Doença Isquêmica miocárdica

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alta, o único jeito de aumentar o aporte de O2 no tecido cardíaco é aumentando o fluxo de sangue pelo leito coronário. Tal acontecimento só 
consegue ser realizado por causa da Reserva Coronariana → as arteríolas pré-capilares do leito coronário se dilatam de acordo com a 
necessidade de O2, ↑ a oferta de sangue. Essa dilatação pode ↑ o fluxo de sangue em até 6x. A ↑ secreção local de subprodutos do metabolismo 
celular (ex.: ADP, creatina, K+, H+, lactato) estimula a produção endotelial de óxido nítrico e outros fatores miorrelaxantes. Esses fatores dilatam 
as arteríolas pré-capilares. Sendo assim, Quanto ↑ a taxa metabólica, ↑ a secreção destas substâncias, e maior a vasodilatação arteriolar. 
ENTENDA: quanto mais surgirem oclusões hemodinamicamente significativas (>50% do lúmen) nas coronárias epicárdicas, + a reserva 
coronariana será requisitada para conseguir manter o equilíbrio da relação oferta-consumo de O2. Isso acontece mesmo em estado de repouso, 
o que acaba esgotando a reserva coronariana e ↓ a capacidade de aumento do fluxo sanguíneo em resposta a um verdadeiro ↑ da demanda. 
Sendo assim, se a obstrução do lúmen das coronárias for aguda e grave (acometendo >80% do lúmen), mesmo com uma vasodilatação 
arteriolar máxima, o fluxo ficará tão baixo que não vai ser suficiente para suprir a necessidade basal de O2, sobrevindo isquemia miocárdica 
em repouso – e posteriormente infarto – caso não exista uma circulação colateral bem desenvolvida (ou caso a coronária não seja reperfundida 
a tempo) → isso é o que acontece nas SCA. Por outro lado, se a obstrução for + gradual e não tão grave (entre 50-80%), a reserva coronariana 
será parcialmente utilizada no estado de repouso, sobrando uma capacidade variável de vasodilatação adicional. Se nesse contexto, houver 
qualquer mudança de demanda miocárdica, como no exercício físico, aquele “pouquinho” de reserva coronar iana residual pode não ser 
suficiente p/ suprir as necessidade de O2, justificando a isquemia esforço-induzida → isso é o que acontece na angina estável. 
 
quando acontece a passagem do sangue pela microcirculação, o conteúdo de oxigênio captado pelo tecido é de quase 75%. 
Desse modo, não há muita margem para aumentos. Isso facilita a ocorrência de isquemia quando houver uma obstrução do 
lúmen coronariano. Ou seja: se não tem como aumentar a taxa de extração de O2 porque ela já é muito alta, o único jeito de 
 
 15% dos ♂ entre 65-84 anos e  11% das ♀ tem angina estável. 2-3% da população tem a doença 
coronariana assintomática. A mortalidade ♥vascular tem ↓ em países ricos por causa do avanço da 
prevenção e terapêutica, mas nos países pobres a maior parte da população ainda não tem acesso a isso. 
Assintomática Aguda ou Síndrome Coronária Aguda Crônica ou Angina Estável 
Paciente porta fatores de 
risco para aterosclerose, mas 
não apresenta sintomas 
Paciente evolui em pouco tempo com sinais 
e sintomas de isquemia progressiva que 
acabam se manifestando em repouso 
Paciente tem sinais e sintomas de 
isquemia durante o esforço que 
desaparecem no repouso 
Sinais de isquemia só podem 
ser vistos em exames 
complementares 
A placa de ateroma é instável e se rompe, 
originando trombos de plaqueta e fibrina 
A placa de ateroma é estável, mas 
grande o suficiente para obstruir a 
maior parte do lúmen coronariano 
(>50%), produzindo isquemia só 
em face de ↑ da demanda cardíaca 
Precisa fazer tratamento pelo 
controle dos fatores e risco 
Se divide em: angina instável (AI), IAM sem 
supra de ST e IAM com supra de ST (IAMST) 
 
A doença isquêmica do miocárdio causada por aterosclerose das coronárias pode se apresentar de 3 maneiras: 
 assintomática, aguda e crônica 
Doença Isquêmica do Miocárdio 
Isquemia é definida pelo desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2, que pode ocorrer por aumento do consumo de oxigênio ou 
pela diminuição da oferta do mesmo. A isquemia causa queda na produção de ATP e, se ela for grave e persistente, pode gerar uma 
necrose celular. Além disso, sua principal etiologia é a aterosclerose das artérias coronárias, sendo as outras causas (embolia, vasculite, 
dissecção coronariana) bastante incomuns. 
A Doença Isquêmica do Miocárdio é o surgimento de isquemia em 1 ou mais porções do miocárdio 
Na ausência de tratamento, todas as formas de aterosclerose coronária tem o mesmo desfecho → 
infarto miocárdico na região suprida pelo vaso doente. Dependendo da extensão e localização da 
isquemia, podem haver complicações elétricas (arritmias) ou mecânicas (ex.: falência ventricular esq). 
Epidemiologia: a doença isquêmica do miocárdio (DIM) é a principal causa de óbito no BR, por causa 
do estilo de vida moderno atual → dieta rica em gordura e kcal, sedentarismo, tabagismo, obesidade, 
DM2, envelhecimento populacional. Esses são fatores de risco para a aterosclerose das coronárias. 
Fisiopatologia - Isquemia miocárdica: O tecido miocárdico tem a maior taxa de extração de O2, isto é, 
 
Consequências da Isquemia miocárdica: os cardiomiócito isquêmicos sofrem queda de ATP, prejudicando suas funções mecânicas e 
elétricas. Como a aterosclerose é uma doença focal, essas alterações tendem a aparecer de forma segmentar na parede miocárdica. 
Em termos mecânicos, num 1º momento, a isquemia induz à perda do relaxamento muscular (disfunção diastólica), que evolui p/ perda da 
capacidade contrátil (disfunção sistólica), caso a isquemia não seja resolvida. Descrevem-se 3 estágios evolutivos, de gravidade crescente: 
1. Hipocinesia → segmento isquêmico se contrai, mas essa contração é mais fraca que a dos segmentos não isquêmicos; 
2. Acinesia → segmento isquêmico nem se contrai, ficando imóvel em relação aos segmentos não isquêmicos; 
3. Discinesia → segmento isquêmico não se contrai, e apresenta um movimento paradoxal de “abaulamento” em relação aos segmentos 
não isquêmicos 
Dependendo da extensão, localização e duração da isquemia, podem haver consequências clínicas, por exemplo: 
 Se > 40% do ventrículo esquerdo se tornar isquêmico, a contratilidade global ↓ e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca aguda 
 Se os músculos papilares forem afetados, a valva mitral não se fecha adequadamente e paciente evolui com insuficiência mitral aguda 
Em termos elétricos, os 1ºs sinais de isquemia são as alterações na repolarização ventricular, como a onda T alta, pontiaguda e simétrica e a 
onda T invertida, pontiaguda e simétrica. Quando a isquemia é grave e persistente, sobrevém o desnivelamento do segmento ST: (“corrente 
de lesão”) o infradesnivelamento indica lesão “não transmural, acometendo toda a espessura da parede cardíaca (do endocárdio ao epicárdio). 
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Outra consequência da isquemia é a instabilidade elétrica: a região isquêmica e suas adjacências manifestam propriedades eletrofisiológicas 
diferentes (ex.: excitabilidade variável, heterogeneidade dos períodos refratários). Estes são os pré-requisitos para a ocorrência do fenômeno 
de reentrada, o principal substrato fisiopatogênico das taquiarritmias. Não por acaso, a 1ª manifestação isquêmica de muitos pacientes é a 
morte súbita por fibrilação ou taquicardia ventricular sem pulso. 
Anatomia Coronariana 
A circulação coronariana começa com 
2 vasos que se originam de cada lado 
da raiz aórtica: o Tronco da Coronária 
Esquerda (TCE) e a Coronária Direita 
(CD). O TCE se divide em 2 ramos 
principais: Descendente Anterior (DA) 
e Circunflexa (Cx). Estas são as 
coronárias epicárdicas, vasos de 
médio calibre que em conjunto 
irrigam todas as estruturas cardíacas! 
A aterosclerose geralmente incide 
sobre elas, de preferência em seus 
pontos de bifurcação (locais onde o 
estresse mecânico sobre a superfícieendotelial é maior, devido ao 
turbilhonamento do sangue). 
Coronária Direita (CD): irriga o 
miocárdio do VD e, quando 
dominante (70% dos casos), irriga 
também a porção basal do septo e a 
parede inferior e posterior do VE. O 
que caracteriza uma coronária 
epicárdica como “dominante” é o fato 
dela dar origem aos ramos 
posteriores: artéria do nódulo AV e 
descendente posterior 
(interventricular posterior). Os outros 
ramos da CD são: artéria conal, artéria 
do nódulo sinusal e marginais direitas. 
Descendente Anterior (DA): irriga 
quase todo o septo IV, a parede 
anterior e a região apical do VE. Seus 
principais ramos são as artérias 
septais e diagonais. Quando a 1a 
diagonal se origina na bifurcação 
entre a DA e a Cx ela é chamada de 
diagonalis. Como podemos perceber, 
a DA é extremamente importante, 
pois irriga a maior parte do miocárdio 
do VE! 
Circunflexa (Cx): irriga a parede 
lateral do VE e, quando dominante 
(30% dos casos), irriga também a 
porção basal do septo e a parede 
inferior e posterior do VE. Seus 
principais ramos são as marginais 
esquerdas, sendo a artéria do nódulo 
AV e a descendente posterior ramos 
de uma Cx dominante. 
Angina Estável 
É a forma sintomática crônica da doença coronariana, caracterizada por isquemia miocárdica 
transitória, esforço-induzida, que melhora com o repouso. Sua causa é a obstrução 
hemodinamicamente significativa (>50% do lúmen) de 1 ou + coronárias epicárdicas por 
placas de ateroma “estáveis” (superfície íntegra e sem trombos). A maioria dos pcts é ♂ ( 
70%), ficando esse número ainda maior na faixa etária <50 anos. 
Anamnese: se ♂ >50a ou ♀ >60ª + QP de desconforto torácico típico (dor anginosa) = dgx 
de doença coronariana até que se prove o contrário. Se define por “típico” a coexistência de 
3 caracteres semiológicos: 
1. Sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal (às x queimação ou pontada, mas 
raramente “dor”); 
2. Início durante esforço físico, emoções ou decúbito (angina decubitus) 
3. Alívio após repouso ou nitrato sublingual (em 1 – 5 minutos). 
 Se presença de apenas 2 das características acima → desconforto torácico atípico 
(doença coronariana ainda é o diagnóstico + provável). É+ frequente em ♀, idosos 
e diabéticos. 
 Se presença de apenas 1 ou nenhuma das características → desconforto torácico 
não anginoso (doença coronariana não é o provável diagnóstico). 
No desconforto isquêmico, o paciente localiza a dor esfregando a mão difusamente sobre o 
esterno ou coloca o punho cerrado no meio do peito → Sinal de Levine. 
No desconforto não isquêmico, o paciente delimita bem a sensação, podendo, por ex., 
apontar o dedo na região inframamária, falando contra isquemia miocárdica. 
Frequência variável de 1 a vários episódios diários. Duração breve, geralmente de 10 minutos. 
Acima de 30 minutos, pensar em SCA e outras causas. 
IMPORTANTE: em ♀, idosos, DM e em receptores e transplante ♥ a doença coronariana 
não raro se manifesta apenas por Equivalentes Anginosos → são sinais e sintomas 
diferentes da angina do peito que refletem as consequências da isquemia miocárdica. Ex.: 
dispneia (↓ da fração de ejeção do VE levando à congestão pulmonar), fadiga/sensação de 
desmaio (baixo débito ♥ pelo mesmo motivo), sopro transitório de regurgitação mitral 
(isquemia dos músculos papilares) e palpitações (taquiarritmias induzidas pela isquemia), 
náusea, vômito, sudorese e palidez (sintomas neurovegetativos) 
Irradiação da dor: costuma se irradiar para ambos os lados do corpo, podendo ser referida 
em qualquer localização entre a mandíbula e o umbigo, incluindo dorso. A mais tradicional é 
a irradiação para o membro superior esquerdo, em particular sobre a face ulnar. Ainda, a dor 
isquêmica NÃO SE IRRADIA para o músculo trapézio, falando + a favor de pericardite aguda. 
Limiar para o surgimento de angina: alguns pcts têm limiar fixo, ou seja, após certo grau de 
esforço previsível, o desconforto aparece. Mas, com frequência, o limiar isquêmico é variável: 
dependendo do dia, horário, época do ano (pior no frio) e do estado emocional do paciente, 
a dor pode aparecer com esforços + ou – intensos. 
 
Classe Gravidade da Angina Estável Segundo a 
Sociedade Canadense de Cardiologia (CCS) 
I Atividades ordinárias não desencadeiam 
angina, apenas esforços intensos, prolongados 
ou muito rápidos 
II Atividades ordinárias desencadeiam angina, 
porém com pouca limitação 
III Atividades ordinárias desencadeiam angina 
com limitação significativa 
IV Qualquer atividade desencadeia angina 
 
Sinal de Levine 
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A presença de fatores de risco para aterosclerose ou aterosclerose evidente em outros territórios vasculares aumenta a probabilidade pré-
teste de doença arterial coronariana (DAC). Os principais fatores de risco para aterosclerose são: idade (♀  55, ♂  45; LDL alto, HDL 
baixo, tabagismo, HAS, DM, obesidade, sedentarismo, história familiar de DAC precoce, dieta “aterogênica”, aumento de lipoproteína A, 
aumento de fatores pró-trombóticos, aumento de fatores pró-inflamatórios e resistência a insulina. 
Idade 
Dor torácica não 
anginosa 
Angina atípica Angina típica 
 Homem Mulher Homem Mulher Homem Mulher 
35 3-35 1-19 8-59 2-39 30-88 10-78 
45 9-47 2-22 21-70 5-43 51-92 20-79 
55 23-59 4-25 25-79 10-47 80-95 38-82 
65 49-69 9-29 71-86 20-51 93-97 56-84 
Probabilidade de doença aterosclerótica coronariana pré-teste em 
pacientes sintomáticos, de acordo com idade e sexo (Diamond/Forrester e 
CASS Data) 
 
Exame físico: geralmente é normal quando o paciente está em 
repouso e sem sintomas. Contudo, na vigência do episódio de 
angina, é possível detectar alterações transitórias, secundárias à 
disfunção cardíaca induzida pela isquemia. 
Muitos pcts têm exame físico alterado não pela DAC si, mas sim pelos 
seus FR. Exemplo: HAS → obesidade centrípeta e acantose nigricans; 
diminuição e assimetria dos pulsos periféricos, sopro carotídeo e 
aneurisma de aorta abdominal → aterosclerose; xantomas e 
xantelasmas → hipercolesterolemia. 
Exames complementares: 
1. Exames laboratoriais: hemoglobina, creatinina, perfil lipídico, investigação para diabetes 2, PCR, função tireoideana em casos suspeitos. 
2. ECG de repouso: pode ser completamente normal na angina estável. 
3. Testes provocativos: exames onde o ♥ é forçado a ↑ sua demanda metabólica, permitindo visualizar o surgimento de alterações 
dinâmicas indicativas de isquemia. Alteração dinâmica = só aparece quando a demanda miocárdica ↑, voltando ao normal em repouso 
a. Teste eletrocardiográfico: teste ergométrico/ECG de esforço → é um teste rápido, fácil, fornece o valor da PA e da FC durante esforço, 
possibilitando avaliar adequadamente o paciente. 
Se o ECG demonstrar isquemia, como padrão de infradesnivelamento de ST, principalmente do tipo descendente, há maior chance de DAC. 
b. Testes de imagem: cintilografia de perfusão miocárdica, “eco-stress”, RNM cardíaca e PET-scan. 
 Ecocardiograma → fundamental para avaliação da função ventricular em pcts com suspeita de DAC; fornece outros dados que 
podem facilitar o diagnóstico diferencial. A ecocardiografia sob estresse é uma opção de indicação para avaliar isquemia em 
miocárdica em indivíduos sintomáticos, quando o TE não é diagnóstico, e p/ pesquisar isquemia em pcts com QC não sugestivo de 
insuficiência coronariana e TE positivo ou duvidoso. Não se recomenda o eco sob estresse para avaliação inicial de paciente 
assintomáticos sem DAC estabelecida. 
 Cintilografia miocárdica → avalia paciente com hipoperfusão persistente ou transitória. Paciente com hipoperfusão transitória > 
10% do miocárdio → PCT de alto risco 
 Ressonância magnética cardiovascular → excelente para avaliação da anatomia cardíaca e vascular, da função ventricular (FE), da 
perfusão miocárdica e a caracterizaçãotecidual de forma acurada. Padrão-ouro p/ quantificação de volumes ventriculares, FE e 
massa miocárdica. 
 Tomografia do coração → oferece 2 principais modalidades de exame: escore de cálcio e a angio-TC coronariana. 
Escore de cálcio: faz a quantificação da calcificação nas artérias coronárias. O paciente que apresenta muita calcificação deixa ↑ 
dúvida na TC, sendo melhor fazer cateterismo. 
Angio-TC coronariana: avalia o fluxo de sangue dentro da coronária e se o entupimento é funcionalmente grave ou não. 
 
 
Tratamento não medicamentoso: baseia-se na mudança do estilo de vida. Inclui cessação do tabagismo, prática de exercício físico, dieta 
saudável, peso adequado, fatores psicológicos controlados (se paciente é ansioso, estressado), vacinação influenza. 
Tratamento medicamentoso: 
Drogas antiisquemicas 
Primeira linha Segunda linha Terceira linha 
Betabloqueadores Bloqueadores de canal de Ca 
Nitratos de curta e longa 
duração 
Ranolazina 
↓ FC e consumo miocárdico de 
O2 
A FC com uso de BB tem atingir 
55-60 bpm 
Diidropiridínicos: nifedipino, 
Anlodipino 
Não diidropiridínicos: 
diltiazem, verapamil 
Efeitos colaterais: edema de 
MMII 
Efeitos colaterais: cefaleia 
intensa, hipotensão, rubor 
 
Contraindicações: uso de 
inibidores da fosfodiesterase-5 
Inibição da corrente tardia de 
sódio (reduz sobrecarga de Ca) 
Efeitos colaterais: tontura, 
náusea 
Contraindicações: intervalo QT 
↑, insuficiência hepática grave 
Estatinas: estabiliza a placa de gordura, redução do volume com estatinas de alta dose, atingir as metas de colesterol. 
IECA: indicado especialmente para pacientes com disfunção miocárdica. 
Reposição hormonal: não tem nenhum benefício nas mulheres. Pode até aumentar o risco de doença cardiovascular. 
Antiagregantes plaquetários: AAS | Clopidogrel. ↑ a dose de ASS ↑ os efeitos colaterais, apenas. É indicado p/ pacientes de médio e alto risco. 
Tratamento cirúrgico: indicado para pacientes sintomáticos. Revascularização ou angioplastia. A revascularização não substitui tto 
clínico otimizado. No pct com DC estável, nem a angioplastia nem o tratamento clínico mudam a mortalidade do paciente, só muda os 
sintomas. Se o paciente for assintomático, pode ser mantido em tratamento clínico. 
 
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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) 
A sequência de fenômenos patológicos associados nas várias formas de apresentação da síndrome coronariana aguda é semelhante: 
obstrução arterial transitória ou permanente de uma artéria coronária, determinando alterações no músculo cardíaco que variam de isquemia 
e lesão miocárdica a necrose do músculo. Desta forma, a SCA é a expressão clínica da instabilização de uma placa aterosclerótica coronariana. 
A intensidade da lesão miocárdica em ordem crescente é: 
Angina Instável (AI), IAM sem supra de ST (IAMSSST) e IAM com supra de ST (IAMCSST) 
Infarto é qualquer necrose tecidual. IAM é a necrose de uma porção do músculo cardíaco. IAM sem supra de sT (IAMssT) é o IAM + oclusão 
subtotal de uma artéria coronária causada por trombos “brancos” (ricos em plaquetas). Já o IAM com supra de sT (IAMsT) é o IAM + 
oclusão total de uma artéria coronária causada por trombos “vermelhos” (ricos em fibrina). 
Etiologia da oclusão coronariana: >95% das x, é aterotrombose (formação de trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura). 
Fissuras superficiais se associam mais comumente à formação de trombos “brancos” (plaquetas), ao passo que rupturas mais profundas (com 
maior exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca) originam os trombos “vermelhos” (coágulos de fibrina) causadores do IAMST. 
Fisiopatologia: instabilização de uma placa aterosclerótica coronariana → placa sofre rotura ou fissura ou seu endotélio é desnudado → 
forma-se sobre a placa o trombo, a partir da agregação plaquetária → esse trombo oclui de forma parcial ou completa a luz do vaso → ocorre 
limitação da oferta de oxigênio para o tecido miocárdico → síndrome clínica. Tais eventos são + frequentes em placas jovens, com grande 
quantidade de lipídios (sais de colesterol e células espumosas) e ↓ quantidade de colágeno, fibroblastos e cálcio. 
 Se obstrução completa → IAMCSST | Se obstrução parcial → angina instável ou IAMSSST. A  entre eles é que o AI acontece sem lesão 
muscular miocárdica (morte celular). Angina instável é igual IAM sem supra ST, mas não tem marcador de necrose elevado! 
Ao mesmo tempo que os mecanismos de trombose são ativados pela instabilização da placa aterosclerótica, há ativação dos mecanismos 
de fibrinólise locais. A resultante entre essas forças determina a progressão, a estabilização ou a regressão da obstrução coronariana. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST 
[ Consequências do IAMcSST: 
1. Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular 
A 1ª consequência da “cascata isquêmica”, que se inicia após oclusão coronariana aguda total, é a acinesia ou discinesia. Ambos são 
evidências de isquemia transmural, que é a isquemia de toda a espessura da parede miocárdica. O déficit contrátil segmentar pode ser 
visualizado com facilidade pelo ecocardiograma, com sensibilidade próxima a 100%. 
 > 20-25% do miocárdio do VE: instala-se quadro de insuficiência ventricular esquerda, que pode evoluir para edema agudo de pulmão; 
 > 40% do miocárdio: ↑ risco de choque cardiogênico (↑ pressões de enchimento + ↓ DC, com hipoperfusão tecidual generalizada). 
 
2. Necrose miocárdica 
A necrose miocárdica aparece 1º no subendocárdio da região em sofrimento isquêmico, estendendo-se em direção à periferia (epicárdio) 
até que toda ou quase toda a área isquêmica esteja infartada. O processo leva de 6-12h para se completar e se a necrose ocupar a espessura 
total da parede, teremos a necrose transmural, ou se não houver extensão por toda a parede, teremos a necrose não transmural (geralmente 
subendocárdica). 
Determinantes para evoluir ou não para necrose: 
 Capacidade da rede de circulação colateral de nutrir a região em isquemia; 
 Consumo miocárdico de oxigênio em sofrimento isquêmico. 
 Reperfusão precoce miocárdica (recanalização da coronária ocluída) com retorno do fluxo sanguíneo, que pode ocorrer de forma 
espontânea por ação do sistema fibrinolítico endógeno. Quanto + precoce e completa a reperfusão, ↓ a área de necrose, e melhor o 
prognóstico. 
A necrose começa a se instalar após os primeiros 30 min pós oclusão da coronária, podendo se tornar um infarto transmural por volta de 6-
12h, desta forma, a reperfusão é capaz de salvar o miocárdio que ainda não sofreu necrose. 
3. Expansão da Área Infartada – O Remodelamento Cardíaco Pós-IAM 
Após a lesão, a região afetada se remodela, de 3 a 10 dias, devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si, gerando uma dilatação 
ventricular. Consequentemente, há piora na função sistólica global, com instalação de um quadro de ICC dias após o IAM. Já as áreas não 
infartadas tendem a sofrer hipertrofia, na tentativa de manter a fração de ejeção estável (mecanismo compensatório). O afinamento e a 
discinesia das áreas infartadas podem dar origem ao aneurisma ventricular, uma das complicações mecânicas do IAM. Os aneurismas podem 
se romper ou facilitar a formação de trombos (gerando complicações tromboembólicas como o AVE). Por tais motivos, os inibidores da ECA, 
quando empregados em pacientes com disfunção sistólica do VE pós-IAM, melhoram de forma significativa o prognóstico em longo prazo! 
O mecanismo é a inibição do remodelamento cardíaco, por bloqueio da angiotensina II e redução da pós-carga ventricular (vasodilatação 
periférica). 
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[ Quadro clínico: 
Manifestação típica: 
Dor torácica anginosa ou precordialgia constritivade forte intensidade e longa duração (> 20min), e que não se resolve por completo com 
repouso ou nitrato sublingual. Esta dor pode irradiar para o epigastro (paciente pode confundi-la com “indigestão”), para o dorso (dgx 
diferencial com dissecção aórtica), para MMSS (principalmente o esquerdo) e pescoço/mandíbula (sensação de “sufocamento”). 
 
Dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudorese fria, ansiedade, e não raro, sensação de morte iminente. 
 
Manifestação atípica: 
Dor torácica “em queimação”, “em facada”; dispepsia (epigastralgia+ náuseas e vômitos); exaustão, lipotímia ou síncope (↓ débito); déficit 
neurológico focal (AVE/AIT); choque cardiogênico indolor; edema agudo de pulmão (IVEaguda, IMaguda); morte súbita (geralmente por FV). 
 
[ Exame físico: 
Na maioria dos casos de IAM o E.F. é pouco informativo. Os principais achados da fase aguda são: bradicardia sinusal (especialmente no IAM 
inferior, por aumento reflexo da atividade vagal), taquicardia sinusal (especialmente no IAM anterior extenso, por adaptação à queda na 
função sistólica do VE), hipertensão arterial (por aumento na atividade simpática) e surgimento de 4ª bulha (disfunção diastólica do VE). 
 Ausculta cardíaca → presença de 3ª ou 4ª bulha. Ficar atento a sons que podem representar lesões mecânicas → abafamento importante 
das bulhas sugere hemopericardio; som de comunicação intraventricular sugere ruptura de septo. 
 Ausculta pulmonar → classificação de Killip. O prognóstico é pior quanto mais alta for a classe do paciente. 
 
Killip I Sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3 (sem evidências de IVE) 
Killip II Dispneia e estertoração pulmonar discreta, B3 ou TJP 
Killip III Franco edema agudo de pulmão 
Killip IV Choque cardiogênico 
 
[ Diagnóstico: 
História clínica compatível com IAM+ ECG + curva 
enzimática – Marcadores de Necrose Miocárdica 
OU 
 1. ↑ e/ou ↓ dos marcadores de necrose miocárdica, 
na presença de pelo menos um dos abaixo: 
a. Sintomas de isquemia miocárdica; 
b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG; 
c. Desnivelamento de ST (supra ou infra) ou BRE de 
3º grau novo ou supostamente novo; 
d. Imagem “nova” compatível com perda de 
miocárdio viável (ex.: Acinesia) 
2. Evidências anatomopatológicas de IAM (ex.: 
necrose de coagulação). 
 
 
[ Tratamento: 
O ponto-chave no tratamento do IMST é a reperfusão coronária precoce por meio 
de tratamento fibrinolítico ou intervenção coronária percutânea (ICP). 
Oxigênio: Caso SatO2 < 94%, deve-se fornecer oxigênio suplementar (O2 a 100%, 
por meio de máscara ou cateter nasal, a 2-4 L/min). 
Fazer a dosagem seriada da gasometria arterial e caso a hipoxemia seja refratária 
→ suporte ventilatório com pressão positiva, através de VNI (ventilação não 
invasiva) ou IOT (intubação orotraqueal), dependendo da gravidade do quadro. 
Analgesia: A dor do IAMST estimula o tônus adrenérgico, o que ↑ a demanda miocárdica de O2. Por isso, o analgésico de escolha é a 
morfina intravenosa (2-4 mg repetidos a cada 5-15min). Além de ↓ dor e a ansiedade, a morfina ↓ principalmente a pré-carga ventricular. 
Nitratos: Promovem vasodilatação venosa e arterial, incluindo as coronárias, promovendo ↓ da pré-carga, pós-carga e ↑ da perfusão 
miocárdica. 3 formulações de nitrato podem ser ministradas sublingual: nitroglicerina, mono ou dinitrato de isossorbida. A via sublingual 
é preconizada para o alívio inicial da dor, podendo repetir as doses de 5-5 minutos por até três vezes. O nitrato IV é reservado aos pacientes 
com: (1) dor persistente; (2) hipertensão arterial (nitratos são os anti-hipertensivos de primeira escolha nas SCA); (3) congestão pulmonar. 
Betabloqueadores: ↓ a FC, o inotropismo e a PA ao mesmo tempo em que ↑ o fluxo sanguíneo na rede de colaterais e no subendocárdico. 
Quando bem indicados, ↓ a mortalidade (precoce e tardia) e a morbidade do IAMST. Além de tudo, ↓ diretamente a taxa de fibrilação 
ventricular primária e morte súbita cardíaca na fase aguda do evento. 
Antiplaquetários: o AAS está indicado em todas as SCA. Recomenda-se dose de 200-300 mg no “ataque” inicial mantendo-se 100 mg/dia 
(1 comprimido junto às refeições) para o resto da vida do pct. A dupla antiagregação (AAS + clopidogrel) é regra no tto do IAMST. 
Terapias de Reperfusão: existem 2 estratégias de reperfusão → trombolíticos e angioplastia com balão (com ou sem implante de stent). 
Cirurgia de Revascularização Miocárdica (CRVM): Indicada de urgência quando houver contraindicações ou falha das demais terapias 
de reperfusão (trombolítico e angioplastia), DESDE QUE o paciente possua uma anatomia coronariana favorável e apresente complicações 
como isquemia recorrente, choque cardiogênico e complicações mecânicas do infarto. Idealmente, deve ser feita dentro de 4-6h do início 
do IAMST, mas nos casos de choque cardiogênico em que a angioplastia for inviável pode ser feita até 18h após instalação do choque. 
Anticoagulação: ↓ as taxas de reoclusão coronariana e reinfarto. Mesmo nos indivíduos que não recebem nenhuma forma de reperfusão, 
o tratamento anticoagulante está indicado. 
Inibidores do SRAA: Idealmente, TODOS os pacientes deveriam utilizar IECA durante a fase aguda do IAMST. Na ausência de 
contraindicações, há melhora da hemodinâmica (com redução da pós-carga e menor remodelamento) e ↓ toxicidade direta da angiotensina 
II sobre os cardiomiócitos. 
@alinecustodio 
 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST e Angina Instável 
Os mecanismos fisiopatológicos que podem estar operantes numa SCA sem supra de ST, de maneira isolada ou combinados, são: 
1. Aterotrombose: é o principal. Consiste em lesão na placa de ateroma (erosão ou fissura não profunda), com formação de trombo 
suboclusivo de plaquetas (“trombo branco”) 
2. Aterosclerose acelerada: aumento rapidamente progressivo no volume da placa, sem ruptura. 
3. Reestenose pós-angioplastia: lesão da placa pelo procedimento, com estímulo pró-trombótico insatisfatoriamente contrabalançado 
pelas medicações (antiplaquetários e anticoagulantes). 
4. Obstrução dinâmica: graus variáveis de espasmo, tanto em coronária epicárdica quanto em arteríolas musculares intramurais (vasos de 
resistência). Decorre de disfunção endotelial (perda de fatores vasodilatadores, como o óxido nítrico) e/ou ação de vasoconstritores (ex.: 
tromboxano A2, cocaína, estímulos adrenérgicos – frio, estresse) 
5. Inflamação: edema na parede coronariana (vasculite), reduzindo o fluxo sanguíneo. 
6. Angina “secundária”: isquemia por ↑ do MVO2 e/ou ↓no aporte de O2 , ex.: taquicardia, tireotoxicose, febre, anemia, hipotensão, hipóxia 
 
Quadro clínico 
IAMssT Angina instável 
Dor torácica típica com alteração eletrocardiográfica sugestiva de 
isquemia 
 Infradesnivelamento do segmento ST e/ou 
 Alteração na onda T) 
OU eletrocardiograma (ECG) normal. 
Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços); duração 
prolongada (> 10-20min); caráter + intenso (descrito como “dor” 
propriamente dita); início recente (em geral nas últimas 4-6 sem); 
padrão em crescendo (dor progressivamente + intensa, frequente e 
duradoura do que antes – ex.: a dor passa a despertar pct do sono). 
Marcadores de Necrose Miocárdica (troponina e ck-mb) 
Se houver elevação, o diagnóstico é de IAMSST. Na AI não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose 
miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB ou troponinas. 
 
[ Tratamento: é semelhante para IAMSST e Angina Instável. 
 Pacientes de baixo risco: AAS + clopidogrel + heparina, além da terapia antiisquemica, enquanto são monitorizados. 
 Pacientes de médio/alto risco: devem ser internados de preferência numa Unidade Coronariana (UCO), com monitorização contínua do 
ECG e dos sinais vitais, onde deverão permanecer em repouso no leito até que estejam, há pelo menos 12-24h, completamente estáveis. 
 
Oxigenioterapia: costuma ser ofertada a todos neste grupo, com O2 a 100% na dosede 2-4 l/min por até 4h após o desaparecimento da dor. 
Naqueles com hipoxemia persistente a oxigenioterapia deverá ser mantida enquanto for necessário, com ajuste pela oximetria de pulso e 
gasometrias arteriais seriadas. Naqueles com hipoxemia refratária ou grave indica-se Ventilação Não Invasiva (VNI) ou mesmo Intubação 
Orotraqueal (IOT). 
Antianginosos: betabloqueadores, nitratos, morfina 
Antiplaquetários: AAS, clopidogrel, ticlopidina, prasugrel.