INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
1. DEFINIÇÃO 
A insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração em 
se adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do 
organismo ou fazê-la somente através de elevadas 
pressões de enchimento. 
Em outras palavras, é quando o coração torna-se incapaz 
de distribuir sangue para todo o restante do organismo 
devido a algum problema existente anteriormente que 
gere um quadro de insuficiência cardíaca. 
O coração é o órgão central do sistema circulatório e 
bombeia cerca de 6 mil litros de sangue todos os dias 
para a circulação sistêmica e bate cerca de 40 milhões de 
vezes por ano. 
As doenças cardíacas são a principal causa de morte no 
mundo e a insuficiência cardíaca ocorre a partir da 
existência de uma dessas cardiopatias que acometem 
muitas pessoas pelo mundo. 
Como já dito, a ICC aparece como evolução final de 
varias doenças como HAS, valvopatias e IAM, além de 
estresses hemodinâmicos súbitos como fluidos, IAM 
extenso e oclusões provocadas por êmbolos e trombos 
formados na circulação. 
O prognóstico de ICC é muito complicado e a 
complicação apresenta evolução progressiva o que 
dificulta muito o tratamento dos doentes com ICC. 
2. ANATOMIA DO CORAÇÃO 
O coração é um vaso sanguíneo central que possui 
estruturas especializadas que permitem exercer sua 
função de bomba com eficácia e permite a distribuição 
correta de sangue pelo organismo. 
As principais estruturas que garantem a fluidez correta 
do sangue pelo ciclo cardíaco são as quatro valvas 
cardíacas, subdivididas em valvas átrio ventriculares e 
valvas semilunares. 
 
As valvas atrioventriculares encontram-se entre o átrio e 
o ventrículo como o próprio nome já diz: a valva 
TRICÚSPIDE encontra-se entre o AD e o VD, enquanto a 
valva MITRAL encontra-se entre o AE e o VE do coração. 
As outras duas valvas existentes são denominadas de 
valvas SEMILUNARES e encontram-se nas artérias de 
saída do coração: no lado direito, na artéria pulmonar 
encontra-se a valva semilunar pulmonar e no lado 
esquerdo, na artéria aorta encontra-se a valva aórtica. 
Essas valvas são fundamentais para evitar o refluxo de 
sangue entre as cavidades cardíacas, garantindo a 
correta fluidez do ciclo cardíaco, problemas nessas 
valvas podem ser um ponto de inicio para ICC. 
 
Outra estrutura importante presente no coração são as 
artérias coronárias responsáveis por drenar o sangue ao 
próprio musculo do coração para que ele obtenha 
nutrientes suficientes para realizar os movimentos de 
contração e relaxamento cardíaco. 
O sangue entra pelo óstio das coronárias localizado na 
parte ascendente da artéria aorta logo abaixo da valva 
aórtica e entra no momento de diástole cardíaca em que 
a valva permanece fechada. 
A artéria coronária esquerda corre lateral e 
ventralmente entre a raiz do tronco pulmonar e o átrio 
esquerdo, se ramificando conforme percorre o musculo 
cardíaco. 
A ARTÉRIA DESCENDENTE anterior é responsável por 
irrigar a parede do VE e 2/3 do septo interventricular e a 
ARTÉRIA CIRCUNFLEXA irriga a parede lateral do VE. 
A artéria coronária direita geralmente dominante irriga 
toda a parede do VD e região póstero-basal do VE, além 
de 1/3 posterior do septo interventricular. 
 
 
3. FISIOLOGIA CARDÍACA 
O coração assim como todo órgão possui células 
musculares na sua estrutura subdivididas em dois tipos: 
as células contráteis denominadas de miócitos que 
fazem a função mecânica da contração cardíaca. 
As outras células musculares são denominadas de células 
condutoras que possuem o objetivo de distribuir 
rapidamente os potenciais de ação para todo o musculo 
cardíaco, são células marca-passo e auto-
despolarizantes. 
As principais células condutoras são o NÓ SINOATRIAL 
(SA) que gera potenciais de ação espontaneamente 
como se fosse um marca-passo e em condições 
fisiológicas normais é o único tecido capaz de gerar PA. 
A outra célula importante no processo de condução é o 
NÓ ATRIOVENTRICULAR (AV) responsável por diminuir a 
velocidade de condução e garantir que os ventrículos 
tenham tempo suficiente para relaxar e se encher de 
sangue antes da nova contração já que conduções 
rápidas no AV podem levar a diminuição do volume 
diastólico final, do volume sistólico e consequentemente 
do débito cardíaco. 
Existem células responsáveis por distribuir o PA para 
regiões mais afastadas do nó SA e AV do coração, 
permitindo que o coração se contraia como uma unidade 
geral. 
Essas estruturas são o Feixe de Hiss e as Fibras de 
Purkinje que se apresentam como vias de baixa 
resistência e condução extremamente rápida. 
Portanto, o sistema de condução cardíaco inicia-se no nó 
sinoatrial, percorre os feixes internodais, chega ao nó 
atrioventricular, percorre os feixes penetrantes, atinge o 
Feixe de Hiss e por fim as Fibras de Purkinje mais nas 
extremidades. 
As velocidades de condução são maiores nos feixes de 
Hiss e Purkinje, intermediaria nos feixes internodais 
atriais e ventriculares e menores no nó atrioventricular. 
Problemas no sistema de condução são detectados pelo 
ECG e levam a distúrbios no ciclo cardíaco que podem 
ocasionar complicações graves como o ICC. 
 
OBS: POTENCIAL DE AÇÃO NO CICLO CARDÍACO 
O musculo cardíaco, em termos de contração dos 
miócitos apresenta um caminho do PA diferente dos 
músculos esqueléticos em geral pela presença de uma 
FASE DE PLATÔ. 
Assim como todo musculo, a despolarização se inicia 
com a abertura dos canais de sódio que permitem a 
despolarização e passagem do PA gerado pelas células 
do SA e percorrido célula a célula pelo sistema de 
condução. 
A polaridade da membrana é elevada e a célula começa 
a se despolarizar, nesse instante se abrem os canais de 
cálcio voltagem dependentes nos túbulos T responsáveis 
por garantir a entrada de cálcio no interior da célula e 
promover a contração cardíaca a partir de uma série de 
mecanismos em cadeia. 
Quando a despolarização atinge o pico, ocorre a 
abertura de canais de potássio transitórios que 
diminuem a polaridade da célula cardíaca alguns mV, 
essa fase é denominada de fase 1 em que os canais de 
sódio se fecham. 
Nesse momento, ocorre a FASE de PLATÔ ou fase 2 em 
que os canais de cálcio se abrem e evitam a rápida 
repolarização causada pela abertura dos canais de 
potássio voltagem dependentes, a partir desse 
momento, a célula encontra-se em período refratário 
absoluto por algum tempo, é por isso que o tempo de 
diástole do coração é maior que o tempo de sístole, 
garantindo que o ventrículo tenha tempo para expulsar o 
sangue e relaxar, e as coronárias abastecerem o musculo 
cardíaco pelo sangue que retorna para as paredes da 
aorta ascendente. 
Por fim, na fase 3 ocorre a repolarização rápida, os 
canais de cálcio se fecham e mais canais potássio 
voltagem dependentes se abrem permitindo a 
repolarização da célula, retorno ao potencial de repouso 
cardíaco e preparando para o inicio de um novo ciclo 
cardíaco. 
E a fase 4 corresponde ao potencial de repouso em que a 
célula encontra-se relaxada com o potencial de 
membrana em torno de – 90 mV. 
 
OBS: POTENCIAL DE AÇÃO NAS CÉLULAS CONDUTORAS 
As células condutoras localizadas especificamente no 
coração apresentam um PA totalmente diferente das 
células contráteis cardíacas, esqueléticas e lisas. 
Por serem células marca-passo e gerarem PA para todo o 
musculo cardíaco, essas células apresentam 
particularidades interessantes. 
Inicialmente, apresenta um potencial de membrana 
menos negativo do que as células contráteis devido a 
presença de canais lentos de cálcio denominados de 
canais IFUNNY que não permitem que essas células 
possuam potencial de repouso e logo, já iniciem um ciclo 
se despolarizando. 
Ocorre a fase de despolarização rápida com a abertura 
dos canais de sódio assim como toda célula muscular, 
denominada de fase 0 em que a célulaalcança o limiar 
de despolarização. 
E existe uma fase 3 de repolarização com a abertura dos 
canais de potássio voltagem dependentes que permitem 
retornar ao potencial de “repouso” negativo a partir do 
fechamento dos canais de sódio voltagem dependentes. 
 
 
 
CONCEITOS DO CICLO CARDÍACO 
1. PRÉ-CARGA: é a força ou carga exercida pelo 
miocárdio no final da diástole, ou seja, toda a força 
gerada pelo estiramento das fibras musculares ao 
máximo estresse da parede do ventrículo quando está 
cheio de sangue. 
2. PÓS-CARGA: é a resistência ou pressão que os 
ventrículos têm que exercer para ejetar o volume 
sanguíneo para as artérias, ou seja, é a dificuldade 
enfrentada pelo ventrículo durante o processo de ejeção 
e o fator que mais interfere na pós-carga é a resistência 
vascular periférica, quanto mais resistente os vasos, mais 
força o ventrículo tem de fazer para ejetar o sangue. 
3. DÉBITO CARDÍACO: é uma medida absoluta da 
quantidade de sangue bombeado pelo coração por 
minuto, sendo determinado pela seguinte formula: DC = 
FC x VS (em pessoas normais, cerca de 5L/min são 
ejetados em uma frequência de 70 bpm x 70 ml). 
4. FRAÇÃO DE EJEÇÃO: é uma medida relativa que 
evidencia a porcentagem de sangue que foi ejetado pelo 
coração após o fim da sístole a partir da divisão do 
volume sistólico (diferença entre o volume sistólico final 
e o volume diastólico final) e o volume diastólico final: FE 
= VS/VDF. 
Todos esses conceitos são fundamentais no 
entendimento do ciclo cardíaco e essenciais para o 
diagnostico de ICC e detecção da causa dessa 
complicação cardíaca. 
 
4. HISTOLOGIA CARDÍACA 
O coração apresenta três camadas que compõe esse 
órgão: o endocárdio, o miocárdio e o epicárdio. 
Denominado de musculo estriado cardíaco apresenta 
estrias transversais e apresenta mais de um núcleo por 
célula, geralmente dois núcleos. 
Histologicamente, apresenta estruturas especificas como 
desmossomos e gap junctions associadas aos discos 
intercalares que permitem a condução do PA célula a 
célula no miocárdio. 
 
É por isso que no Nó AV, devido a menor quantidade de 
gap junctions e discos intercalares que as demais células 
condutoras, ocorrem à diminuição da velocidade de 
condução do PA. 
 
 
 
 
Toda estrutura cardíaca está intimamente relacionada a 
função cardíaca e transmissão de impulso nervoso pelo 
coração, garantindo a eficácia no funcionamento desse 
órgão. 
5. MECANISMOS REGULATÓRIOS 
Existem mecanismos regulatórios que como o próprio 
nome já diz, são mecanismos ativados para regular a 
função cardíaca quando esta se encontra prejudicada ou 
quando a carga de trabalho aumenta excessivamente de 
modo a manter a pressão e a perfusão sanguínea. 
1. LEI DE FRANK-STARLING 
A lei de Frank-Starling é um mecanismo regulatório que 
relaciona a força com a tensão provocada pelo aumento 
do volume sanguíneo que chega ao ventrículo e o 
estiramento das fibras contráteis. 
Ou seja, quanto maior o volume sanguíneo que chega ao 
coração durante a diástole pelo retorno venoso, maior é 
a dilatação do coração e maior o estiramento das fibras. 
Esse aumento do estiramento das fibras aumenta a 
formação de pontes cruzadas funcionantes nos 
sarcômero que consequentemente aumentam a 
contratilidade das cavidades ventriculares garantindo a 
ejeção de todo o volume do retorno venoso. 
 
 
2. ADAPTAÇÕES MIOCÁRDICAS 
As adaptações miocárdicas geralmente estão associadas 
à remodelação ventricular, sendo uma resposta 
compensatória do miocárdio ao aumento do trabalho 
mecânico, podendo ocorrer hipertrofia com ou sem 
dilatação da câmara cardíaca. 
A. HIPERTROFIA CONCÊNTRICA: 
Ocorre quando os sarcômero se depositam de maneira 
paralela ao maior eixo das células aumentando a pressão 
cardíaca. 
Embora considerada compensatória, a HVE é um 
precursor que pode levar maior morbimortalidade 
cardiovascular. Em concordância com essas observações, 
diversas evidências clínicas e epidemiológicas 
demonstraram que a HVE é um importante fator de risco 
para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca (IC) 
sistólica e diastólica. Além da massa miocárdica, a 
geometria ventricular também influencia o 
desenvolvimento de IC. Nesse contexto, a hipertrofia 
concêntrica corresponde ao padrão geométrico que tem 
sido mais associado à progressão para IC. 
 
Em outras palavras, a hipertrofia concêntrica é um tipo 
de adaptação compensatória do organismo que altera a 
disposição das fibras estriadas do musculo cardíaco, essa 
alteração promove alterações de pressão principalmente 
nas cavidades ventriculares podendo prejudicar os 
movimentos de diástole e sístole, levando a um quadro 
de ICC. 
B. HIPERTROFIA EXCÊNTRICA OU DE VOLUME: 
Como o próprio nome já diz, a hipertrofia excêntrica 
corresponde à hipertrofia com dilatação do 
cardiomiocitos, também é considerada uma adaptação 
compensatória do coração. 
No entanto, o aumento de volume pode prejudicar 
principalmente a força de tensão nas fibras e 
consequentemente prejudicar a força de contração que 
envia o sangue para as artérias e dessa forma, levar a um 
quadro patológico de ICC já que a expansão do coração 
faz com que as fibras se estendam menos e menor a 
tensão gerada. 
Ambas as hipertrofias citadas, ainda que consideradas 
adaptações compensatórias possam levar a um quadro 
patológico de insuficiência cardíaca e causar problemas 
vasculares sistêmicos. 
OBS: HIPERTROFIAS FISIOLÓGICAS 
Existem casos em que ocorre hipertrofia do coração de 
maneira fisiológica e é revertida com o passar do tempo, 
principalmente em situações de exercícios físicos. 
Em exercícios aeróbicos ocorre a hipertrofia de carga 
volumétrica ou excêntrica, ou seja, mais sangue chega e 
sai do coração para atender as necessidades metabólicas 
dos tecidos, ocorre o aumento da densidade capilar e 
uma diminuição da FC de repouso e da pressão arterial. 
Em exercícios estáticos ocorre uma hipertrofia de 
pressão ou concêntrica que parece mais provável estar 
associado a alterações deletérias. 
 
3. ATIVAÇÃO DE SISTEMAS NEUROHUMORAIS: 
Ocorre a liberação de norepinefrina pelos nervos 
cardíacos adrenérgicos do sistema nervoso autônomo 
provocando o aumento da FC, da contratilidade 
miocárdica e da resistência vascular. 
Ocorre também a ativação do sistema RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: quando a pressão 
arterial cai (no caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg 
ou menos), os rins liberam a enzima renina na corrente 
sanguínea. 
A renina se divide o angiotensinogênio, uma grande 
proteína que circula na corrente sanguínea. Uma parte é 
a angiotensina I. 
A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é 
dividida em partes pela enzima de conversão da 
angiotensina (ECA). Uma parte é a angiotensina II, um 
hormônio que é muito ativo. 
A angiotensina II faz com que as paredes musculares das 
pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, aumentando 
a pressão arterial. A angiotensina II também provoca a 
liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas 
adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela 
hipófise. 
A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins 
retenham sódio (sal). A aldosterona também faz com 
que os rins excretem potássio. O aumento de sódio faz 
com que a água seja retida, aumentando, assim, o 
volume de sangue e a pressão arterial. 
 
 
6. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
A insuficiência cardíaca ou ICC é uma complicação 
resultante de outras cardiopatias como Doença 
coronariana, hipertensão arterial, cardiomiopatias, 
cardiopatia alcoólica, miocardites, doença valvas, 
cardiopatias congênitas, doença pericárdica, arritmias e 
drogas. 
A. CLASSIFICAÇÃO: 
A ICC pode ser classificada de diferentes maneiras 
conforme diferentes critérios como o tempo da doença, 
a fração de ejeção, o debito cardíaco e a morfologia. 
 
1. CRONOLOGIA: 
Conformea cronologia podemos classificar a ICC em 
AGUDA que ocorre geralmente de maneira rápida e 
possuem um péssimo prognóstico resultado de um IAM 
extenso, miocardite, arritmia grave, trauma cardíaco e 
oclusão valvar. 
A ICC CRÔNICA é resultado de um processo lento e 
gradativo que permite um prognóstico mais fácil e de 
maneira mais eficaz que a aguda, tendo o paciente a 
possibilidade de sobreviver por longos períodos mesmo 
com a complicação. 
2. FRAÇÃO DE EJEÇÃO: 
Em um quadro de ICC pode ocorrer ou não problemas na 
quantidade de sangue ejetado pelo coração para a 
circulação sistêmica, também denominado de fração de 
ejeção. 
Quando ocorre problemas na ejeção e a FE chega a ser 
menor que 45%, ou seja, a quantidade de sangue 
ejetado é menor que 45% da quantidade total presente 
no fim da diástole, dizemos que existe um IC com fração 
de ejeção reduzida ou sistólica, sendo a principal causa 
doenças que afetam as células contráteis como o IAM. 
Pode ocorrer, também, um quadro de IC em que não se 
apresenta fração de ejeção reduzida, mas sim 
preservada, denominamos esse quadro de IC com fração 
de ejeção preservada ou diastólica. 
 
Nesse caso de IC diastólica ocorre um déficit no 
relaxamento do ventrículo associado a altas pressões de 
enchimento, mesmo que o debito cardíaco permaneça 
relativamente preservado. 
O coração torna-se incapaz de aumentar sua 
produtividade em resposta a aumentos nas exigências 
metabólicas dos tecidos periféricos e qualquer aumento 
na pressão de enchimento é imediatamente 
encaminhado para a circulação pulmonar provocando 
um edema pulmonar. 
A HAS é a etiologia subadjacente mais comum, em 
outras palavras, o aumento da pressão de enchimento 
proporcionado pela necessidade de mais sangue aos 
tecidos durante um exercício físico promove uma 
sobrecarga ao coração com IC diastólica que possuem 
dificuldades no relaxamento dos miócitos e não 
consegue aumentar a produtividade para ejetar toda 
aquela quantidade de sangue “extra” necessário e o 
sangue que não é ejetado acaba sendo levado para a 
circulação pulmonar, provocando uma sobrecarga no 
pulmão caracterizando um edema. 
É como se o coração fosse transbordando com tanto 
sangue que chega já que ele não consegue acompanhar 
o ritmo e apenas manter aquela fração de ejeção 
normal. 
A causa de IC diastólica pode ser fibrose miocárdica 
provocada por cardiopatias isquêmicas, amiloidose 
cardíaca, sarcoidose, pericardite restritiva e senilidade. 
3. DÉBITO CARDÍACO 
A dinâmica do coração ou o debito cardíaco que 
representa nada mais, nada menos que a quantidade de 
sangue bombeada pelo coração durante um 
determinado intervalo de tempo pode ou não sofrer 
alterações durante um quadro de IC. 
O debito cardíaco pode ser diminuído em razão de 
problemas na bomba cardíaca ou obstrução na chegada 
do sangue. 
Ou o debito cardíaco pode ser normal ou aumentado em 
que o coração não supre as necessidades do organismo 
ou por aumento da demanda metabólica ou por fístulas 
arteriovenosas como em casos de anemia grave, 
tireotoxicose e cirrose hepática. 
4. MORFOLOGIA 
A forma de IC pode variar, sendo classificada em IC 
esquerda ou direita dependendo do local em que ocorre 
a complicação. 
A classificação de uma IC é somatória, ou seja, uma IC 
pode ser AGUDA, DIASTÓLICA, COM ALTO DÉBITO 
CARDÍACO E ESQUERDA. Portanto, a classificação não é 
excludente e todas as formas são utilizadas para 
determinar o nome da IC, o local, o tempo decorrente e 
as características. 
 
7. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
ESQUERDA 
Como o próprio nome já diz, esse tipo de insuficiência 
provoca uma congestão, ou seja, um acumulo de sangue 
em determinadas regiões do lado esquerdo do coração, 
tanto átrio como ventrículo. 
O termo congestão é definido quando ocorre o acumulo 
de sangue resultado de algum problema no retorno 
venoso do sangue ou pode ser fruto de um quadro de IC, 
trombose ou embolia que impedem o fluxo normal do 
sangue para determinadas regiões. 
As causas para esse tipo de insuficiência pode ser uma 
doença cardíaca isquêmica como IAM que provocou 
perda de funcionalidade dos miócitos devido a processos 
de fibroses e necroses, pode ser causado por um quadro 
de HAS em que o coração não consegue bombear todo o 
sangue para fora das cavidades cardíacas devido a 
elevada pressão nas artérias. 
Doenças valvares na aórtica e mitrais podem promover 
alterações no fluxo do sangue e retorno para cavidades 
ventriculares ou atriais provocando o aumento de 
sangue no coração e doenças no miocárdio. 
Os efeitos provocados por esse tipo de insuficiência 
podem ser inúmeros como congestão na circulação 
pulmonar, ou seja, o coração fica transbordado de 
sangue e não consegue ejetá-lo do coração 
suficientemente e isso faz com que a pressão nas 
cavidades do lado esquerdo seja muito elevada e o 
sangue proveniente da circulação pulmonar não consiga 
fluir para essas cavidades e permaneça ali. 
Outro efeito é a estase do sangue nas cavidades 
cardíacas esquerdas devido ao mau funcionamento dos 
miócitos, ou das valvas, ou do aumento excessivo da 
pressão arterial impedindo que o sangue seja ejetado 
corretamente, provocando, além disso, uma 
hipoperfusão (pouco sangue) dos tecidos, levando a 
disfunção orgânica. 
No coração esse tipo de IC provoca anormalidades na 
estrutura cardíaca tanto no tamanho, como causando 
calcificações e estenoses, hipertrofia de miócitos e 
fibrose além de distúrbios no ritmo e trombose. 
A dilatação ventricular provoca uma sobrecarga atrial, e 
consequentemente uma dilatação atrial provocando 
focos anômalos, fibrilação atrial, estase e por fim, a 
formação de trombos. 
No pulmão, promove a formação de edemas e congestão 
que fazem com que o pulmão fique úmido, ocorre ainda 
edema perivascular e intersticial, expansão dos septos 
alveolares por edema e acumulo de liquido nos espaços 
alveolares. 
Ocorre o extravasamento dos eritrócitos presentes nos 
espaços alveolares que são fagocitados por macrófagos. 
Onde ocorreu um extravasamento de sangue, como um 
hematoma. As hemácias são fagocitadas por macrófagos 
que liberam o ferro, e este se acumula como 
HEMOSSIDERINA no citoplasma destes. 
Na insuficiência cardíaca esquerda, há aumento da 
pressão nos capilares do pulmão e extravasamento de 
hemácias para os alvéolos. Estas são fagocitadas por 
macrófagos, que ficam abarrotados de HEMOSSIDERINA 
e são conhecidos como células do vício cardíaco. 
 
A HEMOSSIDERINA é representada na imagem por 
grânulos marrom ou vermelho escuro devido à presença 
do ferro associado aos macrófagos. 
Observa-se no Raios-X a presença de fluido na região 
pulmonar que representa o acumulo de sangue no 
pulmão devido a uma insuficiência cardíaca congestiva 
representado pelas partes brancas espalhadas como se 
fossem manchas. 
Outros órgãos também são afetados com o quadro de 
insuficiência cardíaca como os RINS que assim como 
todo o sistema tecidual recebe menos sangue do 
coração e com isso, os rins ativam o sistema RAA que 
promove a retenção de sal e agua no organismo, 
aumentando a volemia sanguínea. 
Essa volemia faz com que o retorno venoso seja maior e 
o coração está insuficiente e não suporta esse volume 
sanguíneo, com isso, ocorre o represamento e estase do 
sangue no coração, provocando congestão e edema 
cardíaco e pulmonar. 
A hipoperfusão renal faz com que uma menor 
quantidade de componentes nitrogenados como a uréia 
seja liberado, promovendo uma intoxicação por 
componentes nitrogenados no sangue devido ao 
aumento da concentração desses compostos. 
E por fim, o cérebro pode ser afetado devido a 
diminuição do suprimento sanguíneo provocando um 
quadro de isquemia e hipóxia levando ao retardo, 
demência e até ao coma. 
 
8. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
DIREITA 
A insuficiência cardíaca congestivadireita é semelhante 
a ICC que ocorre do lado esquerdo, no entanto, 
apresenta algumas características que são perceptíveis 
no diagnostico dessa complicação. 
A causa mais comum de ICC direita é justamente a ICC 
esquerda que prejudica a alteração de todas as 
cavidades do coração por uma reação em cadeia iniciada 
nas cavidades esquerdas. 
 
Uma característica principal dessa ICC direita é o que se 
denomina de COR PULMONALE que é o aumento do 
ventrículo direito provocado pela pneumopatia, o qual 
provoca hipertensão pulmonar arterial, sucedida por 
insuficiência ventricular direita. 
Em outras palavras, uma ICC esquerda promove a 
congestão cardíaca e pulmonar devido as grandes 
pressões em que as cavidades cardíacas esquerdas são 
submetidas evitando que o sangue entre por completo 
no coração. 
O pulmão congestionado aumenta a pressão interna 
nesse órgão e na artéria pulmonar, levando a um quadro 
de hipertensão pulmonar arterial, como a cavidade 
ventricular direita não consegue superar essa pressão, o 
sangue não passa para a artéria já que o ventrículo 
apresenta menor pressão do que a artéria pulmonar e se 
acumula naquela região ventricular, gerando uma 
congestão e ICC ventricular direita. 
Outros problemas pulmonares como doenças 
parenquimatosas do pulmão, distúrbios que afetam a 
vasculatura pulmonar como hipertensão pulmonar 
primária, tromboembolismo pulmonar recorrente e 
distúrbios que produzem hipóxia com vasoconstrição 
associada são as principais causas das pneumopatias. 
Em casos extremos pode ocorrer o abaulamento do 
septo ventricular à esquerda podendo causar disfunção 
ventricular esquerda. 
A ICC congestiva direita pode provocar problemas no 
fígado e no sistema portal levando a congestão dos vasos 
hepáticas e portais pode produzir alterações patológicas 
no fígado, no baço e no intestino. 
O individuo apresenta um quadro de HEPATOMEGALIA 
congestiva em que a congestão é mais proeminente em 
torno das veias centrolobulares, que mostram 
descoloração marrom-avermelhada e regiões periféricas 
mais pálidas, às vezes gordurosas (fígado noz-moscada). 
Quando a insuficiência cardíaca do lado esquerdo 
também está presente, na maioria dos casos, a hipóxia 
central grave produz necrose centrolobular, e se em 
tempo prolongado pode levar a fibrose e cirrose 
cardíaca. 
 
 
A hipertensão portal produz esplenomegalia congestiva, 
progredindo para um quadro de congestão crônica e 
edema da parede intestinal. 
Os espaços pleural, pericárdico e peritoneal são bastante 
afetados em decorrência do acumulo de liquido nesses 
locais gerando grandes derrames pleurais que podem 
causar áreas de atelectasia que é o colapso parcial ou 
total do pulmão. 
A transdução de fluido para a cavidade peritoneal pode 
gerar ainda um quadro grava de ascite, que é o acumulo 
de liquido em cavidades determinados pelo exame 
clinico através das manobras de percussão e piparote. 
Os tecidos subcutâneos também são afetados 
principalmente com edemas nos membros inferiores 
(sinal de Cacifo) e anasarca que é o edema generalizado 
e em grandes proporções. 
 
 
9. DIAGNÓSTICO 
O diagnostico de insuficiência cardíaca pode ser 
realizada de varias formas a partir da clinica, de imagens 
e raios-x, via laboratorial, entre outros. 
 
 
O diagnostico laboratorial é útil nas emergências para 
diferenciar dispneia cardiogênica das demais causas e 
também é um marcador prognostico de IC a partir do 
valor de BNP no organismo. 
O BNP (Brain natriuretic peptide) é um neurohormônio 
secretado pelos ventrículos em resposta à expansão de 
volume e sobrecarga de pressão. Seus níveis estão 
correlacionados com medidas hemodinâmicas, tais 
como: pressão átrio direito, pressão capilar pulmonar e a 
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. 
Os níveis normais de BNP variam de 0 a 70 pg/ml. 
Interpretações do resultado devem incluir considerações 
sobre idade e sexo, sendo os maiores valores no sexo 
feminino e quanto maior a idade. Os valores também 
estão elevados nos pacientes com insuficiência renal 
acima de 100 pg/ml. 
Outro marcador de IC é o NT-próBNP que é um marcador 
ainda muito recente liberado de forma inativa 
juntamente com o BNP pelos ventrículos. 
E o ECG é um marco importante no diagnostico 
laboratorial de ICC apresentando quadro de taquicardia 
sinusal, arritmias e sobrecarga ventricular. 
OBS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Um diagnostico diferencial é a Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo do Adulto que possui um inicio mais 
agudo, com som estertores difusos no pulmão, sem B3 e 
aumento do trabalho respiratório, a radiografia de tórax 
apresenta infiltrados alveolares bilaterais. 
As principais causas de SDRA são sepse, pneumonia, 
aspiração de conteúdo gástrico, hemotransfusão, 
overdose e trauma. 
 
10. PROGNÓSTICO 
O prognostico do paciente varia conforme a idade, os 
níveis elevados de BNP, a hiponantremia (redução da 
concentração de sódio no plasma sanguíneo por excesso 
de agua ou volemia), a classe funcional, a fração de 
ejeção, anemia, insuficiência renal, doença coronariana, 
B3 e QRS maior que 120 ms. 
Em geral, em IC agudas o prognostico é bastante 
complicado, em IC crônicas o prognostico é mais fácil 
devido ao avanço gradual da complicação, no entanto, 
são inúmeros os critérios que devem ser analisados, 
assim como as cardiopatias ou pneumopatias que 
levaram ao quadro de insuficiência. 
Existe uma classificação funcional denominada de NYHA 
ou critérios da New York Heart Association que 
classificam os pacientes conforme o risco e associam a 
sobrevida deles. 
 
 
11. TRATAMENTO 
O tratamento de IC pode ser realizado de varias 
maneiras conforme as varias causas que 
antecederam o problema: 
- Farmacologia 
- Controle de comorbidades (DM e HAS) 
- Dieta hipossódica (2 a 3 gramas por dia) 
- Restrição hídrica 
- Parar tabagismo 
- Limitar o consumo de álcool 
- Exercícios físicos (classes I a III) 
- Imunização contra influenza e pneumococo.