PÓLIPOS INTESTINAIS E POLIPOSES

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Apresentam maior risco de CA colorretal (colono 2/2 anos) e de outros órgãos 
(pâncreas – USG anual ou 2/2, mama, ovário e útero – mamografia periódica/ 
USG gineco anual a partir de 21 anos, estômago e delgado – EDA 2/2) 
Conduta
Pré-Operatório
M
ay
sa
 M
ism
ett
i
Baixo risco sem displasia, 
adenoma/serrilhado < 10mm, 1-2 
adenomas → colono em 5 anosHiperplásico→ colono em 10 anos
Hamartomatosos→ depende da síndrome. 
Peutz-Jeghers→ colono a cada 2anos
Adenomatosos e serrilhados→ risco de malignização
Outros achados Hiperpigmentação da retina, Tu 
desmoides, pólipos gástricos e adenomas periampulares
(+ chance malignização→ EDA a cada 1-3 anos). 
PÓLIPOS HEREDITÁRIOS (1% dos casos de CA colorretal)
Definição crescimento anormal da mucosa do TGI. 
Pedunculados ou sésseis. Esporádicos ou hereditários 
50%, pólipo não neoplásico + comum, pequenos, sem 
displasia. BENIGNO. Não necessita TTO. 
Hiperplásicos
Incidência relacionada com a idade, 
neoplásico + comum, assintomáticos. PRÉ 
MALIGNO → adenocarcinoma.
Classificação: tubular, viloso (+ comum) e 
tubuloviloso (+ chance de CA). 
Adenomatosos
Serrilhados
Mistos (tecido hiperplásico e adenomatoso) RISCO DE 
MALIGNIZAÇÃO
Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
Pólipo no cólon = remoção + envio p/ patologia
Hamartomatoso (pólipos “juvenis”)
Pesquisa laboratorial para 
mutação no gene APC (no 
paciente)
Mutação (-)
Pólipos Harmatomatosos avermelhados, 
vascularizados (sangramento) e grandes 
(intussuscepção)) + Manchas melanocíticas
Síndrome de Peutz-Jeghers
Colonoscopi
a de 
rastreio 
para todos 
os 
familiares > 
10 – 12 
anos, atpe
os 35 anos
Mutação (+)
Pesquisa 
laboratorial 
para mutação 
no gene APC 
em todos os 
familiares de 
1º grau
Mutação 
(-)
Mutação 
(+)
Não há necessidade de seguimento
Colonoscopia de rastreio 
para todos os familiares 
> 10 – 12 anos, atpe os 35 
anos
Tu SNC (meduloblastoma e 
glioblastoma)
Alto risco > 3 adenomas, adenomas 
grandes (> 10mm), adenoma viloso ou 
pólipo serrilhado → colono em 3 anos
VARIANTES osteoma (DENTES), Tu de partes 
moles (lipoma, fibroma, 
principalmente desmoide)Sd de Gardner
Sd Turcot
Autossômica dominante, milhares de pólipos 
adenomatosos, gene APC → evolução p/ CA inevitável
Dx colonoscopia > 100 pólipos
TTO protocolectomia total com bolsa ileal (qualidade de 
vida) + avaliação genética (pesquisa de mutação APC).