Emergências clínicas - Aula 3 - Infarto agudo do miocárdio

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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 3 
DEFINIÇÕES IMPORTANTES 
• Isquemia: Oclusão parcial de um vaso 
coronariano com diminuição do aporte de O2 
para o miocárdio, porém sem ocasionar lesão ao 
músculo. É um fenômeno potencialmente 
reversível. 
• Infarto: Oclusão de um vaso a ponto de 
ocasionar lesão ao músculo cardíaco. 
• Necrose: Processo irreversível que representa 
morte do tecido miocárdico. 
ESTATÍSTICA EPIDEMIOLÓGICA 
• IAM mata nas primeiras 2 hora por FV e TV, 
e nas próximas horas, por AESP e assistolia; 
• Nos primeiros 30 minutos de obstrução ao fluxo 
pela coronária a lesão pode ser completamente 
reversível. 
• Avaliar critérios de Framinghan. 
SINTOMATOLOGIA 
A coleta da história clínica (anamnese) é muito mais 
importante do que o exame físico. Em uma 
emergência, o exame físico precisa ser direcionado. 
• Clássico: Dor ou desconforto retroesternal que 
irradia para MSE (membro superior esquerdo), 
ângulo da mandíbula ou dorso (escápula); 
Lembrar que o infarto que irradia para a região 
dorsal tem que se fazer diagnóstico diferencial com 
dissecção de aorta/ruptura de aorta/aneurisma 
dissecante de aorta. Isso porque a conduta é 
diametralmente oposta. Você jamais pode 
fibrinolisar/anticoagular uma dissecção de aorta, 
porque se sangrar já era. 
Um exame simples que leva o médico a tendenciar 
mas pra um aneurisma de aorta do que pra um infarto 
é o raio X, sendo o alargamento mediastinal o achado 
radiográfico. O diagnóstico é dado, de fato, pela 
angio TC de tórax e abdome, a depender do lugar 
do aneurisma. Tipo A - do cajado para baixo (tórax) 
→ cirurgia cardíaca; Tipo B - do cajado para cima 
(abdômen) – mais comum e menos grave → cirurgia 
vascular. O ECO só consegue ver a porção A da aorta, 
do cajado até a válvula. 
• Sinal de Levine: sinal clássico que o paciente vem 
com o punho cerrado no peito, postura 
paradoxal. O paciente reclama de dor no peito. 
• Dispneia, náuseas e sudorese: equivalentes 
isquêmicos/anginosos. 
IMPORTANTE 
• Em alguns perfis de paciente, o infarto pode 
vir como dor abdominal. 
• Pacientes diabéticos podem sentir menos dor do 
que o comum. 
• Pacientes do sexo feminino podem ter dor 
abdominal equivalendo a um infarto. 
• Na maioria das vezes vai ser uma dor 
retroesternal, em abafamento, em pontada. 
EXAME FÍSICO 
• Presença de B3 (galope): é uma das coisas mais 
características. Classifica o paciente de uma 
forma diferente no Killip. 
• Hipofonese de B1 e desdobramento de B2: não 
são muito levados em consideração. 
• Hipotensão – choque cardiogênico. 
• Fazer ausculta respiratória para pesquisa de 
crépitos, edema agudo. 
CLASSIFICAÇÃO 
KILLIP 
Classificação de mortalidade. Quando maior o killip, 
maior a mortalidade. Os dados são, basicamente, 
do exame físico. É importante porque muda a 
conduta, direcionando melhor. 
• Killip I: sem sinais de congestão pulmonar. 60% 
dos casos; imensa maioria dos infartos. O 
paciente chega com uma dor precordial e sem 
nenhum achado no exame físico. 
• Killip II: presença de B3 e estertores 
crepitantes: estertores em base, ritmo em 
galope, alguns sinais de congestão pulmonar. 
Infarto Agudo no Miocárdio 
 
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• Killip III: Edema agudo de pulmão: crépitos 
difusos de ápice a base. 
• Killip IV: Choque cardiogênico. É o mais grave de 
todos e tem uma mortalidade altíssima. Se tiver 
em um lugar que não tem hemodinâmica, na 
maioria das vezes, o paciente não sobrevive. 
BIOMARCADORES CARDÍACOS 
Eletro (1º exame a ser solicitado) + enzimas 
cardíacas (CK-MB e troponina). 
• CPK: é uma enzima extremamente inespecífica. 
• CK-MB; 
• Troponina; 
• BNP. 
CPK, CK-MG e troponina não devem ser levados em 
consideração para adotar terapia de reperfusão. 
Normalmente, o diagnóstico de infarto é feito por 
elevação de troponina (1 só não quer dizer nada; 2 
ou mais em ascensão tem importância). 
INFARTO COM SUPRA 
O eletro é analisando buscando as paredes que 
representam o coração. Então, cada derivação vai 
mapear uma parece cardíaca. 
• Significado clínico: fechamento agudo de 
coronárias; 
• Características no ECG: 
❖ Supra desnivelamento de ST nos seguintes 
pares derivacionais: 
 
▪ DA: descendente anterior. 
 V1 e V2 → parede septal; 
 V3 e V4 → parede anterior; 
 V5 e V6 → parede lateral; 
 
▪ CD: coronária direita. 
 V7 e V8 → parede posterior; 
 DII, DIII e AVF → parede inferior. 
 V3R e V4R: nada mais é do que V3 e V4 lançados 
para o outro lado. Mapeiam o ventrículo direito. 
 
• CX: circunflexa. 
▪ DI e AVL → parede lateral alta. 
Cada um desses pares derivacionais vai estar 
relacionados a uma parede. 
 
Uma coisa importante na anamnese é procurar 
fatores de risco, principalmente se for jovem. É 
muito comum uma pericardite pós covid em jovens. 
Se tiver na dúvida se é infarto ou não, nunca 
fibrinolise. Mande pra angioplastia. 
REVISANDO AS PAREDES 
 
Os dois pontinhos acima são V1 (localizado no septo 
interventricular - exatamente no 4º espaço 
intercostal). Na foto da direita tem o coração, os 
dois pontos e o septo interventricular. 
• V1 e V2: estão exatamente entre o septo 
interventricular, formando a parede septal. 
• V3 e V4: estão na região anterior, formando a 
parede anterior (principais paredes cardíacas). 
• V5 e V6: parede lateral. 
• V7 e V8: V7 é na linha axilar posterior e V8 na 
cintura infraescapular → parede posterior. 
• DI e AVL: lateral alta. 
• DII, DIII e AVF: inferior. 
• V3R e V4R: ventrículo direito. 
É preciso decorar DI e AVL, DII, DIII e AVF. V3R e 
V4R são derivações do LD (ventrículo direito). 
EXEMPLOS 
Posso suprar V1 e não suprar V2 e ser parede septal? 
Não! Se suprar V1 tem que suprar V2; 
Posso suprar V3 e não suprar V4 e ser parede 
anterior? Não! Se quiser parede ser anterior tem 
que suprar V3 e V4. 
 
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Algumas paredes são contíguas, por exemplo, a 
anterior e septal. Essas paredes que fazem 
continuidade podem suprar por contiguidade, por 
exemplo, suprar V2 e V3 e não suprar V1 e V4 e 
ainda assim ser septoanterior. 
ELETRO 
 
O eletro acima, na primeira linha, tem uma parede 
inferior – DII, DIII e AVF – com supra. Quem irriga 
a parede inferior é a coronária direita (CD). 
Tem que suprar as 3 (DII, DIII e AVF) para ser 
parede inferior? Não! Só DII e AVF está valendo, só 
DIII e AVF está valendo. O que não pode é suprar 
DII e DIII e não suprar AVF, porque vetorialmente 
falando AVF está entre DII e DIII e tudo que 
acontece em DII e em DIII acaba pegando em 
AVF. A corrente de lesão não é saltatória. 
 
Eletro com supra em V2 (em azul). Um 
supradesnivelamento é uma elevação do ponto J 
(ponto que termina todo QRS). 
Exemplo: um ponto J era para estar lá embaixo 
(como no círculo em vermelho), tendo que estar 
alinhado com a linha de base, com o eixo isoelétrico 
eletrocardiográfico. Se o ponto J está muito acima 
desse eixo se tem um supradesnivelamento. Quanto 
maior o supra maior a isquemia. 
V2, V3, V4, V5, V6, DI e AVL tem supra. Então eu 
tenho supra de parede anterolateral e septal porque 
V2 com V3 forma par contíguo. 
Uma coisa importante é que o supra pode aumentar 
ou aparecer novos supras em outras derivações se 
o caso continuar se estendendo. 
Então, temos um supra de parede anteroseptolateral 
V2, V3, V4, V5 e V6). Essa parede é denominada 
anterior extensa é o pior de todos os infartos, 
sendo o mais associado a choque cardiogênico. 
DI e AVL formam a parede lateral alta, que é 
irrigada pela circunflexa. 
V1 e V2 é irrigada pela descendente anterior. 
A aVR é a única derivação que pode suprar sozinha. 
Então o supra de aVR é um supra que indica lesão na 
via de saída da coronária esquerda, antes da 
bifurcação ou muito proximal a bifurcação da 
coronária esquerda. Lembrarque a coronária 
esquerda se bifurca em descendente anterior e 
circunflexa. Então um supra de aVR sozinha indica 
uma lesão nessa localização, de trombo de coronária 
esquerda ou de equivalente de trombo, isto é, muito 
proximal a bifurcação da coronária esquerda. 
Por fim, temos um infradesnivelamente em D2 
(laranja). O que tiver de infradesnivelamento na 
presença de um supra, eu chamo de espelho. Então, 
em um supra, o que estiver para baixo (abaixo da 
linha) – DII, DIII e aVF (nesse caso) – chamamos 
de espelho. 
Importante: esse infra não é um infra de lesão e 
sim de uma forma como uma parede enxergou uma 
lesão que está ocorrendo em outra parede, ou seja, 
não necessariamente essa parede do infra está 
sendo lesionada. 
 
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Nesse ECG, temos DII, DIII e aVF suprado (60-
70% dos infartos são de parede inferior). Além 
disso, DI e AVL estão espelhados. Resumo: infarto 
de parede inferior com espelho em lateral alta. 
Ademais, bem pormenorizado V5 e V6 também estão 
suprados (só consegue enxergar se tive um olho 
clinico BEM apurado, mas não muda nada na conduta 
ver o V5 e V6 suprados). 
A partir de quantos mm do ponto J é infarto? 
Depende! A partir de 0,5mm nas derivações 
precordiais (V1 até V6) e a partir de 1mm nas 
periféricas. Isso não é usado! 
Uma das dicas mais cruciais é não contar quadradinho. 
O principal é ver o alargamento do QRS antes de 
tudo, mas isso pode variar de pessoa para pessoa. 
 
Destaque para DII, DIII e aVF. De início poderia 
até achar que isso era uma alteração de repolarização 
precoce, mas quando se vê infra, a certeza de que 
é realmente um infarto é maior, pois só tem espelho 
quando tem corrente de lesão (V1, V2, V3, V4, DI 
e AVL espelhados → corrente de lesão). Todo infra 
na presença de um supra vai reforçar a 
possibilidade de aquele supra ser de infarto. 
 
Supra de V2, V3 e V4 (infarto de parede 
ânteroseptal). 
 
Supra de V2, V3 e V4 (V2 e V3 formam um par por 
contiguidade). Além disso, tem um supra modesto em 
DI e AVL. Dessa forma, tem-se um supra 
ânteroseptal, um supra de parede lateral alta e um 
espelho lateral e de parede inferior. 
É importante lembrar que o ECG é um exame que 
tem que sair em 10 minutos da entrada do paciente 
no pronto atendimento (tempo porta-ECG), sendo o 
primeiro exame a ser pedido. Nos grandes serviços, 
qualquer paciente com dor precordial, a enfermeira 
já leva para o médico com o ECG feito durante a 
triagem. 
*O atraso de repolarização normalmente está mais 
associado a uma onda T maior e um intervalo QT 
 
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maior. O alargamento de QRS está associado a um 
atraso de despolarização (e não de repolarização), 
pois o QRS é o conjunto de ondas que representa 
a despolarização ventricular; normalmente atrasos 
de QRS sinalizam bloqueio de ramo. 
 
Supra de DII, DIII e AVF (envolvimento de parede 
inferior), com possível acometimento de coronária 
direita. Tem também um espelho em 
anteroseptolateral (V2, V3, V4 e V5 espelhado). 
 
Supra de DII, DIII e AVF (acometimento de 
parede inferior – mais comum). Além disso, tem um 
supra em V3, V4, V5 e V6 (acometimento de 
parede anterolateral). Existe um espelho em DI e 
AVL. 
 
Outro ECG de parede inferior. 
 
Supra em V1 e supra de AVR (é o que mais chama 
atenção). Lembrar que AVR suprado sozinho indica 
infarto de tronco ou equivalente de tronco. 
 
Supra de V1 e supra de aVR (é o que chama 
atenção). Apesar do QRS estar um pouco alargado, 
não chega a fazer um bloqueio de terceiro grau; 
em AVL mesmo chega a ficar um pouco mais curto. 
Então, talvez tenha um bloqueio de ramo esquerdo 
de segundo grau, algo que não impede o laudo de 
supra, porque o que impede o laudo de supra é o 
bloqueio de terceiro grau. Sempre que tiver supra 
de V1 se deve pedir V3R e V4R. 
 
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Supras que se pede V3R e V4R são supras de DII, 
DIII e aVF (parede inferior – coronária direita), pois 
a mesma coronária que irriga a parede inferior 
irriga o ventrículo direito (pensando em infarto de 
VD). É importante saber se o ventrículo direito está 
infartado ou não, pois isso muda a conduta. O mesmo 
acontece com supra de V1; a depender de onde quem 
fez o eletro tenha colocado a derivação de V1, se 
colocou muito para a direita, o V1 vai estar mapeando 
muito mais VD do que o septo. Nesse caso, o supra de 
V1 vai funcionar como V2R; se o V3R tiver suprado 
também, o V4R nem precisa estar, pois o V1 se 
torna V2R e o V3R vai estar suprado (par V2R e 
V3R por continuidade). 
Supra de AVR (lesão de tronco ou equivalente de 
tronco de CE) = lesão circunferencial. 
OUTRAS CAUSAS DE SUPRA QUE NÃO SIGNIFICAM 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO – IAM 
• Pericardite; 
• Alteração precoce de repolarização; 
• BRE (bloqueio de ramo esquerdo); 
• Aumento da PIC (pressão intracraniana); 
• Síndrome de Brugada. 
PERICARDITE 
 
É um supra difuso que poupa AVR e V1. Então, supra 
difuso, paciente jovem, se for pós-COVID → fecha 
diagnóstico. Importante lembrar que COVID 
complica muito com pericardite. 
Infartou todas as coronárias ao mesmo tempo? Não, 
pois não é infarto, e sim pericardite (característica – 
pupa AVR e V1). Anda junto com miocardite. 
O tratamento (anti-inflamatório e colchicina por 2 
meses) não tem nada a ver com tratamento de 
infarto. 
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO 
 
Todo BRE tem supra, tanto que a American Heart 
diz que se o bloqueio for novo ou presumivelmente 
novo, trata como se fosse infarto. Acontece que no 
caso acima essa supra não é do infarto e sim do 
bloqueio, pois faz uma alteração de repolarização 
precoce, um atraso de repolarização. 
Diante de um BRE, uma coisa interessante a se fazer 
é procurar os critérios de Sgarbosa: 
Critérios de Sgarbosa Pontuação 
Supra de ST >= 1 mm 
concordante com o QRS em 
qualquer derivação 
5 pontos 
Intra de ST >= 1mm concordante 
com o QRS em V1, V2 ou V3 
3 pontos 
Supra se ST >5 mm discordante 
do complexo QRS em qualquer 
derivação 
2 pontos 
 
Em V1 o QRS está para baixo e o supra está para 
cima (“supra para cima” é pleonasmo, pois todo supra 
é para cima, pois se for para baixo é infra). Em V2 o 
QRS também está discordante do supra, assim 
como em V3 e V4. Dessa forma, como não são 
concordantes, já não possui os 5 primeiros pontos 
dos Critérios de Sgarbosa. O segundo critério diz 
que em V1, V2 e V3 o infra concordante com o QRS; 
 
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no exemplo acima não existe nenhum infra. Em V1, 
V2 e V3 só tem supra; só tem infra V5, V6, DII, 
DIII, aVF, ou seja, já não tem os 3 pontos do 
segundo critério. Para finalizar, os supras do exemplo 
acima tem 3,5 quadradinhos no máximo, não 
chegando a 5 mm, não preenchendo o 3º critério. 
5 pontos ou mais, deve-se tratar como se fosse 
infarto. 3 pontos é duvidoso; abaixo de 3 pontos, 
possivelmente, não é infarto. 
 
Para ser infarto, tinha que ser como esse primeiro 
exemplo acima: QRS largo com supra concordante 
(os dois pra cima). Os outros critérios seriam um 
supra gigante (>5mm) em qualquer QRS, 
independente do que seja, se é concordante ou não 
(exemplo 2), ou é um infra ≥ 1 mm em V1, V2 e V3 
concordante com o QRS, ou seja, o QRS está para 
baixo e o infra também (exemplo 3). 
ALTERAÇÃO DE REPOLARIZAÇÃO PRECOCE 
 
Quando isso acontece significa que não se tem nem 
tempo do QRS fazer um seguimento ST, já 
emendando direto → faz um 
RS e já vai direto para a T. 
A regra é: onda P, QRS e T 
(exemplo desenhado). Já na repolarização precoce, 
não existe nenhum espaço entre o QRS e a onda 
T, sem nenhum seguimento ST, a onda T emenda no 
QRS. Quando a onda T emenda desse jeito no QRS, 
o seguimento ST fica elevado, ele eleva o ponto J, 
mas nem por issoé um infarto. 
 
O exemplo acima só não é uma alteração de 
repolarização precoce por conta dos infras 
presentes. Os infras denunciam que os pontos J 
(supradesnivelamento) é de infarto. 
SÍNDROME DE BRUGADA 
 
Apenas em V1 e V2 existe um supradesnivelamento 
de seguimento ST, o ponto J fica lá em cima, além da 
presença de uma deflexão intrinsecóide do 
seguimento ST, uma descida em plano inclinado do 
seguimento ST, tanto em V1 quanto em V2. Neste 
caso é síndrome de Brugada tipo 1, mas existe a T2. 
 
 
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Esse ECG, muita gente acha que tem um supra em 
DIII e em AVF, dando laudo de parede inferior, mas 
não é. Olhando mais de perto se percebe um QRS 
largo, com seguimento ST bem alinhado com a onda 
T, caracterizando um BRD (bloqueio de ramo 
direito). DI positivo, orelha do Batman. 
 
Acharam que tinha um supra de AVR, mas é um BRD 
(bloqueio de ramo). Alargamento gigantesco de QRS. 
Esse é um caso de um paciente que chegou com dor 
precordial atípica, mais parecida com gastrite do que 
com infarto. Não fibrinolisa. 
BIOMARCADORES CARDÍACOS 
Prática do professor: CK-MB e Troponina. O BNP e 
o pró-BNP é solicitado mais no contexto de 
diferenciação de dispneia, de insuficiência 
respiratória cardiogênica para insuficiência 
respiratória de outras causas. A CK-MB e a 
troponina são as maiores enzimas, sendo que de 
longe a troponina é a mais sensível e específica. 
O problema dessas enzimas, da troponina em si, é que 
demora muito (às vezes até 8 horas) para positivar. 
A CK-MB é uma enzima que começa a se elevar nas 
primeiras duas horas, mas também não é tão 
específica quando a troponina. No infarto, tempo é 
músculo!!! 
O melhor mesmo é uma elevação de troponina 
seriada. Então, o ideal é ter um kit quantitativo, não 
o qualitativo (positivo e negativo), para poder seriar 
e fechar o diagnóstico de infarto. 
Como as enzimas demoram para sair, não se pode 
esperar esse tempo todo. Nesses casos, deve-se 
tentar ao máximo dar o diagnóstico através do ECG 
(supra) e fibrinolisar ou fazer a angioplastia primária 
dentro do menor tempo possível. Para fazer isso, não 
é necessário enzima. 
QUESTÃO DE PROVA: a estratégia de reperfusão 
deve ser guiada pelo ECG, pela clínica do paciente e 
troponina em elevação → FALSO!. Ninguém em sã 
consciência vai esperar a troponina se elevar, pois o 
exame é solicitado a cada 6 horas, já passando do 
tempo de reperfusão. 
Lembrando que a cada 4-6 horas a CK-MB e a 
troponina são feitas com intenção de seriar. 
TRATAMENTO DO IAMCSST OU COM BRE NOVO OU 
PRESUMIVELMENTE NOVO 
MONACH 
• Morfina; 
• Oxigênio; 
• Nitrato; 
• AAS – ISIS 2; 
• Clopidogrel – CLARITY TIMI 28 e COMMIT – 
CCS; 
• Heparina – EXTRACT TIMI 25. 
AAS E CPOPIDROGREL 
O AAS e o Clopidogrel é a dupla de ataque. Não 
tem como entrar no infarto sem AAS e clopidogrel, 
é simples e faz muito bem ao paciente, reduzindo 
mortalidade em quase 20% (só o AAS reduz 10%). 
Ambos são antiagregantes plaquetários! O AAS age 
na COX inibindo a expressão plaquetária de 
tromboxano A2 (fator mais importante de 
agregação plaquetária), enquanto o clopidogral inibe 
a expressão plaquetária de P2Y12, receptor da 
adenosina difosfato da plaqueta, que também é 
responsável pela agregação plaquetária. 
• Dose do AAS: 200-300mg (160-325mg de forma 
mais precisa, fora do Brasil) na prática. O AAS 
aqui no Brasil só tem de 100mg. O professor disse 
que faz 200mg sempre, porque “less is more”. 
• Dose do clopidogrel: 300-600mg. No Brasil, o 
comprimido do clopidogrel tem 75mg. Então, a 
terapia varia de 4-8 comprimidos. 
Caso o paciente vá para angioplastia (ICP) – 
hemodinâmica é feita a dose máxima de clopidogrel 
(600mg), evitando trombose de stent. No entanto, 
se a estratégia for fibrinólise ou não for nenhuma 
estratégia de reperfusão por qualquer que seja o 
motivo é feito 300mg de clopidogrel. Se o paciente 
tiver > ou = a 75 anos, faz apenas 1 comprimido de 
75mg. 
 
 
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OXIGÊNIO 
Normalmente faz com cateter nasal, porque o 
problema primário desse paciente não é pulmonar. 
Faz O2 se a SatO2 < 94%. Caso seja dado O2 para 
um paciente que está infartando e tem mais de 
94% de saturação, aumenta a mortalidade, por 
estressar ainda mais o miocárdio, liberando ainda 
mais radicais livres. 
NITRATOS 
• Isordil 5mg sublingual – 1 comprimido. 
• Tridil solução padrão IV em BI ACM (bomba de 
infusão a critério médico). 
Ambos possuem tempo médio de ação rápido. 
O nitrato é um liberador de GMP cíclico. Libera NO 
→ GMP cíclico → vasodilatação. 
Tridil: vasodilatador coronariano direcionado, 
específico. Por conta disso, dilata a periferia, mas 
não na mesma intensidade que o isordil dilataria. 
Lembrando que é uma ampola de tridil em 250mL de 
soro (solução padrão de tridil na maioria das 
unidades), coloca para correr IV na bomba de 
infusão a critério médico (ex: 10mL/h de tridil. Caso 
perceba que aquela dor do paciente não cedeu, vai 
aumentando até melhorar, para 15mL/h → 20mL/h...). 
Caso tenha infarto de VD não pode usar nitrato, 
principalmente o isordil. O tridil até que dá, caso o 
paciente esteja bem monitorizado, principalmente 
se precisar monitorizar o VD dele, ver o TAPS, grau 
de contratilidade, tamanho. Logo, caso seja possível 
monitorizar o VD, melhor ainda; avalia o diâmetro 
da veia cava superior, veia cava inferior, lembrar 
que o diâmetro de veia cava é determinado pelo VD. 
O eco beira leito torna muito mais segura a 
utilização do tridil em um paciente que está 
infartando o VD. O nitrato serve exclusivamente 
para melhorar a dor. O AAS e clopidrogrel não 
melhoram a dor. O ideal é evitar qualquer nitrato 
em infarto de VD, só abre mão, utilizando o tridil 
(mais vasodilatador coronariano possível, dilata a 
periferia, mas dilata mais ainda a coronária) em 
pacientes que não conseguem esperar a fribrinólise 
com a dor. O isordil vasodilata tudo, piora a 
hemodinâmica do VD, porque o VD é a câmara mais 
dependente de pré-carga do coração. 
A vasodilatação aumenta a impedância do vaso, ou 
seja, aumenta a capacidade que o vaso tem de 
armazenar sangue, ou seja, deixa mais sangue 
dentro do vaso e menos sangue em outros lugares, 
incluindo o coração. Como o VD depende de pré-
carga para contrair bem, quanto mais sangue 
dentro do vaso, menos sangue em VD, pior vai ser 
a contração de VD. Em resumo, já é uma musculatura 
que não está contraindo bem, porque tem parte da 
parede perdida devido ao infarto, e ainda não 
fornece o volume suficiente para ele, piora a 
situação, aumentando o risco de choque 
cardiogênico. VD é dependente de pré-carga, se ela 
é prejudicada, reduz ainda mais a contratilidade e 
a dinâmica desse ventrículo. 
Importante: TEP mata por sobrecarga de ventrículo 
direito, falência de VD. 
MORFINA 
Opiáceo. Não entra nessa situação de IAM devido 
ao seu poder opiáceo, e sim devido ao seu poder 
vasodilatador. Então, a mesma ressalva que é usada 
pra o isordil é utilizada para morfina, logo, não é 
utilizado tão quanto não é utilizado o isordil para 
infarto de VD. 
• 2-4mg IV em bolus, e avalia a cada 10min. 
Normalmente, é utilizada apenas 1 dose. 
O uso da estatina no momento do IAM não resolve. 
Ela reduz LDL e colesterol, mas só age em 2 
semanas, sendo conduta pós infarto. No momento 
agudo só é utilizado o que muda a mortalidade 
naquele momento. Após 24 de resolvido o IAM 
(estabilização do paciente) fornece estatina. 
O betabloqueador reduz trabalho cardíaco, 
reduzindo consumo miocárdico de O2. Na fase 
inicial não apresenta benefício, podendo inclusive 
gerar malefício, como por exemplo, bradiarritmias 
graves, BAV de 2º mobitz 1, BAVT, entre outros. 
O IAM principalmente de parede inferior faz um 
reflexo chamado de Bezold Jarisch que abre com 
bradiarritmias.Essas complicações podem ser 
transitórias ou não, e o betabloqueador pode 
complicar ainda mais essas circunstâncias. 
Resumo: Infarto de parede inferior → não usa 
betabloq, pois a chance de BAV é maior. Infarto de 
 
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outras paredes → se quiser usar, usa, se não 
quiser, não usa. É aconselhável não usar! 
ESTRATÉGIA DE REPERFUSÃO (FIBRINÓLISE X ICP) 
Somente devemos pensar em uma estratégia de 
reperfusão se o tempo de início dos sintomas até o 
tempo de reperfusão for < 12h (idealmente <6h). 
O AAS e o clopidogrel não farão tanta diferença 
sem uma estratégia de reperfusão adequada. O que 
realmente vai salvar o paciente de ter uma 
insuficiência cardíaca isquêmica por aquele infarto 
ou ter uma parede perdida, necrosada é a estratégia 
de reperfusão que será adotada. 
Existem dois tipos de estratégia: 1: Momento 
imediato → ICP; 2: Momento posterior → Fibrinólise. 
ICP – INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA 
É o método preferencial para reperfusão no infarto 
agudo do miocárdio com supradesnivelamento do 
segmento ST (IAMCST). 
Estratégia para o momento imediato (ICP via 
hemodinâmica - entra com uma espécie de fio guia 
até a coronária obstruída, balona, abre a coronária e 
posteriormente coloca um stent - mola ensacada 
metálica - para fazer com que aquela área da 
coronária não feche mais). 
• Kilip >= 3; 
• Tempo para realização do exame <90 min; 
• Serviço de hemodinâmica disponível; 
• Contraindicação ao uso de trombolíticos; 
• Diagnóstico de IAM duvidoso. 
FIBRINÓLISE - QUÍMICA 
Estratégia para um momento mais posterior. É uma 
estratégia de reperfusão química, em que será dada 
uma substância que vai tocar no trombo e dissolvê-
lo. 
• Killip <= 2; 
• Tempo para realização de ICP >90 minutos; 
• Serviço de hemodinâmica indisponível. 
A ICP sempre possui vantagens em cima da 
fibrinólise, sendo sempre melhor, porém, em alguns 
cenários, esse benefício da ICP em relação à 
fibrinólise é ínfimo, não possuindo boa estatística. 
Exemplo: IAM Killip 1 e 2 tanto faz fibrinolisar ou 
fazer ICP (leve benefício – não tem significância 
estatística, para o paciente vai dar no mesmo). Já no 
IAM Killip 3 e 4 a ICP possui um benefício muito 
maior em relação a fibrinólise. Neste último caso, é 
melhor tentar uma vaga na hemodinâmica do que 
fibrinolisar o paciente. 
O tempo de realização é algo muito importante, 
pode esperar até 90min para fazer ICP. Caso seja 
percebido que essa ICP vai demorar mais de 90min 
para ser feita, a fibrinólise deve ser feita, sendo 
mais vantajoso nesse caso, já que o tempo ideal para 
realização de ICP é de menos de 90min, 
independente do Killip. Lembrar que tempo é 
músculo. Caso tenha serviço de hemodinâmica, faz 
logo ICP. Onde tem serviço de hemodinâmica, não 
fibrinolisa ninguém. Cateterismo → angioplastia. 
Caso haja contraindicação para o uso do 
fibrinolítico, como por exemplo: paciente fez AVC 
hemorrágico, pressão elevada sem conseguir 
abaixar, HDA (hemorragia digestiva alta) → ICP. 
Caso o diagnóstico de IAM seja duvidoso, melhor 
fazer a ICP (manda para o cate que estuda e avalia 
se realiza ou não a angioplastia), porque as 
complicações da ICP são menos piores que as 
complicações da fibrinólise. Caso uma ICP 
complique, o máximo que ocorrerá é um sangramento 
no local da punção (radial ou femoral), caso seja uma 
fibrinólise que complique, terá um sangramento 
digestivo ou cerebral (intraparenquimatoso, AVC 
hemorrágico, HSA), sendo na maioria das vezes 
fatal ou deixando sequelas permanentes no 
paciente. 
Caso seja identificado que o paciente possui mais 
critérios para ICP e se tenha hemodinâmica em 
menos de 90min, será feita a dose de ataque de 
clopidogrel de 600mg e enviar o paciente apenas 
com isso, AAS, isordil se tiver dor e o VD permitir 
ou tridil. Morfina se a dor for refratária a isordil 
(usa isordil primeiro, se o isordil não melhorar a dor, 
faz morfina depois). 
DOSE DOS FIBRINOLÍTICOS 
• Ativador do plasminogênio tecidual (alteplase – 
actilise): 
❖ 15mg IV em bolus; 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 3 
❖ 50 mg IV em 30 min pela BI; 
❖ 35 mg IV em 60 min pela BI (bomba de 
infusão). 
• Tenecteplase (Metalise): muito mais fácil. É 
feita pelo peso e é uma dose em bolus única. 
 
Quando pode adotar uma ICP ou fibrinólise? 
Quando o paciente tiver dor torácica com menos de 
12h, com supra de ST ou BRE novo ou 
presumivelmente novo. 
Caso o paciente tenha um ECG normal, não 
fibrinolisa, ele vai ser submetido depois a um 
cateterismo de investigação (cate eletivo). 
CUIDADOS: não administrar em acesso venoso 
central, só em acesso venoso periférico. Depois de 
administrar o fibrinolítico, 24h depois não puncionar 
nenhum acesso central, não passar sonda vesical de 
demora nem de alívio pelo risco de trauma uretral. 
Se a estratégia de reperfusão adotada for ICP, não 
faz heparina. O hemodinamicista faz heparina na 
hora da reperfusão. Se a estratégia for fibrinólise 
faz 30mg de clexane IV antes de realizar a 
fibrinólise.