SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

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Andressa Marques – medicina UFR 
→Corresponde ao conjunto de sinais e sintomas decorrente da isquemia miocárdica aguda – é 
classificada em quatro entidades com significado clínico e prognóstico diferente. 
 
→Na angina instável o paciente refere desconforto precordial isquêmico acompanhado de pelo 
menos uma das seguintes características: 
• Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços); 
• Duração prolongada (> 10-20min); 
• Caráter mais intenso (descrito como “dor” propriamente dita); 
• Início recente (em geral nas últimas 4-6 semanas); 
• Padrão em crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura do que antes – 
ex.: a dor passa a despertar o paciente do sono). 
→Na angina instável pode haver evidências eletrocardiográficas de isquemia miocárdica aguda em 
30-50% dos casos (ex.: inversão da onda T, infradesnível de ST), mas, por definição, não se observam 
os critérios diagnósticos do IAM com supra de ST. 
→Em termos fisiopatológicos, a ausência do supra de ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações indica 
que o lúmen coronariano não foi totalmente ocluído (trombo vermelho – fibrina), mas existe uma 
oclusão subtotal (trombo branco – plaquetas), que pode progredir. Se o indivíduo com diagnóstico 
clínico de angina instável desenvolver elevação nos marcadores de necrose miocárdica, diremos que 
ele sofreu um IAM sem supra de ST (IAMSST). 
→A angina variante de Prinzmetal é uma forma especial de isquemia miocárdica aguda na qual ocorre 
espasmo de uma coronária epicárdica, levando à oclusão total (“supra” de ST) transitória, que pode 
ou não evoluir com aumento dos MNM (IAM). 
 SCA SEM SUPRA DE ST 
→Resulta da oclusão subtotal do lúmen coronariano (ou oclusão total com boa perfusão colateral). 
→Se houver elevação dos MNM o diagnóstico é IAMSST, caso contrário, angina instável. 
→Tem como principal etiologia a aterotrombose, e a justificativa para a formação de um trombo de 
plaquetas e não de fibrina parece ser a ocorrência de lesões menos graves na placa de ateroma (ex.: 
apenas erosão/fissura superficial, sem muita exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca). 
→O termo angina instável foi originalmente cunhado para descrever os casos em que um portador de 
angina estável evoluía com piora progressiva da sintomatologia habitual, em precedência de dias ou 
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semanas a um episódio de infarto agudo do miocárdio. Por isso era também chamada de “angina pré-
IAM”. 
 FISIOPATOLOGIA 
→Seis mecanismos fisiopatológicos independentes podem estar operantes numa SCA sem supra de 
ST, de maneira isolada ou em combinações variadas – e cada um desses mecanismos carecem de 
tratamentos diferentes! 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
→É fundamentalmente clínico, baseado na anamnese e exame físico, com o auxílio de informações 
complementares obtidas pelo ECG e pela curva de MNM. 
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→Ao primeiro contato com o doente, na ausência de critérios para IAMST, devemos inicialmente 
avaliar a probabilidade de uma isquemia miocárdica aguda ser a causa dos sinais e sintomas. 
 
ANAMNESE 
→Detalhar as características da precordialgia, analisando-se os sete atributos básicos da dor; 
→Podemos usar o mnemônico CLINICA → Caráter, Localização, Intensidade, “Nitrato” (fatores que 
melhoram ou pioram a dor), Irradiação, Curso no tempo e Associados (ex.: sudorese? dispneia? 
hipotensão?) 
→A partir dessas informações é possível classificar a dor torácica aguda em 4 tipos: 
 
EXAME FÍSICO 
→Geralmente o exame físico se encontrará normal, ou seja, tem pouca sensibilidade para diagnóstico. 
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→Todavia, na presença de sinais e sintomas de falência do ventrículo esquerdo (ex.: B3, congestão 
pulmonar, hipotensão, palidez e sudorese fria), teremos dados fortemente positivos que não apenas 
corroboram o diagnóstico, mas também sinalizam um prognóstico mais reservado. 
→O surgimento de sopro de insuficiência mitral – ou piora de sopro preexistente – também 
representa uma alteração ominosa. 
ECG 
→Todo paciente com queixas sugestivas de SCA deve ter um ECG feito e interpretado em < 10min 
após sua chegada ao hospital. 
→Na vigência de AI/IAMSST, o ECG costuma ser normal, mas em 30-50% pelo menos uma das 
seguintes alterações pode ser encontrada: 
(1) onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; 
(2) onda T invertida e simétrica, com ST retificado; 
(3) infradesnível do segmento ST. 
→O supra de ST pode ocorrer de forma dinâmica (em geral por < 20min), sugerindo superposição de 
espasmo coronariano. Quando persistente, sugere evolução para IAMST. 
→Uma alteração sutil e pouco frequente é a inversão da onda U. 
→De um modo geral, o ECG é pouco sensível nas SCA sem supra de ST, mas existem certos achados 
que, quando presentes, sugerem fortemente a existência de isquemia miocárdica no indivíduo 
sintomático: 
 – Presença de ondas T negativas e simétricas, com amplitude > 2 mm. 
– Infradesnivelamento de ST > 0,5 mm 
 
→Outro dado altamente sugestivo de isquemia miocárdica é o aparecimento das alterações 
eletrocardiográficas apenas durante a dor – nesses casos, deve-se manter o paciente em 
monitorização eletrocardiográfica contínua. 
→A detecção de alterações dinâmicas do segmento ST (isto é, não presentes no traçado anterior), 
mesmo se assintomáticas (“isquemia silenciosa”) constitui um dos mais poderosos marcadores de alto 
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risco na síndrome coronariana aguda; além disso, essa estratégia tem o benefício adicional de 
identificar arritmias. 
MNM 
→Por definição, na angina instável não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose 
miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB ou troponinas. 
→Se houver elevação, o diagnóstico é de IAMSST. Devem ser dosados na admissão e 6-9h após 
(sendo opcional dosagem na 4ª e 12ª hora). 
→Os MNM de escolha, assim como no IAMST, são as troponinas cardioespecíficas e a CK-MB massa. 
#OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES 
RAIO X DE TÓRAX 
→Indicado nos casos de suspeita de congestão pulmonar – edema de pulmão piora o prognóstico. 
LIPIDOGRAMA 
→Deve ser dosado nas primeiras 24 horas de internação (após esse horário os seus valores estarão 
falsamente reduzidos em 30 – 40%. 
#A pesquisa de causas secundárias para a SCA deve se basear nas “pistas” fornecidas pela 
história e exame físico, por exemplo: paciente com taquicardia sinusal persistente = pesquisar 
hormônios tireoidianos. 
 CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
→A SCA sem supra de ST pode ser categorizada em três classes principais (I, II e III), em função 
da gravidade do sintoma. 
→Esta é a classificação clínica de Braunwald para AI/IAMSST, e possui correlação direta com o 
prognóstico! 
 
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 CONDUTAS NA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO 
→Após confirmação diagnóstica a prioridade é determinar se o risco do paciente é alto, médio ou 
baixo. (O termo “risco” refere-se à probabilidade a curto prazo de óbito ou eventos cardíacos 
maiores, como o IAM.) 
→Essa estratificação se faz necessária pelo fato de haver uma grande heterogeneidade no 
prognóstico dos portadores de SCA sem supra de ST! _ pacientes de médio/alto risco se beneficiam 
de internação em unidade coronariana, com realização de tratamento “agressivo” e estratégia invasiva 
precoce (coronariografia e revascularização, que pode ser angioplastia ou cirurgia); já os pacientes 
de baixo risco alcançam os mesmos resultados com uma estratégia “conservadora”. 
→Logo, o uso da estratificação dos riscos permite um conhecimento apurado acerca do 
prognóstico individual, permitindo o emprego da melhor estratégia terapêutica e com o melhor 
custo/benefício. 
→Essa estratificação leva em consideração vários fatores, que podem ser clínicos, 
eletrocardiográficos, laboratoriais ou derivados de métodos especiais de estratificação. 
 
 
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#Outra forma de estratificar o risco – bem mais fácil de memorizar e aplicar na prática – é 
através do escore TIMI risk (lembre-se que existem dois escores TIMI risk diferentes: um 
para IAMST e outro para AI/IAMSST)... Aqui contabilizaremos sete fatores de risco 
independentes, cada um valendo um ponto. Seu somatório possibilita a estratificação do paciente 
com grande precisão! 
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#Exames Adicionais Utilizados na Estratificação do Risco: 
• Ecocardiograma Transtorácico – deve ser feito de rotina em todos os pacientes. Pode revelar a 
existência de segmentos miocárdicos discinéticos durante o episódio de angina, o que confirma a 
origem isquêmica da dor. Avalia também a função ventricular, a qual, quando reduzida, confere 
péssimo prognóstico! Em ambos os casos o paciente será taxado como “alto risco”, devendo ser 
internado na unidade coronariana e submetido à estratégia invasiva precoce... O eco ainda ajuda no 
diagnóstico diferencial com doenças da aorta, pericárdio e circulação pulmonar (ex.: sinais de TEP 
maciço, como hipertensão pulmonar e disfunção de VD), bem como detecta as complicações mecânicas 
do IAM (ex.: Insuficiência de Mitral (IM), CIV). 
• Eletrocardiograma de Esforço – nos pacientes considerados de BAIXO RISCO, que em repouso 
no leito de observação (emergência ou “unidade de dor torácica”) permanecem sem angina e sem 
evidências eletrocardiográficas de isquemia, com a curva de MNM (0-6h) dentro da normalidade, 
devemos realizar alguma forma de teste provocativo de isquemia antes da alta. O método de 
escolha, quando viável, é o ECG de esforço, mais conhecido como teste ergométrico. Tal 
procedimento é comprovadamente seguro no referido contexto, e deve ser realizado após 9-12h de 
estabilidade clínica (é aceitável a sua realização em até 72h após alta hospitalar). A presença de 
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critérios para isquemia esforço-induzida reclassifica o doente como “alto risco”, indicando a 
necessidade de internação e estratégia invasiva precoce. Quando negativo, possui elevado valor 
preditivo negativo, o que embasa a alta hospitalar com mais segurança. 
• Eco-stress (com dobutamina) – teste provocativo alternativo para os pacientes em que não se 
pode realizar o eletrocardiograma de esforço (ex.: incapacidade física para deambulação; alterações 
crônicas no ECG, como BRE de 3º grau antigo). Na presença de critérios para isquemia indica-se 
internação e estratégia invasiva precoce. (depois é necessário reverter o estresse provocado, com 
algum fármaco de efeito oposto) 
• Cintilografia Miocárdica de Perfusão – representa outra alternativa para os pacientes inaptos à 
realização do teste ergométrico. Suas principais limitações são o custo elevado e a baixa 
disponibilidade. A cintilografia miocárdica de perfusão em repouso pode ser empregada na avaliação 
inicial dos pacientes com suspeita de SCA sem supra de ST. Por ser um método com alta sensibilidade, 
confirma a origem isquêmica ou não da dor! Dados relativos à extensão da isquemia, evidentemente, 
auxiliariam também na determinação do prognóstico. A técnica gated- -SPECT (sincronização do ECG 
à cintilografia) avalia a função sistólica do VE com precisão, oferecendo dados extras para uma 
melhor estratificação do risco. 
ALGORITMO 
→Recomenda-se que cada serviço adote um protocolo próprio, de acordo com os recursos disponíveis. 
→No exemplo abaixo foi considerado um centro médico equipado com múltiplos insumos tecnológicos 
(o que não é a realidade na maioria dos hospitais brasileiros). 
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 TRATAMENTO 
→Pacientes de baixo risco, de modo geral, recebem apenas AAS + clopidogrel + heparina, além da 
terapia anti-isquêmica, enquanto permanecem monitorizados na unidade de dor torácica. 
 
→Abaixo um enfoque maior em pacientes de médio/alto risco 
MEDIDAS GERAIS 
→Pacientes estratificados como de médio/alto risco devem ser internados de preferência numa 
Unidade Coronariana (UCO), com monitorização contínua do eletrocardiograma e dos sinais vitais, 
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onde deverão permanecer em repouso no leito até que estejam, há pelo menos 12-24h, completamente 
estáveis. 
→Oxigenioterapia costuma ser ofertada a todos neste grupo, com O2 a 100% na dose de 2-4 l/min 
(através de cateter nasal ou máscara) por até 4h após o desaparecimento da dor. Naqueles com 
hipoxemia persistente a oxigenioterapia deverá ser mantida enquanto for necessário, com ajuste pela 
oximetria de pulso e gasometrias arteriais seriadas. Naqueles com hipoxemia refratária ou grave 
indica-se Ventilação Não Invasiva (VNI) ou mesmo Intubação Orotraqueal (IOT). 
➢ ANTIAGINOSOS 
NITRATOS 
→São empregados da mesma forma que no IAMST, inicialmente pela via sublingual, passando-se para 
a via IV somente nos casos refratários às três primeiras doses com intervalo de 5min entre cada 
dose. 
→O fenômeno de tolerância ao nitrato IV se desenvolve após 48h, momento em que devem ser 
substituídos pelo nitrato VO, com doses espaçadas (8/8h ou de 6/6h, omitindo-se, neste caso, a 
última dose). 
→Promovem redução da pré e pós-carga (reduzindo o MVO2), além de dilatarem o leito coronariano. 
→Indicados também nas crises hipertensivas. 
BETABLOQUEADORES (BB) 
→Reduzem o MVO2 e a chance de evolução para infarto. 
→Assim como no IAMST, inicialmente devem ser dados o quanto antes pela via oral, em pacientes 
sem contraindicações e sem fatores de risco para choque cardiogênico nas primeiras 24h. 
→Visa-se manter a FC em torno de 50-60 bpm. 
→A via IV é reservada aos casos refratários, bem como aqueles com crise hipertensiva ou 
taquiarritmias. 
→A escolha do BB específico depende da disponibilidade e preferência/experiência do médico, 
lembrando que devemos evitar o pindolol, pois ele possui efeito simpatomimético intrínseco. 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO (ACC) 
→Assim como no IAMST, são drogas de terceira linha no combate à dor anginosa (isto é, são 
reservados aos casos refratários a nitratos e BB), ou como alternativa nos pacientes que apresentam 
contraindicações aos BB. 
→Os ACC preferencialmente utilizados nas SCA são o diltiazem e o verapamil (mais cardiosseletivos). 
As di-hidropiridinas (mais vaso seletivas) podem causar taquicardia reflexa e aumento na 
mortalidade! Contudo, di-hidropiridinas de ação rápida (ex.: nifedipina) até podem ser empregadas 
como anti-hipertensivos adjuvantes em pacientes de alto risco, desde que estes já se encontrem 
adequadamente betabloqueados. 
#O tratamento de primeira escolha para a angina de Prinzmetal é a combinação de nitratos e ACC! 
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MORFINA 
→Reservada aos pacientes que permanecem sintomáticos após nitratos e BB/ACC, bem como aqueles 
que evoluem com edema agudo de pulmão (a morfina tem propriedades venodilatadoras, reduzindo a 
pré-carga e a congestão pulmonar). 
→A posologia é a mesma já citada para o IAMST... 
Obs: Lembre-se que os AINES (exceto o AAS) são contraindicados no paciente com isquemia 
miocárdica aguda. 
➢ ANTIPLAQUETÁRIOS 
AAS 
→O ácido acetilsalicílico é um componente essencial na abordagem terapêutica de qualquer forma de 
SCA. 
→Comprovadamente reduz a taxa de mortalidade e infarto/reinfarto. 
→As doses preconizadas no Brasil são: 200 mg no “ataque” (mastigar e engolir) e 100 mg/dia (junto 
às refeições) na manutenção em longo prazo. 
→Atua inibindo a COX-1 plaquetária, o que reduz a síntese de tromboxane A2 e a ativação/agregação 
plaquetária. Por inibir a COX-1 de forma irreversível, seu efeito persiste enquanto durar a sobrevida 
da plaqueta (7-10 dias). 
 
CLOPIDOGREL 
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→Principal representante das tienopiridinas, atualmente também ocupa um papel de destaque no 
tratamento das SCA. 
→Tienopiridinas são inibidores irreversíveis do receptor de ADP (receptor P2Y12), ereduzem a 
ativação/agregação plaquetária. 
→Deve ser dado junto com AAS a todos os pacientes de médio/alto risco (“dupla antiagregação 
plaquetária”). 
→A dose de ataque é 300 mg VO, seguindo-se 75 mg/dia VO de manutenção. 
→Em pessoas > 75 anos a dose de ataque deve ser omitida. 
→Nos pacientes que serão submetidos à angioplastia, recomenda-se a utilização de doses de ataque 
maiores (600 mg). 
TICLOPIDINA 
→Tienopiridínico mais antigo, foi largamente substituída pelo clopidogrel, que apresenta início de 
ação mais rápido e menos efeitos colaterais. 
→Com a dose de ataque do clopidogrel (300 mg) as plaquetas são inibidas em 4-6h, ao passo que a 
ticlopidina leva de 3-6 dias para atingir a inibição plaquetária máxima... Paraefeitos clássicos como 
neutropenia e Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), apesar de raros (1%), são extremamente 
graves. 
→Por ser bem mais barata que o clopidogrel, é aceita como alternativa para associação com AAS em 
pacientes de médio/alto risco (dose da ticlopidina = 250 mg 12/12h VO). 
PRASUGREL 
→Tienopiridina moderna que se mostrou superior ao clopidogrel (é cerca de dez vezes mais potente, 
e alguns estudos mostraram benefício adicional na morbimortalidade), atualmente pode ser usado no 
lugar do clopidogrel para a “dupla antiagregação plaquetária”. 
→A dose é 60 mg VO de ataque, seguindo-se 10 mg/dia VO de manutenção. 
→Deve ser suspenso, se possível, uma semana antes de uma CRVM. 
→Está contraindicado em pacientes com história de AVC ou AIT (ataque isquêmico transitório) - 
(maior risco de sangramento)! 
→A duração do tratamento após uma SCA sem supra de ST deve ser de 12 meses. 
TICAGRELOR 
→Também inibe o receptor P2 Y2, porém, ao contrário das tienopiridinas, o faz de forma reversível. 
Logo, apresenta como principal vantagem o fato de, ao ser suspenso 48-72h antes da CRVM, não 
aumentar a incidência de sangramento pós-operatório!!! 
→Parece que assim como o prasugrel o ticagrelor é superior ao clopidogrel, em termos de eficácia. 
→A dose é de 180 mg de ataque, seguido de 90 mg/2x dia. 
→A duração do tratamento após uma SCA sem supra de ST também deve ser de 12 meses. 
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INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa 
→A GP IIb/IIIa é a proteína em maior abundância na superfície plaquetária. 
→Quando a plaqueta é ativada, a GP IIb/IIIa sofre uma alteração conformacional que resulta no 
fenômeno de agregação (formam-se “pontes” entre plaquetas adjacentes, utilizando a molécula de 
fibrinogênio como “cola”). 
→Também participa do processo de adesão plaquetária (ao subendotélio exposto). 
→Existem três drogas nessa classe (todas de uso IV): 
(1) abciximab – anticorpo monoclonal contra a GP IIb/IIIa; 
(2) tirofiban – pequena molécula não peptídica que compete com o fibrinogênio pela ligação à GP 
IIb/IIIa; 
(3) eptifibatide – oligopeptídio cíclico que também compete com o fibrinogênio pela ligação à GP 
IIb/IIIa. 
 
→Assim, a GP IIb/IIIa representa a via final comum na formação do trombo plaquetário, e sua 
inibição seria racional nos casos de SCA sem supra de ST (onde predominam os trombos “brancos”), 
mas... #O que diz a literatura a respeito da eficácia e segurança dessas drogas nas SCA sem 
supra de ST? Bem, de um modo geral os inibidores da GP IIb/IIIa aumentam o risco de sangramento 
(é óbvio). E os benefícios em termos de redução da morbimortalidade só foram incontestavelmente 
demonstrados numa única situação: pacientes de alto risco, submetidos à angioplastia, que NÃO 
receberam tienopiridínicos em associação ao AAS... 
→Acrescentar, de rotina, um inibidor da GP IIb/IIIa ao esquema antiplaquetário já composto por 
ASS + clopidogrel é uma estratégia não completamente validada pela literatura! No entanto, em 
pacientes de alto risco submetidos à angioplastia, é aceitável o emprego desta “tripla 
antiagregação plaquetária”. 
→O melhor momento para iniciar inibidores da GP IIb/IIIa na SCA sem supra de ST é controverso: 
alguns autores sugerem início precoce, desde o momento de apresentação, enquanto outros 
preconizam seu início durante a angioplastia. A diretriz brasileira não fornece orientações precisas 
nesse sentido, mas a diretriz norte-americana (AHA/ACC) afirma que ambas as estratégias são 
igualmente aceitáveis nas SCA sem supra de ST. 
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→Existe ainda outro conceito essencial: o abciximab só pode ser usado em pacientes submetidos à 
angioplastia. Na estratégia “conservadora” (sem angioplastia) seu uso se associa a uma maior 
mortalidade precoce!!! Pacientes de alto risco que por algum motivo são encaminhados à estratégia 
conservadora (por exemplo: recusa do paciente em se submeter à angioplastia) devem receber 
tirofiban ou eptifibatide em associação ao AAS, caso o clopidogrel não seja ministrado. A “tripla 
antiagregação” também é aceitável nesses casos, desde que o paciente seja de alto risco... Indivíduos 
com risco médio ou baixo não devem receber inibidores da GP IIb/IIIa. 
 
➢ ANTICOAGULANTES TRADICIONAIS 
→Ainda que as SCA sem supra de ST sejam caracterizadas pela presença de um trombo 
predominantemente “branco” (isto é, formado por plaquetas), sabemos que nelas também ocorre 
ativação da cascata de coagulação. 
→A trombina gerada não só exacerba a estimulação plaquetária, mas também costuma induzir um 
estado “pró-trombótico” generalizado, com alto risco de tromboembolismo venoso. Desse modo, um 
agente antitrombínico (anticoagulante) está indicado em todos os casos, e comprovadamente reduz a 
morbimortalidade e evolução para infarto. 
→A ENOXAPARINA – uma Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) – atualmente é o anticoagulante 
de escolha no tratamento da SCA sem supra de ST, exceto se houver previsão de CRVM nas próximas 
24h, quando então a Heparina Não Fracionada (HNF) deve ser escolhida (pelo fato de seu efeito 
anticoagulante poder ser revertido com mais rapidez e facilidade, uma vez que há um antídoto 
específico – a protamina). Vale lembrar que a protamina é menos eficaz em reverter o efeito 
anticoagulante das HBPM... 
→A dose de enoxaparina na SCA sem supra de ST é 1 mg/kg SC de 12/12h. A dose inicial de HNF é 
60 U/kg em bolus IV, seguido de infusão IV contínua a 12 U/kg/h. Usuários de HBPM não necessitam 
de monitorização do PTTa, mas no caso da HNF o PTTa deve ser dosado de 6/6h até o valor “alvo” 
ser atingido, e após, poderá ser dosado a cada 12-24h. 
→A dose de HNF deve ser ajustada para manter o PTTa entre 50-70 segundos, algo em torno de 1,5 
a 2,5x o tempo do controle. 
→A duração ideal do uso das heparinas na SCA sem supra de ST ainda não foi plenamente 
estabelecida, mas a maioria dos estudos sugere um período entre 2-5 dias. 
#Outros Anticoagulantes 
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→O fondaparinux é um inibidor indireto do fator Xa que necessita da presença de níveis adequados 
de antitrombina no sangue. Por ser mais seletivo do que a heparina (a qual inibe, além do fator Xa, 
outros fatores da coagulação), acredita-se que sua principal vantagem seja uma menor incidência de 
sangramentos “maiores”. De fato, a literatura comprova um menor risco de hemorragias graves com 
o fondaparinux! No entanto, em pacientes submetidos à angioplastia, o uso de fondaparinux está 
associado a um aumento na incidência de trombose do cateter e fenômenos embólicos secundários. 
Por esse motivo, o fondaparinux não deve ser usado isoladamente no portador de SCA sem supra de 
ST encaminhado à estratégia invasiva... Nos pacientes tratados conservadoramente – em particular 
naqueles com alto risco de sangramento – é válido empregar o fondaparinux no lugar da enoxaparina. 
→Os inibidores diretos da trombina – como os derivados da hirundina – têm a vantagem de não 
dependerem dos níveis séricos de antitrombina para exercerem seus efeitos. Entretanto, os estudos 
que compararam sua eficácia com a de outros anticoagulantes não demonstraram nenhumavantagem 
especial com o seu uso... Atualmente, a grande utilidade da bivalirudina, o principal representante 
deste grupo, é como substituto às heparinas nos casos de trombocitopenia induzida por heparina. 
➢ TERAPIA INTERVENCIONISTA 
→ Duas estratégias de conduta definitiva foram comparadas: 
(1) coronariografia e revascularização o mais rápido possível (angioplastia ou CRVM, ou mesmo 
tratamento exclusivamente clínico, na dependência da anatomia coronariana) – a chamada estratégia 
invasiva precoce; 
(2) coronariografia e revascularização somente se houver persistência ou recidiva dos sinais e 
sintomas de isquemia em paciente sob tratamento clínico otimizado (anti-isquêmico e antitrombótico) 
– a chamada estratégia conservadora, ou “invasiva seletiva”. 
→Nesta última também se enquadram os casos a princípio estáveis, mas que apresentam evidências 
de isquemia em teste provocativo. 
 
→Recomendações especiais para os pacientes previamente revascularizados: 
(1) angioplastia nos últimos seis meses, SCA atual = sempre adotar a estratégia invasiva precoce; 
(2) CRVM a qualquer tempo, SCA atual = sempre adotar a estratégia invasiva precoce. 
→Há consenso que NÃO devemos adotar uma estratégia invasiva (precoce ou seletiva) em pacientes 
de médio/alto risco nas seguintes situações: expectativa de vida reduzida (ex.: câncer, falências 
orgânicas terminais), ou recusa do paciente em se submeter à coronariografia/revascularização. 
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→O melhor momento para a realização da coronariografia na estratégia invasiva precoce ainda não 
foi adequadamente estabelecido! Contudo, estudos recentes sugeriram não haver nenhuma vantagem 
com esperas demasiadamente prolongadas, notando-se maior benefício quando o cateterismo é 
realizado nas primeiras 6h em comparação com a sua realização após 72h. Logo, quando indicada, a 
coronariografia deve ser feita o mais precocemente possível! 
 
→Qual é a melhor estratégia de revascularização, angioplastia ou CRVM? 
A maioria dos pacientes (> 90%) tem sido tratada com sucesso através da angioplastia percutânea 
primária, haja vista os importantes desenvolvimentos técnicos nessa área, particularmente a 
introdução de potentes agentes antiplaquetários (ex.: inibidores da GP IIb/IIIa como o abciximab). 
→Em comparação com a CRVM, a angioplastia possui menor morbimortalidade em curto prazo, porém, 
em longo prazo, a probabilidade de ser necessário um novo procedimento de revascularização é 
maior... Em linhas gerais, as principais situações em que a CRVM é preferível à angioplastia são: 
 
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OBS: Não se deve ministrar trombolíticos ao paciente com SCA sem supra de ST!!! Diversos estudos 
comprovaram que tal conduta, paradoxalmente, AUMENTA a mortalidade.