Fisiopatologia Renal

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PATOLOGIA 
Gabriela Augusta Mateus Pereira
Fisiopatologia renal
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Identificar a etiologia, os sintomas e o tratamento das insuficiências 
renais aguda e crônica.
  Mostrar a etiologia da litíase renal.
  Reconhecer a diferença entre glomerulonefrite e síndrome nefrótica.
Introdução
As alterações do sistema renal podem ocorrer por diminuição ou perda da 
capacidade de filtração do sangue, como ocorre nas insuficiências renais 
aguda e crônica, por processos inflamatórios, como na glomerulonefrite 
e na síndrome nefrótica, ou em decorrência da formação de cálculos, 
como na litíase renal. É importante a compreensão da fisiopatologia 
dessas doenças, pois, em decorrência dessas manifestações, o paciente 
pode necessitar de tratamento específico. O tratamento pode ser medi-
camentoso ou clínico, com utilização de métodos dialíticos ou mesmo 
com a necessidade de transplante renal.
Neste capítulo, você vai estudar a etiologia, as manifestações clínicas 
e os principais tratamentos das insuficiências renais aguda e crônica. Você 
também vai verificar a etiologia da litíase renal, reconhecendo a diferença 
entre a glomerulonefrite e a síndrome nefrótica.
1 Insuficiência renal aguda e crônica
O sistema urinário compreende dois rins, dois ureteres, uma bexiga urinária 
e uma uretra. Os rins consistem em dois órgãos de cor avermelhada que 
se situam em ambos os lados da coluna vertebral, entre o peritônio e a pa-
rede posterior da cavidade abdominal (TORTORA; DERRICKSON, 2017). 
As principais funções desses órgãos incluem (RAFF; LEVITZKY, 2012):
  a regulação do volume extracelular, da pressão arterial e da osmolaridade;
  a manutenção do equilíbrio iônico;
  a regulação homeostática do pH;
  a excreção de resíduos; 
  a produção de hormônios.
Quando os rins são acometidos por doenças, as suas diversas funções 
ficam prejudicadas. A principal doença renal é a insuficiência renal, que pode 
apresentar-se como aguda ou crônica.
Insuficiência renal aguda
A insufi ciência renal aguda ou lesão renal aguda tem etiologia diversa e provoca 
a deterioração rápida da função renal (redução da taxa de fi ltração glomerular), 
desencadeando acúmulo de líquido e de resíduos nitrogenados no sangue, como 
ureia, ácido úrico e creatinina (azotemia). Estes, normalmente, deveriam ter sido 
fi ltrados e excretados pelo sistema urinário. Isso faz com que o paciente apresente 
elevação rápida de creatinina sérica (superior a 0,3 mg/dL) ou um incremento 
de 50% ou mais no valor absoluto da creatinina, acompanhado de anúria ou 
oligúria grave (menos de 0,5 mL/kg/h por mais de seis horas) (REISNER, 2016). 
A taxa de filtração glomerular representa o volume de fluido que é filtrado 
para dentro da cápsula de Bowman (Figura 1) a cada minuto. A taxa de fil-
tração glomerular normal é de aproximadamente 120 a 130 mL/min/1,73 m2 
nos adultos jovens e saudáveis normais, podendo variar conforme a idade, 
o sexo, a raça e o tamanho corporal do indivíduo (BARRETT et al., 2014; 
GROSSMAN; PORTH, 2019; SILVERTHORN, 2017). Na prática clínica, a 
taxa de filtração glomerular geralmente é estimada com base na concentração 
sanguínea de creatinina, embora ela possa ser obtida por determinação do 
clearance de creatinina, por meio da coleta de urina em 24 horas, e representa 
uma medida padrão da avaliação da função renal.
Fisiopatologia renal2
Figura 1. Corpúsculo renal e glomérulo. (a) Corpúsculo renal em vista interna. (b) Podócitos 
em detalhe.
Fonte: Raff e Levitzky (2012, p. 401).
As causas da insuficiência renal aguda podem ser divididas em:
  pré-renal, causada pela diminuição da irrigação sanguínea dos rins;
  pós-renal, causada por obstrução da drenagem da urina; 
  intrarrenal, por distúrbios intrínsecos ao rim, como isquemia e infecção 
renal.
Podemos ver maiores detalhes dessas causas no Quadro 1.
3Fisiopatologia renal
 Fonte: Adaptado de Hammer e McPhee (2016) e Grossman e Porth (2019). 
Pré-renais: 
processos 
sistêmicos que 
reduzem a perfusão 
sanguínea aos rins
Hipovolemia 
(diminuição do 
volume sanguíneo)
Desidratação, hemorragia, 
vômitos, diarreia, perda de 
líquidos por queimaduras
Eficiência cardíaca 
prejudicada
Infarto agudo do miocárdio, 
insuficiência cardíaca, arritmias 
cardíacas, choque cardiogênico
Redução da 
perfusão renal 
— vasodilatação
Sepse, medicamentos inibidores 
da enzima conversora de 
angiotensina (IECAs), anafilaxia, 
síndrome hepatorrenal
Intrarrenais: lesões 
ao parênquima renal
Isquemia renal Trauma, lesão por 
esmagamento, queimaduras
Agentes nefrotóxicos Antibióticos (vancomicina, 
gentamicina), contrastes iodados, 
metais pesados (chumbo, 
mercúrio), solventes e anti-
inflamatórios não esteroides
Doença renal 
aguda — infecção
Pielonefrite, glomerulonefrite
Pós-renais: 
obstrução do 
trato urinário
Obstrução do 
trato urinário
Cálculos, tumores, hiperplasia 
benigna de próstata, estenoses 
e coágulos sanguíneos, retenção 
urinária prolongada e crônica
 Quadro 1. Causas da insuficiência renal aguda 
Dependendo da causa e do estágio da insuficiência renal aguda, o paciente pode 
apresentar diversos sinais e sintomas. No início, podem ocorrer fadiga e mal-estar, 
em decorrência da incapacidade de excretar água, sais e resíduos nitrogenados pelos 
rins. Posteriormente, o paciente pode apresentar outras manifestações clínicas, 
como edema periférico, estertores crepitantes na ausculta pulmonar, presença 
de terceira bulha cardíaca na ausculta cardíaca, além de queixas de dispneia e 
ortopneia. Quando os níveis sanguíneos dos resíduos nitrogenados e ácidos fixos 
se elevam, o paciente pode apresentar confusão mental em decorrência do efeito 
tóxico da uremia no encéfalo (HAMMER; MCPHEE, 2016).
Na avaliação do paciente com insuficiência renal, é importante uma anamnese 
completa, com informações sobre o histórico de saúde e doença, facilitando, 
Fisiopatologia renal4
dessa forma, a identificação da causa da insuficiência renal aguda. O exame 
físico deve ser direcionado, a fim de identificar as principais manifestações 
clínicas que o paciente está apresentando. Os exames sanguíneos são importantes 
para realizar a dosagem de ureia e creatinina, fornecendo informações quanto 
à capacidade dos rins de remover escórias nitrogenadas do sangue.
A insuficiência renal aguda tem potencial de reversão quando os fatores 
desencadeantes ou as causas podem ser revertidos ou eliminados antes que 
tenha ocorrido uma lesão irreversível do rim. Para reverter a causa, pode-se 
tomar diversas medidas, como utilizar medicamento para aumentar a perfusão 
renal e suspender o uso dos fármacos com potencial nefrotóxico. Os líquidos 
administrados devem ser regulados com parcimônia, para manter o volume 
de líquidos e as concentrações dos eletrólitos nas faixas de normalidade. 
A hemodiálise convencional e a terapia renal substitutiva contínua podem 
ser indicadas quando os níveis de ureia e creatinina estiverem mais elevados, 
as manifestações clínicas estiverem mais acentuadas e a taxa de filtração 
glomerular estiver mais comprometida, demonstrando dificuldade de os rins 
regularem o balanço hídrico e de eletrólitos, não podendo este ser mantido 
sob controle por outras medidas (GROSSMAN; PORTH, 2019).
Insuficiência renal crônica
A insufi ciência renal crônica ou doença renal crônica é uma doença de natureza 
progressiva, de longa duração e com efeitos sistêmicos (HAMMER; MCPHEE, 
2016). A insufi ciência renal crônica é defi nida por uma lesão renal, com taxa 
de fi ltração glomerular menor do que 60 mL/min/1,73 m2 persistente por três 
meses ou mais. Pode apresentar-se com declínio silencioso da função renal nas 
formas mais brandas e, em casos mais graves, com sinais e sintomas prolongados 
de uremia. É o resultado de todas as doenças crônicas do parênquima renal.
A insuficiência renal crônica é causada por distúrbios que acarretam perda 
irreversível dosné frons, sendo a diabetes melito a causa principal, seguida por 
hipertensão arterial sistêmica, glomerulonefrite, doença renal policística e lúpus 
eritematoso sistêmico. Menos comumente, é causada por infecção ou obstrução 
do sistema urinário (GROSSMAN; PORTH, 2019; HAMMER; MCPHEE, 2016). 
Essa perda dos néfrons ocorre de forma irreversível e gradativa, com o passar 
do tempo e dependendo da causa ou da associação de causas. A perda desses 
né frons funcionantes causa uma deterioração da filtração glomerular, da 
capacidade de reabsorção tubular e das funções endócrinas dos rins.
É importante entender que a destruição dos né frons pode levar de muitos meses 
a anos, dependendo da causa e de cada indivíduo. Em função disso, as manifesta-
5Fisiopatologia renal
ções clínicas podem não existir em fases iniciais, aparecendo de forma gradativa, 
conforme ocorre a perda dos néfrons e a diminuição da capacidade dos rins. Os 
né frons podem sofrer hipertrofia, para aumentar a sua função como um mecanismo 
compensatório. Em muitos casos, as manifestações clínicas aparecem quando o 
indivíduo já está em um estágio avançado da doença (GROSSMAN; PORTH, 2019).
Os rins exibem uma reserva funcional, de forma que até 50% dos né frons 
podem ser destruídos sem apresentar deficiência funcional, mas, quando a 
taxa de filtração glomerular é reduzida e chega a cerca de 20% da capacidade 
inicial, é identificado algum grau de azotemia. Dessa forma, o indivíduo pode 
apresentar sinais e sintomas de uremia. A uremia ocorre em função do efeito 
tóxico do excesso de produtos nitrogenados e hormônios e da perda de subs-
tâncias normais do rim, como a eritropoietina (HAMMER; MCPHEE, 2016).
Dentre as manifestações clínicas e laboratoriais da insuficiência renal 
crônica, destacam-se as descritas a seguir.
Acúmulo de escórias nitrogenadas — A ureia é a primeira substância que apre-
senta acúmulo no sangue; depois, ocorre o aumento da creatinina. A creatinina 
é produzida de forma constante e é quase totalmente eliminada pela fi ltração do 
sangue, servindo, assim, como um indicador indireto da fi ltração glomerular.
Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos — Os rins participam da regula-
ção do volume de líquidos extracelulares, eliminando ou retendo sódio e água. 
Quando ocorre a insufi ciência renal, esse processo fi ca prejudicado, fazendo 
com que haja retenção da água e do sal, levando o paciente a apresentar edema 
periférico, hipertensão arterial e insufi ciência cardíaca. A hipercalemia ocorre 
em pacientes com doença renal muito grave, principalmente se for associado 
o uso de diuréticos poupadores de potássio, IECAs e betabloqueadores, pois 
prejudicam o transporte de potássio mediado por aldosterona. A acidose me-
tabólica ocorre por uma carga excessiva de ácidos (íons hidrogênio, amônia) 
ou por perda de quantidades excessivas de bases (bicarbonato). 
Distúrbios minerais e ósseos — O paciente com perda da função renal tem o 
balanço de fósforo modifi cado, apresentando uma diminuição da sua excreção, 
podendo levar a uma hiperfosfatemia. Esse aumento de fósforo funciona como 
inibidor indireto da formação da vitamina D ativa, em função da inibição da 
enzima 1-a-hidroxilase renal, que converte a vitamina D em sua forma ativa. 
Em função dessa diminuição de vitamina D ativa, acontece uma redução da 
absorção intestinal, na reabsorção óssea de cálcio, benefi ciando o desenvol-
vimento de hipocalcemia de forma mais frequente e sustentada.
Fisiopatologia renal6
Anemia e distúrbios da coagulação — Os pacientes apresentam anemia 
em decorrência da diminuição da produção da eritropoietina pelo rim. Além 
disso, apresentam fator plaquetário diminuído, agregação e adesão das pla-
quetas anormais e tempo de sangramento aumentado, levando à formação de 
equimoses, epistaxe e hematomas pelo corpo.
Hipertensão e alterações da função cardiovascular — Os pacientes podem 
apresentar insufi ciência cardíaca, edema pulmonar e aumento da pressão arterial em 
função da sobrecarga de líquido e sal. Pode ocorrer também a calcifi cação das valvas 
cardíacas e do miocárdio e o aumento dos casos de infarto agudo do miocárdio.
Distúrbios gastrintestinais — Anorexia, náuseas e vômitos são comuns 
nos pacientes com uremia, pois ocorre a decomposição da ureia pela fl ora 
intestinal, resultando em concentrações altas de amônia. Além disso, o paladar 
metálico reduz o apetite.
Complicações neurológicas — A uremia pode causar confusão mental, 
sonolência, convulsões e até coma. A uremia também pode causar neuropa-
tia periférica, causando inquietação, sensação de desconforto nas pernas e 
movimentos involuntários.
Distúrbios dermatológicos — A pele fi ca pálida em consequência da anemia. 
O ressecamento da pele é causado por redução da transpiração, em consequ-
ência da diminuição do tamanho das glândulas sudoríferas e da redução da 
atividade das glândulas sebáceas. O prurido é uma queixa comum e resulta 
da formação de cristais de fosfato e de ureia, que se precipitam na pele em 
consequência da concentração alta desses compostos nos líquidos corporais. 
As unhas dos dedos das mãos podem fi car fi nas e frágeis.
Distúrbios do sistema imune — As anormalidades imunológicas reduzem a 
efi cácia da resposta imune à infecção (GROSSMAN; PORTH, 2019; HAM-
MER; MCPHEE, 2016).
O tratamento recomendado aos pacientes com insuficiência renal crônica 
pode ser dividido em dois grupos: tratamento conservador e terapia renal 
substitutiva. O tratamento conservador consiste em adotar condutas para evitar 
ou retardar a degradação da função renal e ajudar o corpo a contrabalançar a 
disfunção já existente. Para isso, são empregados tratamentos farmacológicos 
e não farmacológicos para a normalização da pressão arterial e o controle da 
glicemia em pacientes diabéticos. Pode ser utilizada a vitamina D ativada, 
7Fisiopatologia renal
a fim de aumentar a absorção do cálcio, e o uso da eritropoietina humana 
recombinante é sugerido para corrigir a anemia grave.
A terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal) está indicada quando 
o paciente tem uremia avançada e distúrbios eletrolíticos graves (GROSSMAN; 
PORTH, 2019). A Figura 2 mostra dois métodos dialíticos que podem ser utiliza-
dos na insuficiência renal aguda ou crônica: a hemodiálise e a diálise peritoneal.
Figura 2. Métodos dialíticos: (a) hemodiálise e (b) diálise peritoneal. 
Fonte: Adaptada de Grossman e Porth (2019).
Hemodiálise — O sistema de hemodiálise consiste em três componentes: um 
sistema de bombeamento do sangue, um dialisador e um sistema de devolução do 
sangue. Durante a diálise, o sangue sai de uma artéria por meio de tubos, entra na 
câmara de sangue da máquina de diálise e depois retorna ao corpo por uma veia. 
O acesso ao sistema vascular é realizado por meio de uma fístula arteriovenosa 
interna (anastomose de uma veia com uma artéria, geralmente no antebraço). 
A heparina é usada para evitar coagulação durante o tratamento dialítico e pode 
ser administrada por infusão contínua ou intermitente. A maioria dos pacientes faz 
diálise três vezes por semana, durante 3 a 4 horas (GROSSMAN; PORTH, 2019).
Diálise peritoneal — A membrana serosa fi na da cavidade peritoneal fun-
ciona como membrana dialisadora. Um cateter é implantado cirurgicamente 
na cavidade peritoneal abaixo do umbigo, para viabilizar acesso. O cateter 
é introduzido por um túnel subcutâneo e sai na parede lateral do abdome. 
O processo de diálise consiste em instilar uma solução dialítica estéril (em geral, 
de 1 a 3 L) pelo cateter, por um período de cerca de 10 minutos. Em seguida, 
Fisiopatologia renal8
a solução permanece ou descansa na cavidade peritoneal por um intervalo 
prescrito; durante esse intervalo, os produtos metabólitos fi nais e o líquido 
extracelular se difundem para a solução de diálise. Ao fi nal do período de 
descanso, o líquido de diálise é drenado da cavidade peritoneal por gravidade 
em uma bolsa estéril. A diálise peritoneal pode ser realizadana residência do 
paciente ou em um centro de diálise. A escolha do tipo de método dialítico 
utilizado depende da preferência individual do paciente, da habilidade manual 
do paciente ou do familiar, do estilo de vida, do conhecimento do procedimento 
e da reação fi siológica ao tratamento (GROSSMAN; PORTH, 2019).
Desde o nascimento, o ser humano possui um número constante de né frons. Os 
né frons são as unidades funcionais dos rins, que possuem a função de filtrar o sangue. 
Quando o paciente apresenta alguma doença renal, alguns ou muitos né frons podem 
ser danificados e não exercer mais as suas funções. Nessas situações, eles não podem ser 
substituídos. O que ocorre, nesses casos, é que os né frons funcionais remanescentes se 
adaptam para atender a uma carga maior de trabalho do que o normal. Por isso, alguns 
pacientes com disfunção renal apresentam manifestações clínicas em estágios mais 
avançados da doença. Outro fato curioso que se pode observar é que, quando ocorre 
a remoção cirúrgica de um rim, isso faz com que o rim remanescente seja estimulado 
e se torne capaz de filtrar o sangue com aproximadamente 80% da velocidade dos 
dois rins normais (TORTORA; DERRICKSON, 2017).
2 Litíase renal 
A litíase renal ou calculose renal é popularmente conhecida como “pedra 
nos rins” e se dá pela solidifi cação de cristais formados no trato urinário 
(MARTINS et al., 2016). É considerada a principal causa de obstrução das vias 
urinárias superiores (GROSSMAN; PORTH, 2019). As manifestações clínicas 
que o indivíduo acometido por essa doença apresenta dependem do tamanho 
dos cálculos, do número, da localização e do grau de obstrução. O principal 
sintoma é a dor no fl anco posterior, que surge de forma aguda, podendo ter 
irradiação para o quadrante superior externo do abdome e a região inguinal 
do lado afetado. Outras manifestações incluem náuseas, vômitos, hematúria 
microscópica ou macroscópica e diminuição ou ausência de produção de urina 
(GROSSMAN; PORTH, 2019; HAMMER; MCPHEE, 2016).
9Fisiopatologia renal
A etiologia da litíase renal é complexa e variada, pois diversos fatores e 
mecanismos estão envolvidos no seu desenvolvimento. Esses fatores contri-
buem com a maior concentração da urina por diminuição de volume ou por 
aumento da concentração do soluto. Eles podem ocorrer de forma isolada ou 
em conjunto.
  Fatores dietéticos e relacionados com a absorção intestinal: quando o 
indivíduo tem pouca ingestão de água, o volume urinário pode diminuir, 
deixando a urina com cor alaranjado-escuro e ocasionando densidade e 
osmolaridade urinária elevadas. A dieta rica em sal, purinas (podendo levar 
ao desenvolvimento de gota), oxalato (alimentos como beterraba, espinafre, 
chocolate, chá preto) ou proteínas animais pode elevar a concentração de 
soluto na urina. É importante salientar que o sódio, a ureia e a creatinina 
conseguem se manter em solução mesmo com altas concentrações, ao 
contrário dos sais de cálcio, que são menos solúveis em água e têm o 
potencial de se agrupar, formando cristais. Outro fator a ser destacado na 
gênese dos cálculos está relacionado à dificuldade de absorção de gordura 
e à maior absorção de oxalato em pacientes com síndrome do intestino 
curto e doença de Crohn. Esses fatores contribuem para o aumento dos 
níveis sanguíneos e urinários dos componentes dos cálculos.
  Anormalidades anatômicas das estruturas do sistema urinário: rins 
policísticos, rins em ferradura e acidose tubular renal.
  Fatores metabólicos e endócrinos: diabetes melito, gota (quando o ácido 
úrico fica aumentado no sangue por consumo aumentado de purina), 
hiperparatireoidismo primário e hipertensão arterial sistêmica.
  Antecedentes familiares de 1º grau: casos de cistinúria, que é uma do-
ença hereditária na qual o indivíduo apresenta um grave defeito tubular 
de absorção de cistina e outros aminoácidos. A cistina tem solubilidade 
limitada e tem facilidade em formar cálculos. 
  Medicamentos: uso de alguns medicamentos como sulfadiazina, sali-
cilatos e vitamina C.
  Infecção urinária: bactérias que produzem urease — por exemplo, a 
Klebsiella. A urease ocasiona a formação de íons amônia e pH urinário 
alcalino, ocorrendo a combinação de cristais de fosfato com amônia, 
magnésio e cálcio, que podem precipitar e formar cálculo. 
  Diminuição de inibidores da cristalização: as deficiências de citrato, 
magnésio, proteína de Tamm-Horsfall, nefrocalcina e outras macromolé-
culas são fatores de desenvolvimento de cálculos, pois essas substâncias 
em concentrações apropriadas evitam a precipitação de solutos.
Fisiopatologia renal10
  Formação da placa de Randall: solidificações de fosfato de cálcio no 
epitélio da pelve dos cálices renais (GROSSMAN; PORTH, 2019; MAR-
TINS et al., 2016).
No Quadro 2, foram organizadas as principais causas de litíase renal, 
distribuídas conforme os mecanismos geradores do cálculo renal.
 Fonte: Adaptado de Martins et al. (2016). 
Mecanismo Causa
Aumento na concentração 
urinária de solutos
Redução da ingestão ou aumento 
de perdas de água
Hipercalciúria
  Hipercalciúria absortiva primária
  Hiperparatireoidismo primário
  Imobilização prolongada
  Dieta rica em sal, proteínas e ácidos
  Desordens monogenéticas
Hiperoxalúria
  Excesso de oxalato na dieta
  Hiperoxalúria primária tipos I e II
  Doença inflamatória intestinal
Hiperuricosúria
  Excesso de purinas na dieta
  Doenças mieloproliferativas
  Defeitos enzimáticos
  Drogas uricosúricas
  Excreção renal primária (genética)
Cistinúria 
  Mutações congênitas de transportadores de 
aminoácidos dibásicos
Redução de inibidores 
da cristalização
Hipocitratúria
  Acidose tubular renal distal
  Carga elevada de ácidos
Produção de uréase e 
pH urinário alcalino
Infecção do trato urinário por 
germes produtores de urease
 Quadro 2. Causas de litíase renal 
11Fisiopatologia renal
É importante identificar a etiologia e os fatores que contribuem para a 
formação dos cálculos renais, bem como conhecer os fatores que protegem 
contra essa formação. A ingestão de líquidos é considerada a medida mais 
importante, sendo indicada uma ingestão frequente e constante. O citrato 
diminui a probabilidade de formação de cálculos, por quelar o cálcio e formar 
complexos solúveis com oxalato de cálcio e fosfato de cálcio. Os vegetarianos 
têm uma incidência mais baixa de formação de cálculos, provavelmente por 
não ingerirem proteína animal e ingerirem menos sódio, além de contarem 
com os efeitos protetores das fibras na dieta, entre outros fatores (HAMMER; 
MCPHEE, 2016).
Segundo Grossman e Porth (2019), existem quatro tipos básicos de cálculo 
renal, descritos a seguir.
Cálculos de cálcio — Representam a maioria dos cálculos renais — aproxi-
madamente de 75 a 80% dos casos. São formados por oxalato ou fosfato de 
cálcio, ou uma combinação desses dois sais. Nesse caso, esses sais de cálcio 
podem ser mensurados e, em geral, estão em níveis elevados no sangue e na 
urina. Existem algumas condições que podem contribuir para a formação desses 
cálculos, entre elas a reabsorção óssea excessiva, causada por imobilidade, 
doença óssea, hiperparatireoidismo e acidose tubular renal. Então, níveis 
elevados de oxalato no sangue e na urina predispõem ao desenvolvimento 
dos cálculos de oxalato de cálcio. 
Cálculos de fosfato de amônio e magnésio — Segundo tipo mais comum 
de cálculo, representando 15% da litíase renal. Formam-se apenas na urina 
alcalina (pH > 7,0) e quando há bactérias com uma enzima conhecida como 
urease, que decompõe a ureia da urina em amônia e dióxido de carbono. 
A amônia produzida se transforma no íon amônio (NH4), aumentando o pH 
da urina e tornando a urina mais alcalina. A urina alcalina apresenta níveis 
de fosfato altos, e, como o magnésio sempre é encontrado nela, isso resulta na 
formação dos cálculos de estruvita. Esses cálculos crescem à medida que as 
bactérias se desenvolvem, podendo preencher e ocluir toda a pelve renal. Em 
função disso,na maioria dos casos, o indivíduo que possui esse tipo de cálculo 
renal necessita realizar uma litotripsia ou remoção cirúrgica. Quando existe 
associação com a infecção urinária, exige tratamento com antibioticoterapia. 
A Figura 3 traz a foto de um cálculo renal de fosfato de amônio e magnésio 
— estruvita — ocupando toda a pelve renal.
Fisiopatologia renal12
Cálculos de ácido úrico — Estão presentes em aproximadamente 7% de todos 
os cálculos renais. A formação desses cálculos está relacionada a pacientes 
com gota e concentrações altas desse composto na urina. A hiperuricosúria 
ou elevação do ácido úrico na urina contribui para a formação dos cálculos 
de oxalato. 
Cálculos de cistina — Ocorrem em menos de 1 a 3% de todos os cálculos 
renais, porém, são responsáveis, em grande parte, pelos cálculos na infância. 
Ocorrem nos pacientes com cistinúria (GROSSMAN; PORTH, 2019).
Figura 3. Cálculos coraliformes. Os rins tinham hidronefrose 
e cálculos, que estavam moldados aos cálices dilatados. 
Fonte: Adaptada de Grossman e Porth (2019).
Conforme Martins et al. (2016), a formação dos cálculos renais segue duas 
etapas principais: nucleação e agregação. A nucleação é o início do processo 
de formação de um cálculo e normalmente ocorre quando a urina está su-
persaturada com cristaloides contendo íons livres. Esses íons livres se ligam 
entre si de forma homogênea (íons similares, formando um cristal específico) 
ou de forma heterogênea (íons distintos e outras substâncias urinárias, como 
restos de células epiteliais, formando um cristal diferente; cristais de oxalato 
de cálcio podem se enuclear ao redor de cristais de ácido úrico). A agregação 
faz parte da segunda etapa, quando vários cristais começam a se ligar, e, 
conforme acontece a manutenção dos fatores que propiciam esse processo, 
ocorre o crescimento do cálculo. 
13Fisiopatologia renal
O diagnóstico da litíase renal é realizado por meio de anamnese, exame físico, 
exames de radiografia de abdome, ultrassonografia de rins e vias urinárias, 
tomografia computadorizada, exames laboratoriais e de urina (MARTINS 
et al., 2016). O tratamento do paciente com litíase renal vai depender do tipo de 
cálculo e das manifestações clínicas apresentadas. A primeira medida terapêutica 
a ser realizada no paciente com dor aguda é a administração de medicamento 
analgésico. Dependendo do agravamento do caso, são necessárias a eliminação 
do cálculo e a identificação da sua composição, para evitar recidivas.
Para eliminar o cálculo, pode-se realizar litotripsia e cirurgia. Outras 
medidas terapêuticas incluem (GROSSMAN; PORTH, 2019):
  ingestão de volume adequado de líquidos, para evitar saturação da urina;
  modificação da dieta, para reduzir a ingestão de alimentos formadores 
de cálculo;
  eliminação das infecções urinárias;
  medidas para alterar o pH da urina;
  uso de diuréticos, para reduzir a quantidade de cálcio na urina. 
O cálculo renal atinge milhares de brasileiros. Dessa forma, é importante a difusão das 
informações sobre os tipos de cálculos, como prevenir, quais são os principais sinais e 
sintomas e quais são os diferentes tipos de tratamento. O médico Antonio Sproesser 
(2017) fala sobre essa temática com uma linguagem clara e por meio de modelos 
anatômicos simples no vídeo “Você e o Doutor: saiba como prevenir cálculo renal e 
biliar”, disponível no YouTube.
3 Glomerulonefrite e síndrome nefrótica 
Os glomérulos (Figura 1) são enovelados de capilares situados entre as arteríolas 
aferentes e eferentes. A membrana capilar do glomérulo tem permeabilidade 
seletiva, pois permite que água e partículas pequenas (glicose e aminoácidos) 
deixem o sangue e entrem no espaço de Bowman e, ao mesmo tempo, impede 
que partículas maiores (proteínas plasmáticas e células sanguíneas) saiam do 
sangue (GROSSMAN; PORTH, 2019). As glomerulopatias são doenças que 
Fisiopatologia renal14
acometem o glomérulo e podem estar relacionadas a distúrbios primários de 
lesão glomerular ou secundária cuja anormalidade resulta de outra doença.
A lesão glomerular ocorre por mecanismos imunológicos, não imunológicos 
e hereditários. Embora várias doenças glomerulares sejam geradas por eventos 
imunológicos, inúmeros estressores não imunológicos metabólicos (diabetes 
melito), hemodinâmicos (hipertensão arterial sistêmica) e tóxicos (drogas ilícitas 
e fármacos), tanto sozinhos como associados a mecanismos imunológicos, podem 
ocasionar lesão glomerular. Doenças glomerulares hereditárias, como a síndrome 
de Alport, apesar de raras, são uma importante categoria de doença glomerular, 
devido à sua associação à perda progressiva da função renal e à sua transmissão 
a outras gerações (GROSSMAN; PORTH, 2019). Dois tipos de mecanismos 
imunes podem ser responsáveis pelo desenvolvimento da doença glomerular: 
  anticorpos que reagem com antígenos glomerulares fixos ou antígenos 
depositados dentro do glomérulo;
  complexos antígeno-anticorpo circulantes retidos na membrana 
glomerular.
Segundo Titan (2013), a lesão glomerular se manifesta por meio de alguns 
sinais e sintomas, independentemente de a lesão ser primária ou secundária, 
ocorrendo por mecanismo imunológico ou não. Esses sintomas incluem: 
  hematúria — presença de sangue na urina, em consequência da infla-
mação da parede capilar;
  proteinúria — presença de proteína na urina, resultante do aumento da 
permeabilidade glomerular;
  elevação de ureia e creatinina sérica — em função da taxa de filtração 
glomerular reduzida;
  hipertensão arterial sistêmica — em decorrência da retenção de líquido 
e sódio pelo rim;
  oligúria ou anúria — diminuição do volume ou ausência de urina, res-
pectivamente, dependendo da inflamação glomerular e da diminuição 
da taxa de filtração glomerular.
Dessa forma, salienta-se que vários distúrbios podem levar à lesão glome-
rular e apresentam a combinação das manifestações clínicas citadas anterior-
mente. Assim, essa síndrome é chamada de glomerulonefrite (GROSSMAN; 
PORTH, 2019). Conforme a apresentação clínica, a lesão glomerular pode ser 
classificada conforme descrito a seguir.
15Fisiopatologia renal
Glomerulonefrite aguda ou síndrome nefrítica — Infl amação glomerular 
aguda e de início abrupto, apresentando hematúria, proteinúria pouco intensa 
(< 3 g/dia), taxa de fi ltração glomerular reduzida, retenção renal de sal e água 
e graus variados de perda da função renal. As causas imunológicas são as mais 
comuns, como a nefrite lúpica. Frequentemente ocorre em doenças infecciosas, 
podendo ser infecções faringianas ou cutâneas por estreptococos beta-hemolíticos 
do grupo A. Dentro dessa categoria, aparece a glomerulonefrite rapidamente 
progressiva, na qual ocorre um declínio progressivo e drástico (de semanas a 
meses) da função renal, podendo levar à insufi ciência renal completa e à oligúria. 
O paciente apresenta proteinúria e hematúria seguidas por taxa de fi ltração 
glomerular diminuída. A vasculite é a causa mais comum de glomerulonefrite 
rapidamente progressiva. Os grupos mais frequentes de doenças que se mostram 
como glomerulonefrite rapidamente progressiva são: glomerulonefrite por 
imunocomplexos, glomerulonefrite relacionada a anticorpo anticitoplasmático 
de neutrófi lo e glomerulonefrite antimembrana basal glomerular.
Glomerulonefrite crônica — Retrata a fase crônica de algumas formas espe-
cífi cas de glomerulonefrite, sendo caracterizada por anormalidades urinárias 
persistentes e declínio lentamente progressivo (anos) da função renal. Normal-
mente, a glomerulonefrite crônica não regride. A deterioração renal progressiva 
em pacientes com glomerulonefrite crônica tem evolução insidiosa e, em alguns, 
progride lentamente para doença renal crônica. Na análise histológica, a glomeru-
lonefrite crônica se caracteriza por rins pequenos com glomérulos esclerosados.
Síndrome nefrótica — É uma síndrome decorrente do aumento da per-
meabilidade às proteínas plasmáticas, caracterizando-se por proteinúria 
maciça (>3,5 g/dia), lipidúria (gordura livre, corpúsculos ovais ou cilin-
dros gordurosos) com hipoalbuminemia (< 3 g/dL), edema generalizado 
e hiperlipidemia (colesterol > 300 mg/dL) associados. Além disso, podem 
manifestar-se distúrbios relacionados à hipercoagulabilidade por prejuízo de 
fatores de coagulação, desnutrição proteica e sensibilidade às infecções. Na 
síndrome nefrótica, são frequentes, como causas primárias, a glomerulopatia 
de lesões mínimas, a glomerulonefrite membranosa e a glomerulosclerose 
segmentar focal, sendo a glomerulosclerose diabética a causa secundária 
mais frequente (GROSSMAN; PORTH, 2019; HAMMER; MCPHEE, 2016; 
MARTINS et al., 2016; TITAN, 2013).
Segundo Grossman e Porth (2019), em geral, as doenças glomerulares 
alteram as propriedades semipermeáveis da membrana capilar glomerular, 
possibilitando que a água e as moléculas pequenas saiam do sangue e entrem 
Fisiopatologia renal16
no filtrado urinário, ao mesmo tempo que impedem que hemácias e proteínas 
plasmáticas deixem a circulação. No entanto, temos diferenças relevantes entre 
as síndromes nefríticas e a síndrome nefrótica.
  Síndrome nefrítica: ocorre perda abrupta da superfície de filtração; 
ocorre a diminuição da permeabilidade glomerular; há a redução da 
excreção de líquidos, pequenos solutos e eletrólitos; suas manifestações 
clínicas estão relacionadas à redução da taxa de filtração glomerular, à 
retenção de líquidos e ao acúmulo de escórias nitrogenadas.
  Síndrome nefrótica: ocorre aumento da permeabilidade do capilar glome-
rular à passagem de proteínas; há aumento da permeabilidade glomerular; 
ocorre proteinúria maciça; as manifestações da disfunção fisiológica 
estão relacionadas com a perda maciça de proteínas plasmáticas na urina.
As síndromes nefrítica e nefrótica possuem uma superposição de sinais e 
sintomas. Para orientação diagnóstica, algumas diferenças podem ser visu-
alizadas no Quadro 3.
 Fonte: Adaptado de Titan (2013). 
Sintoma/sinal Síndrome nefrótica Síndrome nefrítica
Instalação Insidiosa Abrupta
Edema ++++ ++
Pressão arterial Normal Alta
Proteinúria ++++ + ou ++
Hematúria – ou + +++
Albumina sérica Baixa Normal
 Quadro 3. Diferenças clínico-laboratoriais entre as síndromes nefrítica e nefrótica 
O diagnóstico das glomerulopatias é realizado por meio de diversos exames, 
como: análise de sedimento urinário, proteinúria de 24 horas, dosagem de 
colesterol total e frações, albumina sérica, exames de função renal (ureia, cre-
atinina), exame de fundo de olho (suspeita de nefropatia diabética), dosagem de 
complemento sérico C3 e C4, anticorpos (fator antinúcleo, anti-DNA, anticorpo 
17Fisiopatologia renal
anticitoplasmático de neutrófilo), ultrassonografia renal e biópsia renal (TITAN, 
2013). O tratamento das glomerulopatias pode ser realizado por meio do controle 
da glicemia, da pressão arterial, da dislipidemia, do sobrepeso e da hiperurice-
mia, podendo-se usar IECAs e diuréticos, associados ou não a bloqueadores de 
receptor da angiotensina. Pode ser necessária a utilização de terapia imunos-
supressora com corticoide ou ciclosporina. Porém, deve-se ter muito cuidado 
com os efeitos deletérios desses medicamentos. Se houver infecção, pode ser 
indicado o uso de antibióticos. Deve-se atentar para sensibilidade e resistência 
dos germes, para evitar recidivas. Em casos agudos e com comprometimento 
grave da função renal, é indicado um método dialítico (TITAN, 2013).
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Fisiopatologia renal18
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