ASMA E BRONQUIECTASIA - PATOLOGIA

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Patologias do Sistema Respiratório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Profª. Dra. Cristiane Tefé 
 
✓ Asma 
→A asma é uma desordem inflamatória crônica das vias aéreas que 
causa episódios recorrentes de chiado, falta de ar, aperto torácico e 
tosse, particularmente à noite e/ou cedo pela manhã. Causa 
obstrução intermitente e reversível das vias aéreas, inflamação 
crônica dos brônquios com eosinófilos, hipertrofia e hiper-
reatividade das células musculares lisas brônquicas e aumento na 
secreção de muco. 
No Brasil 25% da população é asmática 
→Atópica: reação de hipersensibilidade tipo I, mediada por IgE, 
começa na infância. Desencadeada por antígenos ambientais, como 
poeira, pólen, pelos de animais e alimentos. Agentes infecciosos 
também podem desencadear. É a mais comum. 
Não atópica: Infecções respiratórias associadas à etiologia viral (ex: rinovírus, parainfluenza) e poluentes aéreos 
inalados (ex: dióxido de enxofre, ozônio, dióxido de nitrogênio). 
Induzida por drogas: pacientes com sensibilidade à aspirina apresentam sinais recorrentes de rinite e pólipos nasais, 
urticária e broncoespasmo. Mecanismo desconhecido. 
Asma ocupacional: estimulada por vapores (resinas de epóxi, plásticos), pós químicos e orgânicos (madeira, algodão, 
platina), gases (tolueno) e outros compostos químicos. Os ataques de asma usualmente desenvolvem-se após 
exposição repetida. 
 
→Patogenia: 
Predisposição genética à hipersensibilidade do tipo I (atopia), inflamação aguda ou crônica das vias aéreas e hiper-
responsividade a uma variedade de estímulos. O processo inflamatório envolve uma série de células e numerosos 
mediadores inflamatórios, porém o papel dos linfócitos T auxiliares tipo 2 (Th2) pode ser crítico na patogenia da 
asma. 
As citocinas produzidas pelas células TH2 são responsáveis pela maioria das características da asma — a IL-4 
estimula a produção de IgE, a IL-5 ativa os eosinófilos, e a IL-13 estimula a produção de muco e também promove 
a produção de IgE pelos linfócitos B. 
A IgE recobre os mastócitos da submucosa que, quando expostos a alérgenos, liberam seus grânulos. 
Reação imediata: broncoconstrição, aumento na produção de muco e vasodilatação. 
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Reação tardia: reação tardia consiste em 
inflamação, com ativação de eosinófilos, neutrófilos 
e linfócitos T. 
Processos inflamatórios repetidos → mudanças 
estruturais na parede brônquica coletivamente 
denominadas remodelamento das vias aéreas 
(hipertrofia da musculatura lisa brônquica e de 
glândulas produtoras de muco, aumento da 
vascularização e deposição de colágeno 
subepitelial que pode ocorrer diversos anos antes 
do início dos sintomas). 
 
 
 
Macroscopicamente: não há grandes alterações. 
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Processo de obstrução do muco. 
 
1) normal. 2) Asma: alteração no epitélio, hipertrofia e hiperplasia das células caliciformes, hipertrofia e hiperplasia 
das células musculares lisas. 
 
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Hiperplasia das células caliciformes, extenso 
infiltrado inflamatório, com presença de eosinófilos. 
 
Angiogênese e infiltrado inflamatório com grande quantidade de eosinófilos. 
✓ Bronquiectasia 
A bronquiectasia é a dilatação permanente dos brônquicos e bronquíolos causada pela destruição do músculo e 
tecido elástico de suporte, associada a infecções necrosantes crônicas ou resultante delas. 
Apresenta um complexo de sintomas característicos dominados por tosse e expectoração de copiosa quantidade de 
esputo purulento. 
Causas: condições congênitas e hereditárias; obstrução brônquica (tumores, corpos estranhos e, ocasionalmente, 
impactação de muco); infecções (tuberculose, influenza...) 
→Patogenia: obstrução e a infecção crônica persistente 
O mecanismo normal de limpeza pode ser impedido pela obstrução, ocasionando infecção secundária rápida; ao 
contrário, a infecção crônica a longo prazo causa dano às paredes brônquicas, levando a enfraquecimento e 
dilatação. Por exemplo, a obstrução causada por neoplasia pulmonar primária ou corpo estranho prejudica a limpeza 
das secreções, providenciando um substrato para a infecção secundária. O dano inflamatório às paredes brônquicas 
e o acúmulo de exsudato contribuem para a distensão adicional das vias aéreas e dilatação irreversível. 
→Patogênese: dano do epitélio brônquico → infecção e inflamação → neutrófilos → liberação de elastase e 
radicais livres → enfraquecimento da parede brônquica e dilatação. 
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Morfologia: 
Dilatação e alteração da parede dos brônquios. 
Infecção: inflamação supurativa, fibrose e muco. 
Pode levar a metaplasia escamosa com atipias celulares. 
Macroscopia: 
 
Brônquios dilatadados. 
 
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→Microscopia: 
 
 
Destruição das celulas epiteliais.