Prob 1- M1 - MAPA

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Dor
Definição
“Uma experiência sensitiva e emocional
desagradável, associada, ou semelhante
àquela associada, a uma lesão tecidual
real ou potencial.” (Associação
Internacional para Estudos da Dor
(IASP)).
É uma função complexa modulada por condições
fisiológicas, emocionais, motivacionais e psicológicas,
além de experiências prévias de vida.
Fisiologia
A dor pode ser provocada tanto por ativação das vias nociceptivas como pela lesão das vias modulatórias (supressoras), o que a torna semelhante a outras funções envolvidas na manutenção da
homeostase, como a pressão arterial e a temperatura, que obedecem a mecanismos de ativação e supressão, com elevação ou diminuição, dependendo dos fatores intervenientes.
VIAS
Transdução
Transformação de um estímulo externo (mecânico, térmico
ou químico) em potencial de ação. 
Nociceptores termo-sensíveis: excitados por temperaturas >45 ºC e no congelamento
Nociceptores mecano-sensíveis: sensíveia deformações nocivas
Nociceptores quimio-sensíveis: excitado por substâncias químicas (bradicinina, substância P).
Nociceptores polimodais: excitados por mais de um tipo de estímulo
Mecanismo de ativação dos nociceptores NOCICEPTORES
são os neurónios do sistema nervoso periférico responsáveis pela deteção e transmissão dos estímulos dolorosos
Substâncias capazes de
sensibilizar os nociceptores
substância P, catecolaminas,
prostaglandinas e leucotrienos
Substâncias capazes de
estimular os nociceptores
Íons (K+ , H+ ), histamina,
serotonina, bradicinina e ATP
dividido em classes
Específicos Respdem a estimulos térmicos ou mecânicos Se originam de fibras nervosas
Fibras C
Lentas
Amielinizadas
Estímulos térmicos, mecânicos e químicos
Fibras A delta
Rápidas
Mielinizadas
Estímulos térmicos e mecânicos
Subtipos
Polimodais
Se originam de fibras do tipo C, Detectam estímulos nocivos químicos, mecânicos e térmicos
Unimodais São ativados por um estímulo térmico exclusivo
Silentes
ativados por mediadores inflamatorios,estímulos químicos, respondem a estímulos mecânicos e térmicos somente após serem ativados.
Originam de fibras do tipo C
Encontrados nas vísceras, normalmente não é ativada pela estimulação nociva, em vez disso, inflamação e vários agentes
quimicos reduzem drasticamente seu limiar de disparo.
Baixo limiar Respondem a estímulos inócuos (tato) 
Alto limiar Respondem a estímulos que provocam lesão nos tecidos ou ameaça a integridade
Transmissão
Propagação do impulso no interior do SN por fibras aferentes primárias
Vias
Trato Neoespinotalâmico 
Via de condução rápida
Fibras A delta
Responsável pela sensação de dor aguda e bem localizada na superfície do corpo.
Trato Paleoespinotalâmico
Via de condução lenta
transmite dor principalmente por fibras periféricas tipo C, mas também alguns sinais de fibras do tipo A
Várias sinapses. Responsável pela sensação de dor crônica e difusa (dor em queimação)
Não tem organização somatotópica. É responsável por um tipo de dor pouco localizada, dor profunda do tipo crônico.
Neurotransmissores envolvidos
Glutamato: rápida excitação
dos neurônios medulares
Substância P: Excitação lenta
Modulação
Alteração da informação nociceptiva por mecanismos endógenos e ocorre por interação entre os interneurônios da medula e
os impulsos descendentes
Substâncias envolvidas na modulação 
Excitatórias: glutamato, substância P, ATP, prostaglandinas, outras
Inibitórias: opióides endógenos, GABA, glicina, serotonina, acetilcolina, noradrenalina
Repceptores excitatórios AMPA, KAI e NMDA
Receptores inibitórios GABA, glicina e receptores opióides
Teoria do portão da dor
A ativação das fibras mielínicas grossas excitaria interneurônios inibitórios da substancia gelatinosa de Rolando (lamina II) para os afetentes nociceptivos, impedindo a passagem dos impulsos dolorosos, ou seja,
haveria fechamento do portao, ao passo que a ativação das fibras amielínicas e mielínicas (C e A-) inibiria os interneurônio sinibitorios tornando possível a passagem dos estímulos nociceptivos (abertura do portao)
Percepção 
Informações sensoriais alcançam o córtex e ativam suas áreas. 
Integralção, processamento e reconhecimento de estímulos sensoriais
Classificadas
Quanto a origem
Oncológica
Não oncológica
Quanto a evolução
Aguda
Trato epicrítico
Também conhecida como: dor rápida/ cortante/ pontada/ elétrica
Início recente 
Transitória
Normalmente uma definição temporal e/ou causal
Autocontrolável ou rapidamente corrigida
Crônica
Trato protopático
Também conhecida como: dor lenta/ queimação/ persistente/ pulsátil/ nauseante
Associada a destruição tecidual
Dor prolongada (igual ou superior a 3 meses) 
Costuma persistir para além da cura da lesão que deu origem
Áreas dolorosas mal identificadas
Continua ou intermitente, de intensidade variável
Quanto ao mecanismo fisiopatologico
Nociceptiva
Causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que percorrem as vias da dor até as regiões do SNC, onde são interpretados
A distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas
DOR VISCERAL
tem origem nos órgãos internos e pode revelar infeção, inflamação, modificações da motilidade dos órgãos, neoplasia, alterações
nos nervos transmissores das sensações viscerais, ou isquemia.
A qualidade da dor é específica
para cada tipo de víscera
Vísceras maciças e processos não obstrutivos das vísceras ocas Dor surda
Processos obstrutivos das vísceras ocas Dor tipo cólica
Comprometimento da pleura parietal Dor em pontada ou fincada
Aumento da secreção do ácido clorídico Dor em queimação
Pode estar relacionada com 4 condições
Comprometimento da própria viscera (VERDADEIRA)
Tende a se localizar próximo ao órgão, como a dor esofágica, localizada na
região retroesternal ou epigátrica
Comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal (SOMÁTICA PROFUNDA)
Irritação do diafragma ou nervo frênico
Reflexo viscero cutâneo (DOR REFERIDA)
DOR SOMÁTICA
Superficial 
Dor nociceptiva provocada por estimulação no sistema tegumentar
Geralmente, bem localizada e de intensidade variavel
Produnda
Ativação de nociceptores de músculos, fáscias, tendões, ligamentos e articulações.
Localização imprecisa, dor mais produnfa, cãinbras e intensidade proporcional ao estímulo causal.
Suas principais causas são: estiramento muscular, contração muscular isquêmica (exercício exaustivo prolongado),
contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose
Pode ser 
Espontânea expressa como pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, contínua, profunda, vaga, dolorimento à Todas essas denominações sugerem lesão tissular
Evocada
pode ser desencadeada por algumas manobras como Lasègue na ciatalgia, a dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, pela elevação do membro inferior
afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e escovar os dentes, nos pacientes com neuralgia do trigêmeo
DOR REFERIDA
Pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial percebida distante da estrutura onde se a originou (visceral ou somática)
exemplo
Dor epigástrica ou periumbilical (dermátomos de T6-T10) na apendicite; dor no ombro (dermátomo C4) em indivíduos
com lesão diafragmática ou irritação do nervofrênico
DOR IRRADIADA
Caracteriza-se por ser sentida à distância de sua origem, mas em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em um nervo cuja estimulação é
responsável pela dor.
exemplo Cialtalgia, provocada pela compressão de uma raiz nervosa por hérnia de disco lombar
Neuropática
Causada por lesão ou disfunção do sistema nervoso somatossensorial
está normalmente associada a diferentes sintomas neurológicos que podem reduzir a sensação ou até mesmo levar à anestesia completa
Quem sofre de dor neuropática descreve sensações de queimadura, formigueiro, dormência, picadas, choque elétrico, etc.
Psicogênico Quando nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropatico é identificado e há sintomas psicológicos suficientes
MistaDecorre de mecanismos nociceptivos e neuropáticos, ocorre por conta de um estímulo excessivo dos nociceptores como também por destruição das fibras nociceptivas
Quanto a região acometida
Cabeça, face e boca
Região cervical
Ombros e membros superiores; Região torácica e região abdominal
Coluna lombrossacral e cóccxi, MMII
Região pélvica; região perineal, anal e genital
Quanto ao sistema envolvido
Nervoso: Central, periférico e/ou neurovegetativo
Fatores psicológicos e sociais
Respiratórios e/ou cardiovasculares
Musculoesquelético e/ou tecido conjuntivo
Cutâneo, subcutâneo e/ou glandular
Gastrintestinal e geniturinário
Quanto a características
temporal da dor
Contínua ou quase contínua sem flutuações
Contínuea com exacerbações
Recorrente com regularidade
Recorrente sem regularidade
Paroxística
Combinações
Quanto a etiologia da dor
Transtorno congênitos ou genéticos
Trauma, cirurgias e/ou queimaduras
Infecciosas e/ou parasitária
Inflamatória
Neoplásica
Tóxica, metabólica e/ou por irradiação
Mecânica e/ou degenerativa
Disfuncional
Desconhecida
Psicológica
Classificadas quanto a síndromes
Síndromes álgicas generalizadas, álgicas localizadas, Dor
craniofacial de origem musculoesquelética, outras.
Quanto a intensidade da dor relatada
Leve 
Moderada
Intensa
DOR FANTASMA característica de pacientes que tiveram membros amputados
Escala 
Escala unidimensional
Escala de visual analógica (EVA)
Escala verbal numérica (0 a 10)
Escala númerica visual
Escala de categoria de palavras
Escala comportamental
Escala de faces
Quantifica a intensidade
da dor com base em
informações mais
rápidas, não invasivas.
Avaliação da Dor em Paciente Não
Comunicativo (NOPPAIN)
Prontuário para check list das atividades
Você fez isso?
Você notou dor quando fez isso?
Marque sim ou não para cada item nas colunas A e B
(a) Colocou o paciente na cama ou se deitar
(b) Virou o residente (paciente) no leito
Pontuando:
que contenham a palavra “sim”
O que você viu e ouviu durante o cuidado?
Você observou isso?
Fácies de dor?
Escalas multidimensional
Breve Inventario de Dor
Inventário de McGill
Avalia diferentes
dimensoes de dor a partir
de diversos indicadores de
respostas e suas interações
TratamentosMedicamentoso
Analgésicos não-opioides
FarmacodinâmicaEfeitos analgésico, antipirético e espasmolítico
FarmacocinéticaGeralmente bem absorvidos e com alta biodisponibilidade oral, pico do efeito em torna de 3 h. A metabolização é no fígado.
Mecanismo de ação
Inibem cicloxigenases (COX-1 e COX-2), ou seja, inibição da síntese de prostaglandina, evitando assim
sensibilização (hiperalgesia primária) de receptores periféricos de dor e produzindo antialgesia
Efeitos adversosProblemas gastrointestinais como azia, náusea, dor no estômago.
ExemplosDipirona, ácido acetilsalicílico, ibuprofeno e paracetamol
Anti-espasmódicos
Farmacodinâmica
Exerce atividade espasmolítica sobre a musculatura lisa do trato gastrintestinal, geniturinário e vias biliares. Não atravessa
a barreira hematoencefálica e, deste modo, não produz efeitos colaterais anticolinérgicos sobre o Sistema Nervoso Central
FarmacocinéticaRapidamente absorvido, é distribuido principalmente nas células musculares das regiões abdominal e pélvica. 
Mecanismo de ação
Bloqueia os receptores muscarínicos da acetilcolina da musculatura lisa, impedindo a sua contração, diminuindo a dor e desconforto
gástrico. Possui efeito semelhante à atropina, apresenta efeitos antidismenorréico, antiarritmico, antiemético e antivertiginoso.
Efeitos adversos
Os eventos adversos, em geral, são leves e desaparecem espontaneamente. Reações incomuns: reações na pele, urticária (placas elevadas na pele, geralmente com coceira), prurido
(coceiras), taquicardia, boca seca, disidrose (alteração na produção de suor); Reações raras: retenção urinária (dificuldade para urinar); Reações com frequência desconhecida:
hipersensibilidade (alergia), rush (vermelhidão na pele), eritema (manchas vermelhas com elevação da pele), reações anafiláticas (reação alérgica grave), dispneia (falta de ar);
choque anafilático (choque alérgico)
ExemploBrometo de N- Butilescopolamina
Problema 1 – Que dor é essa? Ave Maria!
Relatora: Rayanne Acioli
Coordenadora:Luana Soares