PATOLOGIA 3º SEMESTRE

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VERÔNICA TREVIZAN LAGNI TVII - A 
 
 
 
PATOLOGIA N2 1 
 
PATOLOGIA N2 
08.04.20 PATOLOGIA PULMONAR II - PLEURO-PULMONAR 
1. Embolia, Hemorragia, Infarto 
2. Hipertensão pulmonar 
3. Pneumoconioses 
4. Tuberculose 
5. Pleurites, neoplasias 
EMBOLIA: 
• Êmbolos: 
o Trombo 
- Em veias, podem se deslocar para a corrente sanguínea e ir até o pulmão causando 
embolo pulmonar 
o Ar 
- Principal causa: mergulhadores que não passam por descompressão, formando 
bolhas de hidrogênio 
o Gordura 
- Politraumatismos: acidentes e quedas têm maior risco pela quebra de ossos longos 
 
• TROMBOEMBOLIA: 
o Deslocamento de trombos 
o Origem: embólica 
o Cerca de 95% dos casos: ocorre formação de trombo em veias profundas das pernas e 
parte do trombo se destaca, formando um embolo que cai na corrente sanguínea até 
atingir a circulação pulmonar, causando tromboembolia pulmonar 
o Raro: formação de trombose nos próprios vasos da circulação pulmonar (hipertensão 
pulmonar, aterosclerose pulmonar e IC) 
o Morte em 10% a 30% dos casos 
- Área atingida, quantidade de êmbolos e Tríade de Virshow 
o Etiopatogenia → Triade de Virshow 
- Hipercoagulabilidade (congênitas – alteração no fator 5, tendência a formação de 
coágulos com maior facilidade nas veias profundas; ou adquiridas) 
- Estase sanguinea (quadro cirúrgico de recuperação lenta, acamados – aplicações de 
tromboemboliticos e fisioterapeuta) 
- Lesão endotelial em veias (levam a formação de trombos) 
o Risco aumentado em: gestantes e após o parto, mulheres que fazem uso de 
anticoncepcionais orais e obesidade 
 
• CONSEQUENCIAS: 
o Cor pulmonale agudo: 
✓ Obstrução de grande região do pulmão 
✓ Aumento da pressão sanguinea antes da obstrução (VD e AD) 
✓ Leva ao quadro de obstrução cardíaca 
o Hemorragia ou infarto pulmonar vermelho: 
✓ Infarto vermelho com quadro hemorrágico 
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PATOLOGIA N2 2 
 
o Hipertensão pulmonar: 
✓ Aumento da pressão sanguinea dentro do pulmão pela dificuldade da 
circulação sanguinea acontecer em um pulmão com muitos embolos 
o Embolos com menor diâmetro tendem a ser eliminados naturalmente 
o Depende de: 
Tamanho, localização e acontecer em um paciente com ou sem alteração crônica, 
artéria brônquica do paciente que tenta compensar e se paciente apresentar doença 
pulmonar previa 
 
• EMBOLO A CAVALHEIRO: 
o Acontece na bifurcação das artérias pulmonares 
o Ocorre em pacientes com mais idade 
o Ocorre em 10% dos casos de êmbolos 
HIPERTENSÃO PULMONAR: 
• Pressão pulmonar normal: abaixo de 25 mmHg (baixa resistência) 
• Hipertensão: igual ao maior que 25 mmHg 
• Circulação sistêmica: hipóxia → vasodilatação para compensar ausência de O2 → aumentando 
o fluxo para o tecido 
• Circulação pulmonar: hipóxia → vasoconstrição localizada para que o sangue seja deslocado 
para as regiões pulmonares onda há maior oxigenação → aumento da resistência vascular do 
pulmão e sobrecarga cardíaca direita (AD e VD) 
 
• PATOGENESE: 
o Hipertensão pulmonar primaria: 
✓ Primaria (idiopática ou hereditária – 80%), ligada a doenças sistêmicas 
✓ Forma familiar: autossômica dominante com penetrância variável 
✓ Hiperplasia da camada muscular dos vasos pulmonares → diminuição da luz 
dos vasos → aumento da pressão sanguínea no pulmão 
✓ CONSEQUENCIAS: 
▪ Ateromas da artéria pulmonar 
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PATOLOGIA N2 3 
 
▪ Hipertrofia medial das camadas musculares e elásticas da artéria 
pulmonar 
 
o Hipertensão pulmonar secundaria: 
✓ DPOC ou intersticiais crônicas → hipertensão por fibrose 
▪ Destruição do parênquima pulmonar/hipóxia 
▪ Casos graves de covid-19 → apresentam como consequência 
quadros de hipertensão pulmonar por tecido fibrótico 
✓ Doença cardíaca esquerda 
▪ Estenose mitral (AE para VE) → aumento da pressão no átrio 
esquerdo → aumento pressão venosa pulmonar e arterial pulmonar 
▪ Estenose: dificuldade na abertura da válvula 
▪ Febre reumática → estenose mitral → hipertensão pulmonar 
✓ Tromboembolismo pulmonar recorrente 
▪ Pequenos trombos → redução do fluxo sanguíneo momentâneo → 
trombo pode ser dissolvido pela ação fibrinolítica → tendência de 
aumento da pressão pulmonar → redução funcional do leito 
vascular com o tempo 
 
✓ COSNEQUENCIAS: 
▪ Hipertrofia no ventrículo direito (sangue para pulmão) 
PNEUMOCONIOSE 
• Causada por inalação de pó mineral, partículas orgânicas e inorgânicas, vapores e fumaças 
químicas – mineradores, trabalhadores da construção civil, cavadores de poços, jateadores de 
areia 
• Doença irreversível 
• Minerais inalados: 
o Inertes → acúmulos 
o Agressores → resposta imunológica associado a deposito de fibras 
✓ Doenças pulmonares incapacitantes 
• Evolução e gravidade da doença: 
o Forma e tamanho (quanto menor, mais profundo irá) 
o Quantidade 
o Tempo de exposição 
o Potencial fibrogênico (inerte ou agressor) 
o Comprometimento da eliminação mucoacinar (alteração ciliar) 
• Complacência pulmonar ? pela associação com fibrose 
• Facilita o risco de infecção pulmonar 
 
• ANTRACOSE: 
o Lesão pulmonar por acumulo de partículas de carvão e poeira mista (poluentes) 
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PATOLOGIA N2 4 
 
o Comportamento benigno → baixo comportamento fibrogênico e não há 
comprometimento da função pulmonar 
o Antracose + tabagismo = função pulmonar prejudicada 
o Acumulo das partículas ocorrem principalmente dentro de macrófagos no tecido 
pulmonar → depósitos de macrófagos com partículas no pulmão e no interstício 
 
• SILICOSE: 
o Causada por inalação de dióxido de silício cristalino (sílica) 
o Associada a maior suscetibilidade à tuberculose 
o Pré-disposição ao desenvolvimento de neoplasia (2x) → inflamação, fibrose, áreas 
cicatriciais 
o Sílica: 
✓ Cristalina (quartzo, cristobalita e tridimita) → muito fibrogênica = alterações 
da função pulmonar 
✓ Amorfa 
 
 
 
 
 
 
 
• ASBESTOSE 
o Fibrose intersticial difusa resultante da inalação de amianto 
o Requer exposição intensa e crônica 
o Asbesto – família de silicatos hidratados cristalinos pró-inflamatórios 
✓ Proibido no Brasil desde novembro de 2017 
o Potentes indutores de fibrose e são carcinogênicos 
o Penetração no interstício: acumulo maior na presença de macrófagos por fagocitose 
→ ativação do inflamassomo → liberação de fatores pro-inflamatórios e fibrogênicos 
o Corpos de asbestos: bastões castanho-dourado e ferritina derivada dos fagócitos 
o Fibrose intersticial bilateral difusa e corpos de asbestos → alteração no tecido 
pulmonar 
o Doenças associadas: 
✓ Placas fibrosas pleurais 
✓ Fibrose pulmonar 
✓ Mesotelioma 
✓ Carcinoma broncopulmonar e de laringe 
o Consequências clinicas: 
✓ Doença obstrutiva – fibrose dentro e ao redor dos bronquíolos respiratórios 
✓ Doença restritiva – fibrose intersticial 
▪ Hipertensão pulmonar 
▪ Cor pulmonale 
▪ Insuficiência respiratória 
▪ Morte 
o Placas pleurais: 
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PATOLOGIA N2 5 
 
✓ Manifestação comum 
✓ Dura e espessa devido a fibrose 
✓ Podem sofrer calcificação 
o Tumores malignos: 
✓ Asbestos = aumenta risco de câncer em 5x 
✓ Asbestos + tabagismo = aumenta risco de câncer de 40 a 60x 
✓ Ação como iniciador e promotor de tumor: 
▪ Liberação de radicais livres 
▪ Absorção de agentes cancerígenos 
TUBERCULOSE: 
• Causada por uma bactéria (mycobacterium tuberculosis – bacilo da tuberculose – bacilo de 
Kokh) 
• Não é G+ nem G- 
• 59,35 
 
15.04.20 – PATOLOGIA PULMONAR III – PNEUMONIA E NEOPLASIAS 
• Inflamação das estruturas do parênquima pulmonar (epitélio): alvéolos e 
bronquíolos 
✓ DPOC, fibrose cística, câncer, desnutrição, deficiência adquirida ou 
congênita de produção de imunoglobulinas, deficiência de neutrófilos, 
diabéticos, hipertensos 
• Agentes etiológicos: 
✓ Infecciosos (vírus, fungos, parasitas e bactérias)✓ Não infecciosos (agentes irritativos, conteúdo gástrico, 
broncoaspiração) 
 
Desenvolvimento facilitado por: 
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PATOLOGIA N2 6 
 
• Infecção por micro-organismo extremamente virulento 
• Grande inóculo - agentes 
• Comprometimento das defesas do hospedeiro 
Classificação: 
• Tipo de agente infeccioso 
✓ Típico (mais frequente) 
✓ Atípico 
• Distribuição da infecção 
✓ Pneumonia lobar 
✓ Broncopneumonia (focos de inflamação e infecção em mais de um lobo) 
• Contexto em que ocorre 
✓ Hospitalar - nosocomial (mais agressivos e multirresistentes) 
✓ Comunidade 
PNEUMONIA TIPICA: 
• Bactérias que se multiplicam extracelularmente nos 
alvéolos 
• Causa inflamação e exsudação de liquido nos alvéolos 
• Não se faz biopsia 
• Após agressão do agente etiológico, os macrófagos 
destroem o tecido e o agente, ocorrendo necrose 
liquefativa, condensação e alterações na ausculta → 
exsudato fibrinopurulento com neutrófilos que 
produzem proteases que destorem septos alveolares 
• Streptococcus pneumoniae 
• Haemophilus influenze – pneumonia grave após infecção viral 
• Moracella catarrhalis 
 
PNEUMONIA LOBAR: 
• Consolidação de parte ou todo um lobo 
pulmonar 
• Geralmente começa nos lobos inferiores 
• Hepatização vermelha, cinzenta e fase de 
resolução (fibrose) 
• Pode se estender a pleura (pleurite) 
• Pode ocorrer empiema (pus dentro da 
cavidade pleural) – staphylococcus aureus 
BRONCOPNEUMONIA: 
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PATOLOGIA N2 7 
 
• Consolidação focal em mais de um lobo 
HOSPITALAR: 
• Na internação no hospital: infecção ausente ou nem em fase de incubação 
• Infecções com início após 48 horas de internação 
COMUNIDADE: 
• Infecção que começa fora do hospital 
• Diagnosticada dentro de 48 horas após a internação (pessoas não residentes 
em instituição de cuidados crônicos) 
COMPLICAÇÕES DA PNEUMONIA: 
• Formação de abcessos → staphylococcus aureus 
• Empiema → pus na cavidade pleural 
• Disseminação hematogênica: valvas cardíacas, pericárdio, abcesso cerebral, 
abcesso renal, baço (esplenomegalia em casos infecciosos), artrite infecciosa 
• PLEURITE: 
✓ Inflamação da pleura 
✓ Causas: extensão de infecção pulmonar a pleura visceral, infecções de 
cavidade pleural, infarto pulmonar 
✓ Dor aguda no peito na inspiração 
✓ Associada a derrame pleural 
✓ Exsudato de proteínas com reabsorção da região dando origem a placa 
de fibrina → fibrose (acumulo de colágeno) 
✓ Pleuris fibroso → resquício de pleurite fibrinosa anterior 
PNEUMONIA ATIPICA: 
• Agente infeccioso acomete o interstício (septos 
alveolares) 
• Ex: mycoplasma pneumoniae, chlamydophyla 
pneumoniae, coxiella burnetti e vírus → patógenos 
intracelulares obrigatórios → ação citotóxica e não 
necessariamente de anticorpos 
• Sinais e sintomas mais discretos – não há infiltração 
alveolar nem escarro purulento 
• Infiltrado inflamatório com mais linfócitos – 
linfopenia 
• Achado histológico diferente do comum 
• Faz biopsia 
 
 
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PATOLOGIA N2 8 
 
 
• Adenocarcinomas ocorrem mais distal 
• Carcinoma epidermoide, carcinoma de pequenas e grandes células, neoplasias 
neuroendócrinas 
Diagnostico: 
• Broncoscopia: 
✓ Lavado brônquico 
✓ Escovado brônquico 
✓ Biopsia endobrônquica 
✓ Punção aspirativa com agulha fina 
✓ Nódulos brônquicos periféricos costumam dar negativos na 
broncoscopia, sendo encaminhado para punção aspirativa guiada por 
tomografia ou biopsia a céu aberto 
• Biopsia a céu aberto 
✓ Abertura no tórax 
 
• BENIGNAS 
✓ Hamartoma pulmonar 
▪ Radiografia: lesão em moeda 
▪ Relativamente comum 
▪ Lesão solitária 
▪ Tecido conjuntivo – cartilagem, gordura, fibras colágenas 
▪ Não é um hamartoma verdadeiro, é neoplásico (clonal) 
✓ Esclerose tuberosa 
▪ Linfangioleiomiomatose 
▪ Mulheres jovens no período fértil 
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PATOLOGIA N2 9 
 
▪ Proliferação de células epitelioides perivasculares 
▪ Perda de função gene TSCs → esclerose tuberosa 
▪ Adenomas sebáceos 
▪ Rabdomioma cardiaco → tumor no músculo estriado, no caso, 
cardiaco 
▪ Manchas em chágrem 
▪ Fibromas sub/peri ungueais 
▪ Angiomiolipoma renal 
▪ Tubérculos subcorticais 
✓ Tumor miofibroblástico inflamatório 
▪ Raro 
▪ Mais comum em criança 
▪ Clinica: tosse, febre, dor torácica e hemoptise ou pode ser 
assintomático 
▪ Mutação gene ALK → ocorre também em câncer de pulmão e 
linfoma (hematopoetica) 
▪ Lembra uma inflamação mas não é 
▪ Tumor = comportamento biológico incerto 
 
• MALIGNAS 
✓ 90 – 95% carcinomas → neoplasias malignas com origem no epitélio 
✓ 5% carcinoides brônquicos → células neuroendócrinas 
✓ 2 – 5% neoplasias mesenquimais (estroma) 
✓ Tosse – 75% 
✓ Perda de peso – 40% 
✓ Dor torácica – 40% (carcinomas infiltram nervos) 
✓ Dispneia – 20% 
✓ Câncer de pulmão: 
▪ Neoplasia maligna com maior frequência 
▪ Causa de mortalidade mais comum 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIA N2 10 
 
▪ Etiopatogenia: 
➢ Tabagismo 
❖ Fumantes ativos ou pararam de fumar 
recentemente – 80% 
❖ Há quase uma correlação linear entre a 
frequência do câncer de pulmão e a quantidade 
consumida de maços/ano 
❖ Risco 60x maior entre fumantes pesados habituais 
(2 maços/dia por 20 anos), comparado com não 
fumantes 
❖ Fumantes passivos podem desenvolver câncer 
também 
❖ Menos frequente em mulheres 
➢ Fatores ambientais e genéticos 
❖ Riscos industriais → asbestos, arsênio, cromo, 
níquel, cloreto de vinila (PVC), gás mostarda, 
radiação ionizante 
❖ Poluição do ar → fumaça de tabaco, radônio 
(mineradores de urânio), poluição atmosférica 
❖ Mutações oncogênicas → receptor de 
crescimento epidérmico, P53, gene RB 
❖ DPOC → inflamação crônica 
✓ Classificação dos tumores pulmonares: 
▪ Tipo histológico → biopsia 
▪ Grau histológico → agressividade 
➢ Tratamento do paciente 
➢ Fornece base para estudos epidemiológicos e biológicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIA N2 11 
 
Classificação dos tumores pulmonares – molecular → subgrupos principais: 
1. Carcinoma epidermóide (carcinoma de células escamosas) → 20% 
Altamente associados a fumaça do tabaco – mutações TP53 
Mais centrais 
LESÕES PRECURSORAS (PRÉ-INVASIVAS): Hiperplasia do epitélio → substituição 
de epitélio pulmonar por epitélio escamoso (mais forte) = metaplasia → 
epitélio com desorganização celular = displasia → displasia grave = carcinoma 
in situ → carcinoma epidermóide invasivo 
Formação de lamelas córneas 
Origem epitelial do brônquio 
Quando mais diferenciado → maior quantidade de ceratina 
 
2. Carcinoma de pequenas células → 14% 
Associação com o tabagismo – mutação TP53, amplificação MYC 
3. Adenocarcinoma → 38% 
Mutações de ganho de função: receptores da tirosina-cinase EGER, ALK, ROS, 
MET e RET 
Tumores sem mutações do gene tirosina-cinase geralmente tem mutações do 
gene KRAS 
Mais periféricos 
Glândulas com atipias nucleares, núcleos hipercromaticos com estratificação, 
permeando o estroma 
Podem surgir de lesões cicatriciais de tuberculose 
Pode ocorrer carcinomatose: disseminação por vasos linfáticos 
LESÕES PRECURSORAS (PRÉ-INVASIVAS): surge do epitélio que reveste os 
alvéolos e bronquíolos → hiperplasia adenomatosa atípica em glândulas → 
volume tumoral → adenocarcinoma 
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PATOLOGIA N2 12 
 
Diferença entre carcinoma epidermoide (produz ceratina) e 
adenocarcinoma (possui glândulas) 
 
4. Carcinoma de grandes células → 3% 
Núcleos aumentados 
Núcleos irregulares e hipercromáticos 
Mais centrais 
Origem neuroendócrina ou não 
5. Outros → 25% 
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PATOLOGIA N2 13 
 
Câncer de pulmão em não fumantes: 
▪ 25% 
▪ Ocorre maisem mulheres 
▪ Maioria é adenocarcinoma 
▪ Provavelmente há mutação no EGFR e quase nunca tem mutações KRAS 
▪ Mutações do TP53 não são incomuns 
▪ Terapia alvo 
Tumores neuroendócrinos: 
• Aspectos clínicos: 
✓ Tosse persistente, hemoptise, infecções secundarias, bronquiectasia, 
enfisema e atelectasia 
✓ Podem ser centrais ou periféricos 
✓ Podem ocorrer em paciente com NEM (síndrome neuroendócrina) tipo 1 
✓ A maioria não apresenta atividade secretora 
✓ Síndrome carcinoide: lesões funcionantes capazes de causar ataques 
intermitentes de diarreia, rubor e cianose 
✓ Taxa de sobrevida de 5 anos – 95% para carcinoides típicos, 70% para 
carcinoides atípicos, 30% para carcinomas neuroendócrinos de grandes 
células e 5% para carcinoma de pequenas células (diagnóstico precoce é 
essencial) 
• Tumores carcinoides típicos e atípicos 
✓ Expressam marcadores neuroendócrinos – cromogranina, sinaptofisina, 
CD58 
✓ Núcleo em sal e pimenta (salpicado) 
✓ Crescem em direção ao lúmem brônquico causando abaulamento 
• Carcinoma de pequenas células 
✓ Muito agressivo 
✓ Células redondas e azuis 
✓ Núcleo volumoso 
✓ Cromatina salpicada 
✓ Emergência 
• Carcinoma neuroendócrino de grandes células 
✓ Marcadores neuroendócrinos citoplasmáticos 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIA N2 14 
 
 
Estadiamento TNM 2018: 
T → TAMANHO 
N → ESTATUS LINFONODAL 
M → METÁSTASES À DISTANCIA 
Tumores metastáticos ou secundários: 
➢ Pulmão é o local mais comum de neoplasias metastáticas 
➢ Câncer gástrico, cólon, mama, pâncreas, sarcomas → disseminação 
hematogênica 
➢ Multifocais e bilaterais 
➢ Neoplasias adjacentes também podem infiltrar, como: carcinomas de esôfago, 
linfomas mediastinais 
➢ Carcinoma epidermóide de pulmão é impossível de ser distinguido do 
carcinoma epidermóide esofágico 
➢ Carcinomatoide pleural 
➢ Painel histoquímico para distinguir o sitio primário do carcinoma 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIA N2 15 
 
• Infecção do trato urinário: pielonefrite 
aguda e crônica (cistite, pielonefrite e 
bacteriúria assintomática) 
• Doenças vasculares: nefroesclerose e 
estenose da artéria renal 
• Uropatias obstrutivas: cálculos renais 
• Doença cística adquirida 
• Glomerulonefrites 
 
 
PIELONEFRITE 
• Infecção da pelve, túbulos e interstício 
o Aguda ou crônica 
o Depende de: infecção, refluxo vesicoureteral ou obstrução 
• Complicação de infecções no trato urinário inferior 
o Restrita à bexiga (cistite) 
o Pode ser assintomática 
o Migração de bactérias da bexiga aos rins 
• Etiologia 
o Bacilos Gram negativos (flora bacteriana TGI) 
▪ Escherichia coli (mais comum – 80%) 
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PATOLOGIA N2 16 
 
▪ Proteus, Klebisiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis 
▪ Presença de adesinas nas finbrias ou pilis das bactérias → se 
ligam as células uroteliais e epiteliais renais → maior capacidade 
de causar pielonefrite 
▪ S. aureus → pielonefrite hematogênica → pela corrente 
sanguínea 
• Vias de acesso 
o Hematogênica → septicemia ou endocardite infecciosa 
o Trato urinário inferior → infecção ascendente 
• Condições predisponentes 
o Contaminação da uretra feminina → uretra feminina é mais curta, 
facilitando a infecção por ascensão e ausência de fluidos prostáticos 
(propriedades antibacterianas), trauma por relações sexuais 
o Cateter uretral e instrumentação do trato urinário 
o Obstrução (hiperplasia prostática benigna, tumores ou cálculos) 
o Refluxo vesicoureteral → incompetência da válvula 
o Refluxo intrarrenal (dentro do rim) 
o Gravidez → obstrução extrínseca 
o Bexiga neurogênica → dificuldade de esvaziamento total 
Pielonefrite Aguda: 
• Inflamação supurativa focal intersticial (Abscessos) → presença de neutrófilos 
o Maior parte do parênquima está normal 
o No córtex – infecção hematogênica 
o Na medula – infecção ascendente 
 
• Complicações 
o Necrose papilar → uma ou varias papilas, bilateral na maioria dos casos 
o Abscesso perinéfrico → localizados nos tecidos mais exteriormente 
o Pionefrose → acumulo de material purulento na região de cálices e pelve 
o Resolução 
▪ Após a fase aguda ocorre a cura → alteração do parênquima renal 
▪ Cicatrizes irregulares, atrofia tubular, fibrose intersticial 
 
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PATOLOGIA N2 17 
 
 
Pielonefrite Crônica: 
o Inflamação crônica dos cálices e da pelve renal 
o Há inflamação tubulointersticial crônica e cicatrização (inespecífica) 
o Acometimento piélico-caliceais é indicativo diagnóstico → causada por 
analgésicos 
o Infecção bacteriana recorrente e persistente associada ao: 
▪ Refluxo – Nefropatia de refluxo 
❖ Forma mais comum 
❖ Ocorre precocemente na infância 
❖ Resulta de infecção urinária e refluxo vesicoureteral 
congênito (unilateral ou bilateral) e refluxo intrarrenal → 
porção distal do ureter e refluxo da urina 
❖ Pode levar a insuficiência renal crônica 
▪ Quadro obstrutivo – Pielonefrite obstrutiva crônica 
❖ Resultado de infecções recorrentes sobrepostas a lesões 
obstrutivas: inflamação → cicatrização 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS VASCULARES: 
Nefroesclerose Benigna: 
• Esclerose das arteríolas renais e das pequenas artérias 
• Vasos com paredes espessadas e estreitamento do lúmen → Isquemia focal do 
parênquima (leva a isquemia dos glomérulos) → Glomerulosclerose → redução 
funcional do rim 
• Atrofia tubular e glomérulos hialinos 
• Associada a idade avançada 
• Pode ocorrer sem hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
• HAS e o Diabetes Melito aumentam incidência e gravidade das lesões 
 
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PATOLOGIA N2 18 
 
 
Nefroesclerose Maligna: 
• Associada à hipertensão maligna ou acelerada 
• Trombose intravascular 
• Presença de petéquias devido a hemorragia 
• Hiperplasia das células musculares lisas dos vasos (camada íntima) → 
arterioloesclerose hiperplásica → isquemia renal (diminuição do lúmen) → 
aumento de produção de renina 
• Incomum: 1-5% dos hipertensos 
o PA sistólica > 200 mmHg e diastólica > 120mmHg 
Estenose da Artéria Renal: 
• Diminuição do lúmen da artéria renal pelo aumento da camada muscular media 
• Responsável por 2-5% dos casos de HAS secundária 
o Aumento de produção de renina devido a isquemia → aumento de 
angiotensina II → HAS secundaria à estenose da a. renal 
• Causas 
o Aterosclerose - mais comum (70% dos casos) → idosos e diabéticos 
o Displasia fibromuscular 
UROPATIAS OBSTRUTIVAS: 
• Características 
o Início súbito ou insidioso 
o Ocorre da pelve até a uretra 
o Parcial ou completa 
o Aguda e crônica 
o Unilateral (80%) ou bilateral 
o Extrínsecas ou intrínsecas 
• Causas 
o Extrínsecas: gravidez, câncer de colo de útero, carcinoma de próstata → 
pressionar estruturas renais → obstrução 
o Intrínsecos: 
▪ Inflamação do ureter e uretra → processos de fibrose → 
obstrução 
▪ Distúrbios funcionais da bexiga → estase de urina 
▪ Cálculos renais 
• Consequências 
o Aumento da suscetibilidade à infecção (piolenefrite) 
o Formação de cálculos (causa ou consequência) 
o Insuficiência renal 
▪ Aguda (bilateral e completa) 
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PATOLOGIA N2 19 
 
▪ Atrofia renal permanente (hidronefrose) 
Hidronefrose: 
• Dilatação do sistema pielocalicial associado 
à atrofia progressiva do parênquima renal 
• Aumento da pressão na pelve pelo acumulo 
de urina → pressionando córtex e medula 
→ atrofia do córtex renal 
• Obstrução do fluxo da urina 
o Súbita ou insidiosa → dor devido a 
dilatação do sistema coletor 
o Parcial ou completa 
o Unilateral ou bilateral 
• Causas 
o Cálculos (cálculos coraliformes), anomalias congênitas, hiperplasia 
nodular da próstata, neoplasias 
Cálculos renais: 
• Causa mais comum de obstrução 
• Estruturas policristalinas formadosa partir de componentes da urina 
• Presença de núcleo e ambiente propício para cristalização contínua → cristais 
• Depende da composição da urina 
o Componentes do cálculo → mucopolissacarídeos de células epiteliais 
o Substâncias inibitórias → magnésio e citrato (reduz a supersaturação da 
urina porque se liga ao cálcio diminuindo a formação de cálculo renal) 
• UROLITÍASE – cálculos renais: 
o Acomete qualquer local do trato urinário, principalmente rim 
o Homens > mulheres (mais comum ter início entre 20 e 30 anos) 
o Predisposição familiar e hereditária → erros inatos do metabolismo 
o Composição da maioria: 
▪ Oxalato de cálcio ou associado com fosfato de cálcio (70%) 
o Também associado a hipercalcemia/hipercalciúria associada com o 
hiperparatireoidismo 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIA N2 20 
 
 
DOENÇA CÍSTICA: 
• Doença cística adquirida durante a diálise 
o Pacientes em diálise prolongada 
o Cistos corticais e medulares múltiplos 
▪ Resultado da obstrução dos túbulos por fibrose intersticial ou 
por cristais de oxalato de cálcio → geralmente assintomáticos 
o Hematúria – sangramento dos cistos 
o Complicação: carcinoma de células renais na parede destes cistos – 
ocorre em 7% dos pacientes dialisados observados por 10 anos 
GLOMERULONEFRITES: 
Síndrome Nefrótica: 
• Caracterizada por: 
o Proteinúria maciça (acima de 
3,5g/dia) 
o Hipoalbuminemia 
o Edema generalizado (anasarca) 
o Hiperlipidemia e lipidúria 
o Aumento da permeabilidade 
glomerular → aumento da proteína 
na urina → diminui pressão oncótica 
no plasma → EDEMA 
o GFR = taxa de filtração glomerular 
 
 
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PATOLOGIA N2 21 
 
• Causas 
o Glomérulopatias primarias → gloméruloesclerose segmentar focal 
o Glomérulopatias secundárias → Lúpus eritomatoso sistêmico (doença 
sistêmica) e diabetes 
Síndrome Nefrítica: 
• Caracterizada por: 
o Hematúria e proteinúria → devido a lesões vasculares glomerulares → 
extravasamento de proteínas e hemácias 
o Hipertensão arterial sistêmica → retenção de sódio e água → edema 
o Azotemia → aumento de produtos nitrogenados no sangue (ureia e 
creatinina) 
o Oliguria 
• Principal causa: 
o Glomerulonefrites 
Glomerulonefrites: 
• Lesão glomerular → primaria ou secundaria 
• Principal causa de doença renal 
• Infiltrado inflamatório (neutrofílico) 
• Aumento do número de células 
• Espessamento da membrana basal 
• Classificação 
o Aguda → resultam em insuficiência renal reversível 
o Crônica → causa de insuficiência renal crônica 
o Progride rapidamente 
o Tratamento agressivo 
• Mecanismos: 
o Reação de anticorpos in situ → alto anticorpo se liga a membrana basal 
dos glomérulos → ativa sistema complemento → recrutamento de 
células inflamatórias e citocinas 
o Deposição de imunocomplexos → não são formados no local → 
decorrem da deposição de imunocomplexos circulantes (antígeno + 
anticorpo) → depositam no glomérulo 
• Manifestam-se como: 
o Síndrome nefrítica (maioria dos casos) 
o Síndrome nefrótica 
o Ou ambas 
• Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica - GNDA: 
o Lesão inflamatório por complexos imune após estreptocócia da pele ou 
vias aéreas superiores → porta de entrada de streptococcus → 
glomerulonefrite por imunocomplexos 
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PATOLOGIA N2 22 
 
o Surge 1 a 4 semanas após infecção estreptocócica da faringe ou da pele 
▪ Estreptococos β-hemolíticos do grupo A 
o Acomete qualquer idade, preferencialmente crianças de 6 a 10 anos 
o Mediada por anticorpos e formação de imunocomplexos 
o Manifestação clínica: síndrome nefrítica aguda 
o Comprometimento glomerular difuso, diminuição do espaço de 
Bowman, aumento da celularidade (proliferação de células 
glomerulares) com infiltração de neutrófilos 
o Falência renal → diálise ou transplante 
 
29.04.2020 – PATOLOGIA RENAL TUMORAL DO URETER E DA BEXIGA 
• Benignos: 
1. Adenoma papilífero ou papilar 
2. Angiomiolipoma 
3. Oncocitoma 
 
• Malignos mais comuns: 
1. Carcinoma de células renais 
a) de células claras 
b) papilífero ou papilar 
c) cromófobo 
2. Carcinoma urotelial da pelve renal 
3. Tumor de Wilms (Nefroblastoma da infância) 
ADENOMA PAPILÍFERO OU ADENOMA PAPILAR: 
• Surge do epitélio papilar 
• Tumor ≤1,5cm (acima desta medida considerar carcinoma), comuns, geralmente 
encontrados em autópsias 
• Macroscopia: nódulos acinzentados e bem circunscritos. 
• Microscopia: estruturas papilíferas, podendo ter túbulos, glândulas, cordões, com 
núcleos pequenos e sem atipias nucleares 
• Microscopicamente e molecularmente são idênticos aos carcinomas renais papilíferos, 
portanto, o que os diferenciam é o tamanho. 
• Lesão bem circunscrita, não há capsula evidente, ocorrem no córtex renal, epitélio 
forma pequenos túbulos e papilas. 
 
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PATOLOGIA N2 23 
 
 
ANGIOMIOLIPOMA: 
• Tumor benigno contendo mistura de vasos, músculo liso e gordura. 
• Associado em 25 a 50% dos pacientes com Esclerose tuberosa (doença genética 
(perda de função genes TSC1 e TSC2), caracterizada por lesões no córtex cerebral – 
epilepsia e retardo mental; lesões em pele e tumores no coração). 
• Importância clínica: pode causar hemorragia espontânea por ser uma doença vascular 
• Radiologista consegue perceber melhor que existe variação de tecidos, no exame de 
congelação pode ser confundido com sarcoma 
• Lesão com aspecto amarelado 
ONCOCITOMA: 
• Razoavelmente comum (5 a 15% das neoplasias renais operadas) 
• Origem: epitelial 
• Acredita-se que surja a partir das células intercaladas dos ductos coletores. 
• Há casos familiares (geralmente há tumores multicêntricos) 
• Tumor volumoso, bem delimitado, células ricas em mitocôndrias 
Carcinoma de células Renais – Classificação histológica 
• Qualquer sinal de infiltração de gordura e vasos é considerada lesão maligna 
• CARCINOMA RENAL DE CÉLULAS CLARAS: tipo mais comum (85% dos cânceres renais 
em adultos), sendo esporádico em 95% dos casos. 
• CARCINOMA RENAL PAPILÍFERO OU PAPILAR: 10 a 15% dos cânceres renais. Podem 
ser multifocais, bilaterais e associar-se à doença cística da diálise. 
• CARCINOMA RENAL CROMÓFOBO: 5% dos carcinomas renais. Prognóstico melhor se 
comparado aos carcinomas papilar e de células claras. Muitas mitocôndrias no 
citoplasma, núcleo irregular. 
• Carcinoma de células renais associados à translocação Xp11. 
• Carcinoma dos ductos coletores (ductos de Bellini) - 1% dos tumores renais 
• Origem: epitélio tubular renal 
• Mais frequente em homens de 60 a 70 anos (2:1) 
• A maioria dos tumores ocorre de forma esporádica 
• Fatores de risco 
o Tabaco - (risco 2 X >) 
o Obesidade (principalmente mulheres) 
o Hipertensão 
o Exposição a asbestos, produtos derivados do petróleo e metais pesados. 
o Pacientes doença renal em fase terminal, doença renal crônica, doença cística 
adquirida (30x >) e esclerose tuberosa 
• Epidemiologia: 
o Forma hereditária: indivíduos mais jovens 
o Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL): Autossômica dominante – gene VHL 
supressor tumoral. 
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PATOLOGIA N2 24 
 
▪ 50 a 70% dos pacientes têm cistos com Carcinomas de células renais 
(de células claras principalmente) 
▪ Outros achados: hemangioblastomas cerebelares, angiomas da retina, 
feocromocitoma e cistos em vários órgãos 
o Carcinoma papilífero ou papilar hereditário: Autossômica dominante com 
Tumores múltiplos e bilaterais (mutações no proto - oncogene MET) 
o Síndrome de Birt-Hogg-Dubé: herança autossômica dominante- mutações 
gene BHD- tumores cutâneos (fibrofoliculomas) e renais (diversos tipos 
histológicos) 
o Leiomiomatose hereditária e Síndrome de câncer de células renais: doença 
autossômica dominante - leiomiomas uterinos e cutâneos e um tipo agressivo 
de carcinoma papilarcom propensão para disseminação metastática 
• Tumor de Wilms (Nefroblastoma) É o terceiro câncer de órgãos sólidos em crianças < 
10 anos de idade, esses tumores contém uma variedade de células e componentes 
tissulares, todos derivados do mesoderma, pode surgir esporadicamente ou ser 
familiar, com sucetibilidade para a oncogênese herdada de forma autossômica 
dominante (o gene WT1 braço curto do cromossomo 11 – 11p1) 
 
• Manifestações clínicas: 
o Tríade característica: Dor costovertebral, massa palpável e hematúria 
o Geralmente assintomáticos e descobertos por exame de imagem em 
indicações não renais 
o Sintomas constitucionais: Febre, mal-estar, fraqueza e perda de peso 
o Síndromes paraneoplásicas por produção hormonal anormal: 
▪ Policitemia, hipercalcemia, hipertensão, disfunção hepática, Síndrome 
de Cushing (produção de cortisol), feminização ou masculinização, 
eosinofilia, reações leucemoides e amiloidose (deposito de proteínas 
não reabsorvível) 
 
• Disseminação metastática: 
o Tendência a metastatizar amplamente antes de dar origem a qualquer sinal ou 
sintoma à pulmões, ossos, linfonodos regionais, fígado, adrenal e cérebro. 
o Sobrevida em 5 anos: 45 a 70% na ausência de metástases a distância. Quando 
invade veia renal ou estende para a gordura perinéfrica ou do seio renal – cai 
para 15 a 20% 
o Nefrectomia radical ou parcial de acordo com o tamanho do tumor (impacta 
no estadiamento e prognostico) 
URETER, PELVE E BEXIGA: 
Carcinoma Urotelial da Pelve Renal 
• Podem constituir focos múltiplos acometendo pelve, ureteres, uretra e bexiga 
o Cerca de 5 a 10% dos tumores renais primários surgem da pelve renal 
• Clínica de hematúria. 
• Podem levar à hidronefrose (obstrução da passagem de urina) 
• São idênticos, morfologicamente, aos carcinomas uroteliais da bexiga. 
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PATOLOGIA N2 25 
 
Ureter: 
• Distúrbios são incomuns 
• Congênitos: obstrução junção ureteropélvica (JUP) 
• Adquiridos 
• Neoplasias 
• Condições reativas: fibrose retroperitoneal associada a IgG4 
• LESÕES OBSTRUTIVAS ADQUIRIDAS: 
o Intrínsecas: Cálculos renais; Estenoses por inflamações; TUMORES, Coágulos 
sanguíneos (hematúria maciça por cálculos renais, necrose papilar) 
o Extrínsecas: Gravidez; Inflamação periureteral (da tuba uterina - salpingite, 
cólon - diverticulite, peritonite, fibrose retroperitoneal esclerosante; 
Endometriose; Tumores (do reto, bexiga, próstata, ovário, útero, colo uterino, 
linfomas e/ ou sarcomas) 
ESTENOSE DA JUNÇÃO URETEROPÉLVICA (JUP): 
• Musculatura circular é modificada para longitudinal que acaba dando uma disfunção 
provocando hidronefrose 
• Rim com parênquima atrofiado devido a grande dilatação renal 
TUMORES: 
• Malignos: Carcinomas uroteliais - semelhantes aos da pelve renal, cálices e bexiga, 
podendo causar obstrução ureteral e/ou hematúria 
• Multifocais e podem ocorrer simultaneamente. 
Bexiga: 
Anomalias congênitas: 
DIVERTÍCULO: 
• Evaginação sacular da parede vesical (saco redondo ou ovóide medindo menos de 1cm 
ou entre 5-10cm) 
• Pode ser congênito ou adquirido causado por obstrução uretral persistente 
(hiperplasia ou câncer prostático) 
• Estase urinária com predisposição à infecção ou cálculos vesicais 
REFLUXO VESICOURETERAL: 
• Mais comum e sério causador de infecções de repetição e pielonefrite 
EXTROFIA: 
• Falha na formação da parede anterior do abdômen e da bexiga 
• Mucosa vesical exposta pode sofrer metaplasia intestinal e está sujeita a infecções. 
ANOMALIAS DO ÚRACO 
 
 
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PATOLOGIA N2 26 
 
Inflamação: 
CISTITE 
• Infecciosa: Escherichia coli > Proteus > Klebsiella > Enterobacter 
• Acomete mais mulheres pois a uretra é mais curta 
• Por radioterapia: cistite com espessamento da parede 
• Por quimioterapia (Ciclofosfamida): Cistite hemorrágica 
• Pode evoluir para pielonefrite 
• Cistite aguda- sintomas: micção a cada 15 a 20 minutos; dor abdominal baixa na bexiga 
ou suprapúbica; disúria (dor ou queimação ao urinar) 
• Pode ser secundária a um aumento prostático, cistocele da bexiga, cálculo ou tumores 
• Cistite crônica: inflamação aguda persistente (infiltrado inflamatório é 
linfomononuclear) 
• Cistite eosinofílica: numerosos eosinófilos na submucosa geralmente causada por um 
distúrbio alérgico sistêmico. 
• Malacoplaquia: defeitos na função dos macrófagos 
• CISTITE INTERSTICIAL (SÍNDROME DA DOR PÉLVICA CRÔNICA): 
✓ Cistite crônica persistente, mais comum em mulheres. 
✓ Dor suprapúbica intermitente, intensa, com hematúria, disúria, sem evidência 
de infecção bacteriana. 
✓ Cistoscopia: presença de fissuras e hemorragias pontilhadas na mucosa 
vesical. Alguns casos com úlceras de Hunner da mucosa (fase tardia) com 
posterior fibrose transmural. 
Neoplasias: 
Camadas da bexiga: UROTELIO – LÂMINA PRÓPRIA – CAMADA MUSCULAR – GORDURA 
PERIVESICAL 
CANCER DE BEXIGA: 
• 95% dos tumores são epiteliais (benignos e malignos) 
• Maioria são uroteliais (células transicionais) 
• Minoria são Carcinoma escamoso ou Adenocarcinoma 
TUMORES UROTELIAIS: 
• 90% de todos os tumores de bexiga. 
• Variam entre benignos e altamente malignos (risco de morte) 
• Comuns na bexiga, mas também ocorrem onde tem urotélio como pelve renal, ureter 
e uretra distal. 
• Quando o carcinoma urotelial invade a camada muscular própria a taxa de 
mortalidade em 5 anos é de 30%. 
• Tipos: 
✓ Papiloma exofítico → cresce para o lúmen 
✓ Papiloma invertido → cresce para a parede da bexiga 
✓ Neoplasias uroteliais papilíferas de baixo potencial de malignidade 
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PATOLOGIA N2 27 
 
✓ Carcinomas uroteliais papilíferos de baixo e alto grau → de acordo com 
características nucleares 
✓ Carcinoma in situ (CIS, ou carcinoma urotelial não invasivo plano) 
✓ Carcinoma misto 
✓ Adenocarcinoma → surge do uraco (raro) 
✓ Carcinoma de pequenas células 
✓ Sarcomas → neoplasias mesenquimais 
• Classificação da OMS/SIPU (International Society of Urological Pathology): 
✓ Papiloma urotelial 
✓ Neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade 
✓ Carcinoma urotelial papilífero de baixo grau 
✓ Carcinoma urotelial papilífero de alto grau 
• Classificação da OMS: 
✓ Papiloma urotelial 
✓ Neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade 
✓ Carcinoma urotelial papilífero de grau 1 
✓ Carcinoma urotelial papilífero de grau 2 
✓ Carcinoma urotelial papilífero de grau 3 
PAPILOMA UROTELIAL: 
• BENIGNO mais comum, embora seja raro. 
• Formato de dedo, com vasos sanguíneos e epitélio semelhante ao da bexiga 
• 1% ou menos dos tumores vesicais. 
• Geralmente < 50 anos 
• Pequenos entre 0.5 a 2cm 
• Maioria exofíticos (excrescências); minoria invertidos. 
• Raramente recidivam, embora necessitem de seguimento dos pacientes 
• Exame: cistoscopia – curetagem para biopsia – lavado vesical para exame 
citopatologico 
• Paciente apresenta hematúria 
Maioria de todos os tumores uroteliais são CARCINOMAS UROTELIAIS: 
• CLÍNICA: HEMATÚRIA 
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PATOLOGIA N2 28 
 
• Geralmente pequenas < 1cm podendo atingir 5cm. 
• Podem ser multifocais. 
• Maioria dos carcinomas são de baixo grau. 
• Encontrados principalmente nas paredes lateral ou posterior da bexiga. 
• Macro: lesões papilíferas (papilares), nodulares ou planas. 
• Tabagismo (principal fator de risco) 
• Outros fatores compostos químicos: aminas aromáticas, azocorantes, benzeno, 
benzidina, cromo/cromatos, fumo e poeira de metais, agrotóxico, hidrocarbonetos 
policíclicos aromáticos, óleos, petróleo, droga antineoplásica, tintas, ... 
CARCINOME IN SITU – LESÃO PRECURSORA DO CARCINOMA UROTELIAL: 
• CIS ou Carcinoma urotelial plano 
• Comumente multifocal, podendo se estender para os ureteres e uretra. 
• Se não tratados evoluem para câncer invasivo em 50-75% dos casos. 
CARCINOMA UROTELIAL PAPILÍFERO: 
•SE NÃO ATINGE A LÂMINA PROPRIA NÃO É FEITO A CISTECTOMIA E SIM A CURETAGEM 
• QUANDO OCORRE INVASÃO DA MUSCULAR PROPRIA É FEITA CISTECTOMIA 
• Alto grau: 
✓ Invasão da camada muscular própria vesical: 
✓ Cirurgia para retirada da bexiga com tumor - Mulheres à Cistectomia e 
Homens à Cistoprostatectomia 
✓ 40% dos tumores invasivos podem metastatizar para linfonodos regionais → 
VIA LINFÁTICA 
✓ Metástases hematogênicas: fígado, pulmões e medula óssea 
• Pode estar associado ao Carcinoma urotelial papilífero, geralmente de alto grau ou ao 
Carcinoma in situ. 
• Infiltração determina o estadiamento e o prognóstico 
• Quando infiltra camada muscular própria: cirurgia (cistectomia). 
• Variantes: diferenciação escamosa, diferenciação glandular, variante em ninhos, de 
células claras, 
linfoepitelioma e 
micropapilífero 
(micropapilar). 
CARCINOMA EPIDERMOIDE 
OU DE CELULAS ESCAMOSAS: 
• EPIDEMIOLOGIA E 
PATOGENIA: 
✓ Incidência > 
homens do que 
em mulheres 
(3:1) 
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PATOLOGIA N2 29 
 
✓ Faixa etária de maior incidência: 50 e 80 anos (80% dos casos) 
✓ Esporádico e não-familiar 
✓ Fatores de Risco: 
▪ Tabagismo: aumenta o risco de 3-7 vezes 
▪ Infecções por Schistossoma haematobium (carcinoma de células 
escamosas) 
▪ Uso a longo prazo de analgésicos 
▪ Ciclofosfamida induz cistite hemorrágica e câncer de bexiga 
▪ Irradiação prévia 
Aspectos clínicos do câncer de bexiga: 
• Prognóstico depende do grau histológico (baixo ou alto) e estádio no momento do 
diagnóstico 
• Papiloma, Neoplasia urotelial papilífera de baixo potencial de malignidade e 
Carcinomas uroteliais de baixo grau: sobrevida de 98% em 10 anos 
• < 10% dos pacientes progridem para lesões de maior grau. 
• Tumores infiltrativos têm prognóstico ruim 
• Seguimento com cistoscopias e citologias de urina (Sistema de Paris) para detecção de 
eventual recidiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIA N2 30