Helicobacter pylori | Microbiologia

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Aula 15: Helicobacter pylori
Bactéria gram-negativa flagelada e de morfologia helicoidal; habitante do 
estômago, está associada ao quadro de úlceras (gástricas ou intestinais) e é 
considerada um carcinógeno de classe 1 (adenocarcinoma gástrico, MALT* 
linfoma e linfoma não hodgkin); coloniza metade da população mundial e, 
normalmente, o desenvolvimento da doença se dá após uma colonização 
longeva seguida de uma inflamação crônica/de baixo grau - que cria as 
circunstâncias necessárias ao desenvolvimento da doença; transmissão fecal-
oral ou oral-oral (mecanismo não plenamente definido) - estando relacionado, 
pois, ao baixo nível socioeconômico, à ausência de serviços sanitários, à 
habitações superpovoadas e à países subdesenvolvidos; a aquisição do MO 
geralmente ocorre ao longo da infância; o desenvolvimento da doença 
depende da virulência da cepa, da genética do hospedeiro e de condições 
ambientais
*Mucosa Associated Lymphoid Tissue - Tecido linfóide associado à mucosa
💡 Adenocarcinoma é um tipo de câncer que se origina nos tecidos 
glandulares, formados por células com capacidades de secretar 
substâncias para o organismo.
💡 O linfoma não Hodgkin LNH é um tipo de câncer que tem 
origem nas células do sistema linfático e que se espalha de 
maneira não ordenada. Existem mais de 20 tipos diferentes de 
linfoma não-Hodgkin.
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💡 Há 3 tipos de glândulas que são encontradas no estômago: 
cárdicas, gástricas e pilóricas, nomeadas de acordo com a região 
em que são encontradas. Essas glândulas produzem as enzimas 
digestivas e as secreções mucosas do estômago. As glândulas 
gástricas do fundo / corpo têm o importante papel de produzir 
suco gástrico digestivo, enquanto que as glândulas cárdicas e 
pilóricas produzem predominantemente secreções mucosas que 
protegem o estômago dos efeitos severos do ácido digestivo e 
previnem a autodigestão do estômago.
Os sintomas da infecção por H. pylori incluem indigestão e dor ou 
desconforto no abdômen superior.
Frequentemente, os médicos fundamentam o diagnóstico com base nos 
resultados de um exame de ar exalado e um exame do estômago 
realizado com a utilização de um tubo flexível para visualização 
(endoscopia digestiva alta).
O tratamento é com antibióticos e um inibidor da bomba de prótons.
Como a bactéria combate a acidez estomacal e o peristaltismo gástrico? 
Quais são os danos decorrentes da colonização pela bactéria em 
questão?
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Como sabemos, a Helicobacter pylori coloniza metade da população 
mundial e, na majoritária parte dessas pessoas, os danos são mínimos - 
uma inflamação gástrica persistente, porém de baixo grau e que é 
comumente assintomática. Essa gastrite superficial pode durar a vida 
toda. Todavia, 10% dos indivíduos portadores podem desenvolver gastrite 
ou úlceras duodenais ou, então, um quadro de gastrite atrófica - quando a 
Helicobacter pylori leva à destruição da barreira protetora que reveste a 
mucosa do estômago , permitindo que o suco gástrico a agrida e ocasione 
a sua inflamação. 
Praticamente todas as pessoas com infecção pelo H. pylori apresentam 
inflamação gástrica (gastrite), que pode afetar todo o estômago ou 
apenas sua parte inferior (antro). Às vezes, a infecção pode 
causar gastrite erosiva e até mesmo uma úlcera no estômago (gástrica).
A bactéria H. pylori contribui para a formação de úlceras ao elevar a 
produção de ácido (pelo aumento da produção de gastrina e pela 
diminuição de somatostatina - hormônio liberado pelo pâncreas em 
retroalimentação negativa, com o objetivo de reduzir a acidez estomacal), 
afetando as defesas normais do estômago contra o ácido gástrico e 
produzindo toxinas. 
A infecção por H. pylori de longo prazo aumenta o risco de a pessoa 
desenvolver câncer de estômago (uma vez que a gastrina inibe a 
apoptose).
Detalhe os mais importantes FV da bactéria.
Evidências recentes demonstram que cepas da H. pylori apresentam 
diversidade genotípica, cujos produtos acionam o processo inflamatório 
por meio de mediadores que, por sua vez, levam a diferentes graus de 
resposta inflamatória do hospedeiro e a diferentes destinos patológicos. 
Alguns genótipos mais virulentos já são bem descritos, como os genes 
vacA e cagA e as Ilhas de Patogenicidade.
A ilha de patogenicidade (presente em cerca de 6090% das cepas 
mundiais de H. pylori) é um sistema de secreção que permite com que a 
bactéria injete moléculas efetoras próprias na célula hospedeira e module, 
assim, as vias do metabolismo desta. Nesse efeito de 'seringa', a bactéria 
pode estimular a expressão de proto-oncogenes (e aumentar, com isso, o 
risco para desenvolvimento de um câncer estomacal) ou potencializar os 
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https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/tumores-do-sistema-digestivo/c%C3%A2ncer-de-est%C3%B4mago
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danos da inflamação ao tecido (provocando úlceras pépticas, por 
exemplo).
Ainda, a bactéria consta do gene cagA, que determina a produção da 
proteína cagA - um antígeno altamente imunogênico. Assim, ao ser 
introjetada na célula hospedeira, a cagA altera uma série de vias 
metabólicas normais e provoca, com isso, o rearranjo do citoesqueleto 
celular, alterações morfológicas importantes e a ruptura de junções 
celulares. Esses processos estimulam uma ampla resposta do sistema 
imune do organismo hospedeiro, levando ao agravo do caso.
Por fim, a H. pylori consta com a VacA (vacuolating cytotoxin A - cujo 
gene está presente em todas as cepas da bactéria em questão), toxina 
capaz de induzir a vacuolização da célula e a interrupção de funções 
endossomais/lisossomais (o que afeta a apoptose e imunomodulação). Por 
essas razões, a VacA está fortemente associada aos processos 
oncogênicos.