Av1 função e disfunção

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Av1 – Função e disfunção dos processos nutricionais 
· Metabolismo energético 
Os carboidratos são a 1º escolha para essa demanda energética, o principal é a GLICOSE. Glicose é o açúcar que a célula utiliza primariamente como fonte de energia para produzir ATP. 
ATP -> exerce papel fundamental no metabolismo celular, participando do transporte através de membranas, do trabalho mecânico e da síntese de compostos. 
O metabolismo tem 4 funções específicas:
1) Obter energia química pela degradação de nutrientes ricos em energia oriundos do ambiente;
2) Converter as moléculas dos nutrientes em unidades fundamentais precursoras das macromoléculas celulares;
3) Reunir e organizar essas unidades fundamentais em proteínas, ácidos nucleicos e outros componentes celulares;
4) Sintetizar e degradar biomoléculas necessárias às funções especializadas das células.
O metabolismo pode ser dividido em 2 fases: 
- Catabolismo: É a fase degradativa. Moléculas orgânicas, nutrientes, carboidratos, lipídeos e proteínas provenientes do reservatório da própria célula são degradados por reações consecutivas em produtos finais menores e mais simples. 
 - Anabolismo: É uma fase sintetizante. É nele que as unidades fundamentais são reunidas para formar as macromoléculas componentes das células, como as proteínas, DNA, etc... 
Obs: No catabolismo há quebra de moléculas, ou seja, liberação de energia. No anabolismo é uma fase de síntese, ou seja, necessita de energia. 
Glicose: É o principal combustível da maioria dos organismos. É o carboidrato mais importante, é degradada, armazenada ou formatada por diferentes vias -> glicólise; glicogênese; glicogenólise; gliconeogênese ou neoglicogênese. 
1. Glicólise: Quebra da glicose gerando ATP.
2. Glicogênese: Formação de glicogênio. 
3. Glicogenólise: Quebra do glicogênio para fornecimento de glicose. 
4. Gliconeogênese: Formação de glicose a partir de precursores de glicídios, como lactato, piruvato, glicerol e aminoácidos. 
· Glicogênese: 
É o processo que transforma a glicose em glicogênio. Acontece sempre após as refeições quando o nível de glicose no sangue está alto. Ocorre principalmente no fígado e nos músculos. O músculo armazena sempre para consumo próprio, e só utiliza durante o exercício quando há necessidade de energia rápido. 
O glicogênio fica disponível no fígado e nos músculos, sendo consumido totalmente cerca de 24 horas após a última refeição. 
· Gliconeogênese: 
É a formação de glicose a partir de substâncias que não são carboidratos, como lactato, piruvato, oxaloacetato, aminoácidos. 
Isso acontece nos jejuns muito longos ou exercícios físicos intensos, onde não há mais glicose disponível nem glicogênio, essa reação ocorre no fígado. A maioria dos precursores deve entrar no ciclo de Krebs em algum ponto para ser convertida em oxaloacetato. 
O oxaloacetato é o material de partida para a gliconeogênese. 
· Glicólise: 
É um processo bioquímico em que a molécula de glicose, proveniente da alimentação, é quebrada em 2 moléculas menores de ácidos pirúvico ou piruvato liberando energia. É a primeira etapa do processo de respiração celular que ocorre no hialoplasma celular. A glicólise é regulada por hormônios como: glucagon, epinefrina e insulina. 
· Glicogenólise:
O glicogênio armazenado é disponibilizado para a via glicolítica por meio da glicogenólise, que é a clivagem ou quebra sequencial das ligações entre as unidades de glicose armazenadas liberando assim a glicose. Ocorre durante o jejum de breve a prolongado quando não há glicose disponível no sangue para gerar ATP. Os hormônios epinefrina e glucagon estimulam a glicogenólise. 
(1) Pós refeição - nosso corpo transforma alguns dos Hidratos de carbono consumidos em GLICOSE e a glicemia (É o nível de glicose presente no nosso sangue) aumenta. 
(2) Com o aumento da glicemia após uma refeição, que foi absorvida pelo intestino, o açúcar precisa ser transportado pois não pode ficar no sangue! Então para a glicose ser inserida nas células, será necessário que o Pâncreas (glândula)produza um hormônio chamado INSULINA que será lançado na corrente sanguínea.
 (3) Insulina – é um hormônio produzido ou sinte9zado pelo Pâncreas, que ajuda, promove, auxilia a entrada de glicose nas células para gerar energia. Insulina aumenta a permeabilidade celular pois faz com que a célula consiga absorver a glicose. 
(4) Quando a glicose entra no fígado e músculos a par9r da Insulina, vai ser transformada em glicogênio. Glicogênio é um açúcar, um polissacarídeo complexo formado por várias moléculas de glicose. Fígado e músculos armazenam a Glicose, fazem um estoque para quando for necessário usá-la já tem. GLICOSE ARMAZENADA EM ----- GLICOGÊNIO.
Perfis metabólicos dos principais órgãos
· Cérebro: Utiliza principalmente a glicose como fonte de energia. Em jejuns prolongados, adapta-se à utilização de corpos cetônicos. É sempre incapaz de utilizar ácidos graxos. 
· Fígado: Uma das suas principais funções é manter o nível de glicose no sangue, através da gliconeogênese e da síntese e degradação do glicogênio. Realiza a síntese de corpos cetônicos em situações de abundância de Acetil-coA. Responsável pela síntese da ureia.
· Músculo: Utiliza glicose, ácidos graxos, corpos cetônicos e aminoácidos como fonte de energia. Possui uma reserva de creatina fosfato, um composto capaz de fosforilar ADP em ATP assim produzindo energia sem gasto de glicose. 
· Tecido adiposo: Sintetiza ácidos graxos e armazena-os em forma de triacilgliceróis. Por ação do glucagon, hidrolisa triacilgliceróis em glicerol e ácidos graxos, que liberta para corrente sanguínea em lipoproteínas. 
Controle hormonal: 
- Pâncreas: insulina e glucagon.
· Insulina: A insulina é liberada pelo pâncreas, através das células beta, quando a concentração de glicose no sangue está elevada. Fazendo assim, a estimulação de entrada de glicose no músculo, a síntese de glicogênio e a síntese de triglicerídeos no tecido adiposo. Inibe a degradação de glicogênio e a gliconeogênese. 
· Glucagon: O glucagon é produzido pelo pâncreas, pelas células alfa, quando os níveis de glicose no sangue baixam muito, e tem efeitos contrários ao da insulina. No fígado, o glucagon vai estimular a degradação de glicogênio e a absorção de aminoácidos gliconeogênicos. Vai também inibir a síntese do glicogênio e promover a liberação de ácidos graxos (a nível do tecido adiposo). 
Ativa a enzima fosforilase, que fraciona as moléculas de glicogênio no fígado em moléculas de glicose, que passam para o sangue, elevando a glicemia. 
Obs: O fígado é o principal órgão regulador de glicemia, pois é o primeiro a receber a glicose, absorvida da alimentação, proveniente do intestino delgado. O fígado é o órgão que consegue manter as reservas de glicogênio por 12 a 18 hrs de jejum. 
O glucagon é antagonista da insulina, estimulando o fígado a degradar glicogênio e liberar glicose. O glicogênio armazenado dos músculos é de uso próprio, o uso é apenas para o tecido muscular (miócitos). Os músculos não têm receptores para glucagon, o sinalizador para que o músculo utilize glicogênio é a epinefrina, hormônio produzido pelas glândulas suprarrenais/adrenais. (estresse,perigo,fuga)
Obs: glicemia de jejum: 70 – 109 mg/dL
Hipoglicemia: nervosismo, irritado, com fome, dor de cabeça, tontura. Casos mais graves: coma e morte. 
Hiperglicemia: (>150 mg/dL) fome e sede, eventualmente perda de peso. Quando a glicose ultrapassa 170 mg/dL começa a ser eliminada pela urina. 
· Lipogênese:
Síntese de ácidos graxos e triglicerídeos, que serão armazenados no fígado e no tecido adiposo. A lipogênese é regulada por vários fatores, entre os quais estão os elementos nutricional, hormonal e genético. Geralmente ocorre em dietas hipercalóricas. 
- Excesso: O glicogênio é quebrado pelo fígado tendo seu excedente eliminado no sangue, com isso consequentemente, a concentração de ácidos graxos na corrente sanguínea será aumentada. 
· Lipólise:
Ocorre no fígado, estes lipídeos são provenientes de 2 fontes: dos alimentos ingeridos e da reserva orgânicaque é o tecido adiposo e o plasma. 
Os AG constituem uma forma energética armazenada quase ilimitada para o metabolismo em repouso e para o exercício prolongado de intensidade leve ou moderada. 
O armazenamento de AG – triglicerídeos é o mais eficiente e quantitativamente mais importante que o de carboidratos na forma de glicogênio. 
Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia metabólica, promove-se a liberação destes TG com o objetivo de convertê-los em AG livres, os quais serão oxidados para produzir energia. 
Obs: A maior parte da reserva energética do organismo encontra-se armazenada sob a forma de triacilgliceróis. Estes podem ser hidrolisados por lipase à glicerol e ácidos graxos. 
Triacilgliceróis ---lipase----> ácidos graxos + glicerol (VLDL no fígado)
Os ácidos graxos e o glicerol são liberados na corrente sanguínea e são absorvidos por outras células.
A OMS define que saúde é o completo bem-estar físico, mental e social e não apenas a ausência de doenças. 
Fatores determinantes sociais da saúde: sociais; comportamentais; psicológicos; étnicos/raciais; culturais; econômicos. 
Obs: A educação em saúde procura desencadear mudanças de comportamento individual, enquanto a promoção em saúde, muito embora inclua sempre a educação em saúde, visa provocar mudanças do comportamento organizacional, capazes de beneficiar a saúde de camadas mais amplas da população. 
Obs: Doenças cardiovasculares são a causa número 1 de morte em todo o mundo. 
Obs: Estamos expostos a diversos tipos de toxinas/xenobióticos que podem interferir no nosso funcionamento orgânico. 
Homeostase: capacidade das funções fisiológicas manterem o equilíbrio interno. Regular o ambiente interno na manutenção das funções e composições químicas básicas. 
Célula normal: homeostasia; agentes lesivos; resposta celular (adaptativa, lesão). 
Agente agressor x defesa = adaptação ou lesão 
Adaptações: Respostas estruturais e funcionais reversíveis, a estresses fisiológicos mais excessivos e estímulos patológicos, onde estados alterados permitem à célula sua sobrevivência. 
Morte celular: Resultado final da lesão celular progressiva. 
 
** Adaptação celular:
- Alteração no volume celular: Hipertrofia; Hipotrofia.
- Alteração da taxa de divisão celular: Hiperplasia; Hipoplasia.
- Alteração na diferenciação: Metaplasia.
- Alteração do crescimento e diferenciação celular: Neoplasia. 
Hipotrofia: Redução do volume de um órgão ou tecido às custas da diminuição do volume das células. 
Hipertrofia: Aumento do volume de um órgão ou tecido às custas do aumento do volume celular. 
Hipoplasia: Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo.
Hiperplasia: Aumento do número de células de um órgão ou parte deles por aumento da multiplicação celular. 
Metaplasia: Transformação reversível do epitélio pseudo estratificado em estratificado mais resistente. 
Displasia: Uma exposição mais intensa e prolongada ao agente agressor pode induzir a transformação irreversível para neoplasias. 
Neoplasia: Alteração irreversível do padrão de crescimento celular com ruptura da função podendo levar a morte. 
Lesão celular: É a agressão sofrida pelo organismo quando estimulado por determinado agente nocivo, podendo comprometer células parenquimatosas e/ou do estroma. 
Causas mais comuns de lesão celular: hipóxia; agente físico; agentes químicos e drogas; agentes infecciosos; reações imunológicas; distúrbios genéticos; desequilíbrios nutricionais. 
Tipos de lesão: reversível; irreversível (necrose, apoptose).
Necrose: É caracterizada pela perda da integridade das membras, digestão enzimática das células e onde frequentemente ocorre reação do hospedeiro. 
Apoptose: É a via de morte celular que é induzida por um programa intracelular altamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. 
** Inflamação
A inflamação é uma resposta do tecido à lesão, ela procura conter e isolar a lesão e preparar o tecido para o reparo. A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores inflamatórios liberados são destruídos. 
Etapas:
1. O tecido lesado libera sinais químicos (histamina, prostraglandina).
2. Ocorre vasodilatação, aumento da permeabilidade do vaso e diapedese. 
3. Os fagócitos consomem os patógenos e os restos de células mortas. O tecido se recupera. 
Definições importantes:
- Edema: Excesso de líquidos no interstício, pode ser um exsudato ou transudato.
- Exsudato: Líquido inflamatório extra vascular que tem alta concentração de proteínas e fragmentos celulares.
- Exsudação: Extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para o interstício ou cavidades corporais. 
- Pus: Exsudato purulento inflamatório rico em neutrófilos e fragmentos de células. 
- Transudato: Líquido com pouco teor proteico, é um ultrafiltrado do plasma sanguíneo resultante da pressão hidrostática elevada ou força osmótica diminuída do plasma. 
Tipos de inflamação:
- Inflamação aguda: Inicia-se rapidamente (seg ou min) e tem uma duração relativamente curta (min ou dias). Envolve o processo de exsudação de líquido (EDEMA) e migração de neutrófilo e leucócito. 
- Inflamação crônica: se instala em um período maior (dias) e tem maior duração (semanas e até anos). Envolve linfócitos e macrófagos, além de induzir a proliferação de vasos sanguíneos e fibrose. 
Os 4 sinais de inflamação (mais fortes na inflamação aguda), são:
- Calor (aumento da temperatura local);
- Rubor (hiperemia por aumento do fluxo sanguíneo);
- Edema (inchaço pela saída de líquido do vaso para o interstício);
- Dor (provocada pela liberação de substâncias químicas ativadoras de neurônio);
- Perda de função (as células não fazem seu funcionamento normal) = inflamação crônica. 
Se o agente lesivo é EXÓGENO o corpo é capaz de detectar as proteínas estranhas deste agente e disparar o processo inflamatório. 
Se o agente lesivo é interno ou ENDÓGENO é caracterizado por sinais dos tecidos ou das células danificadas e mortas pelo estresse. 
O início de tudo...
O agente irritante/lesivo é percebido por sensores no corpo chamados de agentes indutores de inflamação, que por sua vez ativam os mediadores inflamatórios, que são os efetores do processo inflamatório. 
Resumindo: 1º agente indutor percebe a lesão e 2º temos o disparo de mediadores. 
O processo inflamatório é caracterizado por 2 componentes: Reação vascular; Reação celular. 
Mediadores mais conhecidos: Aminas vasoativas; mediadores lipídicos; citocinas. 
1. Aminas vasoativas: 
Histamina (coceira); Serotonina (relaxamento do vaso). 
Função = vasodilatação. 
- Histamina: É sintetizada a partir de um aminoácido L-histidina. Causa vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (edema) e contração da musculatura lisa (brônquica e gastrointestinal) através da ativação de receptores H1. 
2. Mediadores lipídicos:
Quando a membrana celular é lesionada, os fosfolipídios presentes nela são transformados. 
Anti-inflamatórios e analgésicos:
 As ciclooxigenases (COX) são o alvo da maioria dos antiinflamatórios, pois eles impedem a formação dos principais mediadores inflamatórios e também são alvo dos analgésicos, que por sua vez impedem a dor. 
3. Citocinas 
São moduladores de atividade celular, ou seja, são responsáveis por definir quais células serão ativadas no processo inflamatório e como se dará este processo. 
Interleucinas: Responsáveis pela comunicação entre a família de leucócitos; definem a ordem e a ativação da formação dos leucócitos. 
Interferon: Família de mediadores que surgem em infecções virais. 
TNF (fator de necrose tumoral): diariamente as células do corpo sofrem transformações malignas, esta substância é lançada por células vizinhas sadias e causam a morte desta célula maligna. 
Relembrando...
Pressão hidrostática faz com que o líquido saia da circulação. 
Pressão osmótica faz com que o líquido fique dentro dos vasos. 
Aumento do calibre dos vasos (vasodilatação) = aumento da pressão hidrostática. 
Aumentoda permeabilidade vascular e saída de exsudato líquido rico em proteínas diminuindo a pressão osmótica. 
Eventos celulares:
Extravasamento de leucócitos. 
Marginação, rolamento e adesão dos leucócitos para o endotélio (camada interna do vaso).
Transmigração através do endotélio (chamado de DIAPEDESE).
Migração do leucócito em direção ao local de adesão. 
Fagocitose: Os restos da destruição causados na inflamação atraem os monócitos que se transformam em macrófagos e fazem a fagocitose destes fragmentos e restos. 
Seguindo com a inflamação aguda...
1. O tecido se regenera e reocupa o lugar com tecido funcional (Ex: fígado).
2. A inflamação não passa, ou porque o estímulo não foi retirado ou porque a inflamação está fora de controle (torna-se crônica).
Nesta situação os FIBROBLASTOS são atraídos, responsáveis por “cimentar” o lugar da lesão com o tecido fibroso que é disfuncional (cicatriz). 
Padrões de inflamação aguda:
- Inflamação serosa (exsudato e bolha);
- Inflamação fibrinosa (exsudato rico em fibrinogênio = fibrina);
- Inflamação supurativa ou purulenta (exsudato purulento = PUS);
- Úlcera (tecido inflamatório necrótico)
· Inflamação crônica:
É um processo prolongado pela persistência do agente lesivo ou persistência da infecção. 
Caracterizado por: 
Infiltração de macrófagos, linfócitos e plasmócitos;
Destruição tecidual induzida pela persistência do agente lesivo ou pelas células inflamatórias; 
Tentativa de cicatrização por substituição por tecido conjuntivo acompanhado por fibrose. 
· Inflamação aguda:
Agente pouco patogênico. 
Contato único e ligeiro com um tecido saudável.
Agressão leve:
Alteração do calibre dos vasos, com aumento de fluxo sanguíneo (hiperemia = rubor).
Mudança na microcirculação (EDEMA).
Migração dos leucócitos para o foco da injúria (calor).
Reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena intensidade. 
· Inflamação crônica
Agente muito resistente e patogênico. 
Contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis. 
Agressão mais grave com reação inflamatória de longa duração (crônica) e de maior intensidade.
Infiltração de células mononucleares (macrófagos e linfócitos).
Tentativa de reparo da área lesada: formação de tecido conjuntivo e angiogênese.
Destruição tecidual causada essencialmente pelas células inflamatórias. 
Benefícios da inflamação:
- Proteção: Processo inflamatório – microrganismos que penetram nas mucosas e feridas – impede proliferação, disseminação e desenvolvimento de infecções;
- Cicatrização: cura e reparo de lesões;
- Desencadeia imunidade adaptativa: Acúmulo e ativação de células fagocitárias no local da injúria sendo também fundamental para o estabelecimento da imunidade específica. 
Prejuízos da inflamação:
O processo inflamatório pode interferir na função do órgão acometido – condição mais ameaçadora que a agressão inicial que o determinou. 
Formação de fibrose. 
Perda do controle homeostático na resposta, assumindo a inflamação um papel destrutivo, maléfico ao organismo. 
Reparo residual: 
Ferida (lesão) – 3 processos envolvidos no reparo:
1. Hemostasia – rompem-se vasos – hemorragia.
2. Inflamação – proteção do tecido contra a lesão.
3. Regeneração – constitui o tecido. 
Regeneração x cicatrização 
- Regeneração: substituição por células do mesmo tipo (fígado, ossos).
- Cicatrização: substituição do tecido original por tecido conjuntivo, chamada de fibrose (cérebro, coração).
Ciclo celular:
Constantemente os tecidos estão em 3 processos: proliferação (multiplicação); diferenciação; apoptose (morte celular).
Estes processos precisam ser mantidos em equilíbrio para manter o tamanho normal do tecido. 
Capacidade de proliferação dos tecidos:
1. Tecido de divisão contínua (lábeis):
Constante divisão celular; Expostos à estímulos lesivos constantemente. 
Ex: pele, mucosa, TGI, boca e útero. 
2. Tecidos quiescentes (estáveis):
Permanecem em repouso ou baixo nível de replicação; Podem se dividir rapidamente em resposta a lesões. 
Ex: Fígado, rins, músculo liso, pâncreas. 
3. Tecidos não-divisores:
Células que não realizam mitose; Substituição por tecido conjuntivo.
Ex: células nervosas, músculo esquelético e cardíaco. 
Controle da proliferação: 
As células se comunicam para saber o tempo certo para apoptose, para a proliferação e para a diferenciação e quando devem parar a proliferação. 
Mecanismos de sinalização celular: autócrina, parácrina e endócrina. 
Matriz extracelular (MEC):
Influencia o crescimento e diferenciação celular. 
Forma a matriz intersticial (espaço entre as células) e a membrana basal (membrana que separa populações de células dentro de um mesmo órgão). 
Constituição por algumas macromoléculas:
- Colágeno: constitui tendão, ligamentos, cartilagens e ossos. Produzida por fibroblastos. Função de força elástica. 
- Fibras elásticas: elastina e fibrilina – capacidade de retornar ao tamanho inicial após estiramento (elasticidade).
- Proteínas de adesão: união entre as células formando um tecido específico.
- Proteoglicanos: estrutura da MEC, influenciam o crescimento e a diferenciação. 
- Ácido hialurônico: se liga em água formando um gel viscoso, capacidade de resistir as forças de compressão. 
Reparo:
Cicatrização = reparo por fibrose (cicatriz).
Regenerar = restituição idêntica ao tecido original
X
Cicatrizar = “remendar” um tecido lesionado para manter a saúde e homeostase.
Sequência da cicatrização:
1. Inflamação, remoção de tecido danificado ou morto e início de depósito de MEC.
2. Proliferação e migração de células do tecido conjuntivo. 
3. Angiogênese e tecido de granulação.
4. Síntese de proteínas da MEC.
5. Remodelação tecidual.
6. Contração da ferida e adquirir resistência. 
Angiogênese:
Formação temporária de vasos sanguíneos a partir de vasos pré-existentes. 
Se origina das células endoteliais. 
Ex: Isquemia e hipóxia são estímulos para angiogênese. 
Fibrose:
Ocorre no tecido de granulação = Angiogênese + fibrose
Passos:
Migração de fibroblasto: ativação de plaquetas, células inflamatórias e endotélio do vaso ativado. 
Depósito de MEC: deposição de uma rede de colágeno para auxiliar na resistência da ferida. 
Fases da cicatrização:
1. Fase inflamatória: lesão provoca a inflamação (vasodilatação, edema, fatores mediadores e migração de leucócitos).
2. Fase proliferativa: produção de tecido de granulação (fibroblastos e proliferação endotelial).
3. Fase de maturação: depósito de MEC e contração da ferida (deposição, agrupamento e remodelação pelo colágeno e regressão endotelial). 
Cicatrização por primeira intenção:
1º hora: incisão é preenchida por coágulo. 
3 a 24 horas: Neutrófilos se infiltram no coágulo.
24 a 48 horas: células epiteliais migram para o local da lesão depositando componentes de membrana basal (MEC).
3 dias: Neutrófilo foram substituídos por macrófagos. Aparece tecido de granulação. 
5 dias: espaço da incisão é totalmente preenchido por tecido de granulação, angiogênese está no ápice as fibras colágenas começam a aparecer.
Segunda semana: Leucócitos, edema e vascularização somem por completo, ainda há fibroblastos e produção de colágeno (cicatriz).
Segundo mês: Cicatriz é feita de tecido conjuntivo e recoberta por epiderme intacta com resistência para estiramento aumentada. 
Perda mais extensa de tecido, com reação inflamatória é mais intensa e a formação de tecido de granulação também.
É caracterizada pela contração da ferida, no qual tenta-se tornar o tamanho da cicatriz acentuadamente parecido com a original (miofibroblastos).
Complicações da cicatrização:
- Formação deficiente: tecido de granulação ou colágeno insuficientes, levando a deiscência e ulceração da ferida.
- Cicatrização hipertrófica: acontece por excesso de tecido de granulação dentro dos contornos originais da ferida.
- Queloide: tipo de cicatriz hipertrófica onde o tecido de reparo cresce além das bordas originais da ferida 
- Contratura: exagero no processo de contração da ferida, podendo causar por exemplo mão em garra ou movimentos das articulações limitado. 
· Neoplasia 
Neoplasia é umamassa anormal de tecido cujo crescimento excede e não está coordenado ao crescimento dos tecidos normais, persistindo (em seu crescimento) mesmo cessada o estímulo que o provocou. 
Oncologia: Conjunto de princípios aplicados ao diagnóstico, tratamento, prevenção e controle do câncer. 
Oncologia clínica: cura da doença; remissão completa da doença; conforto do paciente; alívio do sofrimento. 
Critérios de classificação para neoplasias:
1. Comportamento clínico: benigno ou maligno.
2. Aspecto microscópico: critério histomorfológico.
3. Origem da neoplasia: critério histogenético. 
Nomenclatura das neoplasias: 
1. Neoplasia benigna: sufixo “oma”.
2. Neoplasia maligna: 
- Origem epitelial: sufixo “carcinoma”
- Origem mesenquimal: sufixo “sarcoma”
3. Composição do nome: tecido de origem + sufixo 
Exemplos: 
1. Neoplasia de origem epitelial:
-Órgão glandular – benigno: adenoma; maligno: adenocarcinoma.
-Órgão não-glandular: benigno: papiloma; maligno: carcinoma. 
2. Neoplasia de origem mesenquimal:
- Tecido muscular: benigno: rhabdomioma; maligno: rhabdomiosarcoma.
- Tecido adiposo: benigno: lipoma; maligno: lipossarcoma.
- Tecido vascular: benigno: hemangioma; maligno: hemangiossarcoma.
Anaplasia: É uma proliferação celular desordenada (determinada pelo processo neoplásico), com a perda da diferenciação celular. A anaplasia é uma característica associada às neoplasias!
Etiologia do câncer: Hereditário; Adquirido (substâncias químicas; radiação; agentes biológicos).
Causas potenciais de câncer em seres humanos: tabagismo; dieta; hereditário; DST; radiação.
Entre 80% a 90% das causas do câncer estão associados a causas externas. As mudanças provocadas no meio ambiente pelo próprio homem, os hábitos e o estilo de vida podem aumentar o risco de diferentes tipos de câncer. 
Como é o processo de carcinogênese?
Iniciação - - - > promoção - - - > progressão - - - > manifestação 
- Iniciação: Resulta da exposição a um carcinógeno (iniciador) a iniciação implica em um dano permanente ao DNA, sozinha a iniciação não dá origem ao tumor. 
- Promoção: É a indução de tumores em células iniciadas, um promotor isolado é não-tumorigênico nas células iniciadas, promovem a proliferação celular. 
- Progressão: Resulta do crescimento exponencial do tumor a proliferação de clones neoplásicos. 
- Manifestação: Resulta da observação clínica da neoplasia. 
· Mecanismos de fome e saciedade
Saciedade - > o intestino libera um hormônio (colecistocinina) para o sangue, em resposta à presença de proteínas e de gorduras do alimento, que chega ao intestino. 
O hipotálamo é um centro de processamento de informações que recebe os vários tipos de sinalizações como a concentração de nutrientes ou o grau de distensão do estômago. Os níveis de hormônios como a colecistocinina (produzida pelo intestino) e a leptina (produzida pelo tecido adiposo) também são analisados. 
Principais regiões do hipotálamo envolvidos na regulação da ingestão alimentar:
1. Núcleo arqueado 
- Parece ser a região do cérebro com maior envolvimento no controle da fome e do peso corporal;
- Onde há maior concentração de receptores para leptina e insulina;
- Possui grande quantidade de neurônios que produzem peptídeos:
Orexígenos: NPY e AgRP
Anorexígenos: POMC, α-melanocortina e CART.
2. Núcleo lateral: 
- Possuem neurônios produtores de neuropeptídios orexígenos (↑ apetite):
.MSH (melanocortinas);
. Orexina A e B;
- Quando ativados ↑ peso corporal;
- Lesão nessa região causa hipofagia e perda de peso;
- É o centro da INGESTÃO ALIMENTAR.
3. Núcleo paraventricular:
- Produz peptídeos orexígenos (↑ apetite):
CRF; TRH; GLP-1.
- Acredita-se que seja um dos locais de interação dos neurotransmissores que INIBEM O CONSUMO ALIMENTAR. 
4. Núcleo ventromedial:
- Produz neuropeptídios anorexígenos (↓ apetite);
- Lesões levam à hiperfagia e obesidade;
- Apresenta comunicação direta com o estômago. 
· Núcleo arqueado do hipotálamo:
- Estimulantes do apetite: Neuropeptídeo Y (NPY); Proteína relacionada ao gene Agouti (AgRP).
- Inibidores do apetite: CART e POMC. 
· Núcleo paraventricular do hipotálamo:
- Estimulador do apetite: grelina (produzida no estômago).
- Inibidores do apetite: Leptina (produzida no tecido adiposo); Peptídeo YY-PYY (produzido no tubo digestivo).
Leptina e insulina - - - > POMC - - - > melanocortina alfa – MSH - - - > Mc3r e Mc4r - - - > ↓ ingestão alimentar e ↑ gasto energético e lipólise
Ação de neurotransmissores sobre o centro de homeostase energética:
- Serotonina: regulação do apetite, humor, sono, PA, percepção da dor.
- Dopamina: regulação dos níveis de leptina, controle do apetite e PA.
- Gaba: Regulação da insulina, melhora do sono e ansiedade. 
Obesidade e leptina: Em seres humanos obesos, quanto maior a quantidade de tecido adiposo, maiores os níveis de leptina circulantes. Esses níveis elevados de leptina deveriam diminuir o apetite e aumentar o gasto energético. Mas isso não ocorre, assim, de forma similar ao que ocorre em alguns indivíduos com diabetes mellitus, em que os níveis de insulina estão aumentados, é provável a ocorrência de um aumento da resistência periférica à leptina em seres humanos com obesidade.
Principais fatores intestinais:
- Grelina: Secretado pelas células da mucosa gástrica. Aumenta o apetite e reduz o gasto energético. Reduz a ação da leptina. Estimula as secreções digestivas e motilidade gástrica. No hipotálamo estimula neurônios orexígenos (NPY/AgRP).
- CCK: Produzido no duodeno sob estímulo de proteínas e gorduras. Promove a saciedade. Estimula secreção pancreática e biliar / inibe o esvaziamento gástrico. Inibe NPY/AgRP e estimula neurônios anorexígenos (POMC/CART).
- Peptídeo YY: Secretado pelo intestino (íleo e cólon).Retarda o esvaziamento gástrico. Reduz a ação da grelina, reduz o apetite. Estimula neurônios POMC/CART.
Grelina: Atua de forma oposta à leptina, seus principais efeitos ligados à homeostase energética incluem:
- Estimulação da ingestão alimentar;
- Aumento da utilização de carboidratos;
- Redução do gasto de gordura;
- Aumento da motilidade gástrica.
A grelina tem um pico antes das refeições, caindo abruptamente 30 minutos após a alimentação. 
Fatores ativados pelo estresse:
· ↑ cortisol:
- Produção inadequada de serotonina;
- Retenção de líquido;
- Inibição da leptina;
- Ativação de mecanismos de armazenagem de gordura.
↑ apetite + ↑ síntese de gordura
Síndromes monogênicas:
- Deficiência congênita de leptina: Obesidade de início precoce, aumento do apetite, hiperinsulinemia. A única forma de tratamento é a administração de leptina diária. Reduz a ingestão alimentar mas não altera a taxa metabólica basal ou o gasto energético. 
- Defeito no Mc4r: É o defeito monogênico mais comumente associado à obesidade mórbida. 
- Deficiência no receptor de leptina: Ocorre um rápido aumento de peso nos primeiros meses de vida, severa hiperfagia, comportamento agressivo à restrição alimentar e hiperinsulinemia. 
- Defeito na POMC: A POMC gera o hormônio estimulador do MSH-alfa, um agonista dos receptores de melanocortina 3 e 4, que exerce função inibitória sobre o consumo calórico e estoque de energia. 
Tecido adiposo: É um órgão endócrino e metabolicamente ativo. Ele produz adipocitocinas, que são peptídeos bioativos, que atuam como hormônios para regularizar a função neuroendócrina. 
Função do tecido adiposo:
Depósito energético; Regulação térmica; Proteção mecânica. 
Adipocitocinas:
Leptina: pró-inflamatória; Níveis séricos = reserva de tecido adiposo (resistência)
Adiponectina: Anti-inflamatória; Aumenta a sensibilidade periférica a insulina e a captação de glicose pelos músculos; Níveis séricos reduzidos no obeso. 
Resistina: Pró-inflamatória; Age de maneira oposta à insulina.
Vistafina: Ativa o receptor de insulina; Reduz resistência periférica à ação da insulina.
Obesidade: Doença crônica multifatorial que caracteriza-se por lipogênese aumentada, no tecido adiposo e hepático, hipertrigliceridemia e menor termogênese. 
Classificação da obesidade (tecido adiposo):
· Hipertrofia: 
- ↑tamanho das células já existentes;
- Ocorre em qualquer período desde que haja espaço disponível;
- Os adipócitos podem expandir até 100 vezes somente pela hipertrofia. 
· Hiperplasia:
- ↑ do número de células;
- Ocorre primariamente durante a infância (30º gestação até adolescência);
- Pode ocorrer na fase adulta quando o conteúdo de gordura das células existentes tiver alcançado sua capacidade. 
Obs: na obesidade sempre há hipertrofia e as vezes hiperplasia.
Consequências da obesidade: hipertensão arterial sistêmica; diabetes mellitus tipo 2; dislipidemias (↑TG ↓HDL); câncer; apneia do sono; osteoartrite; colelitíase; irregularidade menstrual; infertilidade. 
Síndrome metabólica: Segundo a I diretriz brasileira de diagnóstico e tratamento da síndrome metabólica (I-DBSM), a SM representa a combinação de pelo menos 3 dos componentes apresentados na tabela a seguir. 
	Componentes 
	Níveis
	Obesidade abdominal por circunferência abdominal 
	
	Homens 
	>102 cm 
	Mulheres 
	>88 cm 
	Triglicerídeos 
	≥ 150 mg/dL
	HDL colesterol 
	
	Homens 
	< 40 mg/dL
	Mulheres
	< 50 mg/dL
	Pressão arterial 
	≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg
	Glicemia de jejum 
	≥ 110 mg/dL
 	
Obesidade e diabetes tipo 2: 
Principal fator de risco para DM tipo 2:
- Um ganho ponderal de 6 a 9 kg duplica o risco de desenvolver DM 2;
- Mais de 80% dos diabéticos tem sobrepeso ou obesidade;
- Perda de peso em torno de 5 a 10% melhoram a sensibilidade à ação da insulina, mesmo sem atingir o peso desejável. 
- A obesidade causa aumento do conteúdo de TG nas ilhotas pancreáticas, gerando hiperplasia das células e assim elas produzem mais insulina;
- Por ser uma doença inflamatória a obesidade induz a produção de TNF alfa e outras citocinas (resistina) que são antagonistas à ação da insulina;
- Esse acúmulo de TG continua até que chegue em níveis tóxicos, que geram a produção de óxido nítrico no local, com isso há apoptose das células beta pancreáticas;
- Com isso o pâncreas entra em falência.
Glicotoxicidade: É um processo que ocorre quando há hiperglicemia crônica em obesos, isso pode levar a uma falência das células beta do pâncreas, sem um aumento compensatório na taxa de síntese dessas células, ocasionando a deficiência na secreção da insulina. 
Fatores inflamatórios: 
O TNF alfa é uma citocina pró-inflamatória que age diretamente no adipócito regulando o acúmulo de gordura. Seu nível está aumentado em obesos. 
- Seu principal efeito é a inibição da lipogênese e aumento da lipólise.
- Estudos mostram que sua ação está associada com mudanças no número ou volume dos adipócitos.
- Aumento do TNF alfa circulante, apresenta relação com resistência à insulina. 
A IL-6, produzida pelo tecido adiposo, tem a sua concentração plasmática proporcional à massa de gordura. 
- Sua ação promove a lipólise, aumentando a liberação de ácidos graxos livres e glicerol.
- Inibe a enzima LPL (síntese de TG no tecido adiposo/lipogênese).
Gordura visceral x glicemia 
Excesso de ácidos graxos livres circulantes - - - > utilização desses ácidos graxos - - - > feedback negativo a glicogênio sintase - - - > resistência periférica a insulina 
Obesidade e hipertensão:
O tecido adiposo produz todos os componentes do SRAA
- Angiotensinogênio: sintetizado primariamente no fígado, é também secretado em abundância pelo tecido adiposo. 
- Angiotensina II: sintetizada pelo tecido adiposo, hiperplasia das células musculares lisas, hipertrofia da parede do vaso sanguíneo, HVE (hipertrofia do ventrículo esquerdo). 
Gordura abdominal x pressão arterial 
Excesso de gordura abdominal - - - > aumento da pressão intra-abdominal - - - > efeito compressivo sobre os rins - - - > ativação do SRAA - - -> aumento da PA 
Resistência à insulina x HAS
 A insulina apresenta propriedades vasodilatadoras, porém os níveis elevados devido ao acúmulo excessivo de tecido adiposo abdominal, atenua a sua resposta permitindo que ocorra a vasoconstrição, causada pelo efeito hiperadrenérgico do sistema nervoso simpático, e assim, leva à um aumento de PA. A hiperinsulinemia pode causar aumento na reabsorção de sódio pelos túbulos renais. 
· Micronutrientes 
Leis da nutrição:
1. Lei da quantidade: A quantidade de alimentos deve ser suficiente para cobrir as exigências energéticas do organismo e manter em equilíbrio o seu balanço. 
2. Lei da qualidade: A alimentação deve ser completa em sua composição, para ofertar ao organismo todas as substâncias que o integram. A variedade de alimentos deve oferecer todos os nutrientes necessários ao bom funcionamento do organismo. 
3. Lei da harmonia: A quantidade dos diversos nutrientes que integram a alimentação deve guardar uma relação de proporção entre si. Para a absorção e utilização correta dos nutrientes, é necessário que se encontrem em proporções adequadas. 
4. Lei da adequação: Adequando ao estado fisiológico, hábitos alimentares, condições socioeconômicas, alterações patológicas e os ciclos da vida fazem com que o organismo tenha necessidades nutricionais diferenciadas. 
Vitaminas: 
São compostos orgânicos, que não podem ser sintetizados pelo organismo. Encontram-se em pequenas quantidades na maioria dos alimentos. São essenciais para o bom funcionamento de processos fisiológicos do corpo. São substâncias extremamente frágeis, podendo ser destruídas pelo calor, ácidos, luz e certos metais. 
Suas principais propriedades envolvem dois mecanismos importantes: 
-Coenzima (substância necessária para o funcionamento de certas enzimas que catalisam reações no organismo). 
-Antioxidante (substâncias que neutralizam radicais livres).
Vitaminas lipossolúveis: São as vitaminas A, D, E e K, solúveis em gorduras. São encontradas em alimentos lipídicos. Necessitam da bile para sua absorção e são transportadas via circulação linfática. Podem ser armazenadas e suas funções são geralmente estruturais. 
Vitaminas hidrossolúveis: São as vitaminas solúveis em água. São as vitaminas do complexo B e a vitamina C. Apresentam menos problemas de absorção e transporte. São conduzidas via circulação sistêmica e excretadas pela urina. As vitaminas do complexo B funcionam principalmente como coenzimas no metabolismo celular. Já a vitamina C é um agente estrutural e de ação antioxidante.
Hipovitaminose: Carência parcial de vitaminas.
 Avitaminose: Carência extrema ou total de vitaminais.
 Hipervitaminose: Excesso de ingestão de vitaminas.
 Pró-vitaminas: Substâncias a partir das quais, o organismo é capaz de sintetizar vitaminas. Ex: carotenos (próvitamina A)
 Complexo vitamínico: Conjunto de diversas vitaminas.
· Vitamina A: 
Existem 3 compostos pré-formados com atividade metabólica: retinal, retinol, e ácido retinóico. A vitamina A pré-formada, é encontrada nos alimentos de origem animal e os carotenoides são encontrados nos alimentos de origem vegetal.
 No figado o retinol possui 3 destinos :
 - Ele pode ser reesterificado para formar ésteres de retinil 
- Armazenados 
- Carregados pela proteína ligante de retinol 
Funções: Crescimento e desenvolvimento dos tecidos, capacidade antioxidante, funções reprodutivas, integridade dos epitélios e importante para a visão.
 Carência: Queratinização das membranas de mucosas que revestem o trato respiratório, tubo digestivo e trato urinário. Queratinização da pele e do epitélio do olho. Alterações na pele, insônia, acne, pele seca com descamações, diminuição do paladar e apetite, cegueira noturna, úlceras na córnea, perda de apetite, inibição do crescimento, fadiga, anormalidades ósseas, perda de peso nos últimos 3 meses e aumenta a incidência de infecções.
Excesso: Dores nas articulações, afinamento de ossos longos, perda de cabelo e icterícia. Fontes alimentares: Disponível em retinol no fígado e alimentos de origem animal. Fontes de carotenos presentes em alimentos vegetais com pigmentação alaranjada. 
Necessidades diárias: 900µg para homens e 700µg para mulheres.
· Vitamina D:
É um pré-hormônio do tipo de esterol e sua base precursora na pele humana é o lipídeo 7-deidrocolesterol. É fabricada principalmente quando há exposiçãodo corpo ao sol.
 Funções: Fundamental para a absorção de cálcio e fósforo. Ajuda no crescimento, resistência dos ossos, dos dentes, dos músculos e dos nervos. 
Carência: Formação anormal dos ossos. Raquitismo e osteomalácia.
 Excesso: Hipercalemia, dor óssea, enfraquecimento e falhas no desenvolvimento e depósito de cálcio no tecido renal. 
Fontes alimentares: Leite e derivados, margarinas enriquecidas, peixes gordos, ovos, levedo de cerveja e etc.
 Necessidades diárias: 5 a 10mcg para homens e mulheres.
· Vitamina E:
É conhecida com tocoferol. É um óleo amarelo, estável em ácidos e no calor, insolúvel em água. Oxida muito lentamente, o que lhe dá um papel importante antioxidante.
 Funções: Antioxidante. 
Carência: Anemia hemolítica, distúrbios neurológicos, neuropatia periférica e miopatia esquelética.
 Excesso: Não existe toxicidade conhecida. 
Fontes alimentares: Óleos vegetais (milho, oliva e algodão), nozes, amêndoa, avelã, gérmen de trigo, abacate, aveia, batata doce, vegetais verdes e frutas.
 Necessidades diárias: 15mg para homens e mulheres.
 
· Vitamina K:
Filoquinona (K1) é encontrada nos vegetais. A menaquinona (K2) é sintetizada pela flora bacteriana do intestino e contribui com a metade do nosso suprimento diário. A menadiona (K3) – É a forma sintetica duas vezes mais potente, encontrada na forma de suplementos.
 Funções: Catalisar a síntese dos fatores de coagulação do sangue no fígado. A vitamina K produz a forma ativa de precursores, principalmente a protombina, que combina com cálcio para ajudar a produzir o efeito coagulante. É necessária para manter a saúde dos ossos. 
Carência: hemorragias e anemias 
Excesso: Dispnéia e Hiperbilirrubinemia. 
Fontes alimentares: Vegetais verdes folhosos, fígado, feijão, ervilha e cenoura. 
Necessidades diárias: 70 a 80mcg para homens e 60 a 65mcg para mulheres.
· Vitamina C:
Ácido instável e facilmente oxidado. Pode ser destruída pelo oxigênio, álcalis e altas temperaturas. 
Funções: Antioxidante, cicatrizante, crescimento e manutenção dos tecidos corporais, incluindo matriz óssea, cartilagem, colágeno e o tecido conjuntivo. 
Carência: Pontos hemorrágicos na pele e ossos, capilares fracos, articulações frágeis, dificuldade de cicatrização de feridas e sangramento de gengivas (escorbuto). 
Excesso: litíase renal por oxalato 
Fontes alimentares: Frutas cítricas, tomate, batata inglesa, batata doce, repolho, brócolis e ouro vegetais e frutas amarelas e verdes. 
Necessidades diárias: 90mg para homens e 75mg para mulheres.
· Tiamina (B1):
Hidrossolúvel e levemente estável. Absorvida por transporte ativo no duodeno.
 Funções: Está envolvido na liberação de energia dos carboidratos, gorduras e álcool.
 Carência: Beribéri (dor e paralisia das extremidades, alterações cardiovasculares e edema), anorexia, indigestão, constipação, atonia gástrica, secreção insuficiente de ácido clorídrico, fadiga, apatia geral, enfraquecimento do músculo cardíaco, edema, insuficiência cardíaca e dor crônica no sistema músculo-esquelético (fibromialgia).
 Excesso: Pode interferir na absorção de outras vitaminas do complexo B. 
Fontes alimentares: Gérmen de trigo, ervilha, levedura, cereais matinais fortificados, amendoim, fígado, batata, carne de porco e gado, fígado, grãos e leguminosas.
 Necessidades diárias: 1,2mg para homens e 1,1mg para mulheres.
· Riboflavina (B2):
É um pigmento fluorescente amarelo esverdeado que forma cristais de agulhas amarelo amarronzadas. É solúvel em água relativamente instável ao calor, mas facilmente destruída pela luz e irradiação. 
Funções: Disponibiliza a energia dos alimentos, crescimento em crianças, restauração e manutenção dos tecidos. 
Carência: Queilose (rachaduras nos cantos da boca), glossite (edema e vermelhidão da língua), visão turva, fotofobia, descamação da pele e dermatite seborréica. 
Excesso: Não existe toxicidade conhecida. 
Fontes alimentares: Iogurte, leite, queijo, fígado, rim, coração, gérmen de trigo, cereais matinais vitaminados, grãos, peixes oleosos, levedura, ovos, siri, amêndoa, semente de abóbora e vegetais.
 Necessidades diárias: 1,3mg para homens e 1,1mg para mulheres.
· Niacina (B3):
A niacina (ácido nicotínico) é convertida para nicotinamida, que é solúvel em água, estável em ácido e ao calor. 
Funções: Necessário para a produção de energia nas células. Está envolvida nas ações das enzimas, incluindo o metabolismo dos ácidos graxos, respiração dos tecidos e para expelir toxinas.
 Carência: Fraqueza, pelagra, anorexia, indigestão, erupções na pele, confusão mental, apatia, desorientação e neurite. 
Excesso: Não existe toxicidade conhecida. 
Fontes alimentares: Carnes magras, fígado, peixes oleosos, amendoim, cereais matinais vitaminados, leite, queijo cogumelo, ervilha, vegetais folhosos verdes, ovos, alcachofra, batata e aspargos.
 Necessidades diárias: 16mg para homens e 14 mg para mulheres.
· Ácido pantotênico (B5):
É encontrado amplamente na natureza e nas diversas funções do organismo. As bactérias intestinais sintetizam quantidades consideráveis. 
Funções: Transformação de energia de gorduras, proteínas e carboidratos para a produção de substâncias essenciais no corpo, incluindo hormônios e ácidos graxos. 
Carência: Doenças neurológicas, cefaléia, cãibras e náuseas. 
Excesso: Não existe toxicidade conhecida. 
Fontes alimentares: Fígado, rim, gema do ovo, leite, gérmen de trigo, amendoim, nozes, cereais integrais e abacate.
 Necessidades diárias: 4 a 5mg para homens e mulheres
· Piridoxina (B6):
A piridoxina é formada por três compostos químicos (piridoxamina, piridoxal, piridoxol). É encontrada em fontes naturais. Suas três formas são rapidamente absorvidas pelo intestino. 
Funções: Desempenha papel no sistema nervoso central. Participa do metabolismo dos lipídeos, na estrutura da fosforilase, no transporte de aminoácidos através da membrana celular. 
Carência: Anomalias do sistema nervoso central, desordens da pele, anemia, irritabilidade e convulsões. 
Excesso: Ataxia e neuropatia sensorial. 
Fontes alimentares: Gérmen de trigo, batata, banana, vegetais crucíferos, castanhas, nozes, peixe, abacate e semente de gergelim. 
Necessidades diárias: 1,3mg para homens e 1,2 a 1,5mg para mulheres.
· Biotina (B7):
A maior parte da biotina nos alimentos está presente como biocitina. É hidrolisada pela biotidinase do suco pancreático e secreções da mucosa intestinal para gerar biotina livre. 
Funções: Produção de energia, síntese de gorduras e para excreção dos resíduos de proteínas. 
Deficiência: Alterações cutâneas.
 Excesso: Não existe toxicidade conhecida. 
Fontes alimentares: Gema de ovo, fígado, rim, coração, tomate, levedura, aveia, feijão, soja, nozes, alcachofra, ervilha e cogumelo. 
Necessidades diárias: 15 a 70mcg para homens e mulheres.
· Folato (B9):
É conhecido com ácido fólico e é encontrado nos alimentos na forma química de ácido pteroilglutâmico. É absorvido no intestino delgado. A flora bacteriana intestinal sintetiza folato. 
Funções: Age com co-enzima no metabolismo dos carboidratos. Mantém a função do sistema imunológico. Em conjunto com a vitamina B12, está presente na síntese de DNA e RNA e participa na formação e maturação de células do sangue. 
Deficiência: Anemia megaloblástica, lesões de mucosas, má formação do tubo neural, problemas de crescimento, transtornos gastrointestinais e alterações na morfologia nuclear celular.
 Excesso: Não existe toxicidade conhecida. 
Fontes alimentares: Vegetais folhosos verdes, fígado, beterraba, gérmen de trigo, careais matinais vitaminados, nozes, amendoim, grãos e leguminosas.
 Necessidades diárias: 400mcg para homens e mulheres.
· Cobalamina (B12):
É um composto vermelho, cristalino, de alto peso molecular com um único átomo de cobalto no seu núcleo. 
Funções: Age como co-enzima ligada ao metabolismo dos aminoácidos e à formação da porção heme da hemoglobina. Fundamental para a fabricação de DNA e RNA. Formação de células vermelhas do sangue. 
Carência: Anemia perniciosa, anemia megaloblástica e distúrbios gastrointestinais.
 Excesso:Não existe toxicidade conhecida. 
Fontes alimentares: Produtos de origem animal, fígado, rim, carne magra, leite, ovos, queijo e leveduras.
 Necessidades diárias: 2,4mcg para homens e mulheres.
Minerais: São substâncias de origem inorgânica que fazem parte dos tecidos duros do organismo, como ossos e dentes. Também encontrados nos tecidos moles como músculos, células sanguíneas e sistema nervoso. Possuem função reguladora, contribuindo para a função osmótica, equilíbrio ácido-básico, estímulos nervosos, ritmo cardíaco e atividade metabólica.
Classificação:
- Macroelementos: Elementos maiores: Cálcio, magnésio, sódio, potássio e fósforo.
- Microelementos ou oligoelementos: Elementos traço: Ferro, cobre, iodo, manganês, zinco, molibdênio, cromo, selênio e flúor.
· Cálcio
É um dos elementos mais abundantes do organismo. Está presente em 1,5 a 2% do peso corporal e em 39% dos minerais corporais. Entretanto, 99% desse mineral encontra-se nos ossos e dentes, apenas 1% está no sangue. 
Funções: Formação de ossos e dentes, coagulação sanguínea, ativação de enzimas, condução de impulsos nervosos e contração muscular. 
Carência: Retardo do crescimento, dentes e ossos frágeis, raquitismo e osteoporose. 
Excesso: Calcificação dos ossos e tecidos moles, comprometimento renal e prejudica a absorção do ferro. 
Fontes alimentares: Leite, iogurte, queijos, peixes, gema do ovo, hortaliças verdes, gergelim e feijão. 
Necessidades diárias: 1000 a 1200mg para homens e mulheres.
Obs: O raquitismo é caracterizado por anormalidades na formação na placa epifisária de crescimento, gerando uma desorganização da arquitetura celular e retardo na maturação óssea. Ocorre quando há uma diminuição progressiva da massa óssea, fazendo com que os ossos se tornem frágeis e propensos às fraturas.
· Magnésio
Depois do potássio, é o segundo mineral mais abundante encontrado nos fluidos intracelulares. Encontrado 60% nos ossos, 26% músculos, tecidos moles e líquidos extracelulares. 
Funções: Necessário para a atividade normal das enzimas e para o uso de energia. Crescimento de ossos. Importante para funcionamento neuromuscular, relaxante muscular.
 Carência: Irritabilidade, função nervosa anormal, perda de apetite, náuseas, vômitos, sonolência e espasmos musculares, convulsões. 
Excesso: Problemas respiratórios, pressão baixa, ritmo cardíaco alterado e inibição da calcificação da calcificação óssea. 
Fontes alimentares: Gérmen de trigo, nozes, damasco, tofu, água de coco, camarão, cereais integrais, soja, acelga, quiabo. 
Necessidades diárias: 320 a 400mg para homens e 320mg para mulheres.
· Sódio
Representa 1% do peso corporal ou 70g para um homem adulto. É um elemento facilmente encontrado na natureza. 
Funções: Equilibra os líquidos corporais, juntamente com o potássio e cloreto, manutenção do equilíbrio ácido básico, excitabilidade de músculos e controla a pressão osmótica. 
Carência: Convulsões, fraqueza e letargia. 
Excesso: Hipertensão, cefaléia, parada respiratória e eritema da pele. 
Fontes alimentares: Sal de cozinha, carnes e produtos com base de carne, embutidos, queijos, bacon, sopa, vegetais enlatados, pão e cereais matinais.
 Necessidades diárias: 500mg para homens e mulheres.
· Potássio
Cerca de 85% do potássio ingerido pela dieta é absorvido. 
Funções: Manutenção do líquido intracelular, contração muscular, condução nervosa, frequência cardíaca, produção de energia, e síntese de proteínas e ácidos nucléicos. 
Carência: Cansaço, fadiga, fraqueza, dores musculares, hipotensão, vômitos e dilatação cardíaca. 
Excesso: Distúrbios cardíacos, confusão mental e paralisia muscular. 
Fontes alimentares: Frutas secas, frutas frescas, banana, cítricas, vegetais crus ou cozidos, vegetais verdes folhosos e batata. 
Necessidades diárias: 2000mg para homens e mulheres.
· Fósforo
85% presente na massa óssea e dental. Cerca de 60 – 70% do fosforo da dieta é absorvido pelo organismo. 
Funções: Formação de ossos e dentes, absorção da glicose, metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos. Participa de sistemas enzimáticos. 
Carência: Dor nos ossos, osteomalácia, miopatias, acidose metabólica, taquicardia e perda de memória. 
Excesso: Sensação de peso nas pernas, confusão mental, hipertensão, derrame e ataque cardíaco. 
Fontes alimentares: Leite, peixe, fígado, ovos e feijão. 
Necessidades diárias: 700mg para homens e mulheres.
· Ferro
É reconhecido com um nutriente essencial para a vida a mais de um século. Homens adultos saudáveis possuem cerca de 3,6g de ferro corporal, enquanto as mulheres têm cerca de 2,4g. 
Funções: Formação da hemoglobina, oxidação celular e participa de reações enzimáticas. 
Carência: Anemia hipocrômica e microcística, glóbulos vermelhos diminuídos, palidez, fraqueza, fadiga, falta de ar e cefaléia. 
Excesso: Convulsões, náuseas, vômito, hipotensão e paladar metálico. 
Fontes alimentares: Gema de ovo, fígado, carnes vermelhas, leguminosas, vegetais verdes e folhosos. 
Necessidades diárias: 10mg para homens e 15mg para mulheres.
A absorção do ferro:
- O ferro heme é facilmente absorvido com uma estrutura inteira de alta biodisponibilidade.
- O ferro não-heme precisa ser transformado antes de ser absorvido. Como a absorção é pouca, íons de ferro livres e reativos permanecem no intestino. 
· Cobre
É um constituinte normal do sangue. Maiores concentrações são encontra-se no fígado, cérebro, coração e rim. 
Funções: Formação do sangue e dos ossos, liberação de energia dos alimentos, produção de melanina e faz parte da enzima antioxidante superóxido dismutase. 
Carência: Leucopenia, neutropenia, desmineralização óssea e anemia hemocrômica microcítica. 
Excesso: Hemorragia gastrointestinal, anemia hemolítica, icterícia, náusea e vômito. 
Fontes alimentares: Frutos do mar, cereais integrais, fígado e gérmen de trigo. 
Necessidade diárias: 1,5 a 3mg para homens e mulheres.
· Iodo
É absorvida na forma de iodeto. Na circulação é encontrado livre e ligado à proteína, o iodo ligado predomina. 
Funções: Necessário para a produção do hormônio da tireóide. Envolvido na taxa de metabolismo, crescimento e reprodução. 
Carência: Perturbações no crescimento, desenvolvimento sexual e intelectual, levando ao cretinismo, bocio. 
Excesso: Suprimir a atividade tireoidiana. 
Fontes alimentares: Frutos do mar, como peixes, moluscos e crustáceos, leite, verduras folhosas e frutas. 
Necessidades diárias: 150mcg para homens e mulheres.
· Manganês
O manganês é absorvido no intestino delgado. O ferro e o cobalto competem pelos mesmos locais de ligação para a absorção.
 Funções: É parte de diversas enzimas e estimula a atividade de muitas outras, incluindo antioxidantes e processos de produção de energia. 
Carência: Dermatite, perda de peso, náusea, vômito, prejudica capacidade reprodutiva e o metabolismo dos carboidratos. 
Excesso: Acumula-se no fígado e no sistema nervoso central, podendo levar a Parkinson. 
Fontes alimentares: Cereais integrais, castanhas, nozes, chás, avelã, soja, tofu e vegetais verdes folhosos. 
Necessidades diárias: 2,5 a 5mcg para homens e mulheres.
· Zinco
Encontra-se abundantemente encontrado pelo corpo e está em segundo lugar em relação ao ferro. O corpo humano possui cerca de 2 a 3g de zinco, comas as maiores concentrações no pâncreas, fígado, rins, músculos e ossos. 
Funções: Necessário para a ação de enzimas, saúde do sistema imunológico, maturação sexual masculina, crescimento e formação de tecidos. 
Carência: Retardo do crescimento, atraso na maturação sexual, lesões na pele, alopecia e imunodeficiências. 
Excesso: Anemia, febre e distúrbios do sistema nervoso central.
 Fontes alimentares: Pão integral, frutos do mar, feijão, carne magra, semente abóbora, nozes, leite, iogurte e queijo. 
Necessidades diárias: 15mg para homens e 12mg para mulheres.
· Molibdênio 
É encontrado em quantidades mínimas no corpo e é absorvido no estômago e intestino delgado. 
Funções: Participa de várias enzimas, metabolismo do DNA e de mecanismos de excreção de ácido úrico. 
Carência: Náuseas, vômitos, taquicardia e desorientação.Excesso: Síndrome semelhante a Gota. 
Fontes alimentares: Gérmen de trigo, feijão, vegetais verdes folhosos, fígado e cereais integrais. 
Necessidades diárias: 75 a 250mcg para homens e mulheres.
· Cromo 
Este oligoelemento está presente em concentração em nível sérico entre 0,1 a 0,2ng/l. 
Funções: Atua no metabolismo da glicose e das gorduras. Possui atividade farmacológica notável a nível da tolerância da glicose nos tecidos humanos. 
Carência: Intolerância à glicose, encefalopatia, neuropatia periférica e estado de hiperlipidemia. 
Excesso: Dermatite idiopática e predisposição ao câncer. 
Fontes alimentares: Frutos do mar, carne, cereais integrais, nozes e grãos.
 Necessidades diárias: 50 a 200mcg para homens e mulheres.
Mecanismos de ação do cromo:
- Aumenta a sensibilidade insulínica – aumento da fluidez da membrana celular, facilitando a ligação da insulina ao seu receptor. 
- Melhora do perfil lipídico -Inibição da enzima hepática hidroximetilglutaril- CoA –redutase, reduzindo a concentração plasmática de colesterol.
 -Aumento da atividade da lipase lipoproteica resultando no aumento de HDL e redução de LDL e colesterol total.
- Aumento da síntese proteica. Promove maior estimulo da captação de aminoácidos. 
Resistência à insulina:
Cromo, vanádio e zinco: Aumentam a sensibilidade a ação da insulina, agindo no aumento da fluidez da membrana celular facilitando a ligação da insulina ao seu receptor.
· Selênio
É absorvido no trato gastrointestinal e armazenado em maior concentração no fígado e nos rins. 
Funções: Parte vital do sistema antioxidante do corpo. Pode ajudar a prevenir o câncer. 
Carência: Mialgia, degeneração pancreática, sensibilidade muscular e maior suscetibilidade ao câncer. 
Excesso: Fadiga muscular, unhas fracas, congestão vascular, dermatite, alteração do esmalte dos dentes e vômito. 
Fontes alimentares: Cereais integrais, castanha do Pará, frutos do mar, semente de girassol, carne e algas. 
Necessidades diárias: 70mcg para homens e 55mcg para mulheres.
· Flúor
É um elemento natural encontrado nos solos e na água potável.
 Funções: Resistência dos dentes. Carência: Cáries dentárias. 
Excesso: descoloração nos dentes. 
Fontes alimentares: Água potável, frutos do mar (peixes de agua salgada) e alimentos processados que foram preparados ou reconstituídos com água fluoretada( EX: refrigerantes) 
Necessidades diárias: 3 a 4mg para homens e mulheres.
Fibras alimentares e seus efeitos na biodisponibilidade de minerais:
- Diminuição do tempo do trânsito intestinal, o que provocaria diminuição tanto da absorção dos minerais da dieta como da reabsorção dos minerais endógenos.
- Diluição do conteúdo intestinal e aumento do volume fecal.
- Formação de quelatos entre componentes da fibra e minerais.
- Alteração do transporte ativo e passivo dos minerais na parede intestinal.
Cada tipo de fibra exerce um efeito sobre a biodisponibilidade dos minerais por meio dos vários mecanismos citados anteriormente, porém nem todos os minerais são afetados de forma igual. 
Fibra alimentar insolúvel e solúvel com outras substâncias associadas: fitatos, oxalatos, saponinas, fenólicos, taninos...
 Lembrando que a maioria dos minerais é absorvida no intestino delgado porém outros no estomago (Cu e Se) e pelo cólon (Ca).
Interação fibra-fitatos-minerais
Trabalhos demonstram efeito negativo da absorção de Ca, Mg, Zn e Fe.
Dietas ricas em fibras e oxalatos estão relacionadas com absorção negativa de Ca, Mg e Zn. (formação de complexos fibra-mineral-oxalato mais difíceis de se romperem no TGI que os complexos oxalato-mineral ou fibra-mineral). 
Chá e café: presença de compostos fenólicos que pode afetar a absorção de Fe. Mecanismo proposto: tanino – leva a precipitação de proteínas levando a diminuição da absorção de minerais.