RESUMO - EXAME NEUROLÓGICO

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AULA - EXAME NEUROLÓGICO (GIOVANA) - 26/04
CONTEÚDOS:
PARTE 1:EXAME NEUROLÓGICO GERAL
PARTE 2: EXAME DO SISTEMAMOTOR.
PARTE 1: NEUROLÓGICO GERAL
1) Exame do estado de consciência:
a) Avalia a função cortical difusa.
b) Componentes: nível de vigilância, orientação, fala e linguagem, memória, atenção, humor,
pensamento e percepção. N.O.FL.M.A.H.2P
i. Nível de vigilância:
1. observar se o paciente está acordado e alerta;
2. chamar pelo nome em voz alta; sacudi-lo com cuidado;
3. Avaliar escalas de coma.
a) Escala de Glasgow (não avalia condições fortuitas):
i.
ii. O.V.M - 4,5,6.
iii. Retirar o valor da avaliação pupilar.
b) Escala de Fisher:
i.
c) Escala de Ramsay:
i.
d) Escala de RASS (Richmond agitation/sedation scale):
ii. Orientação:
1. Tempo e espaço; identidade pessoal, local.
2. Atenção e memória
a) Perguntar dia (mês e semana);
b) Perguntar cidade, estado e país.
c) Perguntar “onde você está?”.
i. Anotar: “Paciente orientado no tempo e no espaço” ou “Paciente
desorientado”.
iii. Fala e linguagem:
1. Examinar a capacidade do apciente de:
a) Nomear objetos, repetir frases, escrever frases.
i. Fala lenta, acelerada, hesitações, hiatos?
1. Disfonia, disartria, dislalia, disritmolalia, dislexia, disgrafia.
a) A doença de Parkinson leva a uma grafia pequena e apertada.
b) Cerebelopatias causammacrografia.
ii. Monotonia da voz: distúrbio de inflexão?
iii. Afasia:
1. Motora: não fala;
2. Wernicke: fala, mas não compreende.
a) Pode ser global/mista.
iv. Circunlocução? Quando se usa uma frase para dar nome a um objeto, cujo
nome se esqueceu.
2. Termos:
a) Disfonia/afonia: alteração no timbre da voz causada por problema no aparelho
fonador (rouquidão, voz fanha, bitonal);
b) Dislalia: alterações menores da fala: troca de letras.
i. Disritmolalia: gagueira, taquilalia.
c) Disartria: alterações na articulação da fala por:
i. Alterações nos músculos da fonação;
ii. Incoordenação cerebral;
iii. Hipertonia do parkinsonismo: voz baixa, monótona ou lenta.
iv. Perda do controle piramidal: paralisia pseudobulbar.
d) Disfasia/Afasia: de Wenicke (não entender o que se fala); motora: incapacidade
de falar.
iv. Memória:
1. Como examinar: mostrar objetos comuns/pedir para que ele lembre de três palavras,
pedir para que o paciente faça uma conta (distração), pedir para que repita os
objetos que foram mostrados/repita as palavras que foram ditas.
2. Mini-mental:máximo 30 pontos
3.
c) Atenção: capacidade de concentração, por certo tempo, em determinada atividade.
i. Avaliar enquanto se faz os outros exames.
d) Humor:
i. Examinar: estado de humor - depressão x mania.
1. Perguntar sobre exacerbação do humor;
2. Avaliar risco de suicídio.
e) Pensamento: circunstancialidade, dissociação, desrealização, fuga de idéias, incoerência,
bloqueio e confabulação.
i. Compulsão: atos ou comportamentos repetitivos;
ii. Obsessão: intromissão indesejável;
iii. Fobia: temor persistente e irracional;
iv. Ansiedade: tensão, inquietações, temores.
v. Desrealização: sensação de que as coisas no ambiente estão estranhas.
vi. Delírios: crenças pessoais falsas e fixas.
f) Percepção:
i. Ilusão x alucinação.
1. Ilusão é percepção errada a um estímulo;
2. Alucinação é percepção sem estímulo.
-----X------
PARTE 2: AVALIAÇÃO DO SISTEMAMOTOR
1) Avaliação dos grupos musculares, tônus, força muscular, coordenação motora, reflexo, marcha.
a) Grupos musculares: posição corporal, movimentos involuntários.
i. Inspeção e palpação da musculatura:
1. Avaliar troficidade e tonicidade.
a) Troficidade: massa do músculo;
i. Hipertrofia, hipotrofia, atrofia.
b) Tonicidade: estado basal de semicontração do músculo normal.
i. Tônus normal;
ii. Hipertonicidade/Espasticidade: aumento da consistência à palpação.
iii. Hipotonicidade/flacidez: tônus diminuído ou ausente.
1. Hipertonia plástica: aumento da rigidez em toda a amplitude do
movimento.
a) Sinal da roda denteada presente. Lesão extrapiramidal.
2. Hipertonia elástica: rigidez de movimento no começo e no fim do
movimento.
a) Sinal do canivete presente. Lesão piramidal.
b) Avaliação da força muscular: exame da força muscular autônoma, exame de oposição de força
do examinador; manobras paréticas/manobras deficitárias.
i. Força muscular autônoma:
1. Pede-se ao paciente que execute movimentos de flexão e extensão de cada grupo
muscular.
ii. Oposição de força do examinador para cada grupo
muscular.
1. Força de flexão das mãos:
a) Pedir ao paciente para apertar as mãos do
examinador;
2. Força de flexão do antebraço:
a) Fazer uma alavanca com o antebraço do paciente, apoiando seu cotovelo,
pedindo para que ele puxe a mão do examinador com o máximo de força.
3. Força de extensão do antebraço:
a) Fazer a mesma alavanca, mas partindo da flexão do antebraço, pedindo ao
paciente que empurre a mão do examinador com as costas da mão.
4. Força de adução e abdução do antebraço.
5. Força de abdução e adução dos braços;
6. Força dos punhos.
7. Força dos dedos.
8. Força das pernas.
9. Força das coxas.
10. Força dos pés.
a) Sinais importantes:
b) Sinal do canivete; síndrome piramidal.
c) Sinal da roda denteada; síndrome extrapiramidal.
iii. Manobras paréticas: O médico posiciona o paciente dessa maneira. O paciente tem
atitude passiva.
1. Prova dos braços estendidos (Mingazzini de MMSS);
2. Mingazzini (MMII - paciente em decúbito
dorsal) ;
3. Barret.
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c) Avaliação de coordenação motora:
i. As alterações de coordenação motora resultam de:
1. Alterações de força muscular;
2. Alterações do sistema cerebelar;
a) Ataxia cerebelar.
3. Alterações do sistema vesticular;
4. Alterações do sistema de propriocepção.
a) Ataxias não-cerebelares (vestibular e de propriocepção).
ii. Testes:
1. Prova índex-nariz.
2. Prova calcanhar-joelho.
3. Romberg;
4. Teste da marcha.
iii. Índex-nariz: avalia dismetria (lesão cerebelar). (https://slideplayer.com.br/slide/363272/)
iv. Prova calcanhar-joelho/calcanhar-joelho-canela
v. Teste da diadococinesia:
1. Pedir ao paciente que alterne movimentos rápidos.
a) Se preservado: eudiadococinesia;
b) Se alterado: disdiadococinesia.
d) Teste de equilíbrio:
i. Romberg.
1. Positivo quando o paciente perde o equilíbrio ao fechar os olhos.
a) Sinal de ataxia sensorial (proprioceptiva) se a queda é para lados aleatórios.
b) Quedas para o mesmo lado indicam ataxia sensitiva vestibular.
2. Paciente com ataxia cerebelar tem dificuldade de se equilibrar até de olhos abertos.
e) Reflexos:
i. Superificiais:
1. Cutâneo-abdominal: estímulo com objeto rombo no abdome normalmente causa
contração em seu sentido.
a) Abolido em casos de lesão piramidal.
i. Epigástrio: t7-t9;
ii. Mesogástrio: t9-t10;
iii. Hipogástrio: t11-12.
2. Cutâneo-plantar: estímulo com objeto rombo de posterior para anterior e
medialmente na planta dos pés. A resposta normal é a flexão dos dedos.
a) Extensão do hálux: sinal de Babinski - indica lesão em neurônio motor.
ii. Profundos:
1. Bicipital, tricipital, estilo-radial (braquirradial), flexor dos dedos, patelar e aquileu.
2.
Reflexo do flexor dos dedos.
3. Graus de reflexo:
f) Marcha: Examina-se pedindo ao paciente que ande.
i. Olhos abertos e olhos fechados.
ii. Tipos de marcha:
1. Marcha espástica/em tesoura: hipertonia dos músculos
extensores - indica lesão piramidal (uni ou bi), paciente
comMMII semifletidos, com cruzamento das pernas,
como uma tesoura.
2. Marcha escarvante/do pé caído: paralisia dos músculos
dorsiflexores do pé.
3. Marcha atáxica cerebelar/ebriosa: base
alargada; marcha do bêbado.
4. Marcha atáxica sensitiva: olhar fixo para onde caminha; elevação e
deposição súbita dos MMII ao caminhar.
5. Marcha helicópode/ceifante/hemiplégica:
a) Paciente comMMSS fletido e mão fechada, em leve pronação. O MI
do mesmo lado é espástico, motivo pelo qual o paciente projeta a
parte em circunvoluções para caminhar.
6. Marcha em estrela/vestibular:
a) Paciente não consegue andar em linha reta. Se solicitado a fechar os
olhos e mover-se para frente e para trás, descreverá uma
“estrela”.
7. Marchaparkinsoniana: paciente caminha em bloco, com encurvamento
do tronco para frente, tremores dos braços, festinação.
8. Marcha anserina/do pato: pés
projetados para os lados e tronco
projetado para trás.
g) Sensibilidade:
i. Superficial e profundo.
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS (PORTINHO, 6ªED)
1) São: hipertensão intracraniana, do primeiro neurônio motor (piramidal), do segundo neurônio
motor, hemiplégica, cerebelar, radiculocordonal posterior, hemissecção transversa lateral da medula,
meníngea e de compressão medular.
a) Hipertensão intracraniana:
i. A caixa craniana abriga: encéfalo, meninges, artérias, veias, seios venosos e capilares,
líquor.
ii. Pressão normal: 10-20cm de H2O.
iii. Causas: aumento da massa cerebral, encefalopatia hipertensiva, bloqueio de fluxo venoso,
bloqueio na circulação liquórica, bloqueio na reabsorção liquória, sangue extravasado
(nos espaços intracranianos ou no parênquima nervoso).
iv. Tumores, meningites, hemorragia, traumatismo, edema cerebral, intoxicações,
tromboflebite cerebral, neurocisticercose, hipertensão intracraniana benigna.
v. Sinais e sintomas: Cefaleia, vômitos, vertigens, edema de papila, convulsão, paralisia dos
nervos cranianos, distúrbios psíquicos, distúrbios autonômicos, macrocrania.
1. Cefaléia;
2. Vômitos: de manhã, quando o paciente se levanta, sem relação com a alimentação.
Vômito em jato, sem períodos nauseosos antecedentes - como é normal nas
afecções GI.
3. Vertigens;
4. Edema de papila: a HI, ao impedir o fluxo do sangue nas veias retinianas, causam o
edema, bem como eventos relativos à fundoscopia, como: desaparecimento do
pulso venoso, turgência venosa, estase papilar, focos hemorrágicos e atrofia
pós-edema.
5. Convulsão: mais em crianças; ocorre quando há rápida evolução da HI.
6. Paralisia dos nervos cranianos: namaioria dos casos, o nervo comprometido é o VI.
a) Estrabismo convergente e diplopia.
7. Distúrbios psíquicos: irritabilidade, raciocínio lento, indiferença, confusão,
desatenção, embotamento global das funções mentais.
8. Distúrbios autonômicos:
a) Bradicardia e hipertensão arterial: reflexo de Cushing.
b) Alteração de frequência e ritmo respiratório: Taquipneia e respiração de
Cheyne-Stokes/Biot); respiração com períodos irregulares de apneia.
9. Macrocrania: abaulamento de fontanelas.
vi. Síndrome do primeiro neurônio motor (síndrome piramidal):
1. A síndrome piramidal é causada pela interrupção da via corticoespinal.
2. Causas: AVCs, tumores, doenças desmielinizantes, processos degenerativos,
traumatismos e infecções.
a) A via corticoespinal origina-se nos neurônios do córtex pré-central, descendo
em axônios que fazem sinapse com núcleos dos nervos cranianos, tronco
cerebral e coluna ventral da medula.
3. Sintomas: deficitários ou negativos; de liberação ou positivos.
a) Deficitários:
i. Diminuição da motricidade (paresia ou plegia) que atinge um ou mais
membros;
ii. Diminuição ou abolição dos reflexos cutâneos-abdominais;
iii. Atrofia muscular moderada que atinge o segmento paralisado; ocorre pelo
tempo, com o desuso da musculatura.
b) Liberação:
i. Sincinesias: movimentos associados anormais (p.ex, o paciente move
determinado membro ao movimento do outro;
ii. Sinal de Babinski: extensão do hálux ao estímulo cutâneo-plantar;
iii. Exagero de reflexos automáticos ou de defesa;
iv. Hiper-reflexia profunda;
v. Policinesia (mais de uma resposta a um estímulo único);
vi. Espasticidade: hipertonia elástica - sinal do canivete presente.
4. Lesão aguda/fase de choque:
a) Nas lesões agudas da via piramidal, verifica-se paralisia, hipotonia e arreflexia.
Com o tempo, aparecem os sintomas de liberação, como hiper-reflexia,
aumento do tônus e espasticidade.
5. Síndrome hemiplégica: dá-se quando a lesão da via piramidal ocorre desde o córtex
até a medula:
a) Perda da motricidade de uma metade do corpo + sintomas da síndrome
piramidal.
vii. Síndrome do segundo neurônio motor:
1. Nessas lesões, os impulsos motores que partem do centro não chega à periferia.
Deste modo, os atos motores são todos abolidos.
a) Paresia/paralisia: segmentar, assimétrica; atinge o grupamento muscular
inervado pelos neurônios lesionados;
b) Perda de força.
c) Hipotonia: aumento da passividade e extensibilidade musculares;
d) Arreflexia: superficial ou profunda;
e) Fasciculações;
f) Atrofia;
2. Causas: poliomielite, ELA, amiotrofia mielopática infantil, polineuropatia periférica.
viii. Síndrome extrapiramidal:
1. A via eferente extrapiramidal é responsável pela regulação dos movimentos
automáticos, tônus e postura.
2. Não há perda de força.
3. A síndrome extrapiramidal pode ser:
a) Hipocinética: bradicinesia, acinesia, pobreza geral na motricidade automática.
i. Parkinsonismo: marcha festinante, hipertonia plástica, fácies em máscara,
oligocinesia, tremor de repouso, postura cifótica.
ii. Rigidez, bradicinesia, tremor e instabilidade postural.
1. Rigidez muscular:
a) Afeta todo o grupamento muscular;
i. No parkinsonismo, a via dopaminérgica, que modula o corpo
estriado, inibindo os interneurônios colingérgicos.
ii. No caso, predomina a ação excitatória colinérgica.
iii. Presente o sinal da roda denteada;
iv. Diferente da hipertonia elástica.
2. Bradicinesia: hipomimia (perda da expressão facial); perda do balanço
dos MMSS na marcha; volume de voz muito baixo; pisca menos.
3. Tremor: tremor de repouso, diminui ao ato voluntário, “contando
dinheiro”.
4. Instabilidade postural: perda de reflexos posturais; projeção de cabeça
e tronco anteriormente.
b) Hipercinética: movimentos involuntários.
i. Tremores: movimentos alternantes e regulares, de pequena ou média
amplitude, principalmente na porção distal dos membros.
ii. Coréias: contrações musculares erráticas, não previsíveis e não repetivivas.
iii. Atetose: ocorrem nas extremidades; lentos e estereotipados; movimentos
reptiliformes.
iv. Balismo; movimentos abruptos e violentos, de grande amplitude.
v. Mioclonias: contrações breves, rítmicas ou arrítmicas, localizadas ou difusas,
que acometem ummúsculo ou grupo muscular.
vi. Mioquinias: contrações fibrilares ondulatórias.
vii. Asterix: flapping;
viii. Tiques: movimentos involuntários de determinados grupos musculares,
sucessivos.
ix. Síndrome cerebelar: alterações da coordenação e do tônus muscular.
1. Alterações sempre ipsilaterais.
2. São:
a) Alterações dos movimentos ativos (ataxia):
i. Dismetria, disdiadococinesia/adiadococinesia, tremor, assinergia, disartria,
disgrafia (macro), distúrbios dos movimentos oculares, disbasia.
b) Alterações de tônus (hipotonia):
i. Diminuição da trofia muscular.
ii. Aumento da passividade;
iii. Reflexos paterlar e tricipital pendulares.
3. Sinal de Romberg negativo - não há modificação do equilíbrio ao fechar os olhos.
4. Causas: tumores, infecções, distúrbios vasculares, uso de medicamenteos, doenças
desmielinizantes, traumas.
x. Síndrome meníngea:
1. Suas características semiológicas podem ser agrupadas em três outras síndromes:
a) Hipertensão intracraniana;
b) Síndrome radicular (hiperestesia intracraniana, fotofobia, raquialgia, psotura
antálgica, provas de Kernig, Brudzinski e Lasègue positivas);
c) Síndrome infecciosa: febre, prostração, astenia, anorexia e taquicardia.
(Lasègue).
AULA - NERVOS CRANIANOS (Walesca)
1) É quase impossível um nervo ser lesado sozinho.
2)
3) Exame do nervo olfatório (I):
a) Nervo sensitivo, com origem craniana na lâmina crivosa do osso etmoide e origem encefálica
no bulbo olfatório.
b) Alterações de olfato:
i. Anosmia;
ii. Hiposmia;
iii. Hiperosmia;
iv. Cacosmia: odor desagradável.
v. Parosmia: perversão do olfato.
vi. Coprosmia: tipo de cacosmia em que o odor imaginado é o de fezes.
vii. Fantosmia: gênero do qual copro e cacosmia são espécies - sensação de odor que não
existe.
c) Causas das alterações:
i. Medicamentos, traumas, pólipos nasais, aura epilética (crises uncinadas - crises que se
originam com sensação de cheiro), meningite, tumores do lobo frontal e condições
psiquiátricas.
d) Como examinar:
i. Testar separadamentecada narina.
ii. Solicitar ao paciente que feche os olhos e pedir para que ele tape uma das narinas.
iii. Aproximar lentamente substâncias de cheiro característico e questionar.
4) Exame do nervo óptico (II):
a) Nervo sensitivo.
b) A via óptica é formada por:
i. Retina, nervo óptico, trato óptico, corpo geniculado lateral, radiação óptica e córtex
visual (no lobo occipital).
c) Avaliar:
i. Acuidade visual;
ii. Campimetria por confrontação;
iii. Fundoscopia.
d) Acuidade visual:
i. Perguntar se o paciente usa óculos e permitir que use para fazer o exame.
ii. Pedir para o paciente cobrir o olho que será examinado depois.
iii. Usar tabela de Snellen (deve estar a 6 metros da tabela)
Anota-se: p.ex, 20/25 - paciente com boa acuidade visual; quanto maior o segundo número,
pior a acuidade visual.
iv. Repetir o processo para os dois olhos.
v. Também pode ser feito o teste substitutivo, de contagem dos dedos a 1, 2 e 3 metros.
e) Campimetria por confrontação:
i. Posicionar-se à frente do paciente;
ii. Tapar o próprio olho de um lado e pedir para o que o paciente tape o seu;
iii. Mover o braço à distância, testando a visão periférica.
iv. O testador deve ter boa saúde visual.
v. A campimetria testa lesões das vias ópticas, sobretudo as perdas periféricas.
f) A retina possui duas
regiões envolvidas com
o campo visual:
i. Retina temporal e
retina nasal.
ii. Cada olho possui
as duas regiões.
iii. As fibras do nervo
óptico na retina
nasal cruzam, no
quiasma.
iv. As fibras da retina
temporal não
cruzam.
g) Assim, são as lesões:
i. No trajeto do
nervo após o
quiasma:
Amaurose
ipsilateral.
ii. No quiasma óptico:
hemianopsia
heterônima
bitemporal (pois
apenas os nasais
cruzam) - só a
retina nasal
funciona.
iii. No trajeto
pré-quiasmático:
hemianopsia
homônima esquerda. A retinal temporal do lado afetado e a retinal nasal do lado
contralateral não funcionam.
iv. Lesão após o corpo geniculado lateral: quadrantopsia.
h) Fundoscopia: exame do fundo do olho.
i. Alterações: edema de papila, alterações vasculares.
1. Causas:
a) Papiledema: TCE, anóxia (edema cerebral), transtornos circulatórios (trombose
de seios venosos, trombose de veia jugular; turmo e infarto.
ii. Normal;
iii. Papiledema por HI.
5) Exame dos nervos oculomotor, trocelar e abducente (III, IV e VI).
a) Os três são nervos motores.
b)
c) São músculos envolvidos na
motilidade ocular.
d) Clinicamente, as alterações
nesses nervos geralmente
iniciam com diplopia.
e) São causas das alterações:
i. Central/periférico;
ii. Vascular ou metabólico;
iii. Compressivas: aneurismo
do seio cavernosos,
hipertensão intracraniana.
iv. Inflamatórias: miastenia gravis; síndrome de Miler-Fhiser; encefalite de Bickerstaff.
f) Alterações do III:
i. O oculomotor inerva:
1. Retos superior, inferior e medial;
2. Oblíquo inferior;
3. Elevador da pálpebra;
4. Esfíncter da pupila.
ii. Assim, a lesão do oculomotor causa:
1. Estrabismo divergente;
2. Incapacidade de elevação e abaixamento oculares;
3. Ptose palpebral;
4. Midríase fixa - anisocoria
iii.
g) Alterações do IV: inerva o oblíquo superior.
i. Logo, sua lesão impede o olho afetado de olhar para obliquamente para baixo.
Paralisia do IV no olho direito.
h) Alterações do VI: inerva o reto lateral.
i. Logo, a lesão impossibilta a
manutenção da centralidade
ocular, causando estrabismo
convergente (para o nariz).
i) Avaliação: observar
i. Abertura da pálpebra;
ii. Posição do globo ocular em repouso;
iii. DIãmetro das pupilas;
j) Examinar:
i. Reflexo fotomotor:
1. Direto;
2. Consensual;
3. De convergência.
k) São alterações pupilares:
i. Pupila de Argyll-Robertson: dissociação luz-convergência. Pupilas em miose, irreativas à
luz, mas reativas à proximidade (leve midríase).
1. Reflexo fotomotor direto e consensual abolidos; de convergência preservado.
ii. Pupila tônica de Adie:
1. Midríase hiporreativa aos reflexos fotomotores (direto e consensual).
iii. Miose mantida: opióides, neurossífilis, síndrome de Horner.
iv. Midríase mantida: paralisia do III; cocaína, drogas anticolinérgicas, síndrome de Parinaud.
6) Exame do nervo V (trigêmeo):
a) Nervo de função mista, sensitiva e motora.
i. A sensibilidade é relativa ao tato facial;
ii. A motora, aos músculos da mastigação.
1. Músculos da mastigação inervados pelo V, terceira divisão:
a) Temporal, masseter, pterogoideo lateral e medial.
b) Queixas: disestesia facial; fraqueza da mastigação.
c) Causas: lesão central/periférica;
i. Compressão, inflamação e neuralgia.
b) Modo de examinar:
i. Testar a sensibilidade da face no território dos três nervos.
ii. Testar os reflexos: córneo-palpebral e mentoniano.
1. Córneo-palpebral: objeto não pontiagudo nem duro; aproximar/encostar na córnea;
o reflexo esperado é o fechamento da pálpebra.
a) Aferência: nervo trigêmeo; eferência: facial (m. orbicular do olho).
iii. Solicitar ao paciente que abra e feche a boca, palpando o masseter.
iv. Solicitar ao paciente que lateraliza a mandíbula.
1. O desvio, se houver, é ipsilateral à lesão.
c) Lesão do trigêmeo:
i. Alterações na sensibilidade.
ii. Abolição de reflexos;
iii. Paralisia dos mm da mastigação, com desvio da mandíbula para o lado afetado.
d) Doença de Sturge-Weber.
7) Exame do nervo facial (VII):
a) Nervo misto;
b) Inerva os mm da mímica facial, as glândulas lacrimas e submandibulares;
c) Inerva a sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua.
d) Inerva o músculo estapédio. A lesão gera hiperacusia.
e) Como avaliar:
i. Observar a mímica facial, em repouso e em movimento;
ii. Testar a musculatura do andar superior;
iii. Testar a musculatura do andar inferior.
1. Na paralisia facial, há desvio da comissura labial para o lado contralateral da lesão.
Ou: o lado lesado torna-se menos evidente (apagamento da comissura).
iv. Testar a gustação nos 2/3 anteriores da língua:
1. Ageusia total ou parcial?
a) Causas: vasculares, infecciosas.
v. Avaliação da função motora do nervo facial:
1. Fechar os olhos, franzir a testa: teste do andar superior.
2. Sorrir: motilidade inferior.
Central (supranucelar) vs periférica
(infranuclear)
À esquerda, lesão periférica do facial, em que
há comprometimento do andar superior e
inferior. Lagoftalmo e desvio da comissura para
o lado contralateral da lesão.
À direita, lesão central do nervo facial, com
comprometimento apenas da metade do andar
inferior e desvio da comissura para o lado
oposto à lesão.
vi. Paralisia facial periférica:
1. Lesão infranuclear, homolateral à lesão,
desaparecimento do enrugamento da testa,
lagoftalmia, sinal de Souques (cílios
retificados do lado paralisado), desvio da
comissura labial para o lado são.
a) Exemplos: paralisia de Bell e
Guillain-Barré.
2. Lesão central/supranuclear, acomete metade
inferior da face, com desaparecimento do
sulco labial do aldo paralisado e desvio da
rima para o lado são.
a) Exemplos: AVC, EM.
i. Para avaliar a lesão facial, solicita-se ao paciente para que feche os olhos e
sorria.
Lesão periférica do nervo facial à direita:
lagoftalmo e desvio da comissura labial
para o lado são. Sinal de Souques
(retificação dos cílios) do lado afetado.
Sinal de Bell: movimento para cima e para
fora do olho. Indicativo de lesão do facial.
Lesão central do nervo facial à direita:
observa-se, na primeira figura, o desvio da
comissura labial para o lado são; ao
fechamento dos olhos, não há lagoftalmo e
confirma-se a centralidade da lesão.
8) Nervo vestibulococlear (VIII):
a) Nervo misto.
b) Função auditiva e vestibular.
i. Queixas:
1. Fração coclear: hipoacusia,
2. Fração vestibular: vertigens, vômitos.
a) Sinais: nistagmo.
c) Funções:
i. Audição, posição da cabeça no espaço (equilíbrio).
d) Causas de alteração: central ou periférica;
i. Inflamatória, compressiva, vascular e degenerativa.
e) Como avaliar:
i. Ramo vestibular: teste de Romberg.
ii. Ramo coclear: Prova de Rinne e prova de Weber.
iii. Fração auditiva: Parecer otorrinolaringológico com audiometria para diferenciar surdez
de condução e surdez neurossensorial.
iv. Fração vestibular:parecer otorrinolaringológico com provas otoneurológicas para
confirmar síndrome labiríntica e diferenciar síndromes centrais e periféricas.
f) Prova de RINNE:
i. Vibra-se o diapasão e coloca-se sobre a proeminência mastóidea do paciente;
ii. Após o paciente referir que não está mais ouvindo o diapasão, coloca-se a parte dos arcos
próxima ao conduto auditivo externo.
iii. Fazer dos dois lados e anotar.
iv. Sinal de RINNE positivo:
1. Quando há audição normal ou a perda é neurossensorial. O paciente refere voltar a
escutar o diapasão à colocação do mesmo sobre o CAE.
v. Negativo: quando o paciente não volta a escutar.
1. Indica perdas condutivas, em que o sistema amplificador da condução
tímpano-ossicular está alterado.
g) Teste de Weber:
i. Após vibrar o diapasão, colocá-lo na linha média da fronte (unicórnio), calota craniana ou
dentes incisivos.
ii. Se a audição distribuir-se igualmente para ambos os lados, a audição é normal ou a perda
é bilateral e similar (weber indiferente).
iii. Caso haja lateralização para o ouvido de melhor audição:
1. Indicativo de perda neurossensorial no lado afetado.
iv. Caso haja lateralização para o ouvido mais compromentido:
1. Perda condutiva do lado comprometido.
Na figura ao lado, em A, há perda
condutiva.
Em B, perda neurossensorial.
h) Teste de Romberg:
i. Paciente em pé, em posição de “sentido”.
ii. Solicitar para que feche os olhos. Em caso de lesão coclear, há oscilaão lateral para o lado
mais comprometido.
iii. Sensibilização: um pé em frente ao outro.
1. Positivo: paciente oscila.
2. Negativo: nada acontece.
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LESÃO VESTIBULAR
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Lesão vestibular
9) Nervo glossofaríngeo (IX) e nervo vago (X):
a) Nervo IX: nervo misto.
b) Responsável pela sensibilidade gustativa do terço posterior da língua; suas fibras motoras
inervam o mm estilofaríngeo e superiores da faringe.
c) Nervo X: nervo misto.
d) Como avaliar:
i. Teste de sensibilidade gustativa para o 1/3 posterior da língua (IX).
ii. Inspeção da cavidade oral;
iii. Verificar posição da úvula.
iv. Sinal da cortina de Vernet: queda do palato mole e
leve desvio da úvula para o lado oposto ao lado da
lesão (lesão unilateral).
v. Pedir ao paciente que pronuncie a vogal A: observar
o deslocamento da parede faríngea.
1. Em caso de lesão, há assimetria.
vi. Testar os reflexos faríngeo e velopalatino.
e) Avaliação do nervo X (vago):
i. Queixas: disfonia, voz rouca, bitonal.
ii. Só pode ser observada a paralisia de corda vocal
pela laringoscopia indireta.
iii. Teste do reflexo do vômito: fazer apenas em caso de
suspeita de lesão.
10) Exame do nervo acessório:
a) Nervo motor.
b) Inerva o ECM e o trapézio.
c) Sinais:
i. Atrofia do ECM;
ii. Lateralização do pescoço.
d) Como examinar:
i. Testar a movimentação de lateralização do pescoço (ECM);
ii. Testar a força de elevação dos ombros (trapézio).
Verificação de lateralização do pescoço
(ECM) e teste de força do trapézio.
11) Exame do nervo hipoglosso (XII):
a) Nervo motor.
i. Motricidade da língua.
b) Queixas: miofasciculações da língua, desvio, atrofia.
c) Causas: compressivas, neuropatias periféricas, degenerativas.
d) Como avaliar: observar posição da língua na boca e pedir para o paciente protraí-la.
i. Na paralisia do hipoglosso direito, por exemplo, a língua do paciente projeta-se para a
esquerda da cavidade bucal e, na protrusão, à direita..
12) Como descrever:
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