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1 Ayrton Kenji Kaji – T59 – 4º Período 01/09/2020 MDIP Enterobiase, Teníase e Difilobotríase Profa. Francine Coelho Table of Contents Article I. Enterobíase ............................................................................................................................................................ 3 Section 1.01 Etiologia ............................................................................................................................................................. 3 Section 1.02 Epidemiologia .................................................................................................................................................... 3 Section 1.03 Morfologia ........................................................................................................................................................ 3 (a) Verme Adulto ................................................................................................................................................................... 3 (b) Ovos ................................................................................................................................................................................ 4 Section 1.04 Ciclo de vida ....................................................................................................................................................... 4 Section 1.05 Transmissão ....................................................................................................................................................... 5 (a) Primoinfecção ou Heteroinfecção .................................................................................................................................... 5 (b) Auto-infecção externa - oral ............................................................................................................................................ 5 (c) Auto-infecção externa - retal ........................................................................................................................................... 5 (d) Auto-infecção externa - anal ............................................................................................................................................ 6 Section 1.06 Patogenia ........................................................................................................................................................... 6 (a) Ação patogênica no intestino - Irritação .......................................................................................................................... 6 (b) Sangue - Eosinofilia .......................................................................................................................................................... 6 (c) Prurido anal noturno ........................................................................................................................................................ 6 (d) Apresentações clinicas raras da enterobiase ................................................................................................................... 6 Section 1.07 Diagnóstico ........................................................................................................................................................ 7 Section 1.08 Profilaxia ............................................................................................................................................................ 7 Section 1.09 Tratamento ........................................................................................................................................................ 8 (a) Modo de ação dos fármacos ............................................................................................................................................ 8 Article II. Teníase ............................................................................................................................................................ 10 Section 2.01 Etiologia ........................................................................................................................................................... 10 Section 2.02 Características Gerais ...................................................................................................................................... 10 2 Section 2.03 Morfologia ....................................................................................................................................................... 11 (a) Taenia solium ................................................................................................................................................................ 11 (b) Taenia saginata ............................................................................................................................................................. 11 (c) Ovos ............................................................................................................................................................................... 12 (d) Quadro comparativo – T. solium vs T. saginata ............................................................................................................. 13 Section 2.04 Transmissão ..................................................................................................................................................... 13 Section 2.05 Ciclo de vida ..................................................................................................................................................... 14 Section 2.06 Patogenia e Sintomatologia ............................................................................................................................. 15 (a) Manifestações abdominais ............................................................................................................................................ 15 (b) Manifestações gerais ..................................................................................................................................................... 15 (c) T. saginata ...................................................................................................................................................................... 15 (d) T. solium ......................................................................................................................................................................... 16 Section 2.07 Diagnóstico ...................................................................................................................................................... 16 Section 2.08 Profilaxia .......................................................................................................................................................... 16 Section 2.09 Tratamento ...................................................................................................................................................... 17 (a) Medicamentos ............................................................................................................................................................... 17 (b) Cuidados durante e após o tratamento ......................................................................................................................... 17 Article III. Difilobotríase ................................................................................................................................................... 18 Section 3.01 Etiologia ........................................................................................................................................................... 18 Section 3.02 Surto de Difilobotríase de 2004 e 2005 (SP) .....................................................................................................18 Section 3.03 Considerações gerais ....................................................................................................................................... 18 Section 3.04 Morfologia ....................................................................................................................................................... 19 (a) Verme Adulto ................................................................................................................................................................ 19 (b) Ovos ............................................................................................................................................................................... 19 (c) Larvas ............................................................................................................................................................................. 20 Section 3.05 Biologia ............................................................................................................................................................ 20 Section 3.06 Ciclo de vida ..................................................................................................................................................... 21 Section 3.07 Patogenia e Sintomatologia ............................................................................................................................. 21 Section 3.08 Profilaxia .......................................................................................................................................................... 22 Section 3.09 Diagnóstico ...................................................................................................................................................... 22 Section 3.10 Tratamento ...................................................................................................................................................... 22 3 Article I. Enterobíase Section 1.01 Etiologia _ Agente etiológico: Enterobius Vermicularis _ Nematódeo _ Conhecido popularmente como “oxiúros” _ O Enterobius não é um geohelminto (ou seja, não precisa de condições ambientais para se tornar infectante) Section 1.02 Epidemiologia _ Distribuição mundial _ Maior incidência em países de clima temperado (devido a temperatura e umidade) _ Atinge faixa etárias de 05 – 15 anos _ Doença de transmissão domiciliar Section 1.03 Morfologia (a) Verme Adulto _ Dimorfismo sexual – Fêmea é maior que o macho _ Boca: 03 pequenos lábios retráteis à Fixação na mucosa intestinal _ Adultos: asas cefálicas na extremidade anterior l Usada na identificação _ Fêmea: Extremidade reta _ Macho: Extremidade curvada * 11 mil ovos durante a vida 4 (b) Ovos _ Mede 50 um _ Aspecto de D _ Membrana dupla, lisa e transparente, sendo que a ultima é albuminosa à confere aderência. l Essa aderência é útil na dispersão dos ovos, na região perianal e roupas por exemplo. _ São embrionados e após 6h de postura já se tornam infectantes com L5 l O Enterobius não é um geohelminto, porém condições favoráveis aceleram o desenvolvimento da larva dentro do ovo l Massa germinativa à L1 (Larva rabditoide) à . . . à L5 (Larva filarioide) Section 1.04 Ciclo de vida _ Habitat: I.G à Ceco e apêndice _ Não tem costume de causar espoliação do hospedeiro à Alimentação: substancias presentes no lúmen ou de resíduos de células que se acumulam na superfície do epitélio intestinal _ Podem permanecer livres na luz intestinal e se fixam com os 3 labios no epitélio intestinal _ Macho e fêmea copulam à macho morre à Fêmeas com ovos migram para colo e reto à a noite passam para o exterior através do esfíncter anal l É necessário a fêmea se romper para a liberação dos ovos à se ela não se rompe por si só, pelo atrito dela com o tecido do hospedeiro, o prurido gerado por essa movimentação auxilia no seu rompimento e liberação dos ovos _ Ciclo monóxeno _ O ciclo demora cerca de 30 – 53 dias para se completar. Os ovos da imagem foram coletadas pela técnica de Graham (Fita gomada) 5 Section 1.05 Transmissão _ Ocorre por meio da ingestão de ovos com L5 (Larva Filarioide) _ Existem 4 possibilidades de transmissão l Primoinfecção ou Heteroinfecção l Auto-infecção externa (oral) l Auto-infecção externa (retal) l Auto-infecção externa (anal) (a) Primoinfecção ou Heteroinfecção _ O individuo não tem parasita e ele adquire o enterobius do meio, por meio da ingestão de ovos com L5 _ O ovo pode vir de agua contaminada, alimentos, disperso no ambiente. (b) Auto-infecção externa - oral _ Individuo infectado _ Ovos da região perianal são levados a boca pelo próprio HD (c) Auto-infecção externa - retal _ Individuo infectado _ As larvas eclodem no reto e migram até o ceco transformando-se em adultos l Isso pode ser visto em pacientes com constipação. _ Raro _ Ovo com massa germinativa à Ovo com L1 à Ovo com L2 à Ovo com L3 à Ovo com L4 à Ovo com L5 _ L5 é liberado no I.D pela ação do suco gástrico + bile 6 (d) Auto-infecção externa - anal _ Larvas eclodem na região perinal à penetram pelo anus à migram pelo IG até o ceco, transformando-se em vermes adultos. Section 1.06 Patogenia _ Na maioria das vezes a infecção passa desapercebida (a) Ação patogênica no intestino - Irritação _ Irritativa à fixação dos lábios do parasito na mucosa intestinal _ Em cargas parasitárias elevadas (5.000 a 10.000 vermes) à inflamação catarral e até sangue _ Outra possibilidade de complicação em cargas parasitarias elevadas é o prolapso retal (b) Sangue - Eosinofilia _ A eosinofilia é uma característica em comum de infecção por parasitos. _ Na Enterobíase, essa eosinofilia não é tão expressiva à 4 a 15% de eosinófilos. (c) Prurido anal noturno _ Característico de infecção por Enterobius vermicularis l Uma espécie de tenia também pode causar prurido anal, porém não é noturno somente _ Em cargas parasitárias elevadas à A margem do ânus apresenta-se avermelhada e por vezes coberta por muco e/ou sangue _ A mucosa do reto pode apresentar pontos hemorrágicos _ O prurido noturno de periodicidade regular pode levar a alguns sinais e complicações como: l Nervosismo l Insônia l Infecções bacterianas (d) Apresentações clinicas raras da enterobiase _ Colite crônica: fezes amolecidas ou diarreicas, alteração de apetite e perda ponderal _ Apendicite crônica à uma fêmea pode parar no apêndice. _ Invasão da parede do colo e peritônio à causando granulomas _ Em mulheres já foi encontrado nos órgão genitais à vulva, vagina, útero e tubas l Devido a movimentação da fêmea e a proximidade anatômica. 7 _ Liquido seminal masculino (2 relatos – China) Section 1.07 Diagnóstico _ Clínico: prurido anal noturno _ Laboratorial: exames de fezes não é indicado à Utilizar o Método de Graham ou Fita Gomada Section 1.08 Profilaxia _ Banhos matinais diários (Por chuveiro e não banheira) _ Troca frequente de rupas intimas e de cama l Não deve ser sacudida pela manhã e sim enrolada e lavada com água fervendo (acima de 55º C) _ Todas as pessoas parasitadas da famila devem ser tratadas 2 ou 3 vezes, com intervalo de 20 dias. _ Unhas cortadas A coleta deve ser feita de manhã, antes do banho matinal. 8 _ Pomadas antipruriginosas deve ser aplicada na região perinal antes de deitar-se _ Limpeza doméstica com aspirador de pó Section 1.09 Tratamento _ Mebendazol 100mg: 2x/dia durante 3 dias _ Albendazole: 100mg em dose única _ Pamoato de Pirantel: 10mg/Kg em dose única l Contra indicado para gestantes _ Piperazina: 50mg/Kg durante uma semana. (a) Modo de ação dos fármacos (i) Benzimidazóis_ Mebendazol, albendazol, tiabendazol, cambendazol _ Interferem na produção de energia e captação de nutrientes l Inibem produção ATP l Inibem formação de microtúbulos e captação de glicose _ Baixa absorção intestinal, baixa toxicidade Reparem uma certa resistência do Trichuris trichiuria e Strongyloides stercoralis para o Albendazol e Mebendazol. Importante realizar o controle de cura depois de 20 dias após o fim do tratamento, a fim de verificar a cura efetiva. 9 (ii) Levamisol / Pirante / Oxantel _ Agem sobre os receptores colinérgicos, causando contração repentina seguida de paralisia dos helmintos. (iii) Ivermectina / Piperazina _ Agonistas de GABA, causam parilisa em nematódeos e artrópodes (iv) Nitazoxanida _ Annita _ Interfere na reação de transferência de elétrons dependente da enzima PFOR (piruvato ferredoxina oxirredutase), essencial para o metabilismo energético de protozoários e helmintos. 10 Article II. Teníase Section 2.01 Etiologia _ Cestódeos _ Taenia solium l Hospedeiro à Homem e suínos _ Taenia saginata l Hospedeiro à Homen e bovinos Section 2.02 Características Gerais _ Possuem um corpo achatado, em forma de fita, segmentado. _ Cestódeos parasitos que na fase adulta têm o homem como único hospedeiro normal. _ Habitat: luz intestino delgado humano. _ Corpo dividido em 3 partes: l Escólex à Região da cabeça, onde se localizam os órgão de fixação l Colo à “Pescoço”, região de produção de proglotes l Estróbilo à Composto pelas Proglótes (jovem, madura e grávida); _ As proglótes grávidas se destacam por APÓLISE (movimento pra frente e para trás à movimento que fazemos para quebrar um cartão de crédito) l Na T. saginata, saem ao longo do dia em pequenas cadeias. l Na T. solium. são eliminadas com as fezes do paciente. _ Nos hospedeiros intermediários bovino (T. saginata) e suíno (T. solium) ocorre a formação do cisticerco, infectante para humanos. l Os cisticercos permanecem na carne do animal. 11 Section 2.03 Morfologia (a) Taenia solium (b) Taenia saginata Rostro com coroas de aculhos, no escólex Escólex somente com 4 ventosas Proglotes gravidas: útero com ramificação dicotômica à De uma ramificação que sai, na ponta eu tenho duas Proglotes gravidas: útero com ramificação dentritica à De uma ramificação que sai, na ponta eu tenho varias (como se fossem “dedos” 12 (c) Ovos _ Os ovos de T. solium e T. saginata são idênticos _ Infectante para o bovino e suíno que se desenvolvem em cisticercos _ Esféricos – 30µm _ Constituídos por casca protetora – embrióforo – formado por quitina. _ Interior: oncosfera ou embrião hexacanto l 3 pares de acúleos Ovo vs Cisticerco Ingeriu o ovo à tem cisticerco Ingeriu o cisticerco à tem verme adulto 13 (d) Quadro comparativo – T. solium vs T. saginata _ Uma caracterista biológica importante na clínica é o comportamento de expulsão de proglotes l T. solium: comportamento ativo de expulsão de proglotes ¡ Relato de eliminação de uma “gelatina achatada” durante o dia + prurido l T. saginata: comportamento passivo de expulsão de proglotes Section 2.04 Transmissão _ Ingestão de carne crua ou mal cozida contendo cisticerco _ T. solium à carne de origem suína _ T. saginata à carne de origem bovina 14 Section 2.05 Ciclo de vida _ Heteroxeno 1. Eliminação de proglotes gravidas (ativamente, pela T. saginata, e passivamente, pela T.solium) a. No ambiente, a proglote pode se ressecar e eliminar os ovos. 2. Ingestão de alimento/água contaminados com proglotes gravidas e/ou ovos por suínos e bovinos. 3. O ovo vai passar pelo estomago e ocorre a liberação do embrião (oncosfera ou embrião hexacanto). a. Essa oncosfera atravessa a parede do intestino e ganha a circulação. i. Não existe preferencia de tecido, porém se desenvolve melhor em regiões com boa oxigenação (ex. coração, cérebro, musculatura) b. Ao aderir a um tecido, a oncosfera se desenvolve em uma larva à cisticerto 4. Ingestão de carne contaminada por uma pessoa à cisticerco ao chegar no estomago desenvagina, fixa o escoléx na mucosa intestinal e se desenvolve à Teníase A outra apresentação da doença (Cisticercose) vai ser discutida no bloco de doenças que afetam o SNC 15 Section 2.06 Patogenia e Sintomatologia _ Pouco patogênica, frequentemente assintomática (a) Manifestações abdominais _ Náusea; _ Constipação intestinal; _ Prurido anal (T. saginata); _ Pequenas hemorragias pela fixação do escólex. l Mais evidente na T. solium devido aos acúleos. _ Inflamação e edema do intestino delgado; _ Aumento da secreção gástrica e da motricidade intestinal (b) Manifestações gerais _ Cefaléia _ Excitação _ Perda de peso _ Eosinofilia _ Desnutrição (c) T. saginata _ Por ser mais ativa, causa com maior frequencia alterações na motricidade e secreção digestiva do que alterações anatomopatológicas da mucosa intestinal. l Dor abdominal; l Náusea l Fraqueza; l Perda de peso; l Apetite aumentado; l Cefaléia; l Constipação intestinal; l Vertigem; l Diarréia; l PruridoAnal; l Excitação. _ Ocasionalmente l Parasita errático (devido ao seu comportamento mais ativo) ¡ Penetração de proglóte no apêndice - apendicite; ¡ Obstrução brônquica (raro) l Obstrução intestinal (devido ao tamanho à 8 metros é um comprimento “mínimo” Crianças e pacientes imunodeprimidos podem apresentar uma sintomatologia mais grave, inclusive manifestar ataques epileptiformes. Sintomatologia é mais evidente no inicio do crescimento do parasito 16 (d) T. solium _ Menos evidente que infecções causadas por T. saginata, principalmente em função do comportamento de eliminação das proglótes. l Além disso o verme é menor e suas proglótes são menos ativas. _ Maior gravidade é a possibilidade de ingestão de ovos do parasito e o desenvolvimento da CISTICERCOSE. Section 2.07 Diagnóstico _ Diagnóstico Clínico: Sintomatologia do comportamento de eliminação de proglotes _ Diagnóstico Parasitológico. l Tamisação l Fita gomada l Imunodiagnóstico: Hemaglutinação indireta e l Imunofluorescência indireta (IgE e IgA aumentados) Section 2.08 Profilaxia _ Tratamento dos parasitados _ Não ingerir carne crua ou mal cozida; _ Impedir acesso de suínos e bovinos às fezes humanas; _ Medidas de controle da carne: l 1-5 cisticercos: congelamento ou salgamento da carne; l 6-20 cisticercos: uso somente em conservas; _ Os ovos de T. solium e T. saginata são idênticos _ Para a identificação precisa ( partir das fezes do paciente) de qual espécie está infectando o paciente, além da observação clínica, baseiam-se em : 1. Identificação do verme adulto e observação do seu escólex a. T. solium à coroa de acúleos 2. Observação da proglote madura a. T. solium tem 3 ovários b. T. saginata tem 2 ovários 3. Observação da proglote grávida. a. T. solium à ramificação dendritica b. T. saginata à ramificação dicotômica 17 l + 20 cisticercos: descarte total do animal _ Uso de esgotos e fossas; Section 2.09 Tratamento _ Importante identificação da espécie parasitária para adoção do melhor esquema terapêutico e orientação ao paciente quanto aos riscos de infecção por T. solium; _ O tratamento para T. solium em pacientes com suspeita ou diagnóstico de cisticercose deve ser cuidadoso, pois indivíduos com cisticercose ocular ou nervosa podem ter seu quadro clínico agravado em função da morte da larvas; _ O uso de medicamentos que induzem ao vômito deve ser descartadopara minimizar os riscos de auto-infecção (mov. peristálticos) (a) Medicamentos _ Niclosamida (Cestocid, Devermin, Mansonil, Vermitin, Yomesan): 2g adultos /1-2g crianças dose única em jejum. l Importante que o comprimido seja mastigado. l Para T. solium é conveniente utilizar antes do tenicida um antiemético e após 2hs de medicação um purgativo (ex. laxantes) – elimina os segmentos do verme antes que os ovos sejam liberados no intestino. _ Praziquantel: l T. saginata à 5-15mg / kg l T. solium à 10mg / kg _ Mebendazol: 200mg 2x / dia durante 4 dias. _ Sementes de abóbora: gestantes e crianças. l Triturar 200-400g de semente ingerir com mel ou sucos; l Requer administração de purgativo 2hs depois da ingestão das sementes l 85% cura. (b) Cuidados durante e após o tratamento _ Deve-se realizar controle de cura 3 ou 4 meses após medicação; _ Somente a expulsão do escólex garante a eficácia do tratamento; l Se o escólex e o colo continuar fixada na mucosa intestinal do paciente, ele vai começar a produzir os estróbilos tudo de novo l Depois de alguns meses vai ser encontrado as proglotes gravidas nas fezes _ Os medicamente que provocam o desprendimento do verme por relaxamento de sua musculatura só deve ser considerado eficaz após encontro de escóles. l Para tal todo material fecal deve ser examinado por tamisação durante 24hs. 18 Article III. Difilobotríase Section 3.01 Etiologia _ Cestódeo _ Agente Etiológico: Diphyllobothrium latum Section 3.02 Surto de Difilobotríase de 2004 e 2005 (SP) _ No Brasil, a difilobotríase não ocorre de forma autóctone. _ Investigação realizada pelo Centro de Vigilância Epidemiológica (CVE) _ Todos os pacientes ingeriram peixes crus, em restaurantes ou adquiridos de mercados/supermercados para preparo em casa; _ Foram diagnosticados no período 55 casos - 100% ingeriam salmão cru; l Salmão vindo do Chile e Peru _ A grande maioria nunca viajou para fora do Brasil; _ O surto foi confirmado por técnicas de biologia molecular - Indicando uma fonte comum de transmissão. _ De 2006 a 2008 foram identificados mais 13 casos da doença, de pessoas que já consumiam salmão cru, pelo menos, desde 2003 e que não tinham feito o tratamento na época do surto. Section 3.03 Considerações gerais _ Popularmente chamado de “Tenia do peixe” _ Não realizam apólise _ É um dos maiores parasitos intestinais do homem, podendo conter até 4.000 proglótes; _ Cada proglote produz cerca de um milhão de ovos diariamente, que saem com as fezes dos parasitados; 19 _ Rápido crescimento, cerca de 30 proglótes/dia. Após 1 mês, já mede 1,5 metro de comprimento; _ Pode viver de 10 a 30 anos; Section 3.04 Morfologia (a) Verme Adulto _ Corpo dividido em 3 partes: l Escólex – possui uma boca falsa chamada de pseudobotridia l Colo l Estróbilos (proglotes à jovem, madura e gravida) (b) Ovos _ Ovo operculado l Tem uma “tampa” que se abre ao entrar em contato com água _ Em seu interior possui uma larva livre nadante à Coracídeo l O coracídeo é infectante para microcrustáceos de agua doce (cyclops) Cyclops 20 (c) Larvas _ Os coracídeos, ao serem ingeridos pelos cyclops, se transformam em larvas procercóide _ A Larva Procercóide, que está nos crustáceos é infectante para os peixes _ Ao ingerirem os crustáceos infectados, essas larvas se transformam em Larvas Plerocercóides (Esparganos) _ A larva plerocercóide se mantem nessa forma no peixe, se acumulando no tecido do peixe. l Essa larva plerocercóide é infectante para os peixes e mamíferos (inclusive humanos) Section 3.05 Biologia _ Habitat duodeno _ Hospedeiro definitivo: Mamíferos que se alimentam de peixe cru, inclusive o homem _ Hospedeiros Intermediários: crustáceos Cyclops e peixes de água doce, principalmente Truta e Salmão; Evolução da larva de Diphyllobothrium latum Ovo operculado na água com o coracídeo à liberação do coracídeo na água por meio do opérculo à Ingestão da coracídeo por micro crustáceos (cyclops) à Coracídeo se transforma em larva procercóide à Esses cyclops infectados são ingeridos por peixes à As larvas procercóides tornam-se larvas plerocercóides, que se alojam nos tecidos dos peixes à Larvas plerocercóides são infectantes para outros peixes e homem. 21 Section 3.06 Ciclo de vida Section 3.07 Patogenia e Sintomatologia _ A sintomatologia tem relação direta com a carga parasitária _ Infecções leves: Assintomáticos 1. Ovos não embrionados e/ou proglotes grávidas são eliminadas pelas fezes no meio 2. Ovos toram-se embrionados na água, contendo a larva coracídeo 3. O coracídeo sai do ovo, pelo opérculo, e são ingeridos por micro crustáceos (Principalmente o cyclops) 4. No corpo dos crustáceos, o coracídeo se transforma em larva procercóide. 5. Esses crustáceos infectados com a larva procercoide são ingeridos por pequenos peixes. Nos peixes, as larvas procercoide passam a se tornar larva plerocercoide 6. Peixes predadores (ex. salmão) se alimentam desses peixes menores infectados com as larvas plerocercoides e então tornam-se infectados também. 7. Os mamíferos (hospedeiros definitivos) se alimentam de carne de peixe crua / mal cozida e se infectam com a larva plerocercoide, que se desenvolvem no verme adulto de Diphyllobothrium. 22 _ Infecções moderadas: Desconforto abdominal, náusea, vomito, diarreia, perda de apetite e peso _ Infecções maciças: Obstrução do intestino, anemia megaloblástica (glóbulos vermelhor grandes, imaturos e disfuncionais) e deficiência de vitamina B12* (Fadiga extrema e confusão mental) l * O Diphyllobothrium é o único parasita intestinal que está relacionado com espoliação de vitamina B12 Section 3.08 Profilaxia _ Tratamento dos parasitados; _ Saneamento básico; _ Evitar lançamento de fezes em lagos e lagoas _ *Evitar ingestão de carne de peixe crua ou mal cozida. l * Norte da Europa, Rússia, Japão, Filipinas, parte dos Estados Unidos e Sul do Chile e Peru l Cozimento ou o congelamento* prévio do peixe à -20º C, por 7 dias inativa as larvas ¡ * Artigos recentes observaram que ouve reativação das larvas plerocercóides mesmo 30 dias após o congelamento. Section 3.09 Diagnóstico _ Coproparasitológico à Técnica de Hoffman (Sedimentação espontânea) ou Ritchie (sedimentação por centrifugação) Section 3.10 Tratamento _ Uso de tenífugos à Praziquantel e Niclosamina _ Suplementar Vitamina B12
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