então um edema agudo de pulmão, também chamada de insuficiência aguda congestiva (ICC). A pessoa então terá dificuldades em respirar.