Anestésicos Locais e vasoconstritores - parte 1

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Isabela Trarbach Gomes
Anestésicos Locais e Vasoconstritores – Parte 1
Anestesia local: 
- perda da sensibilidade em uma área circunscrita do corpo por conta da depressão da excitação das fibras nervosas ou pela inibição do processo de condução dos nervos periféricos.
Métodos de induzir a anestesia:
- Trauma: compressão do nervo mentoniano.
- Baixas temperaturas: gelo queimando uma determinada área causa anestesia.
- Agentes químicos: álcool que causa uma anestesia irreversível e os anestésicos locais.
O diferencial dos anestésicos locais é que eles induzem um estado transitório e completamente reversível da anestesia, sem deixar sequelas.
Anestésico ideal:
- Não deve produzir lesão tecidual.
- Deve ter um bloqueio reversível da sensibilidade.
- Deve ter boa difusibilidade.
- Deve ter baixa toxicidade sistêmica.
- Deve ter início de ação rápido.
- Duração deve ser adequada a realização dos procedimentos.
- Não deve causar reações alérgicas. (é mais comum ter reações aos conservantes que estão no anestubo como os bissulfitos e metilparabeno).
- Deve sofrer biotransformação de forma rápida.
Tipos de neurônios:
- Para entender como o impulso da dor funciona.
- Bipolares, multipolares e pseudounipolares.
- A maior parte dos neurônios do n.trigêmeo são pseudounipolares. isso significa que o núcleo não participada passagem do impulso, além disso, esse nervo é mielinizado o que significa que o impulso seja saltatório.
Como é o impulso?
- Todo impulso ocorre através de um potencial de ação.
- O potencial de ação é uma despolarização transitória, nesse período ocorre um aumento da permeabilidade da membrana ao sódio e um aumento tardio ao potássio. o sódio entra na membrana até que a polaridade mude.
- Fase da despolarização lenta: estímulo→ aumento da permeabilidade ao sódio. 
- Limiar de descarga: momento em que há inversões de sinais.
- Despolarização rápida: mais sódio vai entrando.
- Isso ocorre nos nervos, entre uma bainha de mielina e outra até chegar ao cérebro como dor.
- Repolarização: o próprio corpo vai jogando o sódio para fora para restabelecer o repouso. Não ocorre naturalmente, é necessário bomba de sódio e energia para recuperar esse estado de repouso.
- A membrana aumenta a permeabilidade quando o cálcio não está dentro dos canais de sódio, e assim permite a entrada de sódio.
- Os anestésicos alteram o potencial de repouso básico na membrana nervosa. Eles deixam a célula mais em repouso. Alteram o limiar de descarga, ou seja, aumentam a quantidade de sódio necessária para trocar a carga, então o tempo de limiar de descarga aumenta. Diminui a velocidade de despolarização lenta, então ela acontece mais devagar. Eles vão prolongar a velocidade de repolarização.
Teorias sobre o funcionamento do anestésico:
1. Teoria de expansão da membrana: Um anestésico entra na parte lipídica da membrana e a faz inchar, com essa parte lipídica inchada o canal de sódio fica fechado. Com o canal fechado o sódio não entra, não há despolarização e não tem estímulo.
Ex: Benzocaína.
2. Teoria do receptor específico: O anestésico local ocupa o local do cálcio mantendo o canal de sódio fechado por meio de uma ação competitiva.
Para o anestésico competir com o cálcio ele tem que ser capaz de entrar pela membrana lipídica e assim ocupar o lugar dentro do canal de sódio.
O problema em questão é que o anestésico precisa ter uma boa difusibilidade no meio extracelular (no meio dos tecidos), ou seja, ele deve ser hidrofílico, mas para ser capaz de atravessar a membrana lipídica e substituir o cálcio no canal de sódio, ele também precisa ser lipofílico. Dessa forma, o anestésico local precisa ter essas duas características.
Todos os anestésicos que agem por meio da teoria do receptor específico possuem uma parte lipofílica e outra hidrofílica.
Funcionamento do anestésico → Quando se tem um estímulo os íons cálcio se deslocam do receptor de sódio e saindo os íons cálcio entram as moléculas do anestésico, e então há ligação da molécula do anestésico local ao receptor, e isso determina que volte como se o neurônio estivesse em repouso por conta do bloqueio do canal de sódio,, diminuindo a condutância de sódio pelos canais para dentro da célula, se não há sódio, deprime a velocidade de despolarização e a célula não obtém o limiar de descarga e, portanto, não há troca de carga e o estímulo não segue adiante por estar sendo bloqueado.
Principais grupos de anestésicos: todos eles possuem um grupo hidrofílico, e um lipofílico e uma camada intermediária.
- Grupo éster → derivados do ácido benzóico → benzocaína, cocaína, tetracaína
 → derivados do PABA → procaína, cloroprocaína, propoxicaína
- Grupo amida → derivados da xilidina/toluidina → da xilidina: lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína e etidocaína; da toluidina: prilocaína e articaína.
- A primeira substância química a não ser inalada e sim colocada no local em que se quer anestesiar foi a cocaína, e ao longo dos anos foram produzidos derivados menos danosos e viciantes e mais sintéticos. .
Características comuns aos anestésicos locais:
- São todos sintéticos.
- Todos formam sais com ácidos fortes.
- Os sais são hidrossolúveis → promove difusibilidade.
- As ações de todas as drogas são reversíveis (não geram sequelas).
- São compatíveis com a epinefrina ou drogas correlatas.
- Afetam a condução nervosa da mesma maneira (com exceção da benzocaína).
- São capazes de produzir efeitos sistêmicos tóxicos quando atingem uma concentração relativamente elevada no plasma.
- Possuem pouco ou nenhum efeito irritante sobre os tecidos em condições clínicas normais.
Dissociação dos anestésicos locais:
- Após o anestésico ser injetado e se difundir pelos tecidos ele vai se dividir em ácido e base dependendo do pKA e pH do tecido.
- A base recebe carga e se torna em um cátion e é responsável pela difusão da droga através da membrana porque ela é lipossolúvel. Ao atravessar a membrana a base vai ocupar o lugar do cálcio no canal de sódio.
- Para que o sal anestésico possa se dividir em ácido e base, devem haver condições favoráveis de pH e pKa da solução e do pH do tecido.
- O pH da solução deve ser o mais próximo possível do neutro e o do tecido também.
- O pKa é o grau de dissociação do anestésico. É o quanto ele se separa. Quanto maior o pKa mais o anestésico demora a se dissociar.
- O pH e o pKa do anestésico é fixo, então se a lidocaína for escolhida os valores serão os mesmos.
- O pH do tecido é o que sempre se altera. Se ele está baixo, o sal não se divide em base e ácido e não há bloqueio do canal e como consequência o paciente sente dor.
- Quando mais ácido o pH menos base se forma, e o bloqueio anestésico não ocorre.
- A alternativa para contornar situações como uma inflamação consiste em lançar mão de usar anestesias de recurso ou tratar primeiramente da inflamação.
- Em casos como abscesso em que o paciente corre risco de ter uma septicemia a extração ocorre com o indivíduo sentindo dor.
- Quanto maior o pKa, mais devagar o sal se separa.
- Anestésicos de pKa baixo tem início de ação rápida. Já os de pKa alto demoram a começar a anestesia mas em compensação demoram a terminar.
- Então saber o pKa da substância auxilia na escolha dependendo do objetivo.
Pkas das substâncias:
- Mepivacaína → 7,6
- Articaína → 7,8
- Lidocaína → 7,9
- Prilocaína → 7,9
- Bupivacaína → 8,1
Fatores que podem influenciar na anestesia:
- pH tecidual muito elevado ou reduzido.
- Absorção excessivamente rápida do anestésico. Quando não há vasoconstrictor, área inflamada (por conta do aumento da vascularização) e injeção dentro do vaso.
- Tipo e tamanho do nervo. Quanto maior o nervo mais anestésico é necessário.
- Local de injeção do anestésico (proximidade com o nervo).
- Volume da solução injetada. Volume suficiente para se alcançar resultado sem ser tóxico.
- Adição de vasoconstritor (diminui a toxicidade, aumenta a absorção, diminui o sangramento, aumenta a durabilidade do anestésico).
Ação dos anestésicos nos vasos:
- Se o anestésico não estiver associadoa um vasoconstritor ele vai gerar uma vasodilatação
- Aumenta a absorção da droga anestésica, diminui o tempo de ação do anestésico, aumenta a chance de se ter efeitos adversos por conta do aumento de volume necessário para alcançar o resultado desejado.
- Quanto mais volume de anestésico usado maior a probabilidade de ter efeitos adversos sistêmicos.
Distribuição no corpo:
- Ele vai para os órgãos de maior perfusão.
- Principalmente se o indivíduo tem algum problema nesse órgão. Num paciente saudável é comum que o anestésico vá para o tecido adiposo e muscular.
Eliminação:
- Metabolização no fígado → todas as amidas.
- Excreção nos rins
- Com exceção dos ésteres (benzocaína) → possui a metabolização ocorrendo no plasma, pela ação da pseudocolinesterase.
- Um dos produtos da metabolização da benzocaína é o PABA.
- Muitas vezes o resultado da metabolização do anestésico é que gera os efeitos colaterais. É o que ocorre com a prilocaína, um dos produtos de sua metabolização é a ortotoluidina (induz a formação de metemoglobina) que causa a metemoglobinemia
- Se o paciente tem problema no fígado → o anestésico vai durar mais tempo dentro da corrente sanguínea gerando aumento potencial na toxicidade.
- Se o paciente tem algum problema renal → os anestésicos tem o efeito durando menos, sendo necessário o uso de maior volume.
Biotransformação:
- A pseudocolinesterase está ligada com a toxicidade desses anestésicos assim como as reações alérgicas. Ou seja, as reações alérgicas ocorrem principalmente por conta do PABA.
- A biotransformação do grupo amida ocorre no fígado por enzimas microssomais.
A benzocaína de todos os anestésicos usados na clínica é o mais tóxico.
- Quanto às amidas a metabolização e a biotransformação ocorrem no fígado.
- A prilocaína não produz metemoglobinemia mas sim a ortotoluidina que é o produto de sua metabolização no fígado.
Meia vida e depuração dos anestésicos locais: lidocaína como exemplo.
- paciente normal: meia-vida de 1,8 horas e depuração de 10 ml/kg/min
- paciente cardiovascular: meia-vida 1,9 horas e depuração de 6,3 ml/kg/min 
- Paciente hepatopata: meia-vida de 4,9 horas e depuração de 6 ml/kg/min.
- Paciente nefropata: meia-vida de 1,3 horas e depuração 13,7 ml/kg/min.
SCN e ação dos anestésicos locais:
- Depressão do sistema nervoso central
- Inicialmente ocorre uma estimulação → o paciente fica agitado, começa a tremer, suor frio e a ter convulsão.
- Se mais volume de anestésico for injetado a fase de agitação acaba e o paciente passa a ficar sonolento, desmaia e tem parada respiratória.
- Por que antes da depressão do sistema nervoso central há essa fase de agitação? Existem duas vias do SNC, uma inibitória (inibe a agitação do paciente) e uma facilitadora (gera a agitação). Após a injeção de uma quantidade média de anestésico, ele só será capaz de inibir a via inibitória, e ou inibir essa via só será possível de perceber pelo operador a agitação do paciente. Se maior for a quantidade de anestésico injetado, as duas vias serão inibidas. Clinicamente, primeiro a agitação e depois a depressão.
 - Volume de lidocaína e situação clínica:
 0,5-4 microgramas/ml → nível anticonvulsivo
 4,5-7 microgramas/ml → sinais e sintomas pré-convulsivos
 maior que 7,5 microgramas/ml → crise tônico-clônica
 mais de 10 microgramas/ml → fase depressiva
- Em uma quantidade controlada a lidocaína funciona como anticonvulsivante.
Sistema cardiovascular e ação dos anestésicos locais:
- No tecido do miocárdio ele diminui a excitabilidade elétrica da fibra cardíaca. Diminui a excitabilidade do músculo.
- Obs: a lidocaína é um antiarrítmico.
- Na musculatura lisa perivascular ocorre vasodilatação.
- De um a dois tubetes → 0,5 a 2 microgramas → dentro da área anticonvulsivante.
Sistema respiratório e ação dos anestésicos locais:
- Ocorre um relaxamento da musculatura brônquica em concentrações moderadas e em alta concentração ele pode provocar parada respiratória como consequência da depressão do SNC. (ou seja, o anestésico não age diretamente no pulmão).
Todos os nervos são susceptíveis a bloqueio independente de sua função, ou seja, os nervos facial e trigêmeo podem ser anestesiados. Muda a quantidade de anestésico
Profundidade anestésica
- Quanto de cada anestésico é necessário para retirar algum tipo de sensação.
- DOR → FRIO/CALOR → TATO → TÔNUS MUSCULAR.
- Na técnica usada o paciente não vai sentir dor, frio e nem calor.
- Como o paciente vai sentir o tato deve-se avisá-lo dessa sensação para que ele não confunda com dor.
Fatores constantes dos anestésicos:
- A solução, ou seja, toda lidocaína tem as característica da lidocaína, não muda.
- A potência depende da lipossolubilidade do anestésico. A articaína tem ótima difusibilidade.
- Tempo de bloqueio, por conhecer o pKa e a lipossolubilidade.
- Uso ou não do vasoconstrictor.
Fatores variáveis dos anestésicos:
- Conhecimento da técnica.
- Variações anatômicas. Uma das mais comuns é em relação a anatomia da mandíbula (forame mentual).
- Instrumental.
- Perícia do operador.
- Quantidade de solução.
- Limiar de dor do paciente.