Semiologia cardiovascular

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Natalia Bueno e Ana Julia Ribeiro - TXXI 
Semiologia cardiovascular – sinais, sintomas e exame físico 
 
 
 CORAÇÃO E AORTA 
 ANAMNESE 
 São importantes todos os elementos de identificação, os antecedentes pessoais e familiares, os 
hábitos de vida, as condições socioeconômicas e culturais do paciente. 
 Com relação à idade: 
 Crianças e jovens – predominam anomalias congênitas e episódios iniciais da 
moléstia reumática; 
 20 aos 50 anos – Doenças de Chagas e Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS); 
 Acima 50 anos – Doença Arterial Coronariana (Angina de peito e Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM)). 
o OBS.: Aparece cada vez mais precocemente. 
 Quanto ao sexo: 
 Ocorrência maior de lesões mitrais (estenose e prolapso da valva mitral) em mulheres 
jovens; 
 Aterosclerose coronária predomina no seco masculino até os 45 anos; 
 A partir dos 45 anos a incidência vai se tornando igual em ambos os sexos. 
 Quanto ao fator racial (cor de pele): 
 Anemia falciforme – Etnia negra 
 HAS – Mais frequentes em negros, aparece em faixas etárias mais baixas e com 
evolução mais grave. 
 Com relação à profissão (o médico deve avaliar o paciente do ponto de vista médico-
trabalhista): 
o Insuficiência cardíaca – Correlacionada com atividades laborais com esforço 
físico intenso; 
o Aparecimento de HAS e Cardiopatia isquêmica – Mais frequente em 
atividades que se acompanham ou provocam estresse emocional. 
 A naturalidade e o local de residência relacionam-se com as doenças endêmicas (Doença de 
Chagas) 
 Quanto os antecedentes pessoais: 
 Destaca-se infecções estreptocócicas (bucofaringe) e as lesões orovalvares de 
etiologia reumática; 
 Estão bem comprovadas as relações entre: 
o Alimentação rica em lipídeos e aterosclerose; 
o Lesões renais e HAS; 
o Pertubações emocionais e manifestações cardiovasculares de ansiedade e/ou 
depressão. 
Sinais e sintomas serão divididos da seguinte maneira: 
 Coração e Aorta 
 Artérias 
 Veias 
 Vasos linfático 
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 Antecedentes familiares: 
 Influência de fatores genéticos na HAS e na cardiopatia isquêmica. 
 Com relação aos hábitos de vida destaca-se: 
 Tabagismo; 
 Alcoolismo; 
 Sedentarismo. 
o Relacionado ao aparecimento de HAS e aterosclerose. 
 Quanto as condições socioeconômicas: 
 Estão quase sempre correlacionadas e influenciam as doenças cardíacas. São 
exemplos: renda mais baixa, más condições alimentares e habitacionais, além da falta 
de tratamento precoce e adequado. 
 SINAIS E SINTOMAS 
 Dor 
 Localização (qual a localização?); 
 Irradiação (a dor fica só nesse lugar ou vai mais para algum outro lugar?); 
 Caráter ou qualidade (em aperto, em queimação, em pontada); 
 Intensidade (fraca, média, forte ou graduar a dor de 0 a 10 ou associar a dor forte com 
medo de morrer); 
 Duração (quanto tempo dura essa dor? Minutos? Horas? Dias? Meses?); 
 Fatores desencadeantes/agravantes (tem alguma coisa que desencadeia ou que você 
faça que piore a dor?); 
 Fatores atenuantes (tem alguma coisa que melhore essa dor?); 
 Sintomas concomitantes (além da dor você sente mais alguma coisa?). 
 DOR TORÁCICA 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA: obstrução coronariana, território irrigada por essa coronária vai 
sofrer por hipóxia/hipofluxo/isquemia 
LOCALIZAÇÃO 
Retroesternal em hemitórax esquerdo (hemitórax 
direito é + raro) 
IRRADIAÇÃO 
Membro superior esquerdo (pode irradiar também 
para membro superior direito), maxilar inferior, 
região cervical, região de nuca, região epigástrica e 
região interescapulovertebral. 
CARÁTER Em aperto, opressão, peso, queimação, sufocação 
INTENSIDADE 
Leve-moderada: angina / Intensa: infarto (lesão 
tecidual propriamente dita / morte tecidual dos 
cardiomiócitos) 
DURAÇÃO Minutos: angina / > 20 min: infarto 
DESENCADEANTES/AGRAVANTES Esforço físico, emoções intensas 
ATENUANTES Repouso / Vasodilatadores 
SINT. CONCOMITANTES 
Náuseas / Vômitos / Sudorese fria / Palidez / 
Angústia / Sensação de morte iminente 
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Falam contra: 
Dor piora com a respiração profunda 
Dor pleurítica ou dor ventilatória dependente 
(pleura ou parede torácica) 
Dor desencadeada a palpação 
Dor de origem osteoarticular 
Dor piora com mudança de posição 
Dor percebida na pele ou em outras estruturas 
superficiais 
Dor de origem na parede torácica 
Dor perimamilar ou dor por debaixo do mamilo 
Quase nunca é de causa cardíaca / Pode ser de 
origem emocional ou provocada por osteoartrite, 
distensão do estômago ou do ângulo esplênico 
 
DOR PERICÁRDICA: inflamação da pleura – dor causada pelo atrito entre as membranas ou uma 
grande e rápida distensão do saco pericárdico por líquido 
LOCALIZAÇÃO Retroesternal / Borda esternal esquerda 
IRRADIAÇÃO Região do pescoço e costas 
CARÁTER Em peso, opressão, queimação, constritiva 
INTENSIDADE Intensa 
DURAÇÃO Horas 
DESENCADEANTES/AGRAVANTES 
Respiração, decúbito dorsal, movimentos na cama, 
deglutição, movimentação do tronco 
ATENUANTES 
Inclinação do tórax para frente / Posição 
genopeitoral 
NÃO SE RELACIONA COM OS ESFORÇOS ! 
 
DOR AÓRTICA (DISSECÇÃO): entrada de sangue nas camadas intimais da Aorta, dissecando 
uma nova luz na Aorta 
LOCALIZAÇÃO Retroesternal ou face anterior do tórax 
IRRADIAÇÃO 
Região do pescoço, região interescápulovertebral, 
ombros (Região interescápulovertebra + ombros  
pode ser Aneurisma Dissecante de Aorta) 
CARÁTER Lancinante (dor 10/10), facada 
INTENSIDADE Muito intensa 
DURAÇÃO Variável 
DESENCADEANTES/AGRAVANTES - 
ATENUANTES - 
SINT. CONCOMITANTES Quadro grave: hipotensão / choque 
 
Sinal de Levine: paciente coloca o punho 
cerrado sobre o tórax, ao se queixar de dor 
torácica  IAM 
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 Os aneurismas de Aorta geralmente não provocam dor; 
 Durante a crise dolorosa da dissecção aguda da Aorta o paciente fica inquieto e adota 
posturas estranhas, comprime o tórax com um travesseiro, tentando obter algum alívio. 
 
 Outras causas de dor torácica: 
 Parede torácica; 
 Trato respiratório; 
 Coração e pericárdio; 
 Vasos; 
 Esôfago; 
 Mediastino; Órgãos abdominais; 
 Causa psicogênica 
DOR DE ORIGEM PSICOGÊNICA – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
LOCALIZAÇÃO Limita-se à região da ponta do coração 
IRRADIAÇÃO - 
CARÁTER Dor surda 
INTENSIDADE - 
DURAÇÃO Persiste por horas ou semanas 
DESENCADEANTES/AGRAVANTES 
Quando o paciente passa por contrariedade ou 
emoções desagradáveis 
ATENUANTES 
Alivia-se parcialmente com repouso, analgésicos, 
tranquilizantes e placebos 
SINT. CONCOMITANTES 
Palpitações, dispneia suspirosa, dormência, astenia, 
hipersensibilidade do precórdio, instabilidade 
emocional e depressão 
NÃO SE RELACIONA COM OS ESFORÇOS ! 
 
 PALPITAÇÕES 
 São percepções incômodas dos batimentos cardíacos. 
 Nem sempre indicam arritmia. 
 “Batedeira no peito”, “tremor no coração”, “coração deixando de bater”, “arrancos” 
 Perguntar sobre: chás, café, refrigerante a base de Cola, tabaco, drogas (anfetaminas, cocaína) 
 Há três tipos principais de palpitações: 
 Palpitações de esforço 
o É necessário caracterizar a magnitude do esforço, habitualmente escalonado 
em grandes, médios e pequenos esforços. 
o De maneira geral, os pacientes relatam batimentos ritmos, enérgicos e rápidos. 
 Palpitações que traduzem alterações no ritmo cardíaco 
o São descritas pelos pacientes com expressões ou comparações que 
possibilitam ao médico presumir o tipo de arritmia. 
 Palpitações que acompanham os transtornos emocionais. 
o São comuns e podem ser acompanhadas de precordialgia e dispneia suspirosa, 
da síndrome de astenia neurocirculatória ou neurose cardíaca. 
o Costumam ser desencadeadas por agressões emocionais e, muitas vezes, 
acompanham-se de sudorese, desmaio, dormências, além de outros distúrbios 
neurovegetativos.
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CAUSAS CARDÍACAS CAUSAS NÃO CARDÍACAS 
Arritmias HAS, hipertireoidismo 
Insuficiência cardíaca Anemia 
Miocardites Esforço físico 
Miocardiopatias Emoções / Síndrome do pânico 
- Medicamentos / Café / Drogas 
 Diagnóstico diferencial: 
 Insuficiência cardíaca – As palpitações assim como a dispneia, iniciam-se de modo 
súbito, logo ao se fazer um esforço físico, e desaparece com o repouso, de maneira 
gradual e lenta. 
 Extrassístole - O relato de “falhas”, “arrancos” e “tremor” indica quase sempre sua 
ocorrência / Paciente percebe mais o batimento pós-extrassístole. 
 Pausa compensatória – Sensação de que o coração “deixa de bater”. 
 DISPNEIA 
 “Cansaço”, “canseira”, “falta de ar”, “fôlego curto”, "fadiga” ou “respiração difícil”. 
 Diagnóstico diferencial de astenia e da fatigabilidade, por meio de perguntas sobre as 
características da queixa. 
 Apresenta-se de 2 maneiras: 
 Subjetiva – Dificuldade respiratória sentida pelo paciente. 
 Objetiva – Se evidencia pela taquipneia e pela participação ativa da musculatura 
acessória da respiração (músculos do pescoço na inspiração e músculos abdominais 
na expiração). 
 
ORTOPNEIA (insuficiência cardíaca) 
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA 
(insuficiência cardíaca) 
Piora com o decúbito, aparece rapidamente ao 
deitar, desaparece rapidamente ao se sentar 
Demora para aparecer ao decúbito, demora para 
passar quando se levanta 
Quantos travesseiros usa para dormir? 
Acorda no meio da noite com falta de ar, que tem 
que ir para a janela e demora mais de 30 minutos 
para passar? 
Paciente eleva a cabeça e o tórax com travesseiros 
Paciente acorda com intensa dispneia, 
acompanhada de sufocação, tosse seca e opressão 
torácica. 
Motivação: Aumento da pressão no átrio esquerdo, que se transmite às veias pulmonares, aumentando a 
pressão nos capilares pulmonares e ocasionando transudação de líquido para o interstício – Congestão 
pulmonar (caso ocorra rapidamente configura o quadro de edema agudo do pulmão). 
 Dispneia na insuficiência cardíaca 
 NYHA (New York Heart Association) 
o NYHA I  Paciente com doença cardíaca, porém sem limitação para 
atividades físicas habituais (mortalidade de 5%) 
o NYHA II  Paciente com leve limitação para atividades físicas habituais; 
assintomático em repouso (mortalidade de 10%) 
o NYHA III  Paciente com limitação proeminente para atividades físicas 
habituais; assintomáticos em repouso (mortalidade de 30%) 
o NYHA IV  Paciente sintomático em repouso (mortalidade de 50%) 
 Diagnóstico diferencial: 
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o Dispneia de esforço da insuficiência ventricular esquerda caracteriza-se por 
ser de rápida progressão – passa dos grandes aos pequenos esforços em curto 
período de tempo. 
o Dispneia que ocorre nas enfermidades pulmonares e nas anemias tem evolução 
lenta ou é estacionária. 
 TOSSE E EXPECTORAÇÃO 
 Insuficiência do ventrículo esquerdo (acúmulo de líquido no leito capilar pulmonar  tosse); 
 Tosse seca, predomínio noturno; 
 Quase sempre associada a dispneia (congestão pulmonar); 
 A expectoração é do tipo serosa, de pouca consistência, aspecto espumoso, podendo 
ser abundante, e é rica em albumina. 
 No Edema Agudo de Pulmão (EAP): expectoração espumosa rósea. 
 Tosse por inibidores da ECA: captopril, enalapril, lisinopril  suspender e adicionar nova 
classe de medicação. 
 Nos aneurismas da aorta, pericardite e grande dilatação do átrio esquerdo, podem ocorrer 
acessos de tosse por compressão brônquica, irritação do vago ou do ramo recorrente. 
 CHIADO 
 Nem tudo que sibila é asma. 
ASMA CARDÍACA: o chiado é devido ao 
acúmulo de líquido nos brônquios, causando 
edema brônquico e diminuição do lúmen 
ASMA BRÔNQUICA: broncoespasmo 
Piora com o decúbito, melhora com ortostase, 
acompanhada de taquicardia, galope e estertores 
finos em bases pulmonares 
Dispneia não aliviada por mudança de posição, 
os sibilos são disseminados e predominam sobre 
os estertores 
 HEMOPTISE 
 Eliminação de sangue pelas vias respiratórias: traqueia, brônquios ou pulmões; 
 “Escarrar sangue”, “vomitar sangue” 
 A hemoptise pode ser precedida de sintomas prodrômicos,tais como calor retroesternal, 
prurido na laringe e sensação de gosto de sangue na boca. 
 
Sangue vermelho vivo, sem restos alimentares 
+ expectoração espumosa rósea EAP (insuficiência do VE) 
+ expectoração “cor de tijolo” Pneumonia pneumocócica 
+ rajas de sangue Bronquites / Neoplasias brônquicas 
Geleia de framboesa (sangue escuro + 
expectoração mucosa) 
Infarto pulmonar 
Pneumonia necrotizante 
Volumosa, sangue vivo, brilhante Ruptura de vaso brônquico 
 SÍNCOPE E LIPOTÍMIA 
SÍNCOPE PRÉ-SÍNCOPE / LIPOTÍMIA 
Perda súbita e transitória da consciência e do tônus 
muscular postural 
Perda parcial da consciência 
Sensação de desmaio 
Geralmente ocorrem com a pessoa em pé e são acompanhadas por queda momentânea da pressão arterial 
(ex.: crise vasovagal – perda generalizada (abrupta) do tônus simpático) 
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 Crise tônico-clônico generalizado (CTCG) – não é uma síncope, é uma forma de epilepsia 
(hiperexcitabilidade neuronal) 
 Sintomas premonitórios; 
 Sinais de mordedura de língua (abalo tônico); 
 Sinais de liberação esfincteriana (faz cocô e xixi nas calças); 
 Relato de abalos de membros (tônico e depois clônicos); 
 Confusão pós-ictal. 
 O que perguntar na síncope e na lipotimia? 
 Antecedentes patológicos (hipertensão? Diabético? Epilético?); 
 Medicamentos; 
 Posição do paciente; 
 Antes da crise (como estava o paciente) – sentia algum cheiro? Pneu queimado? 
Queijo estragado? Ou um mal estra geral ou diaforese; 
 Sintomas associados; 
 Retorno à consciência (voltou normal ou voltou confuso?). 
 CIANOSE 
 Excesso de hemoglobina desoxigenada; 
 Sintomas associados em razão de anoxia tecidual, tais como irritabilidade, sonolência, torpor, 
crises convulsivas, dor anginosa, hipocratismo digital, nanismo ou infantilismo. 
 Duração (quando começou a cianose? É recente e foi progredindo ou é desde que nasceu?); 
 Localização; 
 Hipocratismo digital (condições hipoxemias) – Hipocratismo 
digital sem cianose isso pode ser uma endocardite infecciosa 
subaguda 
CENTRAL PERIFÉRICA 
Sangue já sai desoxigenado do coração Sangue se torna desoxigenado na periferia 
Lábios, nariz, bochechas, orelhas, mãos, pés e 
mucosas 
Mãos e pés 
Suplementação de O2  desaparece a cianose Aquecimento  desaparece a cianose 
Edema pulmonar, pneumonia grave (avançada), 
shunt cardíaco D-E (anomalias cardíacas que 
desviam o sangue desoxigenado do coração direito 
para o coração esquerdo sem passar pelos pulmões) 
Baixo DC, doença arterial periférica e fenômeno de 
Raynaud 
 PITFALLS: 
 Anemia grave: não apresentará cianose. 
 Metemoglobinemia / sulfemoglobinemia  doenças que causam pigmentação 
azulada da pele e que não é cianose 
o Se suspeito de cianose central e não melhorar com O2 
 Fenômeno de Raynaud (não precisa necessariamente ser todos os dedos): quando o paciente 
tem uma exposição ao frio ou condições de estresse. 
 1ª FASE: vasoespasmo  diminuição do fluxo sanguíneo  palidez; 
 2ª FASE: espasmo venoso  estase capilar  cianose; 
 3ª FASE: vasodilatação  fluxo de sangue oxigenado. 
 Livedo reticular: áreas de cianose circundando áreas de palidez 
Cardiopatia 
congênita 
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 Exposição ao frio, condições de hipoperfusão tecidual ou choque, doenças 
autoimunes. 
 EDEMA DE ORIGEM CARDÍACA 
 Insuficiência do VD (recebe o sangue que vem do corpo) Aumento da pressão hidrostática 
venosa associada à retenção de sódio  Extravasamento para o interstício 
 Com o agravamento da função cardíaca, o edema acomete o corpo todo, inclusive o 
rosto - Anasarca 
 
 Sinais de IVD (insuficiência do ventrículo direito): estase
jugular/ingurgitamento das 
jugulares, refluxo hepatojugular (paciente deitado a 45º e fico olhando a região cervical dele e 
palpo o fígado. Se quando palpar o fígado tiver uma estase jugular (injetando o sangue que 
tava no fígado na circulação), refluxo podojugular (levantar as pernas do paciente e observar 
estase jugular) e hepatomegalia. 
 “Inchaço”, “inchume” 
 Acúmulo extracelular (intersticial) de líquido do plasma sanguíneo. 
 Acamados: região sacral, glútea e parede abdominal. 
 Pode aumentar de peso (tratamento  deve-se olhar o peso do paciente (peso o paciente todo 
dia em jejum). 
 Nos casos que há lesão da valva tricúspide e na pericardite constritiva, a ascite predomina 
sobre o edema nas extremidades. 
 Sinal do cacifo (+): pressionar a pele contra uma proeminencia óssea (não pode ser muito 
rápido) e a pele do paciente fica com a marca do seu dedo. 
 
 
 
 
 
IVD 
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 EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO 
 
 INSPEÇÃO 
 Realizar inspeção frontal e tangencial 
 Abaulamento, retrações 
 
 Pulsações visíveis (Ictus cordis visível)  pessoas normais e na hipertrofia de 
ventrículo esquerdo 
 INSPEÇÃO FORA O PRECÓRDIO 
o Prega lobular diagonal  Sinal de Frank/Linchstein  Associação com 
coronariopatia 
 
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o Placas periorbitárias amareladas  Xantelasmas  Associação com 
hipercolesterolemia 
 
o Nódulos subcutâneos dolorosos geralmente encontrados nas pontas dos dedos 
das mãos e dos pés  Nódulos de Osler  Sinais de endocardite infecciosa 
 
o Máculas eritematosas indolores em palmas e plantas decorrentes de embolia 
séptica  Manchas de Janeway  Sinais de endocardite infecciosa 
 
o Atitudes 
 Genopeitoral/Maometana  Pericardite com derrame pericárdico 
 
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 Blechmann/Sinal do travesseiro  Pericardite com derrame 
pericárdico 
 
 Cócoras  Cardiopatias congênitas cianóticas 
 
 Ortopneica  paciente não consegue se deitar por causa da dispneia  
Insuficiência cardíaca 
 
 PALPAÇÃO 
o Ictus cordis/Choque de ponta 
1. Com a mão espalmada (logo abaixo do mamilo) para localizar 
2. Com a ponta do(s) dedo(s) para ver amplitude e extensão 
3. Mudar de decúbito – geralmente, semidecúbito lateral esquerdo 
(Pachón), mas pode ser dos dois lados  Aproxima o coração da 
parede torácica 
 
 
 
 
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ICTUS CORDIS/CHOQUE DE PONTA 
LOCALIZAÇÃO 
5º - 6º espaço intercostal na linha hemiclavicular 
esquerda ou a 5 – 6 cm do rebordo costal a 
esquerda 
AMPLITUDE 
Ictus promove elevação do dedo  propulsivo 
Ictus não promove a elevação do dedo  
normoimpulsivo 
EXTENSÃO 
Palpável com >= 3 polpas  difuso 
Palpável com < 3 polpas  extensão normal 
RITMO E FREQUÊNCIA Assim como os pulsos e a ausculta cardíaca 
MOBILIDADE (Pesquisa de mobilidade: 
primeiramente, marca-se o local do choque com 
o paciente em decúbito dorsal. A seguir, o 
paciente adota os decúbitos laterais direito ou 
esquerdo, e o examinador marca o local do ictus 
nessas posições) 
Esperado mover 1 – 2 cm com decúbito de Pachón 
OBS.: Duração aumentada = sustentado 
 Enfisema pulmonar, obesidade, musculatura muito desenvolvida, 
mamas volumosas  podem dificultar a palpação 
 Ictus desviado para esquerda  dilatação ou hipertrofia do VE 
OBS.: Hipertrofia de VD não altera o íctus (VD não participa da ponta do coração) 
 Ictus não desloca com o decúbito de Pachón ou semidecúbito lateral 
direito  sínfise pericárdica [folhetos pericárdicos (parietal e visceral) 
estão grudados] 
 Ictus hiperimpulsivo  hipertrofia de VE 
 Ictus difuso  Dilatação de VE 
 Ictus sustentado  hipertrofia de VE 
Ex. de descrição normal: Ictus palpável em 5º eic LHC esquerda, com 1 polpa digital, normoimpulsivo, 
rítmico, FC de 80/min, desloca 1 cm para a E com o decúbito de Pachón. 
o Ictus de VD  hipertrofia/dilatação de VD 
 
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o Choque valvar  equivalente na ausculta de bulhas hiperfonéticas ou 
cliques/estalidos de maior intensidade 
o Frêmito cardiovascular (equivalente na ausculta de sopros) é a sensação tátil 
determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-
se um frêmito deve-se avaliar: 
 Localização: Usando-se como referência as áreas de ausculta; 
 Situação no ciclo cardíaco: diferenciando-se, então, pela coincidência 
ou não com o ictus cordis ou o pulso carotídeo, os frêmitos sistólico, 
diastólico e sistodiastólico; 
 Intensidade: avaliada em cruzes 
o Pulsação em fúrcula  doenças da crossa da aorta 
 
 PERCUSSÃO 
o Não deve ser realizada, pois a palpação e a inspeção são mais simples 
o Pouca capacidade de prever aumento da área cardíaca 
 AUSCULTA 
 
E 
E 
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o Semiotécnica – O esteto 
 Campânula – sons graves (B3 e B4) 
 Diafragma – sons agudos 
OBS.: O excesso de pressão transforma a campânula em diafragma. NÃO coloque o esteto sobre a roupa do 
paciente. 
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SEMIOTÉCNICA - MANOBRAS 
RESPIRAÇÃO 
A inspiração aumenta o RV  afeta as câmaras 
direitas 
Inspiração profunda: Rivero-Cavallo (diferenciar o 
sopro da regurgitação mitral da regurgitação 
tricúspide) 
VALSALVA (inspiração forçada contra a glote 
fechada) 
Diminui o RV  afeta as câmaras direitas 
EM PÉ E AGACHADO 
Em pé: reduz o RV e a RVP (diferenciar dois 
sopros que na ausculta são muito parecidos – sopro 
da estenose aórtica e sopro da cardiomiopatia 
hipertrófica) 
Cardiomiopatia hipertrófica (ventrículo 
hipertrofiado – parece cresce para dentro do 
ventrículo – causa de morte subida em atletas): 
sopro acentua em pé e fica menos intenso com o 
paciente agachado 
Estenose aórtica: não varia em pé ou agachado 
HANDGRIP (paciente aperta com força o 
aparelho de medição de força manual ou inflar 
um pouco o manguito e pedir pro paciente 
apertar bastante e pra manter um pressão acima 
de 150/200 mmHg) 
Aumenta a RVP  Aumenta os sopros sistólicos da 
insuficiência mitral, insuficiência aórtica, defeito de 
septo IV e os sopros diastólicos da estenose 
pulmonar e estenose mitral 
OCLUSÃO ARTERIAL TRANSITÓRIA 
Aumenta a RVP obstruindo o fluxo com o 
manguito  Aumenta os sopros sistólicos da 
insuficiência mitral, insuficiência aórtica, defeito de 
septo IV 
o Bulhas cardíacas 
 
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 1º Bulha (B1)  fechamento das valvas atroventriculares (tricúspide e 
mitral) durante a sístole; 
 Coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo 
 Timbre mais grave e tem tempo de duração maior que da 2° 
bulha – “TUM” 
 Melhor audível no foco mitral 
 Mais intensa 
 
 
ALTO
S 
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 2º Bulha (B2)  fechamento das valvas semilunares (aórtica e 
pulmonar); 
 Ocorre após o ictus cordis e o pulso carotídeo 
 Melhor audível em focos da base (pulmonar e aórtico) 
 Menos intensa 
 Timbre mais agudo, soa de maneira mais seca – “TA” 
 Desdobramento fisiológico da B2 (“TLA”): Durante a 
expiração, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando 
origem a um ruído único. Na inspiração, principalmente porque 
a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em 
função do maior afluxo sanguíneo a este lado do coração, o 
componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente para 
perceber, nitidamente, os dois componentes. 
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ALTO
S 
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 Terceira bulha (B3) – Ruído protodiastólico de baixa frequência que se 
origina das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela 
corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento 
ventricular rápido. 
 Baixa frequência (campânula) 
 Ausculta-se a B3 normal em indivíduos normais 
 Parede ventricular
subitamente distendida durante o 
enchimento ventricular rápido 
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 Mais audível no foco mitral, com o paciente em decúbito lateral 
E – “TUM TÁ TÁ” – RCR 3T (B3) ou GALOPE 
VENTRICULAR 
 Causa: sobrecarga de VE, quadros hipercinéticos 
 Quarta bulha (B4) – Ruído telediastólico, admite-se que esta bulha seja 
originada pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado 
pela contração atrial de encontro à massa sanguínea existente no 
interior do ventrículo, no final da diástole. 
 Baixa frequência, débil (campânula) 
 Geralmente é patológica 
 Brusca desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela 
contração atrial de encontro à massa sanguínea existente no 
iterior do ventrículo (pouco complacente) ao final da diástole 
 Melhor audível em foco mitral em decúbito lateral E – “TU 
TUM TÁ” – RCR 3T (B4) ou GALOPE ATRIAL – não existe 
em paciente com fibrilação atrial 
 Causa: doença isquêmica cardíaca, hipertrofia de VE 
 B3 + b4 – “TU TUM TÁ TÁ” – RCR 4T ou RITMO DE GALOPE 
 
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Onda P do ECG – despolarização atrial  Onda A do venograma – contração atrial (em caso de fibrilação 
atrial, a onda A e P não existem) 
Fechamento da valva mitral (fecha alguns milissegundos antes da tricúspide) e tricúspide  B1 / Onda C do 
venograma  Fechamento da valva tricúspide 
Complexo QRS do ECG – despolarização ventricular (antes de fechar a valva mitral)  abre valva aórtica – 
ejeção rápida e depois ejeção lenta  Descenso X do venograma – diástole atrial 
Fechamento da valva aórtica (incisura dicrótica – pulso arterial) e B2 (fechamento da valva aórtica e 
pulmonar) 
Onda V do venograma – enchimento do átrio direito (diástole do átrio direito)  abertura da valva mitral – 
descenso Y (enchimento rápido e enchimento lento)  Onda A do venograma contração atrial 
o Ruídos adventícios 
 Cliques/estalidos 
 
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 Sopros 
 SOPROLOGIA CARDÍACA 
 Origem dos sopros 
o Normal: Fluxo sanguíneo laminar, organizado, “reto” 
o Posibilidade de sopro: 
 Aumento de fluxo 
 Diminuição viscosidade sanguínea (anemia)  Provavel aumento de 
velocidade 
 Área de dilatação  Turbilhonamento do fluxo sanguíneo 
 Área de estreitamento / estenose 
 Região com membrana que é capaz de vibrar 
 Características dos sopros 
o A avaliação das características do sopro permite definir a origem desse. 
CARACTERÍSTICAS DOS SOPROS 
LOCALIZAÇÃO NO CICLO CARDÍACO 
Sistólico / Diastólico / Sistólico e diastólico / Sisto-
diastólico / Contínuo 
FORMATO 
(Fonocardiograma  Sopro gera formatos 
possíveis de reconhecer durante a ausculta) 
LOCALIZAÇÃO NO TÓRAX Local no tórax onde o sopro está mais audível 
IRRADIAÇÃO Regiões em que o sopro é menos audível (baixo) 
TIMBRE E FREQUÊNCIA 
Timbre  Qualidade / características do som 
Frequência  Som agudo ou grave 
INTENSIDADE 
EFEITO DE MANOBRAS SOBRE O SOPRO 
o Localização no ciclo cardíaco 
 Sistólico  situações geradoras: 
 Sopro sistólico ejetivo: Durante a sistóle do coração esquerdo, 
ejeção de sangue por uma valva aórtica estenosada 
(estreitamento da valva)  Estenose aórtica; 
 Sopro sistólico regurgitativo: Durante a sistóle do coração 
esquerdo, sangue regressa do ventrículo esquerdo para atrio 
esquerdo devido à uma insuficiência da valva mitral  
Insuficiência mitral ou regurgitação mitral. 
 Diastólico (ocorrem durante o enchimento ventricular)  situações 
geradoras: 
 Durante a diástole do coração esquerdo, regressão de sangue 
pela valva aórtica  Insuficiência aórtica ou regurgitação 
aórtica; 
 Durante a diástole do coração esquerdo, ejeção de sangue por 
uma valva mitral estenosada (estreitamento da valva mitral)  
Estenose mitral. 
 Raciocinio semelhante para o coração direito (no lugar da aorta  
valva pulmonar / no lugar da mitral  valva tricúspide) 
 Posição de acordo com o ciclo cardíaco: 
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 Holossistólico – envolve toda a sistóle (engloba B1 e B2)  
Dificulta a ausculta da B1 (principalmente) 
 Protossistólico – “começo” sistóle (engloba a B1) 
 Telessitólico – “fim” da sistóle (engloba B2) 
 Mesossistólico – “meio da sistóle (não engloba nem B1 e nem 
B2) 
 Nomenclatura equivalente para o sopro diastólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Formato, timbre e tonalidade 
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o Localização no tórax 
 Local em que o sopro é mais audível  Lembrar dos focos de ausculta 
e sua determinada característica; 
 Não há determinismo entre o local do sopro e sua origem – é 
necessário outras características. 
o Irradiação 
 Regras básicas: 
 Quanto mais intenso  maior a área audível 
 O sopro irradia no sentido do fluxo sanguíneo 
 Exemplo: 
 Estenose aórtica  VE para aorta  foco aórtico e se irradia 
para a carótidas 
 Estenose pulmonar  VD para artéria pulmonar  sem 
irradiação 
 Regurgitação aórtica  aorta para VE  área aortica para 
ápice cardíaco (foco mitral) 
 Estenose mitral  VE para AE  área mitral para axila 
E/mesocárdio 
 Regurgitação mitral  foco mitral para axila E 
 Regurgitação tricúspide  não há irradiação 
o Intensidade 
 Duas classificações 
 
 
 
 
 
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o Efeitos de manobras 
 Manobra de Rivero – Carvalho  Diferenciar se o sopro é de câmera 
direita ou esquerda; 
 Sopro mesocárdio  Ausculta do foco mitral (FM) enquanto o 
paciente realiza uma inspiração profunda  Redução pressão 
intratorácica  Aumento retorno venoso  Afeta câmaras que 
recebem o RV (câmaras D) 
 Sopro aumento  Manobra RC positiva  Coração D 
 Sopro manteve/diminui  Manobra de RC negativa  
Coração E 
 Decúbito de Pachón  Aproxima a ápice cardíaco da parede torácica 
 Melhora a ausculta de fenômenos mitrais 
 Sentado inclinado para frente  Aproxima base cardíaca da parede 
torácica  Melhora a ausculta dos sopros da base (pulmonar e aórtico) 
 Manobra de Handgrip  Força muscular programa para aumentar a 
RVP  Aumenta o sopro da Insuficiência Aórtica (regurgita mais 
sangue) e reduz o sopro de Estenose Aórtica (aumento de pós-carga, 
diminui a ejeção) 
 Pct realizar exercícios  Aumento DC  Aumentam o sopro de 
Estenose Mitral 
 Expiração forçada  Intensifica o sobro da Esteno Aórtica 
 Acocorramento  Aumenta RV e RVP  Aumento de todos os 
sopros (2 exceções) 
 Manobra de Valsava  Expiração forçada com a glote fechada  
Reduz todos os sopros (2 exceções) 
 Exceções (aumentam com valsalva e reduzem com 
agachamento): 
 Cardiomiopatia hipertrófica  Hipertrofia assimétrica de VE, 
geralmente com septo mais hipertrofiado que as outras regiões 
cardíacas  menor RV  maior predispocição para o 
estretamento da região subvalvar (sopro aumenta); 
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 Prolapso da valva mitral  Protusão de uma ou ambas as 
cúspides valvares para dentro do AE durante a sistóle 
ventricular  aumento RV  posição mais anatômica (reduz 
sopro). 
 Sopros inocentes 
o Características 
 Sistólicos 
 Baixa intensidade (+ a ++) 
 Ejetivos, suaves, musicados 
 Sem irradiação 
 Mais audíveis em FP e mesocárdio 
 Nítidas variações com mudança de posição 
o É uma conclusão clínica, e não semiológica!! 
o Origens: 
 Vibração dos folhetos pulmonares 
 Gestação 
 Anemia 
 Febre 
 Hipertireoidismo 
 OUTROS SONS CARDÍACOS 
 Pericardite constrictiva  Inflamação do pericárdio que limita a diastóle cardíaca 
o A sonografia parece um click 
 Atrito pericárdico  Inflamação do pericárdio parietal e viceral  Quando eles 
deslizam um sobre o outro geram um som (depende de movimento pericárdico) 
 Rumor venoso  fisiológico (diferencial de persistência do canal arterial) 
 
 REVISÃO – DEFEITOS OROVALVARES ADQUIRIDOS 
 Insuficiência aórtica: durante
a diástole volta um pouco do sangue para o VE, 
voltando pela aorta; 
o Ausculta - Sopro diastólico (SD) aspirativo (agudo, suave) / FAo/FAoa  
ápice cardiaco // Intensifica-se com Handgrip e inclinação para frente; 
o Íctus – Deslocado para baixo e E // amplo (segundo momento, dilatação) / 
hiperimpulsivo (primeiro momento, sobregarrega o miocardio); 
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o Pulso arterial – (pulso amplo, com pressão de pulso grande / PA 
=120/40mmHg) Célere/Martelo d’água/Corrigan // Aumento PP (pressão de 
pulso); 
o Inspeção – (tudo pulsa) Dança arterial – pulsação visivel carótidas // Quincke 
– sensação de pulso no leito ungueal // Musset – movimento ritmico da cabeça 
// Minervini – pulsação da base da língua // Duroziez – duplo som na ausculta 
da artéria femoral // Becker – oftalmoscopia, retina pulsando. 
o Sopro de Austin-Flint: Estenose Mitral funcional decorrente da Insuficiência 
Aórtica grave, que impede a abertura adequada da cúspide anterior da VM; 
 Mais intenso na protodiástole, sem reforço pré-sistólico // sem estalido 
de abertura e sem hiperfonese de B1. 
 Estenose aórtica: durante a sistóle o sangue é ejetado por um estreitamento da valva 
aórtica; 
o Ausculta – Sopro sistólico (SS) ejetivo – sopro crescendo decrescendo (rude) / 
FAo  carótidas // Associado a frêmito (4+ ou mais) / Desdobramento 
paradoxal de B2 / Se leve, pode haver clique sistólico; 
o Íctus – Propulsivo, difuso e deslocado para E e para baixo; 
o Pulso arterial – Parvus et tardus / Anacrótico. 
o OBS: Estenose Aórtica Relativa: Na insuficiência aórtica, o sangue que 
regurgita aciona os mecanismo de Frank-Starling para aumentar a 
contratilidade cardíaca  Há um aumento na velocidade do sangue / fluxo 
maior  Som de estenose aórtica. 
o OBS: Miocardiopatia Hipertrófica: Sopro que parece com a estenose aórtica / 
Obstrução sub-valvar aórtica // Diferencial com manobras semiológicas: 
acocoramento e Valsalva. 
 Insuficiência mitral: durante a sistóle há regurgitação do VE para AE; 
o Fonocardiograma: sopro holosistólico que engloga B1, podendo ou não 
englobar B2. 
o Condição aguda  IAM com ruptura de cordoalha tendínea; 
 SS regurgitativo suave / FM  axila // B4 (contração vigorosa do AE) 
/ Pode ter frêmito / Íctus propulsivo / Não desloca o íctus (recente). 
o Condição crônica  Febre reumática; 
 SS regurgitativo suave / FM  axila // Hipertrofia de ventrículo  B3 
/ Ictus difuso. 
 OBS: Pode ocorrer dupla lesão valvar (estenose e insuficiência)  
dois sopros = SS e SD. 
o OBS: Fenômeno de Gallavandin – estenose mitral muito grave pode gerar SS 
muito parecido e com a mesma localização da insuficiência mitral. 
 Estenose atrial: AE tem que vencer uma região estenozada para mandar sangue ao 
VE; 
o Fonocardiograma: estalido de abertura / sopro em ruflar; 
o Ausculta: SD em ruflar diastólico (mais intenso na protodiástole, diminui na 
mesodiástole, com reforço pré-sistólico) / B1 hiperfonética e EAM; 
o Inspeção: rubor malar. 
 Insuficiência tricúspide: diferencial com insuficiência mitral – manobra de Rivero-
Carvalho positiva  Intensificação do sopro do coração D. 
 REVISÃO – CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
 Comunicação interatrial: forame oval não se fecha / passagem contínua de fluxo do 
sistema E de alta pressão para o D de baixa  sobrecarga de VD; 
o Pode ter pulsação de VD visível, ou mesmo, ictus direito palpável; 
o Desdobramento fixo de B2 – atraso na valva pulmonar mais do que habtual; 
o SS ejetivo baixa intensidade FP (não irradia) 
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 Comunicação interventricular (CIV): defeito na formação do septo interventricular / 
passagem de sangue de um sistema de alta pressão (E) para o de baixa pressão (D) – o 
coração D não está preparado para pressão  sobrecarga; 
o Sobrecarga VD 
o Hiperfluxo pulmonar 
o Impulso ventrícular D e E 
o Frêmito sistólico em mesocárdio 
o Hiperfonese de B2 (HAP) 
o S holosistólico regurgitativo (mesocárdio  HTX D) ou S mesodiastólico FM 
(hiperfluxo mitral) 
 Persistência do canal arterial: (Teste do coraçãozinho – saturação pré e pós ductal  
MSD pré-ductal e MII pós-ductal 
o Sobrecarga de VD 
o Sopro contínuo, 1° e 2° eic E 
o Sopro em maquinaria (acentua na sistole) 
o Pode ter B3 
o S mesodiatólico mitral FM (hiperfluxo mitral) 
 Estenose pulmonar (EP): obstrução à saída do VD 
o Sobrecarga de VD 
o Clique de ajeção 
o Desdobramento de B2 (fixo) 
o SS ejetivo / FP rude  infraclavicular E 
 Tetralogia de Fallot: quatro malformações/ alterações cardíacas  CIV + EP + 
Dextroposição da aorta (defeito da rotação aórta e pulmonar / não favoreve fluxo 
sanguineo) + Hipertrofia VD 
o Sobrecarga de VD 
o B2 - praticamente somente componente aortico 
o SS ejetivo FP 
o Melhora da cianose e dispneia  Posição de cocoras ou genopeitoral 
 
 EXAME FÍSICO DA AORTA 
 Inspeção e palpação – Examinar parede torácica olhando-a obliquamente (raio visual 
tangente) 
o Pesquisa de abaulamentos pulsáteis – Indicativos de aneurisma aórtico 
o Esclerose senil da aorta – aorta dos pacientes idosos apresenta-se em 
processode alongamento e dilatação em decorrência de alterações 
degenerativas 
o Aortopatia hipertensiva – Pacientes com HAS têm dilatação dinâmica da aorta 
 Ausculta – Realizado nas áreas de projeção dos vários segmentos aorticos 
 ARTÉRIAS 
 SINAIS E SINTOMAS 
 SEMIOBSTRUÇÃO / OBSTRUÇÃO ARTERIAL 
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 Dor 
 Claudicação intermitente: dor (no local afetado e distal a artéria afetada) diretamente 
relacionada ao movimento ou esforço da região. 
o INICIALMENTE  Após caminhar longas distâncias, melhora com o 
repouso; 
o COM O AVANÇAR  Dor em repouso, pior ao deitar (por uma questão 
gravitacional, fica difícil do sangue descer para o pé) 
o Como abordar o paciente: “o senhor quando anda sente dor na panturrilha?” 
Se sim, “e se o senhor parar para descansar, essa dor melhora?”, “o senhor 
precisa sentar ou se o senhor descansar em pé, a dor melhora?”. Se ele tiver 
que sentar provavelmente é uma claudicação neurológica. 
 PITFALLS: 
o Claudicação neurológica: paciente necessita se sentar para melhorar a dor 
(compressão nervosa lobar). 
o Claudicação venosa: a dor melhora ao elevar os membros inferiores. 
 Alterações de coloração da pele 
 Palizes; 
 Cianose; 
 Eritrocianose: vermelho-arroxeado, pré-gangrena, decorrente de forte circulação 
colateral com dilatação dos capilares arteriais e venosos; 
 Rubor: se deve à vasodilatação arteriolocapilar; 
 Fenômeno de Raynaud: alteração da coloração da pele caracterizada por palidez, 
cianose e rubor de aparecimento sequencial 
o Costuma ser desencadeado pelo frio e por alterações emocionais; 
o Fisiopatologia: 
 Primeira fase: vasospasmo + diminuição do fluxo sanguíneo  Palidez 
 Segunda fase: estase sanguínea  Aumento hemoglobina reduzida  
Cianose 
 Terceira fase: vasodilatação  Pele ruborizada 
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 Livedo reticular: cianose em modo de rede, circundando áreas pálidas – influência da 
temperatura ambiente (frio) 
 Gangrena: morte dos tecidos em decorrência de isquemia intensa. 
GANGRENA ÚMIDA / MOLHADA GANGRENA SECA 
Infecções, toxemia Oclusões arteriais 
Limites mal definidos, dolorosa, associada a edema 
e sinais inflamatórios 
Limites bem definidos, inicialmente dolorosa 
(depois indolor), pele (mumificada (seca) e aderida 
a planos profundos 
 
 Alterações de trofismo 
 Atrofia da pele (pele que não está recebendo oxigênio e nutrientes suficientes) e 
diminuição do tecido subcutâneo; 
 Diminuição da pilificação; 
 Alterações ungueais: atrofia, unhas quebradiças ou hiperqueratócitas; 
 Lesões ulceradas (no leito corrompido) de difícil cicatrização (se não chega sangue, 
não chega também células para a inflamação e cicatrização), mais dolorosas ao 
decúbito horizontal. 
 Alteração de temperatura 
 Frialdade 
o EVENTO
AGUDO: maior redução da temperatura local; 
o EVENTO CRÔNICO: redução menos pronunciada da temperatura 
(colaterais). 
 EXAME FÍSICO DO PULSO ARTERIAL 
 INSPEÇÃO – realizada em toda a extensão da superfície corporal 
 Procura-se: 
o Alterações de coloração; 
o Assimetria de membros e grupos musculares; 
o Alterações ungueais; 
o Ulcerações; 
o Calosidades; 
o Gangrenas; 
o Micoses interdigitais. 
 PALPAÇÃO 
 Deve-se palpar o pulso entre o 2º e 5º quirodáctilo (não se usa o polegar  pode 
confundir a sua pulsação com a do paciente / se dúvida: palpar um pulso seu com a 
outra mão) 
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 Pouca pressão  não sente o pulso 
 Muita pressão  obstrui o fluxo 
 Avalia-se: 
o Simetria: palpar simultaneamente (exceto carotídeo – pode asfixiar o paciente 
e não pode apertar demais para não ocorrer a ativação dos barorreceptores - e 
poplíteos – usa-se as duas mãos -) 
o Amplitude: 0 ausente / 1+ diminuído / 2+ normal 
o Contorno: forma das ondas típicas 
o Ritmo: regular ou irregular (É dado pela sequência das pulsações. Se elas 
ocorrem em intervalos iguais, diz-se que o ritmo é regular. Se os intervalos são 
variáveis - ora mais longos, ora mais curtos -,trata-se de ritmo irregular) 
o Estado da parede arterial – Em condições normais, a área do vaso não 
apresenta tortuosidade e é facilmente depressível 
o Frequência – Contagem do número de pulsações durante um minuto inteiro, 
comparando-se com o número de batimentos cardíacos (Normal em adultos: 
60 a 100 bpm) 
 Taquisfigmia: Pulsações > 100 bpm 
 Bradisfigmia: Pulsações < 60 bpm 
 Déficit de pulso: Significa que o número de batimentos cardíacos é 
maior que o número das pulsações da artéria radial. 
 Pulsos arteriais: 
o Carotídeo – medial e abaixo do ângulo da mandíbula 
o Axilar – fossa axilar 
o Braquial – medial ao tendão do bíceps 
o Radial – face ventral e medial do punho 
o Ulnar 
o Temporal superficial 
o Femoral – abaixo do ligamento inguinal, metade do caminho entre a sínfise 
púbica e a espinha ilíaca ântero-superior 
o Poplíteo – fossa poplítea, joelho flexionado 
o Tibial posterior – atrás do malévolo medial do tornozelo 
o Pedioso – entre o 1º e 2º metatarso falangiano, pé dorsiflexão 
 Formato da onda arterial 
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 Tipos de pulso 
o Pulso alternans: variação alternante na amplitude do pulso, com intervalo 
constante entre os pulsos. Pode estar associado a alternância na ausculta 
cardíaca (bulha mais forte, bulha mais fraca). 
 Fisiopatologia: 
 Variação de pré-carga associada ao mecanismo de Frank-
Starling 
 Menor pós-carga após o batimento mais forte, maior pós-carga 
após batimento mais fraco 
 Condição associada: 
 Insuficiência de ventrículo esquerdo decorrente de disfunção 
miocárdica grave (sinal de falência, frequentemente associado a 
B3 na ausculta) 
 
o Pulso bisferiens/bífido: dois pulsos sistólicos (antes de B2) de mesma 
amplitude, com um descenso mesossistólico entre eles, ritmo regular e 
amplitude normal 
 Fisiopatologia: 
 Associado a condições em que grande volume sistólico é 
ejetado rapidamente na aorta (+ comum se regurgitação aórtica 
grave) – a depressão seria decorrente do EFEITO 
BERNOULLI 
 Condição associada: 
 Estenose aórtica associado ou não a regurgitação aórtica 
 Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (duplo pico sistólico 
com os dois picos mais ou menos no mesmo tamanho e formato 
– pulso bífido) 
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o Pulso dicrótico: duplo pico em cada pulsação, um sistólico (+ intenso, antes da 
B2, de elevação lenta e de pequena amplitude) e outro diastólico (+ fraco, 
depois da B2), separados por um entalhe dicrótico 
 Fisiopatologia 
 Tende a ocorrer quando o entalhe dicrótico é baixo, como em 
pacientes com PA e RVP reduzidas – ejeção de pequeno 
volume sistólico em aorta elástica, complacente 
 Condição associada 
 Insuficiência cardíaca grave, febre, choque hipovolêmico 
 Rara em idade > anos ou PAS > 140 mmHg 
 
o Pulso parvus et tardus/anacrótico: baixa amplitude e longa duração 
 Fisiopatologia 
 Obstrução à saída do fluxo de sangue do VE: diminui a 
amplitude do pulso e requer maior tempo de ejeção 
 Condição associada 
 Estenose aórtica 
o Pulso paradoxal: redução da amplitude durante a inspiração 
 Fisiopatologia 
 Situações em que o aumento do retorno venoso não é suportado 
pelo coração direito 
 
PRINCÍPIO DE BERNOULLI (ventilação mecânica e suporte respiratório) – “onde a 
velocidade do fluido cresce, a pressão decresce”. 
 
Como F2 = F1  V2 > V1 
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 Condição associada 
 Pericardite constrictiva 
 Tamponamento cardíaco 
 
o Pulso em martelo d’água/célere/Corrigan: aparece e desaparece com rapidez 
 Fisiopatologia 
 Baixa pressão diastólica por regurgitação aórtica 
 Condição associada 
 Insuficiência aórtica 
 
 
o Pulso filiforme: pequena amplitude e mole 
 Fisiopatologia 
 Colapso circulatório 
 Condição associada 
 Choque 
 
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PULSO ARTERIAL PULSO VENOSO 
 
CURVA: 2 ondas positivas CURVA: 3 ondas positivas 
MONOFÁSICO BIFÁSICO 
PALPÁVEL NÃO É PALPÁVEL 
 
OBS. 1: PULSO RADIAL 
Palpação – Apoia-se a mão do paciente em uma superfície. O examinador usa a mão direita para examinar o 
pulso esquerdo do paciente, e vice-versa. Emprega-se as polpas dos dedos indicador e médio na região da 
artéria radial e o polegar se fixa delicadamente no dorso do punho do paciente. 
Manobra de Osler - Esta manobra baseia-se na palpação da artéria radial após insuflação do manguito acima 
da pressão sistólica. Diz-se que a manobra de Osler é positiva quando a artéria permanece palpável, mas sem 
pulsações. Esta manobra é frequentemente positiva em idosos – Pode indicar pseudo-hipertensão arterial. 
Tensão ou dureza – Depende da pressão diastólica e é avaliada pela compressão progressiva da artéria. 
 Se for pequena a pressão necessária para interromper as pulsações, caracteriza-se pulso mole. 
 Se a interrupção da onda sanguínea exigir forte pressão, trata-se de pulso duro. 
OBS. 2: PULSO CAPILAR 
Rubor intermitente e sincrônico com o pulso radial que se observa, particularmente, nas unhas. 
 Semiotécnica: Faz-se uma leve compressão sobre a borda de uma unha até que seja identificada uma 
zona pulsátil que marca a transição da cor rósea para a pálida. 
 Em condições normais, a zona pulsátil é muito discreta, às vezes imperceptível. 
OBS. 3: PULSAÇÃO DAS ARTÉRIAS CARÓTIDAS 
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Podem ser vísiveis após exercícios, emoções, na HAS e no aumento da pressão arterial diferencial 
(insuficiência aórtica e hipertireoidismo). 
Verifica-se: 
 Estado da parede arterial - endurecimento, dilatação, tortuosidade 
 Amplitude do pulso 
 Ocorrência de frêmito – origem na propria carótida ou ser irradiado de uma lesão estenótica valvar 
Ausculta – É possível encontrar sopros, originados da própria artéria ou irradiados a partir da valva aórtica 
(sopro da estenose aórtica) 
OBS. 4: TESTE DE ALLEN - é um teste usado para avaliar o suprimento sanguíneo da mão. 
 Consiste no médico ocluir tanto a artéria radial quanto a ulnar e pedir para o paciente abrir e fechar a 
mão. Depois, o médico solta uma das artérias e vai observar se a outra artéria é capaz de suprir o 
sangue para toda a mão (se a palidez vai desaparecer na mão por completo). Faz de novo, soltando a 
outra artéria que tinha ficado oclusa antes. 
 Esse procedimento é importante antes de realizar medidas invasivas na artéria radial (cateter, colher 
sangue arterial). Se fizer esse teste e o leito ulnar não for o suficiente para manter a irrigação da mão, 
então você sabe que se danificar a artéria radial, a mão vai sofrer isquemia. 
OBS. 5: Observa-se também na palpação 
Temperatura da pele: utiliza-se
o dorso da mão ou dos dedos, e deve ser realizada em ambientes com 
temperatura amena; 
Elasticidade da pele: pesquisa feita pinçando-se uma dobra de pele com a polpa dos dedos indicadores e 
polegar. 
 Consistência e mobilidade sobre os planos profundos. 
 Umidade da pele: pesquisada com o dorso das mãos ou com as polpas digitais. 
 Frêmito: sensação tátil das vibrações produzidas pelo turbilhonamento do sangue ao 
passar por uma estenose ou dilatação / Graduado de + a + + + +. 
o Frêmito corresponde ao sopro e pode ser: 
 Sistólico – estenoses e aneurismas 
 VEIAS 
 SINAIS E SINTOMAS 
 INSUFICIÊNCIA VENOSA 
 Por motivos diversos, a veia varicosa tem uma pressão hidrostática aumentada que a dilata e 
deixa num formato dolico/redundante com as válvulas não funcionantes. Sendo assim, o 
sangue fica em estase, dilatando ainda mais a veia e predispondo a trombose. 
 
Natalia Bueno e Ana Julia Ribeiro - TXXI 
 Dor  em peso, cansada, cãibras, pior ao ficar em pé por tempo prolongado; 
 Ao contrário da dor da doença arterial, a dor da doença venosa melhora com a 
deambulação. 
 Formigamento (parestesias); 
 Aranhas vasculares ou telangiectasias – desaparece com digitopressão ou vitropressão – 
(situação inicial); 
 Flebectasia – várias telangiectasias agrupadas – (situação intermediária); 
 Veias varicosas – (uma situação há mais tempo); 
 Alterações pigmentares; 
 Linfodermatoesclerose: repetidos episódios de celulite / trombose venosa profunda  atrofia 
de pele e subcutâneo, com redução da espessura; 
 Úlceras de estase venosa (casos mais graves). 
 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) 
 Anamnese 
 Fatores de risco para trombose (antecedentes patológicos – obeso, se teve trombose 
anteriormente, se ele é acamado, se acabou de fazer cirurgia, se tem trombofilia; 
medicações em uso. 
 Inchaço, dor, calor unilateral 
 Exame físico 
 Assimetria de circunferência de panturrilhas (vai medir abaixo do joelho 3 cm); 
 Veias superficiais dilatadas; 
 Eritema, dor, calor e edema unilateral 
 Sinal de Homans ativo: pede para o paciente fazer dorsoflexão do pé e se for positivo, 
ele vai referir dor na panturrilha. Já o Sinal de Homans passivo é o medico quem vai 
fazer a dorsoflexão do pé do paciente. 
 Sinal de bandeira: deixa a panturrilha do paciente suspensa e balança a panturrilha, 
vai notar uma alteração de endurecimento / empastamento da panturrilha. 
 Empastamento da panturrilha 
 Sinal da garra: paciente refere dor na panturrilha quando você agarra a panturrilha do 
paciente (aperta). 
 EXAME FÍSICO DO PULSO VENOSO 
 INSPEÇÃO 
 Turgência jugular a 45º 
o O paciente deve estar em decúbito dorsal com a cabeça elevada a cerca de 45º, 
se não tiver essa possibilidade, colocar pelo menos um travesseiro sobre a 
cabeça. Paciente deve estar relaxado e com o rosto virado para o lado oposto 
que deseja examinar (serve também para o refluxo hepatojugular e o refluxo 
podojugular). 
Natalia Bueno e Ana Julia Ribeiro - TXXI 
 
OBS.: Se existe dúvida sobre se é turgência jugular ou característica do paciente em ter um jugular mais 
visível. 
Técnica: Bloquear o fluxo de sangue para o coração na jugular externa, logo acima da clavícula  gera uma 
distensão. Com a outra mão vai empurrando para que a área entre as duas mãos fique colabadas, impedindo 
o fluxo venoso cerebral. Depois, retiro a mão debaixo e observo se sem a influência do fluxo que vem do 
cérebro se mesmo assim vai ter turgência jugular  se a turgência se manteve significa que a pressão no 
átrio direito tá alta. 
 
 
 
A – Jugular distendida a 45º 
B – Derrame pleural, deslocando o 
mediastino para a esquerda 
D – Normal – sem turgência jugular 
Natalia Bueno e Ana Julia Ribeiro - TXXI 
REFLUXO HEPATOJUGULAR REFLUXO PODOJUGULAR 
 
Aumento do retorno venoso nas 2 manobras  Aumento de pressão no AD (se o coração não responder 
muito bem / mecanismo de Frank-Starling não estiver favorável)  Turgência jugular 
 
Turgência jugular, Refluxo hepatojugular ou Refluxo podojugular  insuficiência de ventrículo 
direito/tamponamento cardíaco 
 Sinal de Kussmaul 
 
 
 Pressão venosa jugular (veia jugular externa direita) 
Pericardite constrictiva / 
miocardiopatia constrictiva  
limitam a diástole cardíaca 
 
Natalia Bueno e Ana Julia Ribeiro - TXXI 
 
 
 
 
1. Paciente relaxado; 
2. Cabeceira inicialmente a 30 graus e mudar o ângulo até o ápice do pulso venoso ser visível acima da 
clavícula; 
3. Identifique o ponto mais alto do pulso venoso; 
4. Com o auxílio de uma régua, meça a distância do ângulo esternal até o ponto mais alto do pulso 
venoso (somar 5 ao resultado) OU meça a distância do centro da axila até o ponto mais alto do pulso 
venoso. 
Natalia Bueno e Ana Julia Ribeiro - TXXI 
 
 
PULSO VENOSO É A+ C+ X- V+ Y- 
 
 
OBS.: Na onda a gigante/canhão outro motivo que pode gerá-la é o bloqueio átrio-ventricular total (BAVT). 
 Frêmitos e os sopros - podem ter origem nas carótidas, nas jugulares e na tireoide ou 
podem ser irradiados do precórdio. 
o Para interpretá-los são indispensáveis a topografia e a situação no ciclo 
cardíaco (sistólico, diastólico ou contínuo) 
 VASOS LINFÁTICOS 
 LINFEDEMA (EDEMA LINFÁTICO) 
 Acúmulo de líquido seroso (proteínas) no interstício por falha na drenagem linfática; 
 Insidioso (tem progressão lenta); 
OBS.: A onda c não é vista ao olho nu, 
por isso é dito que o pulso venoso é 
bifásico, mas se for fazer o gráfico do 
pulso venoso, ele é trifásico. 
Onda a (onda p no eletrocardiograma – 
despolarização atrial)  contração atrial 
ao final da diástole (fibrilação atrial não 
tem onda a). 
Onda c  transmissão do pulso carotídeo 
OU transmissão de pressão pela elevação 
da valva tricúspide no início da sístole de 
VD. 
Descenso x  diástole atrial 
Onda v  enchimento atrial 
Descenso y  abertura da valva 
tricúspide. 
Natalia Bueno e Ana Julia Ribeiro - TXXI 
 Frio; 
 Não melhora com repouso / posição; 
 Ascendente lento; 
 Leva a hiperqueratose e lesões verrucosas da região afetada; 
 Duro (não compressível); 
 Leva a deformidades; 
 Pele não pinçável com os dedos. 
 
A situação da 2ª imagem é comum em obstruções neoplásicas do sistema linfático ou em casos de CA de 
mama (na cirurgia tem que se fazer o esvaziamento dos linfonodos, isso compromete a drenagem linfática 
do membro superior afetado) ou em na elefantíase.