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Unidade II 
 
 
 
 
BIOQUÍMICA 
 
 
 
 
Profa. Luciana Mantzouranis 
Estrutura dos lipídeos 
 Os lipídeos constituem uma classe de compostos com 
estrutura bastante variada. 
 A característica que define esses compostos é a baixa 
solubilidade em água. 
 Muitos lipídeos são compostos anfipáticos (ou anfifílicos), ou 
seja, apresentam na molécula uma porção polar, hidrofílica e 
uma porção apolar hidrofóbica. 
 Os lipídeos são divididos em ácidos graxos, triacilgliceróis, 
glicerofosfolipídios, esfingolipídios e esteroides. 
 
Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos 
 Os ácidos graxos apresentam como grupo funcional o grupo 
carboxila, o qual é o grupo funcional da função orgânica ácido 
carboxílico. 
 
 
 
 
 Além do grupo carboxila, os ácidos graxos apresentam uma 
cadeia carbônica que pode variar entre 4 e 36 átomos de 
carbono. 
 O grupo carboxila representa a parte polar da molécula e a 
cadeia carbônica a parte apolar. 
Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos 
 Os ácidos graxos podem ser saturados ou insaturados. 
 Os ácidos graxos saturados apresentam apenas simples 
ligações entre os átomos de carbono. 
 Os ácidos graxos insaturados apresentam, pelo menos, 
uma dupla ligação entre os átomos de carbono. 
Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos 
 As cadeias carbônicas dos ácidos graxos saturados são 
flexíveis e distendidas. 
 Os ácidos graxos insaturados possuem dobras rígidas onde 
existe uma dupla ligação. 
 
Fonte: a autora 
Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos 
 As propriedades físicas dos ácidos graxos, como o ponto de 
fusão, dependem do tamanho da cadeia carbônica e da 
ocorrência ou não de instaurações. 
Fonte: a autora 
Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos 
 
Fonte: a autora 
Estrutura dos lipídeos – triacilgliceróis 
 Os triacilgliceróis são também chamados de triglicerídeos ou 
gorduras neutras. 
 Os triacilgliceróis são formados por uma molécula de glicerol 
ligada a três moléculas de ácidos graxos. 
Fonte: a autora 
Estrutura dos lipídeos – triacilgliceróis 
 As moléculas de ácidos graxos podem ser iguais, formando os 
triacilgliceróis simples ou podem ser variadas, formando os 
triacilgliceróis mistos, sendo que esses últimos constituem a 
maioria dos triacilgliceróis naturais. 
 Os triacilgliceróis, nos animais vertebrados, ficam 
armazenados nos adipócitos. 
 Os óleos, os quais são líquidos a temperatura ambiente, são 
constituídos, principalmente, por triacilgliceróis com ácidos 
graxos insaturados. Exemplo: óleo de oliva. 
 Os triacilgliceróis com ácidos graxos saturados são sólidos em 
temperatura ambiente. Exemplo: gordura bovina. 
 
 
Estrutura dos lipídeos – glicerofosfolipídios 
 Os glicerofosfolipídios são derivados do glicerol que contêm 
fosfato na sua estrutura. 
 Nos carbonos 1 e 2 do glicerol estão ligados ácidos graxos. 
 
Fonte: a autora 
Estrutura dos lipídeos – esfingolipídios 
 Os esfingolipídios não possuem glicerol em sua estrutura, ao 
invés disso, são compostos de uma molécula de aminoálcool 
de cadeia longa, que, mais frequentemente, é a esfingosina. 
 Os esfingolipídios podem ser classificados em 
esfingomielinas, cerebrosídeos e gangliosídeos. 
 
Fonte: a autora 
Estrutura dos lipídeos – fosfolipídios 
 A presença do grupo fosfato tanto nos glicerofosfolipídios 
como nas esfingomielinas coloca esses dois compostos em 
um mesmo grupo chamado de fosfolipídios. 
Fonte: a autora 
Estrutura dos lipídeos – esteróis 
 Os esteróis são compostos por quatro anéis fundidos, três 
anéis com seis átomos de carbono e um anel com cinco 
átomos de carbono. 
 O principal composto desse grupo é o colesterol. 
Fonte: http://www.vestibulandoweb.com.br/quimica/ufms98qui.htm 
Função dos lipídeos 
 Reserva energética. 
 Componentes estruturais, como os fosfolipídios por exemplo. 
 Coenzimas, na forma de vitaminas A e K. 
 Hormônios, na forma de vitamina D e prostaglandinas. 
 Transporte, na forma de lipoproteínas. 
 Isolante térmico. 
 Protetor contra injúrias mecânicas. 
 Solvente das vitaminas lipossolúveis. 
Interatividade 
Qual das afirmações sobre os triacilgliceróis está correta? 
a) São ácidos carboxílicos com uma longa cadeia carbônica. 
b) As moléculas de ácidos graxos presentes no triacilglicerol 
são sempre saturadas. 
c) São compostos por quatro anéis fundidos. 
d) São constituídos por uma molécula de glicerol ligada a três 
moléculas de ácidos graxos. 
e) Contêm fosfato na sua estrutura. 
 
 
 
Resposta 
Qual das afirmações sobre os triacilgliceróis está correta? 
a) São ácidos carboxílicos com uma longa cadeia carbônica. 
b) As moléculas de ácidos graxos presentes no triacilglicerol 
são sempre saturadas. 
c) São compostos por quatro anéis fundidos. 
d) São constituídos por uma molécula de glicerol ligada a três 
moléculas de ácidos graxos. 
e) Contêm fosfato na sua estrutura. 
 
Digestão dos lipídeos 
 Os triacilgliceróis são os lipídeos mais abundantes da dieta. 
 Outros compostos presentes na nossa dieta são colesterol 
livre, ésteres de colesterol e fosfolipídios. 
 Em recém-nascidos, cuja alimentação é predominantemente 
leite, a digestão dos triacilgliceróis começa no estômago onde 
atuam as enzimas lipase lingual e lipase gástrica. 
 No adulto, o processo da digestão ocorre predominantemente 
no intestino. 
 Os sais biliares, sintetizados no fígado a partir de colesterol, 
ficam estocados na vesícula biliar e são liberados no intestino 
delgado após uma refeição rica em lipídeos. 
 
 
Digestão dos lipídeos 
 Os sais biliares são anfipáticos e convertem os lipídeos da 
dieta em micelas contendo sais biliares e triacilgliceróis. 
 A ação dos sais biliares torna os lipídeos mais acessíveis à 
ação da lipase pancreática. 
 A lipase pancreática converte os triacilgliceróis em 
monoacilgliceróis, diacilgliceróis, ácidos graxos livres e 
glicerol. 
 Os ésteres de colesterol e fosfolipídios são quebrados por 
enzimas específicas (colesterol-esterase e fosfolipase), 
liberando colesterol, ácidos graxos, monoacilgliceróis e 
glicerol. 
 
 
Absorção dos lipídeos 
 Graças à hidrofobicidade dos principais lipídeos da digestão 
dos lipídeos, ácidos graxos livres, colesterol livre e 
monoacilglicerol, juntamente com vitaminas lipossolúveis, 
agregam-se, formando micelas, que são absorvidas pela 
mucosa intestinal. 
 Uma vez absorvidos, esses lipídeos, no interior do retículo 
endoplasmático, sob a ação de enzimas específicas, sofrem 
um processo de reesterificação, formando novamente 
triacilgliceróis e ésteres de colesterol. 
Transporte dos lipídeos 
 Os lipídeos são apolares e insolúveis na água, sendo menos 
denso que ela. 
 Decorre disso a sua dificuldade em se solubilizar e se 
manterem estáveis no sangue. 
 Esses lipídeos precisam, entretanto, ser transportados de um 
tecido a outro. 
 Para facilitar a solubilidade e transporte dos lipídeos no 
sangue, há necessidade de associá-los a proteínas específicas 
(apolipoproteínas), formando agregados lipoproteicos. 
Transporte dos lipídeos 
 As apolipoproteínas combinam-se com diferentes tipos de 
lipídeos formando diferentes classes de partículas 
lipoproteicas, as quais são agregados esféricos com lipídeos 
hidrofóbicos no centro e, na superfície, as cadeias proteicas 
hidrofílicas e os grupos iônicos dos lipídeos. 
 Esses diferentes agregados possuem densidades diferentes, 
variando dos quilomicrons e de lipoproteínas de densidade 
muito baixa até lipoproteínas de alta densidade. 
 
 
Transporte dos lipídeos 
As diferentes lipoproteínas podem ser separadas por 
ultracentrifugação e são classificadas nos grupos listados a 
seguir: 
 QM: quilimicrons. 
 VLDL: lipoproteínas de muito baixa densidade (very low 
density lipoproteins). 
 LDL: lipoproteínas de baixa densidade (low density 
lipoproteins). 
 HDL: lipoproteínas de alta densidade (high density 
lipoproteins). 
 
Transporte dos lipídeos 
 IDL: lipoproteínas de densidadeintermediária. Essas 
lipoproteínas são transitórias e estão relacionadas com a 
transformação de uma lipoproteína para outra. 
 HDL2 e HDL3: variedades da HDL, caracterizadas por 
diferentes teores de apolipoproteínas. 
 AGL – albumina: ácidos graxos livres associados à albumina. 
 
Transporte dos lipídeos 
 
Fonte: FERREIRA, C. P; JARROUGE, M. G; MARTIN, N. F. “Bioquímica básica.” 9. ed. São Paulo: MNP, 2010. 
Transporte dos lipídeos 
 A gordura da dieta é digerida e absorvida pela parede 
intestinal, combinando-se a apolipoproteínas ali produzidas. 
 Passam pelo sistema linfático que drena o intestino e é 
lançado para a corrente sanguínea. Nessa fase constituem 
os quilomicrons nascentes. 
 Ao transitarem pelos capilares do tecido adiposo e pelo 
muscular, os quilomicrons têm parte de seus lipídeos 
capturados. O tecido adiposo utilizará ao ácidos graxos livres 
para constituir suas reservas e o tecido muscular promoverá 
combustão para obtenção de energia. 
 
 
 
Transporte dos lipídeos 
 A remoção dos ácidos graxos é possível porque a membrana 
daqueles capilares apresenta uma enzima que os hidrolisa e 
separa, chamada lipase lipoproteica. 
 O que resta dos quilomicrons é denominado quilomicrons 
remanescentes. Eles apresentam um teor menor de 
triacilgliceróis, mas, proporcionalmente, um teor mais elevado 
de colesterol e seus ésteres, assim como fosfolipídios. 
 Os quilomicrons remanescentes retornam ao fígado pelo 
sistema porta hepático. Os hepatócitos dispõem de receptores 
especiais que reconhecem suas apolipoproteínas e fazem sua 
incorporação por endocitose e são digeridos por seus 
lisossomos. 
 
Transporte dos lipídeos 
 Seu conteúdo em colesterol e seus ésteres, assim como os 
fosfolipídios, são reembalados na forma de VLDL. 
 A VLDL de origem hepática é lançada na corrente sanguínea. 
 A VLDL hepática tem o mesmo destino dos quilomicrons, é 
lançada na corrente sanguínea, dirigindo-se aos tecidos extra- 
hepáticos. 
 Quando em trânsito pelo tecido adiposo ou muscular, a lipase 
lipoproteica da membrana dos capilares promove a retirada da 
maior parte dos ácidos graxos, restando a VLD remanescente, 
conhecida como IDL. 
 
 
Transporte dos lipídeos 
 A VLDL remanescente é bastante destituída de triacilgliceróis, 
proporcionalmente mais rica em colesterol e seus ésteres. 
Combinando-se a novas proteínas plasmáticas, dará origem 
à LDL. 
 A LDL transportará o colesterol e seus ésteres para os tecidos 
extra-hepáticos ou de retorno ao fígado. As células desses 
tecidos apresentam em suas membranas os receptores 
específicos para receber e incorporá-las. 
 A LDL é a principal transportadora de colesterol para os 
tecidos extra-hepáticos. Em órgãos como o cérebro e o 
coração favorece a sua deposição em forma de placas 
ateromatosas, obstruindo os vasos e ocasionando acidentes 
vasculares. É por isso conhecida como o “mau 
colesterol”. 
Transporte dos lipídeos 
 O fígado, em especial, após a recepção de LDL pelos 
hepatócitos, promove a sua digestão (lisossomos) e utiliza 
seus ácidos graxos e colesterol. Este último poderá ser 
eliminado na forma de sais biliares. 
 Dentre as células que podem capturar LDL no sangue estão 
os macrófagos circulantes, que podem acumular grandes 
quantidades de LDL em seu citoplasma, transformando-se 
em células espumosas que se fixam no endotélio dos vasos, 
formando placas de ateroma. 
 A HDL é constituída a partir de proteínas precursoras 
sintetizadas pelo fígado e pelo intestino. 
Transporte dos lipídeos 
 A HDL retira dos tecidos extra-hepáticos razoáveis 
quantidades de colesterol e conduz de retorno para o fígado, 
faz o transporte conhecido como transporte reverso de 
colesterol. Por isso é conhecida como “ bom colesterol”. 
HDL e LDL 
 A HDL e a LDL têm funções inversas. 
 Enquanto a HDL favorece a remoção do colesterol dos tecidos 
para o fígado, a LDL está relacionada com o transporte do 
colesterol para os tecidos extra-hepáticos. 
 O risco de cardiopatias coronarianas é diretamente 
proporcional à taxa de LDL e inversamente proporcional à taxa 
de HDL. 
 Para fins clínicos e avaliação laboratorial, Castelli criou um 
índice que expressa essa relação: LDL/HDL. 
 Quanto maior for esse índice, maior será o risco coronariano. 
Interatividade 
Assinale a alternativa correta: 
a) Concentrações de HDL e LDL não possuem importância na 
avaliação da predisposição para o infarto. 
b) Alta concentração de LDL e baixa de HDL significa menor 
risco de infarto. 
c) Alta concentração de HDL e baixa de LDL significa pequeno 
risco de infarto. 
d) O ideal é termos a quantidade de HDL igual a de LDL. 
e) O ideal é termos alta quantidade de LDL. 
 
 
Resposta 
Assinale a alternativa correta: 
a) Concentrações de HDL e LDL não possuem importância na 
avaliação da predisposição para o infarto. 
b) Alta concentração de LDL e baixa de HDL significa menor 
risco de infarto. 
c) Alta concentração de HDL e baixa de LDL significa pequeno 
risco de infarto. 
d) O ideal é termos a quantidade de HDL igual a de LDL. 
e) O ideal é termos alta quantidade de LDL. 
 
 
Degradação dos triacilgliceróis 
 A mobilização dos estoques de triacilgliceróis dos adipócitos 
é feita pela ativação hormonal da enzima lipase dos 
adipócitos. 
 Essa enzima hidrolisa as ligações ésteres dos triacilgliceróis, 
formando ácidos graxos livres e glicerol. 
 
Fonte: a autora 
Degradação dos triacilgliceróis 
 Os ácidos graxos são liberados na corrente sanguínea e, por 
serem insolúveis em água, associam-se à albumina. 
 A associação entre os ácidos graxos e a albumina se dá por 
ligação não covalente. 
 Nos tecidos que precisam de energia e que podem utilizar 
ácidos graxos como fonte de energia, como músculo 
esquelético e coração, os ácidos graxos se difundem para o 
citosol da célula onde são oxidados. 
Degradação dos triacilgliceróis 
 O glicerol é liberado na corrente sanguínea e no fígado e em 
outros tecidos é convertido em glicerol 3-fosfato pela ação da 
enzima glicerol quinase. 
 Os adipócitos não possuem essa enzima. 
Fonte: a autora 
Degradação dos triacilgliceróis 
 Posteriormente, o glicerol 3-fosfato é convertido em 
diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicólise ou da 
gliconeogênese. 
Fonte: a autora 
Ativação dos ácidos graxos 
 Os ácidos graxos são ativados e transportados para a matriz 
mitocondrial, local onde estão as enzimas responsáveis pela 
degradação dos ácidos graxos. 
 A reação de ativação é catalisada pela enzima acil-CoA 
sintetase, a qual está associada à membrana externa da 
mitocôndria. 
 
 
 Existem diferentes enzimas acil-CoA sintetases que agem em 
ácidos graxos de cadeia curta, intermediária e longa. 
Transporte dos ácidos graxos 
 As moléculas de Acil-CoA formadas não atravessam a 
membrana da mitocôndria e para isso precisam de um 
transportador, a carnitina. 
Fonte: a autora 
Espaço intermembrana 
Degradação dos ácidos graxos 
 A degradação dos ácidos graxos ocorre em três estágios: a β-
oxidação, o Ciclo de Krebs e a cadeia de transporte de 
elétrons e fosforilação oxidativa. 
Fonte: a autora 
Degradação dos ácidos graxos 
 Quatro reações são necessárias para a oxidação de ácidos 
graxos saturados e com número par de carbonos. 
 A primeira reação é uma desidrogenação. Essa reação é 
catalisada por três isozimas da Acil-CoA desidrogenase. 
Essas enzimas têm FAD como coenzima e, portanto, nessa 
etapa ocorre a formação de FADH2. 
 A segunda reação é uma hidratação. 
 A terceira reação é outra reação de desidrogenação catalisada 
pela enzima β-hidroxil-CoA desidrogenase, sendo que o NAD+ 
é o aceptor de elétrons, resultando na formação de NADH. 
Degradação dos ácidos graxos 
 A última reação é uma clivagem catalisada pela enzima 
acetiltransferase, também chamada de tiolase. Essa reação 
resulta na formação de uma molécula de Acetil-CoA e uma 
molécula de Acil-CoA comdois carbonos a menos. 
 Essas quatro reações da β-oxidação se repetem até que toda a 
molécula de ácido graxo seja transformada em Acetil-CoA. 
 Quando o número de carbonos da molécula de ácido graxo for 
par, a última volta na β-oxidação será iniciada com uma Acil-
CoA de quatro carbonos, a butiril-CoA, e, nesse caso, são 
produzidas 2 moléculas de Acetil-CoA, uma molécula de 
NADH e uma molécula de FADH2. 
Degradação dos ácidos graxos 
 Ácido graxo saturado e 
com número par de 
átomos de carbono. 
Fonte: a autora 
Degradação dos ácidos graxos 
 Cálculo da quantidade de ATP formada pela oxidação de um 
ácido graxo de 16 átomos de carbono (ácido palmítico): 
 8 moléculas de Acetil-CoA. 
 7 voltas na β-oxidação (última volta produz 2 Acetil-CoA). 
 Cada volta na β-oxidação gera 1 NADH e 1 FADH2, portanto, 
para 7 voltas, temos: 7 NADH e 7 FADH2. 
 A oxidação de cada Acetil-CoA pelo Ciclo de Krebs gera 3 
NADH, 1 FADH2 e 1 GTP, portanto, para 8 moléculas de Acetil-
CoA, temos 24 NADH, 8 FADH2 e 8 GTPs. 
 Total: 7 + 24 = 31 NADH; 7 + 8 = 15 FADH2 e 8 GTP 
 
Degradação dos ácidos graxos 
 Na cadeia de transporte de elétrons e na fosforilação oxidativa 
são formadas 3 moléculas de ATP para cada molécula de 
NADH e 2 moléculas de ATP para cada molécula de FADH2, 
portanto, temos: 31 x 3 + 15 x 2 + 8 = 131 moléculas de ATP. 
 Dessas 131 moléculas de ATP deve se subtrair a quantidade 
de moléculas de ATP gastas no processo de ativação do ácido 
graxo. Nesse processo, uma molécula de ATP é quebrada em 
AMP e, portanto, temos o consumo de duas ligações ricas em 
energia, o que equivale a um gasto de duas moléculas de ATP. 
Portanto, 131 – 2 = 129 moléculas de ATP formadas. 
 
Degradação dos ácidos graxos 
 Ácido graxo saturado e com número ímpar de átomos de 
carbono. 
Fonte: a autora 
Interatividade 
Quantas moléculas de Acetil-CoA são formadas a partir de um 
ácido graxo saturado com 18 átomos de carbono? 
a) 7 
b) 8 
c) 9 
d) 10 
e) 18 
 
Resposta 
Quantas moléculas de Acetil-CoA são formadas a partir de um 
ácido graxo saturado com 18 átomos de carbono? 
a) 7 
b) 8 
c) 9 
d) 10 
e) 18 
 
Formação de corpos cetônicos 
 Nos hepatócitos, as moléculas de acetil-CoA podem ser 
oxidadas pelo Ciclo de Krebs ou podem formar os corpos 
cetônicos pela condensação de moléculas de acetil-CoA. 
 Os corpos cetônicos são acetoacetato, β-hidroxibutirato e 
acetona e o processo de produção desses compostos é 
chamado de cetogênese. 
 A acetona produzida é exalada. 
 O acetoacetato e o β-hidroxibutirato são liberados na corrente 
sanguínea e aproveitados como fonte de energia pelos tecidos 
extra-hepáticos, principalmente pelos músculos esqueléticos 
e pelo coração. 
Formação de corpos cetônicos 
 A síntese dos corpos cetônicos ocorre na matriz mitocondrial. 
 A produção dos corpos cetônicos possibilita a contínua 
degradação dos ácidos graxos, mesmo que eles não possam 
ser utilizados pelo Ciclo de Krebs. 
 Em condições normais, os destinos das moléculas de acetil-
CoA são a oxidação pelo Ciclo de Krebs ou a síntese de 
lipídeos, porém, quando a degradação de ácidos graxos não é 
acompanhada pela degradação de carboidratos, a síntese dos 
corpos cetônicos é elevada. 
 Na ausência da degradação de carboidratos, os níveis de 
piruvato são diminuídos e, consequentemente, os níveis de 
oxaloacetato também são diminuídos; sendo assim, o acetil-
CoA fica impedido de ser oxidado pelo Ciclo de Krebs. 
Formação de corpos cetônicos 
Fonte: a autora 
Formação de corpos cetônicos 
 Essa situação acontece quando ocorre a redução do 
metabolismo da glicose, como no jejum ou no diabetes. 
 Quando a produção dos corpos cetônicos é maior que a 
necessidade de energia dos tecidos extra-hepáticos, 
estabelece-se a condição de cetose, caracterizada por uma 
concentração elevada de corpos cetônicos no plasma 
(cetonemia) e na urina (cetonúria). 
 Além disso, nessa situação, o indivíduo fica com o hálito com 
odor de acetona e o pH sanguíneo sofre uma diminuição já 
que acetoacetato e β-hidroxibutirato são composto ácidos, 
resultando em acidose. 
 
Síntese de lipídeos (lipogênese) 
 Ocorre quando a carga energética é alta, ou seja, quando a 
relação ATP/ADP é alta. 
 Ocorre no citosol das células adiposas e a molécula 
precursora da síntese é Acetil-CoA, proveniente do piruvato. 
Fonte: a autora 
CITOSOL 
Síntese de lipídeos (lipogênese) 
 A síntese de ácidos graxos é realizada pela adição de dois 
átomos de carbono, sendo os dois primeiros de Acetil-CoA e 
os outros da molécula de malonil-CoA, formada por 
carboxilação da molécula de Acetil-CoA. 
 Os ácidos graxos se combinam com o glicerol, formando 
triacilgliceróis. 
Síntese de colesterol 
 A síntese do colesterol ocorre no citosol, sendo que o 
precursor dessa síntese é a molécula de Acetil-CoA. 
 O primeiro passo para a síntese de colesterol é uma reação 
de condensação entre duas moléculas de Acetil-CoA com a 
formação de acetoacetil-CoA, a qual se condensa com uma 
outra molécula de Acetil-CoA, formando β-hidroximetilglutaril-
CoA, HMG-CoA. 
 Pela redução de duas moléculas de NADPH ocorre a 
conversão de HMG-CoA em mevalonato. 
 Essa é a reação mais importante para a síntese do colesterol, 
pois a enzima HMG-CoA redutase, a qual catalisa essa reação, 
pode ser ativada ou inibida, controlando, dessa maneira, 
a síntese de colesterol. 
Regulação do metabolismo 
 As diferentes vias metabólicas são controladas por condições 
que permitam à célula se adaptar de forma mais eficiente às 
condições do meio que enfrenta. 
 A principal ação reguladora do metabolismo é feita pelas 
enzimas, que podem ser ativadas ou inibidas. 
 As enzimas marco-passo atuam sobre a reação mais lenta, 
que é a reação limitante da via. 
 As enzimas são sensíveis à variação de concentração de 
substâncias. De um modo geral, tornam-se mais ativas 
quando se elevam as concentrações do substratos iniciais e 
reduzem sua atividade pela elevação da concentração dos 
produtos finais. 
 
Regulação do metabolismo 
 Existem também os mecanismos genéticos de regulação. A 
síntese das enzimas pode ser induzida ou reprimida. 
 Os hormônios e neuro-hormônios promovem a integração dos 
diferentes órgãos e sistemas. Os hormônios são secreções 
circulantes que exercem seu efeito a distância em células ou 
tecidos-alvo, modificando sua atividade metabólica e, assim, 
regulando seu funcionamento. 
 
Regulação do metabolismo – glicólise 
 Enzima marca-passo: fosfofrutoquinase. 
 Inibida por ATP e citrato. 
 A inibição por citrato permite ajustar a 
velocidade da glicólise com o Ciclo de 
Krebs. 
 Caso haja muito substrato para o Ciclo de 
Krebs, há um acúmulo de citrato, o qual 
difunde para o citosol e inibe a 
fosfofrutoquinase. Sendo assim, há uma 
diminuição na produção de substrato para 
o Ciclo de Krebs. 
 Ativada por AMP e frutose 2,6-bisfosfato. 
Fonte: a autora 
Regulação do metabolismo – glicólise 
 A insulina, liberada após uma refeição rica 
em carboidratos, determina um aumento na 
transcrição e na síntese das enzimas 
glicoquinase, fosfofrutoquinase e piruvato 
quinase, o que aumenta a conversão de 
glicose em piruvato. 
 O glucagon, liberado em períodos de jejum, 
determina uma diminuição da transcrição e 
da síntese dessas enzimas. 
 
Fonte: a autora 
Regulação do metabolismo 
 Glicólise e gliconeogênese. 
 Vias antagônicas. 
Fonte: a autora 
Regulação do metabolismo – Ciclo de Krebs 
Fonte: a autora 
Interatividade 
Assinale a alternativa correta sobre os corpos cetônicos. 
a) Os corpos cetônicos são acetona, acetil-CoA e acetoacetato. 
b) O acetoacetato é exalado. 
c) Os corpos cetônicos são produzidos no pâncreas. 
d) A síntese dos corpos cetônicos ocorre no citosol da célula. 
e) Os corpos cetônicos são gerados quando ocorre a 
degradação de triacilgliceróis, porém não ocorre a 
degradação de carboidratos. 
 
 
 
Resposta 
Assinalea alternativa correta sobre os corpos cetônicos. 
a) Os corpos cetônicos são acetona, acetil-CoA e acetoacetato. 
b) O acetoacetato é exalado. 
c) Os corpos cetônicos são produzidos no pâncreas. 
d) A síntese dos corpos cetônicos ocorre no citosol da célula. 
e) Os corpos cetônicos são gerados quando ocorre a 
degradação de triacilgliceróis, porém não ocorre a 
degradação de carboidratos. 
 
 
 
 
 
 
 
ATÉ A PRÓXIMA! 
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	Estrutura dos lipídeos
	Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos 
	Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos
	Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos
	Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos
	Estrutura dos lipídeos – ácidos graxos
	Estrutura dos lipídeos – triacilgliceróis
	Estrutura dos lipídeos – triacilgliceróis
	Estrutura dos lipídeos – glicerofosfolipídios
	Estrutura dos lipídeos – esfingolipídios
	Estrutura dos lipídeos – fosfolipídios
	Estrutura dos lipídeos – esteróis
	Função dos lipídeos
	Interatividade
	Resposta
	Digestão dos lipídeos
	Digestão dos lipídeos
	Absorção dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	Transporte dos lipídeos
	HDL e LDL
	Interatividade
	Resposta
	Degradação dos triacilgliceróis
	Degradação dos triacilgliceróis
	Degradação dos triacilgliceróis
	Degradação dos triacilgliceróis
	Ativação dos ácidos graxos
	Transporte dos ácidos graxos
	Degradação dos ácidos graxos
	Degradação dos ácidos graxos
	Degradação dos ácidos graxos
	Degradação dos ácidos graxos
	Degradação dos ácidos graxos
	Degradação dos ácidos graxos
	Degradação dos ácidos graxos
	Interatividade
	Resposta
	Formação de corpos cetônicos
	Formação de corpos cetônicos
	Formação de corpos cetônicos
	Formação de corpos cetônicos
	Síntese de lipídeos (lipogênese)
	Síntese de lipídeos (lipogênese)
	Síntese de colesterol
	Regulação do metabolismo
	Regulação do metabolismo
	Regulação do metabolismo – glicólise
	Regulação do metabolismo – glicólise
	Regulação do metabolismo
	Regulação do metabolismo – Ciclo de Krebs
	Interatividade
	Resposta
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