AULA 1 hipovitaminoses

Prévia do material em texto

Hipovitaminoses
e 
Desnutrição Energético-
Proteica
Vitaminas
v São compostos orgânicos considerados micronutrientes 
essenciais
v São classificadas em dois grupos, de acordo com a 
solubilidade:
Lipossolúveis: A, D , E e K
Hidrossolúveis: Vitaminas do Complexo B e Vitamina C
Hipovitaminoses
- Fatores diretamente envolvidos com as necessidades de cada
micronutriente
Fatores Fisiológicos Fatores Fisiopatológicos/Patológicos
Ø Biodisponibilidade
Ø Distribuição corpórea do 
micronutriente (capacidade de 
armazenamento)
Ø Fase do ciclo de vida do indivíduo 
(infância, puberdade, gravidez)
Ø Erros inatos do metabolismo
Ø Doenças adquiridas (Sd má absorção)
Ø Hábitos e estilos de vida que alteram 
a biodisponibilidade e/ou utilização 
dos micronutrientes e interação com 
medicamentos, entre outros
Hipovitaminoses
Deficiência de Vitaminas Lipossolúveis – A,D,E e K
• Vitamina A: Termo genérico para componentes com atividade 
biológica do retinol
Formas ativas: Retinol, retinaldeído e ácido retinoico.
Funções
Ø Metabolismo celular
Ø Produção do metabolismo celular
Ø Produção do pigmento retiniano ( a rodopsina)
Ø Diferenciação de células epiteliais
Ø Crescimento ósseo
Ø Processos imunes
Ø Metabolismo de Ferro
OMS: Deficiência de Vitamina A é definida como a
concentração tissular baixa o suficiente para apresentar
consequências adversas à saúde, mesmo sem evidências
clínicas de xeroftalmia. A deficiência pode ser primária,
por baixa ingestão, ou secundária a má absorção,
parasitoses, hepatopatias, pancreatopatias, infecções e
desnutrição.
Manifestações oculares da Hipovitaminose A
Cegueira Noturna Xerose 
Mancha de Bitot Ceratomalácia
Manifestações da Hipovitaminose A
- Descamação da pele, acne (às vezes)
- Deficiência do crescimento, cessação do crescimento 
esquelético
- Deficiência Reprodutiva
Diagnóstico e tratamento da 
Hipovitaminose A
• Diagnóstico: Anamnese, exame físico, laboratorial
Dosagem sérica do retinol:
10 e 20 mcg/dL = deficiência leve a moderada
< 10 mcg/dL = deficiência grave
• Tratamento: - lactentes até 5 meses: 50.000UI
- bebês de 6 a 11 meses: 100.000UI
- crianças com mais de 1 ano : 200.000UI
Nos quadros oculares (xeroftalmia, cegueira noturna e/ou manchas de Bitot: 
10.000UI/dia ou 25.000UI/semana, durante 3 meses.
Para lesões de córnea- 200.000UI no primeiro e segundo dia, repetindo após 14 
dias. 
Diagnóstico e tratamento da 
Hipovitaminose A
Ø Todo paciente desnutrido grave deve receber uma 
megadose de acordo com a faixa etária
Ø Pacientes com Sarampo devem receber por dois dias
Ø A deficiência de Zinco pode interferir no metabolismo da 
vitamina A, devendo ser corrigida concomitantemente.
Deficiência de Vitamina D
• A vitamina D é um pró-hormônio (secosteroide) com efeitos 
endócrinos, parácrinos e autócrinos.
• A função mais conhecida está relacionada à saúde óssea, 
participando do metabolismo de cálcio e fósforo.
• Receptores da vitamina D foram encontrados em muitas células 
do organismo humano, responsáveis por várias outras funções da 
vitamina D, como metabolismo da glicose, imunidade, controle da 
pressão arterial e musculaturas vascular, esquelética e cardíaca.
Deficiência de Vitamina D
• Principal complicação no lactente: RAQUITISMO
Doença causada pela desmineralização óssea inadequada, 
ossos frágeis e deformidade esquelética.
Deficiência de Vitamina D
• Outras complicações: 
Ø Comprometimento do desenvolvimento do SNC
Ø Comprometimento do desenvolvimento renal
Ø Desenvolvimento e implantação placentária
Ø Maior risco cardiovascular, câncer, diabete, doença 
metabólica, doença inflamatória intestinal e artrite 
reumatoide.
Manifestações clínicas da deficiência de 
Vitamina D
• Convulsões hipocalcêmicas
• Insuficiência cardíaca hipocalcêmica
• Hipotonia
• Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
• Hipoplasia do esmalte dentário
• Atraso na dentição
• Falência do crescimento
• Irritabilidade
• Dor óssea
Fatores de risco para deficiência de 
Vitamina D
• Pele escura
• Ausência ou baixa exposição solar
• Não suplementação durante a gestação
• Aleitamento materno exclusivo prolongado e sem suplementação
• Alto consumo de alimentos ricos em fitatos
• Obesidade
• Hepatopatias
• Má absorção intestinal
• Nefropatia crônica
• Uso de drogas ( fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, 
corticosteroides, rifampicina)
Diagnóstico e tratamento da deficiência 
Vitamina D
• Diagnóstico: Anamnese, exame físico e dosagem sérica do 
calcidiol (25-OH-D)
- Deficiência: valores abaixo de 20 ng/mL
- Hipovitaminose D: valores entre 21 e 29 ng/mL
- Normal: nível sérico acima de 30 ng/mL
• Tratamento: 
- menos de 1 mês: 1.000UI/dia – 2-3meses
- 1 a 12 meses: 1.000 a 5.000UI/dia – 2-3meses
- mais de 12 meses: 5.000 UI/dia – 2-3meses 
Raquitismo
• Características clínicas:
- Craniotabes
- Alargamento das epífeses (punhos e tornozelos)
- Rosário raquítico
- Deformidade torácica
- Falência do crescimento
- Atraso DNPM
- Palidez
- Sudorese
- Irritabilidade
- Atraso no fechamento das fontanelas
- Atraso na erupção dentária, genu varum, fronte olímpica
Diagnóstico do Raquitismo
• Diagnóstico: Anamnese, exame físico, laboratorial:
- Redução do fósforo sérico
- Aumento do paratormônio
- Aumento da fosfatase alcalina
- Alterações radiológicas ( alargamento das epífeses (em 
taça), e linhas de Milkman- Looser ( zonas densas e 
claras, transversais, ao longo da diáfise), rosário raquítico.
Raquitismo
Linhas de Milkman-Looser
Alterações bioquímicas nos diferentes estágios 
da deficiência de vitamina D
Def Vit D Ca plasmático
P
plasmático
Fosfatase
alcalina PTH 25-OH-D
1,25-
OH2D
Alterações 
radiológicas
Leve Nl ou Nl ou nl Osteopenia
Moderada Nl ou 
Alterações 
raquíticas 
moderadas
Grave ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓↓ Nl,↓ ou↑
Alterações 
raquíticas 
graves
Tratamento do Raquitismo
• 1 a 6 meses: 3.000 UI/ dia por 8 a 12 semanas e 
manutenção de 400 UI/dia
• 6 a 12 meses: 6.000UI/dia por 8 a 12 semanas e 
manutenção de 400 UI/dia
• 12 a 18 meses: 10.000 UI/dia por 8 a 12 semanas e 
manutenção de 600 UI/dia
Após o primeiro mês do início do tratamento, devem ser dosado cálcio, fósforo, 
magnésio, fosfatase alcalina, 25-OH-D, paratormônio, cálcio urinário/creatinina e rx
dos membros*
Deficiência de Vitamina E
• Rara em humanos e quase nunca resulta da deficiência alimentar, 
tendo em vista a distribuição dos tocoferóis nos alimentos, 
especialmente óleos e gorduras.
• Sua ação fundamental no organismo é promover a redução da 
taxa de radicais livres e proteger a integridade das estruturas 
enzimáticas celulares.
• Causas: doenças genéticas, enfermidades que cursam com má 
absorção de gordura, doenças do pâncreas exógeno ou com 
redução de absorção intestinal.
Deficiência de Vitamina E
• Quadro clínico: fraqueza muscular, problemas visuais, alterações 
do sistema imunológico, parestesia, transtornos na marcha, 
tremores , pobre senso de equilíbrio, ataxia, miopatias, ausência 
de reflexo profundos, sinal de Babinski positivo.
• Valor de referência de alfa-tocoferol plasmática- < 6mcg/mL
• Recomendação da OMS: 0,15 A 2 mg/Kg peso/dia
• Tratamento: 25 a 50 mg/dia, VO, aumentando para 150 a 
200mg/dia.
Deficiência de Vitamina K
• A vitamina K compreende as vitaminas:
- K1- Filoquinona
- K2- Menoquinona
- K3- Menadinona
- Compostos lipossolúveis das naftoquinonas
Deficiência de Vitamina K
• Triagem laboratorial:
- Tempo de protrombina (TAP)
O alargamento do TAP tem baixa sensibilidade, tornando-
-se prolongado apenas quando a concentração de 
protrombina cai abaixo de 50% 
- Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA)
Manifestações clínicas e diagnóstico na 
deficiência de Vitamina K
• Fenômenos hemorrágicos espontâneos ou provocados de 
intensidade variada. O sangramento decorrente da 
deficiência de vitamina K é confirmado por TAP e TTPA 
alterados e mais um dos critérios
- Contagem de plaquetas normal ou aumentada, fibrinogê-
nio normale ausência de produtos de degradação da 
fibrina
- Normalização do TAP após administração de vitamina K
- Doença hemorrágica no recém-nascido (DHRN)
Tratamento da deficiência de 
Vitamina K
• Administração de Vitamina K1 – 5mg, dose única.
• Nos recém-nascidos, a filoquinona é preferível à medaquinona
sintética (K3) em decorrência do risco de hemólise e Kernicterus.
Profilaxia da DHRN:
- RN < 1500g : 0,5 mg, IM ou EV
- RN > 1500g : 1 mg, IM ou EV ,ou 1 a 2mg , VO, logo após o 
nascimento.
Deficiência de Vitaminas Hidrossolúveis
Vitamina C e Vitaminas do Complexo B
• O Sistema nervoso é o mais dependente 
• Vitaminas do Complexo B:
- Tiamina (B1)
- Riboflavina (B2) 
- Niacina ou Niacinamida (B3)
- Ácido pantotênico (B5)
- Piridoxina ou piridoxal ( B6)
- Biotina (B7)
- Ácido fólico (B9)
- Cobalamina (B12)
Deficiência de Vitamina C
Funções :
• Antioxidante
• Absorção do ferro
• Síntese do colágeno
• Biossíntese da carnitina e da epinefrina
• Metabolismo da tirosina e dos hormônios peptídeos (TSH,LH e 
FSH)
Manifestações clínicas na deficiência de 
Vitamina C (Escorbuto)
• Má cicatrização
• Gengivite
• Hemorragias perifoliculares, equimoses e petéquias
• Letargia
• Fadiga
• Dores ósseas
• Hemorragias subperiosteais
• Icterícia
• Neuropatia, hiperpirexia, convulsões e óbito.
Diagnóstico laboratorial e Tratamento na 
deficiência de Vitamina C (Escorbuto)
• Concentração sérica inferior a 28 mcM (Hipovitaminose)
• Abaixo de 11 mcM ( Deficiência)
• Prevenção do escorbuto: Vitamina C 10mg/dia
• Tratamento: 500 mg, 2x/dia, VO ou parenteral.
• Limite diário para adultos: 2g
Ciclo do Ácido Fólico (B9)
Deficiência Vitamina B9
• Quadro clínico: decorrentes da instalação da anemia
• Astenia, glossite, anorexia, taquicardia e esplenomegalia.
• SNC: Déficit de memória, irritabilidade, distúrbios do sono e 
ataxia
• Defeitos do tubo neural
Tratamento da deficiência 
Vitamina B9
• Correção de eventuais carências dietéticas
• Substituição ou interrupção de drogas anti-folato
• Uso do ácido fólico (1 a 5 mg/dia)
Deficiência da Vitamina B12
(Cobalamina)
Diagnóstico e Tratamento da deficiência 
Vitamina B12
• Hemograma – índices hematimétricos
• Dosagem B12 < 200 ng/L - deficiência
• Correção alimentar
• Reposição B12 de acordo com a deficiência, peso e idade.
Desnutrição energético- proteica (DEP)
• A DEP ocorre em razão de desequilíbrio entre o suprimento de 
energia e nutrientes e a demanda do organismo para garantir sua 
manutenção, crescimento e funções metabólicas.
• Classificação quanto à origem:
- Primária: quando não há outra doença associada, relacionada à 
insegurança alimentar.
- Secundária: quando há uma doença associada decorrente da 
baixa ou inadequada ingestão alimentar, alteração na absorção 
dos alimentos, aumento das necessidades nutricionais e/ou
maior perda de nutrientes.
Desnutrição energético- proteica (DEP)
• Quanto à gravidade (critérios clínicos e laboratoriais):
- Marasmo
- Kwashiorkor
- Kwashiorkor - marasmático
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Kwashiorkor :
Ø Acomete crianças acima de 2 anos.
ØPele: lesões hiprcrômicas, hipocrômicas ou descamativas
ØCabelo: textura, coloração, facilidade de soltar do couro cabeludo
ØHepatomegalia por esteatose, ascite
ØEdema de MMII e/ou anasarca. Geralmente é bilateral e simétrico 
começa nos pés (edema 1+), progride para as pernas e as mãos (edema 
2+) e, em casos graves, pode envolver a face (edema 3+)
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Marasmo :
Ø Acomete crianças menores de 12 meses.
ØEmagrecimento acentuado, baixa atividade, irritabilidade, atrofia 
muscular e subcutânea, desaparecimento da bola de Bichat , 
fascies senil ou simiesca, costelas visíveis e nádegas atróficas.
ØRaramente cursa com hepatomegalia
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Diagnóstico
Ø Avaliação antropométrica (peso, estatura e IMC) – Valores abaixo 
de -2 escores Z para qualquer um dos três índices são indicativos 
de comprometimento nutricional.
Ø Exame físico: emagrecimento intenso visível, alteração dos 
cabelos (mais secos, finos, alteração da pigmentação para tons de 
marrom/vermelho, falta de brilho, alopecia)
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Diagnóstico
Ø Exame físico: Hipo ou hiperpigmentação, manchas ásperas 
(hiperqueratose), estomatite angular e glossite com perda de 
papilas, diminuição do músculo na região glútea e perda de 
gordura subcutânea.
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Tratamento
Avaliar a presença de complicações clínicas que justifiquem internação 
hospitalar:
- Hipoglicemia
- Desidratação
- Hipotermia
- Anemia grave
- Sinais de Infecção
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Tratamento
Dez passos, segundo Ministério da Saúde e OMS, para o manejo 
do desnutrido grave hospitalizado:
1. Tratar e prevenir a hipotermia
2. Tratar e prevenir a hipoglicemia
3. Tratar a desidratação e o choque séptico
4. Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Tratamento
5. Tratar infecção
6. Corrigir as deficiências de micronutrientes
7. Reiniciar a alimentação cautelosamente
8. Reconstruir os tecidos perdidos (fase de reabilitação ou de crescimento 
rápido)
9. Afetividade, estimulação, recreação e cuidado
10. Preparar para a alta e o acompanhamento após a alta.
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Tratamento 
Quanto ao manejo , pode-se dividi-lo em três fases:
Ø Primeira fase: Fase de estabilização 
Tratar os problemas que ocasionem morte, corrigir deficiência 
nutricionais específicas, reverter anormalidades metabólicas e 
iniciar alimentação. Após a estabilização hemodinâmica, 
hidroeletrolítica e acidobásica , inicia-se alimentação
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Tratamento 
Primeira fase:
Ø Fornecer no máximo – 100 kcal/Kg/dia + fator de estrese (10-30%)
Ø Início gradual com 50 a 60 kcal/kg/dia 
Ø Se ocorrer diminuição de Na, K, Mg e P, pode indicar síndrome de 
realimentação.
Ø Oferta hídrica 130ml/Kg/dia
Ø Valor calórico 1 a 1,5g proteína/Kg/dia 
Ø Dieta com baixa osmolaridade (< 280 MoSMOL/l) , menor teor de 
lactose e de sódio
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Tratamento 
Segunda fase: Fase de Reabilitação
Ø Ofertar alimentação em maior quantidade
Ø Oferta calórica 150 Kcal/Kg/dia
Ø Oferta hídrica 150 a 200 Kcal/Kg/dia
Ø Oferta proteica de 3 a 4 g/kg/dia
Ø Dieta com baixo teor de lactose
Ø Oferecer multivitaminas (1,5 vezes a recomendação para crianças 
saudáveis), assim como de zinco, cobre e ferro.
Desnutrição energético- proteica (DEP)
Tratamento 
Terceira fase: Fase de Acompanhamento ambulatorial
Ø Progredir com alimentação nutricional
Ø Monitorar o crescimento
Ø Monitorar o desenvolvimento
Ø Intensificar o trabalho da equipe multiprofissional
Diagnóstico Avaliação do estado nutricional
(histórico, exame físico e exames
complementares)Tratamento
Fase I
Inicial/estabilização
Tratar ou prevenir Hipoglicemia
Hipotermia
Desidratação
Choque séptico
Distúrbios hidroeletrolíticos
Infecção
Deficiência de 
micronutrientes
Sem ferro
Fase II
Reabilitação
Fase III
Acompanhamento
Início de alimentação
Com preparado alimentar inicial
Corrigir deficiências de 
micronutrientes com ferro
Alimentação com preparado
Alimentar de crescimento rápido
Transição gradual
Estimular o desenvolvimento emocional
e sensorial Preparar para alta
anagrillo@claretiano.edu.br