Endodontia - Polpa Dental

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1 Mariana Magalhães – Odontologia UFMG 
Elementos e organização estrutural da Polpa Dental: 
 
 A polpa é composta por um tecido conjuntivo frouxo vascularizado. É rica em células, 
possui matriz extracelular, fibras, vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. 
 
 
 
Componentes celulares: 
 
 Odontoblastos: 
 
Células colunares dispostas em paliçada localizadas na periferia 
Sua forma e arranjo variam de acordo com a localização – 
atividade metabólica 
 Coronária e cervical: Cilíndricas altas 
 Médio: cilíndricas baixas 
 Apical: cúbicas 
Os odontoblastos são altamente diferenciados, especializados na 
produção de dentina primária, secundária e terciária. 
 
 Fibroblastos: 
 
Células predominantes na polpa. 
São fusiformes ou estreladas, e possuem 
prolongamentos. Apresentam grande quantidade de 
organelas. Proteínas, proteoglicanos e glicoproteínas 
estruturais. Principalmente fibras colágenas, que 
reforçam a matriz. 
São responsáveis pela síntese e secreção de componentes 
da matriz extracelular e fibras. 
Envelhecimento: diminuição de fibroblastos e aumento 
de fibras colágenas 
 
 Células mesenquimais indiferenciadas: 
 
Semelhantes aos fibroblastos. São células de reserva, e possuem capacidade de diferenciação em 
odontoblastos e fibroblastos. 
Estão localizadas ao redor dos vasos sanguíneos e diminuem com a idade. 
 
 Células do sistema imune: 
 
Linfócitos T, Macrófagos, Células dendríticas (células apresentadoras de antígenos – APCs) 
Além dessas existem em menor quantidade neutrófilos, eosinófilos e basófilos. 
Na polpa normal elas encontram-se em estado de repouso, mas desempenham papel importante na 
reação inflamatória aumentando em número. 
 
 
Componentes Extracelulares: 
 
 Matriz extracelular: 
 
Funciona como meio de transporte para nutrição. 
Composta por proteoglicanas e água. 
 
 
 
 
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Feixe de fibras, fibras nervosas, vasos sanguíneos e elementos celulares pelo qual as células 
recebem os nutrientes do sangue arterial, e os metabólitos eliminados são transportados até a 
circulação eferente. 
Confere viscosidade e coesão à polpa o que torna o tecido conjuntivo gelatinoso. 
 
 Trama fibrilar: 
 
Fibras colágenas: Formam o arcabouço do tecido pulpar 
Colágeno tipo I (60%) 
Maior concentração próximo ao ápice, dispostas paralelamente 
Pequena quantidade em polpas jovens 
Resposta pulpar inversamente relacionada com sua presença 
Fibras reticulares (Von Korff): Localizadas em torno dos vasos. 
Colágeno tipo III 
Fibras elásticas: Presentes nas paredes dos vasos. 
São escassas 
Quanto maior a quantidade de fibras, menor a resposta tissular 
 
Vascularização: 
 
A polpa é ricamente vascularizada 
Sistema microcirculatório: Arteríolas, capilares e vênulas 
O fluxo sanguíneo na polpa coronária é quase o dobro da região radicular 
Vasos linfáticos: Drenagem e direcionamento das células apresentadoras de 
antígenos até os linfonodos regionais 
Os vasos principais entram e saem da polpa através do forame apical, e 
dirigem-se para o centro e para a periferia da polpa onde emitem ramificações 
que anastomosam-se formando um plexo capilar. 
 
Inervação: 
 
Neurônios sensoriais da polpa apresentam seus corpos celulares no 
gânglio trigeminal 
Os axônios alcançam a polpa pelo ápice radicular do dente, juntamente 
com os vasos sanguíneos 
As fibras acabam como terminações nervosas livres, chamadas de 
nociceptores que respondem a diversos estímulos externos em dentes 
normais, a alterações do meio e aos vários mediadores inflamatórios 
que ocorrem nas condições patológicas 
A maioria das terminações está situada na interface dentina-polpa da 
polpa coronária 
 
Fibras Mielínicas (Tipo A): 
Localização periférica 
Raschkow 
Algumas penetram nos túbulos dentinários (150-200µm) 
Respondem a estímulos “hidrodinâmicos” aplicados na dentina 
Dor aguda, pulsátil, rápida 
Sensibilidade dentinária -> Ativação mecânica das fibras Tipo A -> 
Teoria hidrodinâmica da dor 
Ex: Preparos cavitários, sondagem, secagem com jato de ar e soluções 
químicas hipertônicas 
 
Fibras Amielínicas – 70 a 80% (Tipo C): 
Localização profunda 
Limiar de excitação alto 
Estímulos mais fortes (térmicos ou mecânicos intensos) e mediadores inflamatórios (bradicinina e 
histamina) 
Dor difusa, mais lenta 
Mantêm a integridade por mais tempo 
 
 
 
 
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 Camadas da polpa – Subdivisão histológica: 
 
 
 
Função formativa da polpa: 
 
É a função pela qual os odontoblastos presentes na polpa formam a dentina. Tal processo ocorre 
por toda a vida do dente. 
Dentina primária: Sua formação tem início no momento em que o dente apresenta característica 
funcional mínima. 
Dentina secundária: Sua formação vai ocorrendo à medida que mais pressões funcionais incidem 
sobre os dentes, os dentinoblastos secretam matriz dentinária e retraem-se em direção ao centro da 
polpa, a dentina produzida é mais ondulada e possui menos túbulos por unidade. 
Dentina terciária: é a dentina mais ou menos regular, depositada em locais de dentina primária ou 
secundária, e corresponde a áreas de irritação externas. Quando ocorre um estímulo excessivo um 
dos mecanismos de defesa do dente é produzir dentina terciária ou dentina reparadora, composta 
por túbulos irregulares ou ausentes. No caso de traumas severos, pode haver formação de dentina 
numa quantidade suficiente para obliterar o canal radicular, a essa dentina dá-se o nome de 
dentina traumática (sendo uma forma de dentina reparadora). 
 
Características e distribuição das estruturas responsáveis pela nutrição do complexo 
dentina-polpa: 
 
Vasos sanguíneos aferentes ou arteríolas: Entram no canal por meio do forame apical, são ramos 
da artéria alveolar inferior, da artéria alveolar póstero-superior ou da artéria infra-orbital que se 
ramifica da artéria maxilar interna. Essas arteríolas se dirigem em direção a polpa coronal, 
exibindo ramificações por todo o trajeto. As ramificações terminam na rede capilar predominante 
na zona dentinoblástica e subdentinoblástica. Os vasos comunicativos são pouco numerosos o que 
não permite uma circulação colateral eficiente. 
Vasos sanguíneos eferentes (vênulas): ao saírem do forame apical as vênulas coalescem e drenam 
posteriormente, para a veia maxilar através do plexo pterigoide ou anteriormente na veia facial. 
Vasos linfáticos: ajudam na drenagem, sendo importantes para regulação hídrica tecidual. Esse 
sistema linfático pulpar começa como uma rede de capilares na zona subodontoblástica e confluem 
em direção a zona central da polpa, deixando o dente pelo forame apical drenando para os vasos 
linfáticos regionais. 
 
Fibras nervosas presentes no tecido pulpar: 
 
Fibras Tipo A: São as fibras que apresentam maior diâmetro, com isso possuem uma velocidade de 
condução maior e estão situadas mais na periferia da polpa. São mielínicas e divididas em: 
A-beta e A-gama: transferem o tato, pressão, propriocepção em uma velocidade que pode chegar a 
70m/s. 
A-delta: transmitem a sensação dolorosa na velocidade de 2 a 30m/s. Além da distribuição 
periférica, essas fibras possuem um limiar de excitabilidade baixo, por isso a dor inicial devido ao 
estímulo agressor é aguda e momentânea (rápida). A dor é aquela do tipo “fincada” relacionada a 
dor de origem dentinária. Essas fibras também tem baixa resistência a hipóxia e anóxia. 
Fibras Tipo B: – são fibras com diâmetro intermediário 
Camada odontoblástica 
Camada subodontoblástica ou 
pobre em células 
 
Camada rica em células 
Região central 
 
 
 
 
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Fibras Tipo C: São fibras amielínica que possuem menor diâmetro e estão localizadas na região 
central da polpa. Apresentam baixa velocidade de condução do estímulo (0,5 a 1m/s) e estão 
associadas à sensação de dor profunda, difusa, latejante, pulsátil ou em queimação. A maioria 
dessas fibras é polimodal respondendo a estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Transmitem a 
dor mais profundae crônica, devido ao alto limiar de excitabilidade. São sensibilizadas pela 
inflamação tecidual. 
 
 
 
Mecanismos da sensibilidade dentinária: 
 
Existem três teorias que explicam os mecanismos de sensibilidade dentinária. São elas: 
 
 Teoria da inervação da dentina ou da modulação (substâncias neurotransmissoras): 
Acreditava-se que a sensibilidade dentinária era explicada devido à presença de nervos dentro dos 
túbulos dentinários que, quando danificadas, iniciavam o impulso nervoso conduzindo assim a 
sensação dolorosa. 
 
 Teoria Hidrodinâmica de Brannstrom: 
Relaciona a dor à movimentação de fluidos no interior dos túbulos 
dentinários, para fora e para dentro, estimulando por diferença de pressão 
as terminações nervosas. Corresponde à teoria mais aceita para explicar o 
fenômeno de sensibilidade dentinária. 
Exemplos: Preparo cavitário (estímulo positivo que pode provocar a dor, 
dependendo da intensidade, do estado de vitalidade pulpar e do limiar de 
dor); Jato de ar (estímulo negativo em que o fluido tenta sair, causando dor); 
Açúcar (estímulo iônico negativo – atrai água); Condensação do amálgama 
(estímulo positivo – pressão) 
 
 Teoria da deformação dentinoblástica: 
Explica que todos os dentinoblastos podem ser danificados por qualquer 
estímulo aplicado à dentina, como o calor, pressão, trauma químico ou osmótico. Ao atuar como 
receptores do estímulo, os dentinoblastos conduziriam esse estímulo aos terminais nervosos 
independentes dentro dos túbulos. Isso não foi comprovado, além disso a membrana do 
dentinoblasto é pouco excitável, o que questionaria esse papel de receptor e condutor do estímulo. 
 
Mecanismos de defesa da polpa dental: 
 
Dor dentinária: a percepção da dor é um mecanismo de defesa uma vez que constitui um alerta do 
organismo na tentativa de sinalizar a agressão ao tecido. 
A camada delgada: A lama dentinária – detritos provenientes da agressão (escoriação, abrasão, 
atrito, cárie, preparos cavitário) são misturados com saliva, água e/ou fluido dentinário, 
 
 
 
 
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obliterando o orifício de entrada dos túbulos, reduzindo a sensibilidade e a permeabilidade 
dentinária. 
Esclerose tubular: é produzida por agentes irritantes mais suaves e moderados, como cáries de 
progressão lenta. É um efeito cumulativo de vários fatores: formação contínua de dentina 
peritubular (esclerose fisiológica) e a calcificação intratubular (esclerose patológica). 
Irritação que gera formação de dentina: Consiste na formação de uma dentina defensiva, na 
tentativa de compensar a perda da dentina. É uma dentina desorganizada, com maior grau de 
calcificação e menos sensível devido a falta de continuidade no processo dentinoblástico 
 
Fatores responsáveis pela dor pulpar de origem inflamatória: 
 
A lesão ao tecido, que está relacionada à liberação de mediadores que desencadeiam o processo 
inflamatório local. Essa lesão produz vasodilatação prolongada, aumento da pressão intrapulpar e 
dor espontânea ou contínua e estimulam a dor. 
Fator nervoso corresponde a reação neurológica e está relacionado com a ativação das reações 
neurológicas por irritantes ambientais que danificam os dentinoblastos, que causam reação 
primária e secundária a dor, além de também gerarem vasodilatação e aumento da pressão 
intrapulpar. 
 
Alterações pulpares inflamatórias: 
 
 Pulpite Reversível: Dor provocada (frio, alimentos doces), de curta duração e localizada. 
Dor espontânea ausente. 
Presença de sensibilidade ou leve desconforto. 
Resposta aos testes: Frio e Quente – Aparecimento rápido; Pressão e Percussão – Negativo. 
Pode evoluir para uma pulpite irreversível. 
Tratamento: Remoção do agente agressor. Possui bom prognóstico. 
Histologicamente: aumento da permeabilidade vascular devido ao processo inflamatório periférico 
já instalado, ocorre um rearranjo da camada dentinoblástica e há hiperemia no tecido. 
 
 Pulpite Irreversível Sintomática Inicial: 
Reação inflamatória aguda severa caracterizada pela hiper-reatividade exsudativa. 
A remoção do agente agressor não é suficiente para reverter o quadro inflamatório. Ocorre 
vasodilatação, aumento do infiltrado inflamatório, edema e formação de microabscessos no tecido 
pulpar devido a ação de enzimas proteolíticas e radicais oxigenados libertados por células 
inflamatórias do organismo. 
A dor aguda é do tipo “fincada”, o frio alivia a dor. 
Nesse estágio o paciente ainda pode ser capaz de indicar qual dente dói. 
 
 Pulpite Irreversível Sintomática Avançada: 
Nesta fase ocorre exacerbação do processo inflamatório. 
Dor pulsátil, excruciante, fastidiosa, lancinante e espontânea. 
Analgésicos, nem os mais potentes são capazes de aliviar a dor. 
No exame radiográfico a pulpite aguda irreversível não mostra sinais. A região periapical, 
radiograficamente, pode estar normal ou com aumento do espaço periodontal apical e lâmina dura 
intacta. 
É comum o paciente ter dificuldades de mostrar qual dente dói, isso porque a dor passa a ser 
difusa, isso ocorre devido a super excitação de uma fibra que pode despolarizar fibras vizinhas. 
A dor é mais intensa no período noturno, isso porque quando o paciente deita-se ocorre um 
aumento da pressão intrapulpar, como o tecido já está inflamado a dor fica mais exacerbada. 
 
 Pulpite Irreversível Assintomática: 
Dor ausente devido à diminuição da atividade exsudativa inflamatória e da pressão intrapulpar. 
Pode-se observar o aparecimento de tecido de granulação na região periférica na zona exsudativa. 
A polpa não está mais circundada em todos os lados por paredes duras, em muitos casos a lesão 
cariosa já alcançou a polpa, deixando uma área de exposição, mesmo que mínima. 
A comunicação da polpa com a cavidade oral leva a diluição dos produtos tóxicos da inflamação. 
Essa pulpite pode ser classificada como crônica ulcerada ou como crônica hiperplásica. 
Na pulpite crônica ulcerada há ulceração visível na superfície pulpar, o paciente relata dor ao 
mastigar em dentes com cáries profundas ou com restaurações profundas. 
 
 
 
 
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Na pulpite crônica hiperplásica ocorre formação de um pólipo pulpar visível clinicamente, esse 
pólipo é uma proliferação do tecido de granulação. Também há sintomatologia dolorosa na 
mastigação. 
 
 Necrose Pulpar: 
Assintomática. Pode haver relato de episódio prévio de dor. 
Presença de cáries ou restaurações extensas podem ter alcançado a polpa. 
Pode ocorrer escurecimento da coroa, causado por hemólise ou pela decomposição do tecido 
pulpar. 
Resposta aos testes: Frio – Negativo; Quente – Negativo ou Positivo; Pressão e Percussão – Positivo 
ou negativo, varia de acordo com a situação dos tecidos perirradiculares. 
É uma sequela da inflamação aguda e crônica. 
Ocorre mortificação completa do tecido pulpar devido a interrupção imediata da circulação por 
causa de uma lesão. 
Pode evoluir para um quadro de pericementite sintomática ou assintomática.