Semiologia Neurológica

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Bruna Rego 
Acadêmica de Medicina – 2018.2 
Habilidades Profissionais 
Identificação 
Nome 
Sexo 
Idade 
Estado civil 
Grupo étnico 
Procedência 
Religião 
Profissão 
Queixa principal 
“O que o trouxe aqui?”, “Que tipo de 
problema o sr/sraestá tendo?” 
Anote com as palavras do paciente 
História da doença atual 
Início dos sintomas (tempo e 
característica): agudo, subagudo, crônico; 
Evolução: recorrente, progressivo; 
Fatores agravantes/desencadeantes; 
Quadro atual; 
Outros sintomas neurológicos. 
Sintomas neurológicos 
convulsões/desmaios 
cefaleia 
vertigem 
perda visual 
alteração da fala ou deglutição 
fraqueza 
dormência 
tremores 
desequilíbrio, dificuldade para andar 
controle esfincteriano 
alteração do sono 
alterações do humor 
alterações da memória 
Antecedentes pessoais, familiares, sociais 
Pessoal – médica 
Doenças, cirurgias, internações (ordem 
cronológica); 
Medicamentos de uso atual e prévio (dose, 
tempo); 
Pré-natal/nascimento; 
Infância–desenvolvimento. 
Pessoal – social 
Hábitos pessoais (atividade física, uso de 
drogas lícitas e ilícitas); 
Ocupação; 
Nível educacional. 
Familiar 
Doenças; 
Consanguinidade. 
Divisão clínica 
Primária: tato, pressão, dor, temperatura, 
posição, vibração; 
Secundária (corticais-requer síntese e 
interpretação das modalidades primárias 
nas áreas associativas): discriminação de 
dois pontos, estereoagnosia, grafestesia, 
localização tátil; 
 
 
 
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Bruna Rego 
Acadêmica de Medicina – 2018.2 
Habilidades Profissionais 
Anormalidades sensoriais 
Parestesia: sensação desagradável não 
dolorosa em determinado segmento, 
comumente referenciada como 
formigamento, agulhadas ou cãibras; 
Anestesia: perda total de uma ou mais 
formas de sensibilidade; 
Hipoestesia: perda parcial de determinada 
modalidade sensitiva; 
Hiperestesia: exagero da sensibilidade; 
Hiperalgesia: exagero da sensibilidade 
dolorosa; 
Hipoalgesia: perda parcial da sensibilidade 
dolorosa; 
Analgesia: perda da sensibilidade 
dolorosa; 
Alodinea: dor ao estimulo não doloroso; 
Astereognosia: perda da capacidade de 
reconhecer objetos pelo tato; 
Apalestesia: Perda da sensibilidade 
vibratória; 
Abarestesia: Perda da sensibilidade 
pressórica; 
Abatiestesia: Perda da sensibilidade 
artrocinética (propriocepção consciente); 
Disestesia: Percepção anormal de 
estímulos. 
Exame Clínico 
Dor superficial: paciente com os olhos 
fechados, faça um estimulo com um 
material pontiagudo na região a ser 
avaliada, deve-se sempre comparar áreas 
homólogas; 
Sensação térmica: usa-se a mesma técnica 
da pesquisa de dor superficial, no entanto, o 
material utilizado deve ser tubos de ensaio 
com água quente (40 – 45ºC) e fria (5 – 
10ºC); 
* dor e temperatura, em geral, estão comprometidas 
igualmente em lesões do sistema sensorial. 
Sensação tátil: paciente com os olhos 
fechados, faça um estimulo com um 
material rombudo, chumaço de algodão 
e/ou estesiometro na região a ser avaliada, 
deve-se sempre comparar intensidade entre 
áreas homólogas, o objetivo é avaliar se o 
paciente consegue localizar o estimulo. 
Sentidos de movimento e posição 
(artrestesia): paciente com os olhos 
fechados, move-se passivamente parte do 
corpo (metatarsofalangeana do hálux, 
interfalangiana distal da mão), o objetivo é 
avaliar se o paciente reconhece a posição. 
Sentido vibratório (palestesia): usa-se o 
Diapazão 128Hz nas proeminências ósseas, 
paciente com os olhos fechados deve ter a 
capacidade de distinguir o momento que 
ocorre a parada da vibração. 
Sentido de pressão: estreitamente 
relacionada com sensação tátil; 
Modalidades sensoriais corticais 
Grafestesia: olhos fechados, escreva letras 
ou números na mão; 
Estereognosia: olhos fechados, identificar 
os objetos colocados na mão; 
Estimulo simultâneo – extinção tátil; 
Discriminação de dois pontos. 
Localização sensorial 
Vias próximas uma das outras (nervos, 
raízes, tálamo): acometimento 
aproximadamente igual das modalidades 
sensoriais; 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Habilidades Profissionais 
Vias distantes uma das outras (medula, 
tronco): perda dissociada. 
Neuropatias periféricas focais 
Todas as modalidades sensoriais estão afetadas na 
área envolvida. 
 
Lesão da raiz nervosa 
Corresponde ao dermátomo envolvido 
 
Síndromes medulares 
Secção transversa completa 
Perda total /parcial de todas a modalidades 
sensitivas abaixo da lesão (Presença de 
nível sensitivo); 
Perda motora e autonômica; 
Causas comuns: trauma, tumor, EM, 
mielite transversa. 
Síndrome de Brown-séquard: 
Hemissecção 
medular; 
Perda ipsilateral 
força e sensibilidade 
profunda, perda 
contralateral de dor 
e temperatura; 
Causas comuns: 
lesão penetrante, 
EM, compressão 
lateral por tumor. 
 
Síndrome central medular: 
Perda sensorial de 
dor e temperatura e 
preservação do tato 
fino no segmento; 
Causas comuns: 
Siringomielia, 
tumores 
intramedulares, 
hematomielia. 
 
 
Síndrome da coluna posterior: 
Perda sensibilidade profunda; 
Causas comuns: deficiência Vitb12, 
compressão medular, mielopatiavacuolar 
AIDS, tabes dorsalis (sífilis). 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Habilidades Profissionais 
 
 
Síndrome medular anterior: 
perda dor 
/temperatura 
abaixo da lesão, 
perda de força; 
Causas comuns: 
Acidente 
vascular da 
artéria espinhal 
anterior, trauma, 
EM. 
 
Síndrome talâmicas: 
Comprometimento de todas as modalidades 
sensoriais no lado oposto do corpo; 
Frequentemente associadas a perversões 
sensoriais; 
Síndrome da dor talâmica (Dejerine-
Roussy): amortecimento de todas as 
modalidades sensoriais contralaterais, 
porém leves estímulos causam dor 
desagradável, ardente (“anestesia 
dolorosa”). 
Síndromes sensoriais corticais 
Lesões do córtex parietal; 
Redução das modalidades sensoriais 
contralaterais; 
Distúrbios da sensação discriminativa. 
Perda sensorial não orgânica 
Não segue distribuição anatômica; 
Varia a cada avaliação, demora para 
responder; 
Perda total de modalidade, com 
discriminação intacta; 
Sensação de movimento e posição 
preservados (dedo-nariz); 
Manobra “sim se você sentir/ não se não 
sentir” com olhos fechados; 
Teste das mãos cruzadas. 
Anamnese 
Antecedentes: TCE, tabagismo, infecções 
do trato respiratório, medicações, drogas 
ilícitas; 
Avaliar passagens nasais; 
Teste de olfato 
Uma narina por vez; 
Substâncias não irritativas: café, cravo, 
canela; 
 Avaliar a percepção: se vias intactas, 
hiposmia ou anosmia; 
Discriminação: córtex (agnosia olfativa); 
Causas: 
o Condutivas: 
→ IVAS; 
→ Toxinas – cocaína; 
→ Pólipos; 
→ Tumores intranasais; 
→ Metabólicas – deficiências 
vitamina B12, B6, A. 
o Neurogênicas: 
→ Meningiomas; 
→ Tumores lobo frontal; 
→ TCE; 
→ Doenças 
neurodegenerativas (DA, 
DP), desmielinizantes (EM), 
congênitas (Sd de Kallmann 
– hipognadismo e anosmia), 
infecções (meningite 
basilar); 
 
 
 
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Bruna Rego 
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→ Crises uncinadas 
(cacosmia–epilepsia do lobo 
temporal); 
→ Síndrome de Foster 
Kennedy = anosmia + 
atrofia óptica unilateral + 
papiledema contralateral –
tumor orbito frontal. 
Exame clínico 
Língua protusa; 
Instruções antes do teste; 
Substâncias: açúcar, sal, limão, café. 
Transtornos da função 
Causas de alteração do paladar: 
o Infecções orais e periorais; 
o Paralisia de bell; 
o Medicações; 
o Idade; 
o Comprometimento nutricional; 
o Lesões químicas / radiação. 
 
Exame clínico 
Acuidade visual: 
o Melhor acuidade corrigida; 
o Painel de Snellen: 20 pés/ 6 metros 
(relaxamento da acomodação) ≠ 
distúrbios de refração 
(optométricos); 
o Cartão de Rosenbaum; 
o 1,2 milhões de fibras em cada nervo 
óptico – 90% originado na mácula 
→ comprometimento de visãode 
cores. 
 
Campos visuais: 
o Limite da visão periférica; 
o Campimetria de confrontação; 
o Escotomas: 
→ Positivo: escuridão 
(exsudato, hemorragia – 
doença da retina); 
→ Negativo: ausência de visão, 
ponto em branco (doença do 
nervo óptico); 
→ Escotomas subjetivos: 
cintilantes (enxaqueca, 
flutuadores do vítreo). 
o Hemianopsias (metade do campo 
visual): 
 
 
 
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→ Heterônimas (metade opostas de cada 
olho): lesões quiasmáticas; 
→ Homônimas (metades correspondentes de 
cada olho): lesões retroquiasmáticas; 
→ Quadrantoanopsias superiores: alça de 
Meyer no lobo temporal. 
Fundoscopia: 
o Oftalmoscópio direto; 
o Oftalmoscópio indireto 
(mapeamento da retina). 
 
 
 
 
 
Transtornos da função visual 
Pré-quiasmático: nervo óptico 
o Disco óptico: 
→ Papiledema (edema de papila secundário a 
HIC): bilateral, visão normal (turvação 
temporária); 
→ Edema de papila (desmielinização, 
inflamação, compressão, isquemia): 
unilateral. 
o Causas de neuropatia óptica: 
→ Neuriteóptica; 
→ NOIA (arteritica e não arteritica); 
→ Compressão do nervo óptico; 
→ Infiltração do nervo óptico (carcinomatosa, 
linfomatosa); 
→ Sífilis; 
→ Diabetes; 
→ Sarcoidose; 
→ Deficiência de vitb12; 
→ Drogas/toxinas; 
→ Glaucoma; 
→ Neuropatia óptica hereditária. 
 
 
 
 
 
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Bruna Rego 
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o Segmento retrobulbar: 
→ Aparência do disco normal: posteriormente 
atrofia; 
→ Causas: mesmas que comprometem o 
disco; comum: compressão – tumores 
hipofisários, aneurismas distais da carótida, 
mengioma da bainha do nervo óptico ou asa 
esfenoide. 
o Quiasmático: 
→ Sintomatologia: hemianopsia heterônma 
bilateral; 
→ Causas: tumores hipofisários, 
craniofaringiomas, meningiomas, gliomas, 
aneurismas; desmielinização, isquemia, 
radionecrose. 
o Retroquiasmático: 
→ Sintomatologia: hemianopsia homônima 
contralateral; 
 Trato óptico e NGL: mais raro; 
 Representação mácula poupada 
(ramos colaterais ACM). 
→ Causas: vasculares, neoplasias, 
traumatismos, doenças desmielinizantes, 
abscessos. 
Disturbios visuais 
Pré- quiasmáticos 
 
 
Lesão monocular 
Comprometimento percepção 
para cores 
Defeito central ou paracentral 
de CV 
Defeito pupilar aferente 
Disco normal/alterado 
Quiasmáticos Hemianopsia heterônima 
(bitemporal) 
AV e disco normais 
Retroquiasmáticos Hemianopsia homonima 
contralateral 
AV e disco normais 
 
Exame clínico 
Sinais de surdez: virar a cabeça para 
escutar, ler lábio, falar em voz alta; 
Otoscopia: avaliar integridade da 
membrana timpânica, corpos estranhos, 
secreções; 
Região mastoide: avaliar edema, 
hipersensibilidade; 
Beira do leito: sussurrar, esfregar as mãos, 
uso do diapasão(>256Hz); 
Avaliação monoauricular, comparando; 
Teste de rinne: compara condução óssea e 
condução aérea; 
o Normal é condução aérea (CA) ser 
melhor que a óssea (CO); 
Teste de Weber: diapasão ativado na linha 
média do vértice craniano; 
o Normal: som ouvido igual em 
ambos os ouvidos; 
*audiometria=teste formal da audição. 
Transtornos da função 
Lesão o órgão auditivo periférico/ nervo 
coclear/ núcleo coclear: diminuição ou 
perda da audição (hipoacusia ou anacusia); 
*hiperacusia: lesão do VII (paralisia de estapedio), 
aura enxaqueca, epilepsia. 
Acima do núcleo coclear: 
comprometimento na localização, 
interpretação dos sons, distúrbios 
linguísticos (distúrbios do processamento 
auditivo, afasia de wernicke). 
 
 
 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Perda auditiva Conceito Causas principais Testes 
Condutiva Comprometimento da condução 
do som à cóclea 
Obstrução do canal 
auditivo externo, doença 
do ouvido médio (ex.: 
otite), perfuração 
tímpano, anormalidade da 
cadeia ossicular 
(otoesclerose) 
CO > CA (rinner alterado), 
weber se lateraliza para 
ouvido envolvido 
Sensorioneural Transdução e condução do sinal Doença na cóclea (ex.: 
menière, presbiacusia, 
trauma acústico, 
infecções) ou no VII NC 
(ex.: neuroma acústico) 
CA > CO (porém ambas 
comprometidas – rinner 
normal), weber se lateraliza 
para ouvido normal 
Central Doença nas vias centrais Núcleos cocleares: 
vascular/ inflamação 
Vias centrais: raras 
devido bilateralidade das 
vias 
CO e CA comprometidas 
 
Exame clínico 
Sintomas de disfunção vestibular: vertigem, náuseas, vômitos, nistagmo, lateropulsao; 
o Hipoperfusão cerebral: sensação de atordoamento, embriaguez, sincope iminente (sem 
movimento giratório, rotação ou ilusão do movimento ambiental) 
o Hiperventilação → hipocapnia → constrição artéria cerebral → hipoperfusão → Hipotensão 
ortostática, instabilidade, desequilíbrio. 
 
Vertigem: sensação de movimento ambiental 
 
 
Caráter: Objetiva (ambiente gira) x subjetiva 
(sensação que o paciente está girando) 
Frequência: Constante x intermitente 
Duração 
Fatores precipitantes: Movimento da cabeça, postura 
Sintomas associados: náuseas, vômitos, 
desequilíbrio, zumbido, perda da consciência, perda 
auditiva 
 
Nistagmo vestibular 
Decorre de uma sácade corretiva iniciada pelos 
campos oculares frontais em resposta ao desvio do 
olhar para o labirinto hipoativo, portanto o 
componente rápido do nistagmo é para o lado oposto 
da lesão 
Equilíbrio Lateropulsão para o lado afetado 
 
 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Testes para avaliar função vestibular 
Avaliação dos reflexos vestibuloespinhais: 
o Ultrapassagem do alvo (braços estendidos); 
o Romberg: olhos abertos vs fechados; 
o Passada de Fukuda: marca-passo; 
o Marcha em estrela de Babinski-weill: andar para 
frente e para trás repetidas vezes; 
*lesão aguda vestibular → desvio para o lado da lesão. 
 
Testes para avaliar função vestibular 
Avaliação dos reflexos vestibuloculares: 
o Reflexo oculocefalico: teste dos olhos de boneca; 
o Respostas calóricas: 
→ Água gelada: desvio para lado irrigado com nistagmo 
oposto; 
→ Água quente: desvio contralateral, nistagmo oposto. 
o Pesquisa de nistagmo: 
→ Nistagmo espontâneo: 
Fase lenta para o lado afetado, fase rápida para lado oposto 
suprimido com fixação do olhar; 
→ Nistagmo posicional: 
Manobra dix-hallpike, comumente periférico. 
Distúrbio vestibular central vs periférico 
 Periférico Central 
Frequência Muito comum Raro 
Sintomatologia 
Mais sintomática (náuseas, vômitos, sintomas 
autonômicos) 
Sintomas auditivos associados (perda auditiva, 
plenitude ou dor ouvido, zumbido) 
Nistagmo horizontal com a velocidade e direção 
constante, inibidos com a fixação do olhar, são 
típicos de distúrbios vestibulares. Presente na fase 
aguda 
Nistagmo posicional 
VPPB: mais comum (ataques de curta duração –
segundos) 
Neuronite: dura vários dias 
Doença de meniere: dura horas 
Menos sintomática 
Maior desequilíbrio 
Outros sinais neurológicos associados 
Nistagmo vertical ou em múltiplas 
direções, com velocidade variável e não 
inibível com a fixação do olhar é sugestivo 
de patologias centrais. Se mantem por 
semanas/meses 
 
 
 
 
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Habilidades Profissionais 
Abrange a orientação temperoespacial, 
memória e linguagem. 
Mini exame do estado mental 
(MINIMENTAL- 1975): 
o Permite a avaliação das funções 
cognitivas e rastreamento de 
quadros demenciais; 
o O ponto de corte de 23/24 tem 
mostrado alta capacidade de 
discriminação de indivíduos 
cognitivamente alterados; 
o Limitações: pessoas analfabetas ou 
com nível intelectual/ cultural muito 
baixo; 
o Avalia os domínios de orientação 
espacial, temporal, memória 
imediata e de evocação, cálculo, 
linguagem-nomeação, repetição, 
compreensão, escrita e cópia de 
desenho; 
o Valores normais: 27 a 30 pontos;o Valores “tolerados”: 24 a 27 
pontos; 
o < 23 pontos = comprometimento de 
estado mental. 
MINIMENTAL X ESCALA DE 
DEMÊNCIA DE BLESSED 
Avaliação do nível de consciência: 
o É o indicador mais sensível de 
mudança no cérebro e é o primeiro 
sinal neurológico afetado; 
o Resulta da integração difusa dos 
sistemas neuronais encefálicos; 
o Progressão consciência → coma; 
o A avaliação da progressão do estado 
de consciência ao estado de coma é 
feita através da Escala de coma de 
Glasgow. 
Escala de coma de Glasgow: 
o Na prática, é possível avaliar o nível de consciência por meio da utilização de estímulos verbais 
(auditivos) e dolorosos (táteis); 
o O estímulo auditivo é dado inicialmente em tom de voz normal e posteriormente em tom de 
voz aumentado. Não havendo resposta, segue-se o estímulo tátil; 
o Pontuação possível de se obter compreende-se no intervalo de 3 a 15. 
 
 
 
 
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Habilidades Profissionais 
Nervo Axônio Funções principais 
I olfatório Sensorial especial Olfato 
II óptico Sensorial especial Visão 
III oculomotor 
Somático motor 
Visceral motor 
Movimento dos olhos e pálpebras 
Controle parassimpático do tamanho da 
pupila 
IV troclear Somático motor Movimento ocular 
V trigêmeo 
Somático sensorial 
Somático motor 
Tato facial 
Movimento dos músculos mastigatórios 
VI abducente Somático motor Movimento ocular 
VII facial 
Somático motor 
Somático especial 
Movimento da expressão facial 
Gustação dos 2/3 anteriores da língua 
VIII vestíbulo-coclear Sensorial especial Audição e equilíbrio 
IX glossofaríngeo 
Somático motor 
Visceral motor 
Sensorial especial 
Sensorial visceral 
Movimento dos músculos da orofaringe 
Controle parassimpático das glândulas 
salivares 
Gustação 1/3 posterior da língua 
Detecção de alterações na PA na aorta 
X vago 
Visceral motor 
Sensorial visceral 
Somático motor 
Controle parassimpático visceral 
Nocicepção visceral 
Movimento dos músculos da orofaringe 
XI acessório Somático motor 
Movimento dos músculos da garganta e 
pescoço 
XII hipoglosso Somático motor Movimento da língua 
 
Nervo I – Olfatório 
Paciente de olhos fechados, examinando-se 
cada narina separadamente; 
Empregam-se substâncias não irritativas, e 
de odores conhecidos, como: café, canela, 
cravo, tabaco, álcool, etc; 
Afastar condições que impeçam o 
reconhecimento do aroma (resfriado 
comum, atrofia de mucosa); 
Alterações deficitárias: 
o Hiposmia e Anosmia: dependem 
de distúrbios neurológicos, como 
sífilis nervosa, fratura de base de 
crânio (andar superior), neoplasia 
da goteira olfativa; 
o Outras alterações: parosmia 
(perversão do olfato), alucinações 
olfativas e cacosmia (odor 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Habilidades Profissionais 
desagradável): remetem a lesão 
cortical ou do úncus hipocampal. 
Nervo II - Óptico 
O nervo óptico é avaliado em 3 passos: 
Acuidade visual: pede-se para o paciente 
descrever o que vê na sala ou ler uma frase; 
Campo visual: paciente sentado, com o 
olhar fixo ao horizonte. O examinador 
desloca um objeto nos sentidos horizontal e 
vertical, o paciente dirá até que ponto 
percebe o objeto; 
Fundoscopia: com oftalmoscópio. 
Reconhecer o tecido nervoso e vasos 
correspondentes. 
Nervo III, IV e VI – Oculomotor, Troclear e 
Abducente 
Estes três nervos são examinados em conjunto, pois 
inervam vários músculos que têm por função a 
motilidade dos globos oculares. 
III – Oculomotor → Músculos extrínsecos 
do globo ocular com exceção do oblíquo 
superior e reto lateral. Inerva a musculatura 
elevadora da pálpebra; 
IV – Troclear → Músculo oblíquo superior; 
VI – Abducente → Músculo reto lateral. 
Avaliação é feita em 3 passos: 
1. Motilidade extrínseca (III, IV, VI): o exame 
se faz em cada olho separadamente, e 
depois, simultaneamente. O paciente de 
cabeça imóvel, o examinador solicita a ele 
que desloque os olhos nos sentidos 
horizontal e vertical. No exame simultâneo 
acrescenta-se a prova de convergência 
ocular, que se faz aproximando 
gradativamente um objeto dos olhos do 
paciente. 
2. Motilidade intrínseca (III): avalia-se o 
reflexo fotomotor – Direto e Consensual. 
Núcleo de Edinger-Westphal 
3. Abertura palpebral (III): – inervação do 
músculo elevador da pálpebra superior. 
Semiotécnica: 
Exame dos movimentos oculares: 
Solicite ao paciente que acompanhe o seu lápis (ou 
o dedo), enquanto você o movimenta pelas seis 
principais direções do olhar fixo conjugado. 
Fazendo um H no ar, conduza o olhar do paciente: 
(1) para a extrema direita; (2) para a direita e para 
cima; (3) para baixo, à direita; (4) para a extrema 
esquerda; (5) para a esquerda e para cima; (6) para 
a esquerda e para baixo. Faça uma pausa durante o 
olhar conjugado para cima e para o lado, buscando 
detectar nistagmo. 
Exame da convergência: 
Peça ao paciente que acompanhe o seu dedo ou o 
lápis enquanto você o desloca na direção do nariz 
dele. Os olhos convergentes normalmente 
acompanham o objeto até 5-8 cm do nariz. 
Convergência insatisfatória pode ser encontrada no 
hipertireoidismo. 
Estrabismo: 
Não paralítico: causado por um desequilíbrio no 
tônus muscular ocular. É muitas vezes hereditário, 
e surge durante a infância, podendo normalizar 
com o crescimento; 
Paralítico: causado por paresia ou paralisia de um 
ou mais músculos extraoculares. 
Estrabismos paralíticos: 
Lesão do nervo oculomotor (NC III): A paralisia 
do nervo oculomotor afeta a maioria dos músculos 
oculares. 
→ A pálpebra superior cai (ptose palpebral) 
e não pode ser levantada voluntariamente, por 
paralisia do músculo levantador da pálpebra 
superior. Como o músculo orbicular do olho é 
inervado pelo nervo facial (NC VII), o fechamento 
continua normal; 
→ A pupila fica completamente dilatada e 
não reativa, devido à paralisia do músculo esfíncter 
da pupila, inervado pela porção parassimpática do 
nervo oculomotor (NC III). O dilatador da pupila 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Habilidades Profissionais 
permanece funcionante pela inervação simpática 
proveniente do gânglio estrelado cervical; 
→ A pupila é completamente abduzida e 
abaixada por ação conjunta do reto lateral e oblíquo 
superior sem oposição, visto que os demais 
músculos se encontram paralisados; 
→ Diplopia com estrabismo divergente 
(exotropia). 
Lesão do nervo troclear (NC IV): Paralisia do 
músculo oblíquo superior. O olho não consegue 
sofrer depressão em posição aduzida. Também 
apresenta diplopia; 
Lesão do nervo abducente (NC VI): Paralisia do 
músculo reto lateral. O olho lesado é incapaz de ser 
abduzido, caracterizando uma diplopia com 
estrabismo convergente (esotropia); 
Diplopia: Visão dupla. Causada por um desvio 
ocular em que o paciente não consegue manter a 
fixação do objeto de interesse na fóvea. Deste 
modo, o objeto de interesse é visto em dois lugares. 
O paciente pode descrever o fato como visão 
embaçada, mas que desaparece quando apenas um 
olho está aberto; 
 Nistagmo: 
Movimentos repetitivos rítmicos dos olhos. É 
provocado por impulsos motores irregulares para 
os músculos extraoculares. Pode ser causado por 
distúrbios oculares (estrabismo, catarata, 
coriorretinite) ou por disfunções neurológicas 
(labirintite, alcoolismo, lesão cerebelar, lesão de 
tronco encefálico); 
Outros movimentos oculares involuntários: 
Dismetria ocular, flutter, opsoclonus, bobbing 
ocular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nervo V – Trigêmeo 
É um nervo misto; 
Raiz motora: Inerva os músculos destinados 
à mastigação (temporal, masseter e 
pterigoideos): 
o Verificar, por palpação, com o 
paciente cerrando a mandíbula, se 
há atrofia das regiões temporais e 
massetéricas; como está a abertura 
da boca; se há debilidade ao trincar 
os dentes; se há dificuldade de 
lateralização damandíbula (ver se 
há desvio mandibular); 
o Inspeção: Observar as fossas supra 
e infrazigomática, identificando 
atrofias musculares (músculo 
temporal e masseter) e presença de 
fasciculações; 
o Palpação: Solicitar ao paciente que 
“cerre” os dentes com força e depois 
relaxe, palpando os músculos 
temporal e masseter durante a 
manobra, avaliando seu volume e 
consistência, bem como a simetria 
na contração. Pode-se tentar abrir a 
 
 
 
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Bruna Rego 
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boca do paciente passivamente com 
os dentes cerrados (paciente 
conferindo resistência). 
Raiz sensitiva: Compreende os nervos 
oftálmico, maxilar e mandibular: 
o Semelhante a pesquisa de 
sensibilidade superficial. 
Acrescenta-se a pesquisa da 
sensibilidade corneana. Uso de 
mecha de algodão, pesquise o 
reflexo córneo-palpebral; 
o Reflexo córneo-palpebral: 
Solicitar ao paciente que olhe para 
cima e para o lado oposto ao olho a 
ser examinado; com um pequeno 
fragmento de algodão, tocar a 
córnea levemente, tendo o cuidado 
de o aproximar lateralmente (fora 
do campo de visão). A resposta 
normal é o piscar bilateral após 
estimulo (a via aferente é o trigêmeo 
e a via eferente o facial). 
Paralisia trigemial (central ou periférica): 
o Anestesia da hemiface; 
o Paralisia dos músculos da 
mastigação; 
o Desvio da mandíbula para o lado da 
lesão; 
o Abolição dos reflexos 
corneopalpebral e mandibular. 
Nervo VII – Facial 
Do ponto de vista semiológico → Parte 
motora 
Divide-se em 2 ramos: Temporofacial e 
Cervicofacial 
Solicita-se ao paciente para enrugar a testa, 
franzir o supercílio, fechar as pálpebras, 
mostrar os dentes, abrir a boca, assobiar, inflar 
a boca e contrair o platisma. 
A paralisia de face se chama prosopoplegia. 
Quando bilateral, a prosoplegia se chama 
diplegia facial (possível causa pode ser a 
paralisia de Bell). 
Há dois tipos de fraqueza neurogênica do 
nervo facial a periférica ou do neurônico 
motor inferior, que pode ocorrer em qualquer 
parte do núcleo do facial e a paralisia central 
que atinge as vias supranucleares antes que 
elas façam sinapse com o núcleo facial. Na 
periférica há fraqueza flácida de todos os 
musculo da hemiface afetada. A causa mais 
comum é paralisia de Bell. 
Numa paralisia facial supranuclear a parte 
superior da face é poupada, atingindo apenas 
a face inferior. 
Nervo VIII - Vestibulococlear 
Vertigem: O paciente tem a sensação (subjetiva) 
de estar girando em torno dos objetos (vertigem 
subjetiva) ou de os objetos estarem girando em 
torno dele (vertigem objetiva). Geralmente 
acompanhada por perda do equilíbrio, náuseas, 
vômitos e zumbidos. 
o Causas: Labirintopatias; insuficiência 
vascular cerebral; afecções do cerebelo, 
tronco encefálico, córtex cerebral e 
epilepsias; cinetose; diabetes; mixedema. 
Distúrbios da audição (disacusias): Perda da 
capacidade auditiva. 
o Hipoacusia: Perda da capacidade auditiva 
leve ou moderada; 
o Surdez, anacusia ou cofose: Perda total da 
capacidade auditiva; 
o Disacusia de transmissão: Devido a 
lesões situadas no aparelho condutor da 
onda sonora, ou seja, orelha externa e 
média; 
o Disacusia neurossensorial ou de 
percepção: Quando o fator lesivo se 
localiza no órgão de Corti e/ou na via 
auditiva (nervo coclear), elementos 
perceptores da onda sonora. 
Semiotécnica: 
Testes de capacidade auditiva: Os testes 
de Rinne e Weber são aplicados na 
avaliação de pacientes que tenham como 
queixa a disacusia. São provas funcionais 
que avaliam a parte coclear do nervo 
 
 
 
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Bruna Rego 
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vestibulococlear (NC VIII). É necessário 
para realização destas provas utilizarmos o 
diapasão; 
o Rinne positivo normal: Tempo em torno de 
+/- 20 segundos para a via óssea e + 20 
segundos via aérea, que tem duração 2x maior; 
o Rinne positivo encurtado ou 
patológico: Tempo por via óssea diminuído 
(exemplo: 10 segundos). Traduz disacusia 
neurossensorial por lesão do órgão de Corti ou 
dos neurônios cocleares; 
o Rinne negativo: Tempo por via óssea mais 
prolongado, melhor que por via aérea (o 
inverso do normal). Traduz disacusia de 
transmissão, que pode ser causada por: otite 
externa, otite média, afecção do tímpano, 
objeto estranho em conduto auditivo externo, 
tampão seroso. 
Teste de lateralização (de Weber): O 
diapasão, após ser colocado para vibrar, é 
posicionado com a haste apoiada no vértice 
da cabeça. Normalmente, os dois ouvidos 
percebem o som com igual intensidade. 
Interpretação: 
o Lesão no ouvido médio ou externo (disacusia 
de transmissão): O som é percebido melhor, 
paradoxalmente, pelo ouvido lesado, pois a 
lesão diminui a perda da onda sonora pelo 
ouvido lesado; 
o Lesão no nervo coclear ou no centro cortical 
auditivo (disacusia de percepção): O som é 
mais bem percebido pelo ouvido normal 
Nervo IX e X - Glossofaríngeo e Vago 
Nervo glossofaríngeo (NC IX): 
o Fibras motoras: músculo da faringe; 
o Fibras sensitivas: istmo das fauces, 
amígdalas, faringe e palato mole; 
o Fibras gustativas 1/3 posterior da 
língua. 
Nervo vago (NC X): 
o Fibras motoras: músculo da laringe; 
o Fibras sensitivas: faringe, esôfago, 
estômago, traqueia e brônquios; 
o Fibras autônomas parassimpáticas. 
Semiotécnica: 
Exame do glossofaríngeo-vago: 
o Analisar dinâmica da deglutição; 
o Analisar motilidade do véu palatino: 
solicita-se ao paciente que pronuncie a 
vogal “A” de boca aberta. Observa-se 
desvio da úvula para o lado sadio e 
deslocamento da parede posterior da 
faringe para o mesmo lado (sinal da 
cortina), caso haja paresia unilateral 
do véu palatino; 
o Pesquisar sensibilidade gustativa no 
1/3 posterior da língua; 
o Exame das cordas vocais 
(laringoscopia). 
Alterações do vago/glossofaríngeo: 
o Disfagia alta (orofaríngea); 
o Abolição do reflexo do vômito; 
o Desvio da úvula para o lado sadio; 
o Sinal da cortina (deslocamento da 
parede posterior da faringe para o lado 
sadio); 
o Perda da gustação no 1/3 posterior da 
língua; 
o Disfonia (paralisia das cordas vocais). 
Nervo XI - Acessório 
Avalia-se basicamente o ramo externo – 
origem medular cervical. 
Avaliação dos músculos 
esternocleidomastóideo e a porção superior 
do trapézio. 
Pode ocorrer atrofia muscular, deficiência na 
elevação do ombro (trapézio) e na rotação da 
cabeça para o lado oposto (ECM) do músculo 
comprometido. 
Como avaliar o Nervo XI: 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Fique atrás do paciente e verifique se há atrofia ou 
fasciculações nos músculos trapézios, e compare 
um lado com o outro. As fasciculações são 
movimentos oscilantes finos e irregulares em 
pequenos grupos de fibras musculares. Solicite que 
o paciente encolha os ombros (movimento para 
cima) contra a resistência que você impõe com as 
mãos. 
Verifique assim a força e a contração dos músculos 
trapézios. A seguir, peça ao paciente que gire a 
cabeça para um lado e para o outro contra a 
resistência que você impõe com as mãos. Observe 
a contração do músculo esternocleidomastóideo 
oposto e a força do movimento contra a sua mão. 
*observação: comum associação com paralisias do 
glossofaríngeo, vago e hipoglosso (lesão bulbar). 
Nervo XII – Hipoglosso 
Nervo exclusivamente motor; 
Inerva a musculatura da língua; 
Movimentação ativa da língua para todos os 
lados; 
Peça ao paciente que coloque a língua para 
fora e verifique se há assimetria, atrofia ou 
desvio da linha média. Solicite ao paciente 
que mova a língua para a direita e para a 
esquerda e verifique a simetria do movimento. 
Quando houver dúvidas, peça ao paciente que 
pressione a língua contra a parte interna de 
cada bochecha enquanto você palpa 
externamente (força muscular); 
Em caso de problema com o nervo, a línguaserá desviada para o lado que apresentar o 
problema. 
 
 
 
Avaliação vascular das artérias do pescoço 
Artérias carótida e subclávia; 
Realizar palpação e ausculta, buscando 
frêmitos e sopros. 
Busca por limitações de movimento 
Paciente em pé; 
Coluna cervical e lombossacra; 
Inspeção e movimentação ativa. 
Avaliação dos sinais meningorradiculares 
Sinais de irritação meníngea: rigidez de 
nuca, Brudzinski e Kerning; 
Se presentes, podem indicar Meningismo: 
Meningite; HSA 
Kerning: Radiculopatia ≠ Meningite, no 
primeiro a dor é encontrada somente no 
lado ipsilateral a lesão 
 
 
 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Sinais de estiramento de raiz nervosa: 
Kerning, Laségue e Teste das Pontas de 
Séze; 
Se presentes, podem indicar 
Lombociatalgia: Lombalgia + 
acometimento neurológico: dor irradiada 
para a face posterior da coxa, parestesia, 
déficit esfincteriano, redução de força e 
sensibilidade. 
 
Sinal de Laségue 
Obs: Sinais de Bragard (dorsoflexão do pé) 
e Sicard (dorsoflexão do hálux). Serve para 
diferenciar uma dor na raiz nervosa de uma 
dor muscular. 
A resposta para se caso for dor 
neurológica, ela será acentuada com as 
manobras citadas anteriormente, uma vez 
que há estiramento dessa raiz. 
Teste das Pontas de Sezé: calcanhar (L4 e 
L5) e ponta dos pés (S1 e S2), pede-se para 
o paciente caminhar com os calcanhares ou 
ponta dos pés e se caso não seja possível, 
há comprometimento dos extensores 
plantar e flexores plantar, respectivamente.
Classicamente, a motricidade é dividida em: 
Reflexa: sistema nervoso segmentar; 
Automática: sistema extra-piramidal; 
Voluntária: sistema piramidal. 
As alterações da motricidade se manifestam por 
dois tipos de sinais: 
Primários, ou diretos, consequentes à lesão: 
são geralmente negativos, refletem perda da 
função: paralisia, arreflexia, hipotonia, 
acinesia; 
Secundários ou indiretos, geralmente 
positivos: são consequentes à liberação de 
centros motores associados (doutrina da 
subordinação dos centros nervosos de 
Hughlings Jackson). Os principais 
exemplos são hiper-reflexia, espasticidade 
e hipercinesias. 
O exame da função motora compreende: 
A motricidade voluntária; 
A motricidade automática; 
O tônus e reflexos musculares; 
A coordenação motora; 
O equilíbrio. 
Motricidade voluntária 
É a motricidade proposicional. Classicamente esta 
motricidade, conduzida pela via piramidal, 
diferencia-se da motricidade automática, 
conduzida pelas vias extrapiramidais. É também 
considerada como motricidade mais elaborada, 
responsável pelas possibilidades gestuais, 
sofisticadas, dos mamíferos superiores, enquanto a 
motricidade automática seria primitiva, de base ou 
global, própria dos vertebrados não-mamíferos. 
Exame da motricidade voluntária: 
1. Verificar se existem movimentos 
espontâneos ou ativos. 
2. Deve-se primeiramente pedir que o 
paciente realize movimentos, 
especialmente dos membros, e verificar se 
estão sendo feitos em toda sua amplitude. 
3. Verificar a força muscular segmentar. 
4. Realizar manobras para avaliação 
deficitária. 
Força muscular segmentar: 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Solicita-se ao paciente que execute determinado 
movimento contra a resistência oferecida pelo 
examinador. Deverão ser testados os diversos 
grupos musculares. 
No caso de déficit motor, procuramos quantificá-
lo usando a seguinte escala do Medical Research 
Council: 
Conceitos Importantes: 
• Paresia / plegia: abolição de força 
• Hemiparesia / hemiplegia: ausência de 
força de um lado do corpo 
• Paraplegia: ausência de força no segmento 
medular atingido os membros inferiores 
• Tetraplegia: abolição dos movimentos nos 
quatro membros 
Graus de força muscular: 
• Grau 0: sem contração/ sem movimento; 
• Grau 1: contração perceptível, mas sem 
movimento; 
• Grau 2: contração com movimento, 
vencendo a gravidade; 
• Grau 3: movimento livre, porém sem vencer 
a resistência do examinador; 
• Grau 4: movimento livre contra algum grau 
de resistência imposta pelo examinador; 
• Grau 5: força muscular normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Manobras de sensibilização ou para testar déficits 
Manobra dos braços estendidos: os 
membros superiores são colocados em 
posição horizontal (“posição de juramento
”). Em caso de déficit motor, o membro 
apresenta oscilações e tende a abduzir e cair 
progressivamente. 
 
 
Manobra de Mingazzini: paciente em 
decúbito dorsal, com as pernas fletidas em 
ângulo reto sobre as coxas e estas sobre a 
bacia. Em caso de déficit, ocorre queda 
progressiva da perna (déficit do quadríceps), 
da coxa (déficit do psoas) ou de ambos os 
segmentos. 
Manobra de Barré: em decúbito ventral, 
com as pernas fletidas em ângulo reto sobre 
as coxas. Em caso de déficit, a perna cai 
progressivamente (déficit dos músculos 
flexores da perna sobre a coxa). 
Manobra do pé: Em decúbito dorsal e 
membros inferiores em extensão, com os 
pés em posição vertical. Em caso de déficit 
dos músculos rotatórios internos dos 
membros inferiores, os pés desviam-se para 
 
 
 
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Bruna Rego 
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fora. É manobra importante no paciente em 
coma, quando o déficit indica hemiplegia. 
Manobra de Raimiste — Doente em decúbito 
dorsal, antebraços fletidos em angulo reto 
sobre os braços e mãos dispostas 
verticalmente, como os antebraços. 
Conforme o grupo muscular afetado, pode 
observar-se queda, para fora ou para dentro, 
do antebraço, da mão ou apenas dos dedos. 
Manobra de Wattenberg: Posicionar as 
pernas fletidas semi-abertas com os pés 
apoiados pelos calcanhares mantendo os 
pés em ângulo de 45 graus com o leito. 
Tônus muscular: 
- Estado de tensão de um músculo; 
- Normotonia; 
- Hipotonia: Síndrome do motoneurônio 
inferior ou Síndrome da paralisia flácida; 
- Hipertonia: Síndrome do motoneurõnio 
superior ou Síndrome da paralisia espástica. 
• Inspeção: decúbitoo dorsal, abaulamentos, 
retrações, sinais flógicos. 
• Palpação: consistência (normotenso: 
fibroelastico; hipotenso: flácido; 
hipertenso: enrijecido). 
• Movimentação passiva: manobras punho-
ombro e calcanhar-nádega 
Normal: estruturas não se tocam. 
 
 
 
 
• Passividade; 
• Extensibilidade: 
- Hipertonia: hiperpassividade e 
hipoextensibilidade 
- Hipotonia: hipopassividade e 
hiperextensibilidade 
Sinal de roda denteada: lesões extrapiramidais; ex: 
Parkinson 
Sinal do canivete: lesões piramidais; ex: AVE 
• Balanço Passivo Articular: balanço do 
punho e do pé 
- Hipertonia: balanço reduzido 
- Hipotonia: balanço excessivo 
Síndrome do neurônio motor superior 
Lesão no Trato Corticoespinal (TCE) ou Trato 
Corticoespinal Lateral (TCL) 
Paresia/paralisia não seletiva 
Hipertonia 
Atrofia de desuso leve (<20%) 
Exacerbação dos reflexos miostáticos 
profundos + reflexos patológicos (Sinal de 
Babinski) 
Eletroneuromiograma (ENM) normal 
Fasciculação ausente 
Síndrome do neurônio motor inferior 
Lesão na ponta anterior da medula, raiz nervosa ou 
nervos periféricos 
Paresia/paralisia em músculos específicos 
Hipotonia 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Atrofia muscular marcada (70 – 80%) 
Reflexos profundos diminuídos ou 
abolidos 
Eletroneuromiograma alterada 
Fasciculações nos segmentos inervados
Motricidade automática 
A motricidade automática não resulta diretamente 
da vontade. É primitiva, básica, global e representa 
a motricidade dos vertebrados não mamíferos. Nos 
vertebrados superiores comporta-se como 
motricidade involuntária: o balanço dos braços 
durante a marcha, a expressão facial, o piscar, entreoutros. 
Movimentos automáticos normais: 
Mímica; 
Adaptações posturais: balanço dos braços 
durante a marcha; 
Gesticulação expressiva. 
Pesquisas de movimentos anormais 
Acinesia e bradicinesia: traduzem, 
respectivamente, a perda e a redução da 
motricidade automática ou involuntária. Por 
exemplo, redução da mímica, marcha em 
pequenos passos e abolição dos movimentos 
espontâneos → síndrome parkinsoniana. 
Movimentos coréicos (ou coréia): são 
movimentos involuntários arrítmicos, 
breves, abruptos, que fluem de uma parte a 
outra do corpo de forma não ordenada. 
Movimentos atetóticos (ou atetose) e 
movimentos balísticos constituem formas de 
coréia: 
o Os movimentos atetóticos são 
movimentos lentos, por vezes, 
ondulatórios, que ocorrem nas 
porções distais dos membros; 
o Balismos são movimentos amplos, 
bruscos, rápidos, predominando na 
raiz dos membros. 
Distonia: movimento involuntário marcado 
pela contração sustentada e padronizada de 
um ou vários grupamentos musculares, 
determinando torção ou posturas anormais. 
Tremor de repouso: os tremores são 
caracterizados por oscilações rítmicas de 
parte do corpo, consequentes à contração 
alternada de grupos musculares opostos, ou 
seja, agonistas e antagonistas. O tremor de 
repouso é típico da síndrome 
parkinsoniana, apresentando ritmo lento e 
regular (4 a 8 oscilações por segundo) no 
repouso, diminuindo ou desaparecendo 
durante o movimento voluntário. 
Tremor cinético ou de ação: tremor que se 
manifesta quando o movimento é realizado 
à velocidade média. Pode manifestar-se nas 
síndromes cerebelares. 
Coordenação motora 
Diz respeito aos mecanismos reguladores que 
envolvem o movimento. Quanto a coordenação de 
força, direção, velocidade e medidas adequadas, 
tornando o movimento, econômico, preciso e 
harmônico. O bom funcionamento depende de pelo 
menos dois setores do sistema nervoso: o cerebelo 
e a sensibilidade proprioceptiva. 
A perda de coordenação é denominada ataxia, a 
qual pode ser de três tipos: 
Cerebelar; 
Sensitiva; 
Mista. 
Nas lesões da sensibilidade proprioceptiva, o 
paciente utiliza a visão para fiscalizar os 
movimentos incoordenados. Cerradas as pálpebras, 
acentua-se a ataxia. Tal fato não ocorre nas lesões 
cerebelares. 
Ataxia cerebelar: 
Incoordenação: erros de direção, dismetria, marcha 
atáxica, fala escandida, tremor cinético e 
decomposição dos movimentos; 
Perda do equilíbrio: aumento da base de 
sustentação; 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Hipotonia: diminuição da resistência à 
movimentação passiva (retardo a uma resposta do 
tônus); 
Hemisférios cerebelares: movimentos finos dos 
membros; 
Vérmis e floculonodular: equilíbrio e postura. 
Ataxia sensitiva: 
Romberg presente: queda imediata sem lado 
preferencial; 
Marcha talonante; 
Nistagmo ausente. 
Ataxia vestibular: 
Romberg presente: queda após período de latência 
e, preferencialmente, para o lado lesado; 
Marcha em estrela; 
Nistagmo: desvio lento da íris para o lado lesado e 
rápido para o lado oposto.erebelares. 
Coordenação estática (equilíbrio): Verificada 
por meio da manobra de Romberg: 
Romberg simples: paciente assume 
postura ortostática com os membros em 
adução (junto ao corpo). Normalmente, 
assume-se pequenas oscilações no 
equilíbrio, sem queda. A queda ou sua 
iminente possibilidade indicam Romberg 
presente; 
Romberg sensibilizado: para 
sensibilização do exame, pode-se solicitar 
que o paciente coloque um pé na frente do 
outro, diminuindo a base de sustentação. O 
significado semiológico é o mesmo, apenas 
aumenta a sensibilidade do exame. 
Coordenação dinâmica: 
Prova índex-nariz: tocar a ponta do nariz 
com o indicador. Essa prova deverá ser 
realizada acompanhada ou não pelo auxílio 
da visão; 
Prova índex-nariz-índex: consiste em tocar o 
nariz com o índex e, posteriormente, o índex 
do examinador de forma repetida e com 
deslocamento de posição do índex do 
examinador; 
Prova calcanhar-joelho-crista da tíbia: em 
decúbito dorsal, tocar o joelho como 
calcanhar do lado oposto e deslizar o 
calcanhar ao longo da crista da tíbia; 
Prova dos movimentos alternados (prova 
das marionetes): efetuar movimentos 
sucessivos de pronação e supinação das 
mãos; 
Prova de Stewart-Holmes (ou do rechaço): 
Executar uma flexão do antebraço contra 
resistência oposta pelo examinador, que 
bruscamente a relaxa; 
Marcha: Testar, em linha reta, a marcha 
usual, no calcanhar e na ponta dos pés; 
Palavra falada; 
Provas gráficas. 
Equilíbrio 
O equilíbrio compreende as intervenções 
automáticas capazes de assegurar que o centro de 
gravidade do corpo se mantenha dentro do 
polígono de sustentação, tanto em condições 
estáticas (posição de pé) quanto dinâmicas 
(principalmente a marcha). 
Exploração: 
Pesquisa do sinal de Romberg: paciente em 
posição ereta, pés unidos e olhos fechados; 
Marcha usual, na ponta dos pés, nos 
calcanhares e em linha reta; 
Prova do índex: com os braços estendidos, 
manter os dedos indicadores na mesma 
posição dos indicadores do examinador, 
após fechar os olhos; 
Pesquisa do nistagmo. 
Equilíbrio dinâmico 
 
 
 
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Bruna Rego 
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Avaliação da marcha: 
- Paciente deve andar 3m, primeiramente de 
olhos abertos e depois de olhos fechados, 
com o avaliador ao seu lado para evitar 
quedas, deve ser realizado de descalço, 
- Marcha eubásica e disbásica. 
- Marcha pé-antepé 
 
Marcha hemiplégica (helicópode ou 
ceifante): Paciente mantém o membro superior 
homolateral fletido em 90º com o cotovelo e em 
adução (colocado transversalmente como apoio), e 
a mão fechada em leve pronação. Membro inferior 
apresenta trajeto de semicírculo sem flexão do 
joelho. Indica lesão do neurônio motor superior 
(síndrome piramidal). 
Marcha espástica (em tesoura): Dois membros 
inferiores enrijecidos e espásticos, permanecendo 
semifletidos. Os pés se arrastam e as pernas se 
cruzam, uma na frente da outra a cada passo. 
Presente nas formas espásticas de paralisia cerebral 
(lesão bilateral do neurônio motor superior). 
Marcha escarvante: Paciente levanta 
acentuadamente o membro inferior, com excessiva 
flexão da coxa sobre o quadril, evitando que o pé 
paralisado toque o solo e ele tropece. Indica 
paralisia do movimento de flexão dorsal do pé 
(músculo tibial anterior) e pode ocorrer por lesão 
do nervo isquiático, do fibular comum ou da raiz de 
L5; e também pode aparecer como sequela de 
poliomielite. 
Marcha anserina (de pato ou 
miopática): Paciente acentua a lordose lombar e 
inclina o tronco ora para a direita, ora para a 
esquerda, lembrando o andar de um pato. É 
encontrada em doenças musculares e traduz uma 
diminuição da força dos músculos pélvicos e das 
coxas. O paciente utiliza-se dos quadrados 
lombares para movimentar o quadril. 
Marcha de Trendelemburg: Inclinação 
contralateral do tronco para abduzir o quadril do 
lado afetado. Indica lesão do músculo glúteo 
médio. 
Marcha Parkinsoniana: Paciente anda como um 
bloco enrijecido, sem o movimento automático dos 
braços. A cabeça permanece inclinada para frente e 
os passos são curtos e rápidos, dando a impressão 
de que o paciente “corre atrás de seu centro de 
gravidade” e que vai cair para frente. Ocorre nos 
portadores de doença de Parkinson. 
Marcha de pequenos passos: Caracterizada pelo 
fato de o paciente dar passos muito curtos e, ao 
caminhar, arrastar os pés como se estivesse 
dançando “marchinha”. É típica da atrofia cerebral 
(paralisia pseudobulbar). 
Marcha claudicante: Paciente manca para um dos 
lados. Ocorre na insuficiência arterial periférica e 
em lesões do aparelho locomotor. 
Marcha cerebelar (ébria): Paciente caminha com 
os pés bem separados e ziguezagueia como um 
bêbado. Traduz incoordenação de movimentos em 
decorrênciade lesões cerebelares (ataxia 
cerebelar). 
Marcha vestibular: Paciente não consegue andar 
em linha reta, lateralizando a trajetória. Ao solicitar 
que o paciente ande para frente em linha reta e 
volte, também em linha reta, de costas, ele descreve 
uma trajetória semelhante a uma estrela. Traduz 
lesão vestibular (ataxia vestibular). 
Marcha tabética (talonante): Paciente mantém os 
olhos fixos no chão. Os membros inferiores são 
levantados abruptamente e explosivamente e, ao 
serem recolocados no chão, os calcanhares tocam o 
solo pesadamente. A marcha piora ainda mais com 
os olhos fechados. Traduz perda da propriocepção 
por lesão do cordão posterior da medula. Presente 
na tabes dorsalis (ataxia sensorial). 
Teste de Fukuda: 
- Marchar com os braços estendidos no 
mesmo lugar 
- Deslocamento 1m 
- Rotação > 30º 
Equilíbrio estático 
Prova de Romberg: 
 
 
 
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Bruna Rego 
Acadêmica de Medicina – 2018.2 
Habilidades Profissionais 
- Avalia a propriocepção e sistema 
vestibular 
- Manobra de Tandem 
Romberg simples: Paciente assume postura 
ortostática com os membros em adução (junto ao 
corpo). Normalmente, assume-se pequenas 
oscilações no equilíbrio, sem queda. A queda ou 
sua iminente possibilidade indicam Romberg 
presente; 
Romberg sensibilizado: Para sensibilização do 
exame, pode-se solicitar que o paciente coloque um 
pé na frente do outro, diminuindo a base de 
sustentação. O significado semiológico é o mesmo, 
apenas aumenta a sensibilidade do exame 
(Manobra de Tandem) 
Na presença de alteração, realizar 3 vezes: 
- Romberg negativo; 
- Romberg positivo: está ligado a visão, 
paciente cai imediatamente quando fecha os 
olhos 
- Sinal de Romberg Estereotipado ou 
Pesudoromberg: defict vestibular que leva 
o paciente a cair para o lado lesionado 
Obs: Cerebelopatas → distasia + danças dos 
tendões. 
São didaticamente divididos em profundos e 
superficiais. 
Reflexos profundos: 
o Reflexo bicipital (C5-C6): Percussão do tendão 
bicipital na fosse antecubital provoca flexão do 
antebraço; 
o Reflexo tricipital (C7-C8): Percussão do 
tendão tricipital acima do olecrano com o braço 
em semiflexao provoca extensão do antebraço; 
o Reflexo estilorradial (C6): Percussão do 
processo estiloide do rádio com o braço em 
semiflexão e semi-supinação provoca flexão da 
mão; 
o Reflexo patelar (L2-L4): Percussão do tendão 
do quadríceps com a perna em semiflexão e em 
repouso absoluto provoca sua extensão; 
o Reflexo aquileu (L4-S5): Percussão do tendão 
de Aquiles com o pé em absoluto repouso 
provoca flexão plantar. 
 
Reflexos superficiais: 
o Reflexos cutâneo-abdominais (T6-T12): O 
estímulo da pele da região abdominal provoca 
retração da cicatriz umbilical para o lado 
estimulado. O estímulo deve ser realizado de 
fora para dentro (em direção ao umbigo); 
o Reflexo cremastérico (L1-L2): A estimulação 
da face súpero-interna da coxa provoca a 
elevação do testículo do mesmo lado; 
o Reflexo plantar: O estímulo da região plantar 
pela borda externa a partir do calcanhar 
provoca flexão do polegar (normal). 
 
Sinal de Babinski: Ocorre extensão do 
hálux e, usualmente, abertura dos demais 
dedos em leque com a manobra anterior 
(sinal de lesão piramidal). É fisiológico até 
os 2 anos de idade. 
Sucedâneos de Babinski: Manobras 
alternativas que evidenciam o sinal de 
Babinski: 
o Manobra de Oppenheim: Deslizamento sobre a 
crista tibial; 
o Manobra de Gordon: Compressão da 
panturrilha; 
 
 
 
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Bruna Rego 
Acadêmica de Medicina – 2018.2 
Habilidades Profissionais 
o Manobra de Chaddock: Fricção da parte 
externa do pé, do maléolo externo ao quinto 
dedo; 
o Manobra de Schaeffer: Compressão do tendão 
de Aquiles. 
Rigidez de nuca: estando o paciente em 
decúbito dorsal, o examinado coloca uma das 
mãos na região occipital e, suavemente, tenta 
fletir a cabeça do paciente. Se o movimento for 
fácil e amplo, não há rigidez nucal, ou seja, a 
nuca é livre. Caso contrário, fala-se em 
resistência, defesa ou simplesmente rigidez da 
nuca.
Prova de Brudzinski: com o paciente em 
decúbito dorsal e membros estendidos, o 
examinador repousa uma das mãos sobre o 
tórax do paciente e, com a outra colocada na 
região occipital, executa uma flexão forçada da 
cabeça. A prova é positiva quando o paciente 
flete os membros inferiores, mas há casos nos 
quais se observam flexão dos joelhos e 
expressão fisionômica de sensação dolorosa. 
Prova de Kernig: consiste na extensão da perna, 
estando a coxa fletida em ângulo reto sobre a 
bacia e a perna sobre a coxa. Considera-se a 
prova positiva quando o paciente sente dor ao 
longo do trajeto do nervo ciático e tenta impedir 
o movimento. Essas provas são utilizadas para 
o diagnóstico de meningite, hemorragia 
subaracnóidea e radiculopatia ciática. 
Prova de Lasegue: com o paciente em decúbito 
dorsal e os membros inferiores estendidos, o 
examinador levanta um dos membros inferiores 
estendido. A prova é positiva quando o paciente 
reclama de dor na face posterior do membro 
examinado, logo no início da prova (cerca de 
30º de elevação). 
Sinal de Gowers: realiza-se a flexão dorsal do 
pé, estando o membro em posição para a 
pesquisa do sinal de Laségue. 
Sinal de Wassermann: com o paciente em 
decúbito ventral, realiza-se a extensão da coxa.