Intoxicação por Vitis vinifera em pequenos animais

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Intoxicação por Vitis vinífera em cães
Luca Scheidt de Oliveira
Universidade Tuiuti do Paraná
Curso de medicina veterinária
Toxicologia e plantas tóxicas
Uvas
Popularmente conhecida como “uva”, a Vitis vinífera é a fruta mais cultivada no mundo, tanto em sua forma natural, como também em produtos como vinho e passas;
Seu cultivo iniciou cerca de 6000 a 8000 anos atrás no Oriente Médio.
Intoxicação por Vitis vinífera em cães
Comumente encontrada em nossas casas, as uvas apresentam forte potencial toxicológico pra cães;
Até o momento o mecanismo de toxicidade da Vitis vinífera não é conhecido. Entretanto, através da observação empírica foi confirmado que a fruta é prejudicial para a espécie;
A intoxicação acontece com a ingestão de 10 até 57g/kg.
Suspeitas quanto ao mecanismo de toxicidade
Intolerância de cães aos taninos presente na fruta (SINGLETON, 2001);
Presença de micotoxinas, pesticidas ou metais pesados (GWALTNEY-BRANT et al., 2001);
Sobrecarga de açúcar presente, levando os animais ao choque (SINGLETON, 2001);
Reações idiossincráticas por diferenças enzimáticas (MAZZAFERRO et al., 2004);
 Excesso de vitamina D (GWALTNEY-BRANT et al., 2001).
A toxicidade aumenta de maneira cumulativa conforme a fruta é ingerida. Entretanto, a resistência varia muito de cão para cão, independente da raça, idade ou sexo;
Após ingerir 1kg da fruta, alguns cães vieram a óbito enquanto outros permaneceram assintomáticos (SUTTON et al, 2009)
Mortalidade em 50 a 75% dos casos.
Sinais clínicos
Aparecem 24 horas após a ingestão;
Se caracterizam por: vômitos, diarreia, anorexia, dor abdominal, desidratação, fraqueza, tremores e letargia (GWALTNEY-BRANT et al., 2001; EUBIG et al., 2005; MORROW et al., 2005; SUTTON et al., 2009).
 Alguns cães podem apresentar sinais de oligúria ou anúria e polidipsia entre 24 a 72 horas, caracterizando falha ou insuficiência renal (EUBIG et al., 2005; MORROW et al., 2005; CAMPBELL, 2007; SUTTON et al., 2009; HANDL; IBEN, 2010).
Diagnóstico
O diagnóstico é somente possível através da anamnese ou identificação da fruta no vômito, fezes ou lavagem gástrica.
Exames laboratoriais
Aumento de células brancas, proteinúria, glicosúria, hematúria microscópica e, raramente, creatinina, glicose, fósforo e enzimas hepáticas;
Elevação de enzimas pancreáticas, como amilase;
De 43 cães que apresentaram sinais toxicológicos, mais de 90% tiveram alta relação de cálcio e fósforo e hiperfosfatemia (Eubig et al., 2005).
Alterações anatomopatológicas
Necrose no túbulo proximal renal – achado mais consistente;
Cães que ingiram 3kg da matéria apresentam degeneração e/ou necrose, principalmente no túbulo contorcido proximal, com membranas basais remanescentes intactas, podendo ocorrer regeneração epitelial e calcificação renal; alterações hepáticas caracterizadas por congestão centro-lobular e diferentes graus de injúria hepatocelulas com estase biliar intra-hepática já foram descritas (MORROW et al., 2005).
Tratamento
Fluidoterapia agressiva intravenosa nas primeiras 48 horas, a fim de reidratar e manter a função renal, devendo ser realizada em até 12 horas em animais que apresentem emese ou diarreia;
 É indicado o uso de carvão ativado e desintoxicação do trato gastrintestinal com eméticos e lavagem gástrica.
Referências
RIBEIRO, Roberto, et al., Intoxicação por cacau, cebola e uva em pequenos animais. Revistas Unilago, São José do Rio Preto, 2019. Disponível em: http://revistas.unilago.edu.br/index.php/revista-cientifica/article/view/207/184. Acesso em: 15/09/2020.
WALLER, Stefanie, et al., Intoxicação em cães e gatos por alimentos humanos: o que não fornecer aos animais? Veterinária em Foco, Pelotas, 2013. Disponível em: http://www.periodicos.ulbra.br/index.php/veterinaria/article/view/1228/1119?fbclid=IwAR3oh7sKsenbpMydcxQ-4qGFq0F3u9HF4_eNwGxKqPm6ZlMAnQAiUC4b2IA. Acesso em: 15/09/2020.