Diarreia 2

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Diarreia 2 - Crônica 
K Etiologia 
K A etiologia da diarreia cro nica e muito abrangente. 
K As principais etiologias de diarreia cro nica esta o ilustradas na imagem a seguir: 
*ÁLCOOL → Refere-se as doenças relacionadas ao consumo de álcool como 
a pancreatite crônica. 
K Classificação 
K A diarreia cro nica pode ter suas causas classificadas em 2 grupos: 
1. AGENTES DE CAUSAS INTESTINAIS NÃO INFECCIOSAS: 
K Colite isque mica e microsco pica: 
• O diagno stico e dado atrave s de bio psia e ana lise microsco pica do intestino 
que possui apresentaça o endosco pica tí pica de colites. 
• Pacientes acima de 50 anos de idade. 
• É mais rara em pacientes jovens. 
K Énterite actí nica 
• Acomete principalmente pacientes submetidos a procedimentos de 
radioterapia para tratamento de ca ncer e neoplasias. 
• Ésses pacientes acabam desenvolvendo enterite ou colite por conta de comprometimento da mucosa intestinal 
(ente rica ou colo nica) por estar pro xima da regia o que sofreu o bombardeio radiotera pico. 
• Ésses pacientes normalmente desenvolvem diarreia com enteropatia perdedora de proteí nas. Éssa diarreia apresenta 
um aspecto actí nico, o que atribui o nome da patologia. 
K Fí stulas gastro e enteroco licas 
• Normalmente as fí stulas se desenvolvem posteriormente a procedimentos ciru rgicos. 
• O paciente normalmente e submetido a algum procedimento ciru rgico em decorre ncia de outras causas e acaba 
evoluindo com complicaço es po s-operato rias como as fí stulas. 
• Éssas fí stulas sa o capazes de distorcer a anatomia e fisiologia do segmento intestinal de onde se encontram presentes, 
promovendo assim, o quadro diarreico cro nico. 
K Anastomoses gastro e enteroente ricas 
• Cirurgia baria trica → Anastomose gastro-ente rica promovida por via eletiva. 
• No iní cio do quadro clí nico po s baria trico e comum que os pacientes desenvolvam diarreia. 
• Cirurgia mista → É uma cirurgia restritiva e disabsortiva. 
• Com o passar do tempo, a diarreia e controlada pois o organismo vai se restabelecendo e se adaptando a nova 
estruturaça o de percurso promovida pela cirurgia baria trica. 
2. CAUSAS EXTRA INTESTINAIS: 
K Doenças siste micas: 
• Diabetes mellitus 
• Hipertireoidismo 
K Neoplasias: 
• Vipoma 
• Gastrinoma 
• Somatostinoma 
K Patologias associadas a diarreia crônica 
K PARASITOSES INTESTINAIS 
K A imagem a seguir ilustra os principais habitats naturais dos parasitas no TGI. 
K DUODENO: 
• Strogyloides 
• Ancilostomí deos 
• Cryptosporidium 
• Giardia 
K JEJUNO: 
K Ascaris 
K Taenia 
K INTESTINO GROSSO: 
K Énteroví rus 
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K Éntamoeba histolytica 
K Trichuris 
K Schistosoma mansoni 
K A tabela a seguir representa a classificaça o dos parasitas e das enteroparasitoses 
que eles provocam. 
K Os parasitas podem ser classificados em: 
K PROTOZOÁRIOS: 
• Giardia sp. 
• Éntamoeba histolytica 
• Cryptosporidium sp. 
K VERMES CILÍNDRICOS: 
• Ascaris lumbricoides 
• Ancilostomí deos 
• Strogyloides stercoralis 
• Énteroví rus vermiculares 
• Trichuris trichiura 
K VERMES CHATOS: 
• Taenia sp. 
• Schistosoma 
K A maiorias dos meios de transmissa o das enteroparasitoses ocorre 
via oral, com exceça o dos Ancilo stomos, Strogyloides e do 
Schistosoma que sa o transmitidos por penetraça o da pele. 
K A forma infectante dos parasitas tambe m difere nos diferentes 
grupos de parasitas. 
K Os diferentes parasitas apresentam formas infectantes distintas 
entre si: 
• OVO 
• CISTO 
• LARVA 
Fisiopatologia 
K Mecanismos da Diarre ia cro nica no paciente que apresenta parasitose intestinal: 
K RESPOSTA INFLAMATÓRIA SEM DANOS TECIDUAL LOCAL (DIARRÉIA OSMÓTICA) 
K A presença do parasita vai desencadear uma resposta inflamato ria com a produça o de citocinas. 
K Éssas citocinas va o agredir quimicamente a mucosa intestinal, na o promovendo soluça o de continuidade na mucosa. 
K Éssa agressa o quí mica da mucosa promovida pelas citocinas e suficiente parra depletar ou diminuir as dissacaridases 
disponí veis na borda em escova intestinal. 
K Dissacaridases → Énzimas situadas na borda em escova intestinal que contribuem para a digesta o dos carboidratos 
(dissacarí deos). 
K Com a dissoluça o dessas enzimas, e instaurado o mecanismo fisiopatolo gico de diarreia osmo tica nesses pacientes. 
K INVASÃO DA MUCOSA INTESTINAL (DIARRÉIA INFLAMATÓRIA) 
K Nesse mecanismo fisiopatolo gico os parasitas invadem e rompem a membrana celular protetora dos entero citos lesionando 
diretamente a mucosa. 
K Lesa o direta e meca nica da mucosa pelo parasita. 
K Os parasitas, nesse mecanismo de invasa o da mucosa, acabam promovendo uma dirreia exsudativa e sanguinolenta (na 
medida que o parasita invade a mucosa intestinal, ele rompe vasos sanguí neos, promovendo a liberaça o de sangue do 
interior dos vasos para o lu men intestinal). 
K DIARRÉIA POR HIPERMOTILIDADE. 
K Éssa diarreia e provocada por vermes de localizaça o intraluminal estrita 
K Vermes de localizaça o intraluminal estrita: Taenia Solium, Taenia saginata, Ascaris lumbricoides e Énterobius vermicularis. 
K De uma forma geral, esses vermes na o promovem diarreia. Éles desencadeiam e um aumento da motilidade intestinal. 
K A presença desses vermes no TGI resulta num aumento da peristalse intestinal pois o intestino entende esse enovelamento 
por esses tipos de parasitas como se fosse uma suboclusa o intestinal, estimulando dessa forma o aumento da motilidade do 
intestino como mecanismo protetivo da funça o intestinal. 
K O aumento da motilidade e uma resposta a presença do enovelamento de vermes na luz intestinal, que objetiva colocar 
adiante e expulsar do TGI esses agentes invasores. 
K Os helmintos que geralmente causam invasa o da mucosa sa o os seguintes: 
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• T. Trichiura 
• A. duodenale 
• S. Stercoralis 
• S. mansoni. 
K DIARRÉIA DOS VIAJANTES 
K Lembrar sempre de pacientes oriundos de a reas ende micas. 
K Algumas bacte rias intestinais podem causar esse quadro diarreico mas e importante se ter em mente que alguns parasitas 
tambe m podem determinar esse quadro clí nico. 
K Dos parasitas causadores de diarreia dos viajantes, temos: 
• Giardia lamblia 
• Shistossoma mansoni. 
K DIARRÉIA POR CRYPTORPORIDIUM PARVUM 
K Comum em pacientes imunocomprometidos 
K Imunossupressa o pode ser adquirida por conta de alguma neoplasia, infecça o, uso de medicamentos dentre outras 
situaço es. 
K Na o e muito encontrada em pacientes imunocompetentes. 
K Manifestações Clínicas 
K Sa o diversas as formas de apresentaça o clí nica: 
• Éliminaça o de formas adultas 
• Obstruça o intestinal 
• Obstruça o biliar, obstruça o do ape ndice e obstruça o de divertí culo. 
K Ésses processos obstrutivos sa o provocados pela migraça o do verme pelo TGI e pelas estruturas adjacentes. 
K Ja foi flagrado vermes do Ascaris tentando atravessar a papila duodenal. 
K Os a scaris sa o vermes que geralmente encontram-se situados em porço es do intestino fino, mas que em situaço es de 
infestaça o, podem acabar ascendendo pelo TGI e chegando nas proximidades da papila duodenal (primeira porça o do 
intestino delgado). 
K A invasa o desses vermes em estruturas na o convencionais na situaça o de infestaça o parasita ria pode deflagrar quadros 
patolo gicos a exemplo da apendicite e da diverticulite. 
OBS: UM QUADRO DE APENDICITE POR OBSTRUÇÃO PARASITÁRIA INDICA UM QUADRO DE HIPER INFESTAÇÃO DO 
PARASITA. 
• Sí ndrome de Loeffler 
• Sí ndrome caracterizada por eosinofilia associada a apresentaça o clí nica de doenças pulmonares. 
• Éssa sí ndrome vai ocorrer em casos de invasa o parasita ria por vermes que realizam ciclo pulmonar. 
• Ésses vermes que realizam ciclo pulmonar e portanto, desencadeiama sí ndrome de Loeffler sa o: Necator americanos, 
Ancylostoma duodenale, Strongiloides stercoralis e o Ascaris lumbricoides. 
• Sí ndrome de Loeffler = ÉOSINOFILIA + CICLO PULMONAR 
Ex: Paciente geralmente apresenta um quadro de pneumonia que é inicialmente tratada como uma pneumonia de 
causa comunitária, mas o paciente não responde a terapia após 48horas. Diante desse quadro, deve-se pensar em 
germes atípicos causadores de quadros de pneumonia e dentre esses germes, alguns parasitas, como os 
supracitados, devem ser correlacionados com a clínica do paciente. 
K Outras apresentaço es clí nicas incluem: 
K ANEMIA FERROPRIVA: 
K Pacientes que apresentam anemia ferropriva persistentemente. 
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K Presença de sangue oculto nas fezes na ause ncia de leso es do canal anal e doença 
orificial que justifique. 
K LESÃO DERMATOLÓGICA ERITEMATOSA E PRURIGINOSA. 
K TENESMO 
K PROLAPSO RETAL (INFECÇÃO CRÔNICA, DESNUTRIÇÃO). 
K PRURIDO ANAL 
K DIARREIA 
K Pode ser aguda persistente ou cro nica recorrente 
K SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL 
K Relacionada principalmente aos parasitas que desencadeiam a invasa o da mucosa 
intestinal. 
K DIARRÉIA MUCOS SANGUINOLENTA 
K COLITE GRAVE 
K Éssa colite pode evoluir para isquemia, necrose e perfuraça o colo nica. 
K ABCESSO HEPÁTICO AMEBIANO: 
OBS: A PRINCIPAL CAUSA DE UM PACIENTE QUE APRESENTA ABSCESSO 
HEPÁTICO É A INFECÇÃO POR AMEBA (ENTAMOEBA HISTOLYTICA) 
K Exames Complementares 
1. MACROSCOPIA DAS FEZES: 
K É muito comum que os pacientes na o saibam caracterizar adequadamente as evacuaço es pois geralmente, eles na o olham 
para as evacuaço es. 
K Ém quadros de infestaça o, principalmente em crianças, em que ha a eliminaça o das formas adultas dos vermes, e possí vel 
que, pela descriça o do paciente do parasita, seja atribuí do um diagno stico ou pelo menos uma forte suspeita do agente 
causador. 
2. EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (EPF): 
• Protoparasitolo gico. 
• É um exame fundamental para se atribuir o diagno stico de parasitose intestinal. 
• Quem deve solicitar o exame e o me dico clí nico, de prefere ncia o gastroenterologista. 
• Corresponde ao me todo de escolha inicial 
• Apresenta baixo custo. 
• É acessí vel. 
• Indicaça o da suspeita diagno stica no pedido e a te cnica. 
K É suma importa ncia que o me dico no momento da solicitaça o do exame, indique qual e a suspeita diagno stica e qual e a 
te cnica a te cnica que deve ser feita no parasitolo gico. 
K O me dico deve direcionar uma te cnica especí fica a ser seguida pelo biome dico/bioquí mico no momento em que esse 
profissional for realizar o parasitolo gico de fezes. 
K Se o biome dico/bioquí mico na o tiver conhecimento da suspeita diagno stica e nem da te cnica a ser seguida, normalmente 
ele aplica te cnicas mais comuns ao exame, mas que podem na o ser especí ficas para a suspeita diagno stica do paciente, o 
que compromete a fidelidade do teste, tornando-o ineficiente em termos diagno sticos. 
• A informaça o de coleta tambe m precisa ser dada pelo profissional que solicita o exame (me dico clí nico, 
gastroenterologista, enfermeiro, dentre outros). 
K Éxistem dois tipos de frascos que podem ser utilizados na coleta das vezes pelo paciente: 
K FRASCO SECO: Assim que houver a evacuaça o e a coleta desse material, o frasco deve ser encaminhado imediatamente para 
o laborato rio. Caso contra rio perde-se a amostra recolhida. 
K FRASCO COM FIXADORES: O frasco com a amostra recolhida pode ser mantido na geladeira a 4°C. 
K Éxistem va rias te cnicas que podem ser utilizadas para investigaça o de parasitas no exame do parasitolo gico de fezes, dentre 
elas temos: 
K Baermann 
• Me todo que identifica a presença de larvas nas fezes. 
K Éxame direto com fezes rece m-emitidas 
• Quando esse me todo e solicitado no parasitolo gico sa o solicitados os me todos Hoffman, Pons e Janner ao mesmo tempo. 
• Ésses me todos permitem que sejam identificados cistos, ovos, larvas e trofozoí tos nas fezes. 
• É um exame mais completo 
• Muito utilizado quando na o se sabe ao certo do que se trata aquela parasitose. 
K Faust 
• É o me todo que faz a investigaça o de cistos. 
K Tamizaça o 
• Me todo indicado para identificaça o de ovos da tení ase nas fezes. 
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K Fita adesiva 
• Muito utilizada a fita adesiva transparente. 
• Identificaça o de ovos de Énterobius sp. ou Taenia sp. aderidos a pele do perí neo. 
• Teste muito utilizado em pacientes pedia tricos. 
K Me todo de ZIÉLH-NÉÉLSÉN modificado 
• O me todo de Zielh-neelsen e um me todo muito utilizado para identificar o bacilo de Baar da turbeculose. 
• Identifica causas mais incomuns das parasitoses intestinais. 
• Identifica os oocistos de alguns parasitas como o Criptosporidium sp., Isospora beli, Ciclospora caetanensis, 
Énterocytozoon bieneusi. 
K Kato-Katz 
• Me todo utilizado para investigaça o do Schistosoma mansoni. 
K Me todos de coloraça o especí ficos 
• Identificaça o de Criptosporí deos ou microsporí deos. 
K COLETA DE ASPIRADO DUODENAL 
K Me todo utilizado principalmente para investigaça o de parasitas que vivem no TGI alto como a Giardia sp. e as larvas de 
Strongyloides sp. 
K Na pra tica clí nica na o e um exame muito utilizado pois e mais u til em situaço es de urge ncia e na maioria das vezes na o se 
tem um serviço de endoscopia atrelado a um serviço de laborato rio no mesmo local. 
K Quando o parasitolo gico de fezes indica resultado positivo ja pode-se iniciar o tratamento especí fico do paciente. 
K COLETA COMPLEXA 
K A coleta do parasitolo gico de fees deve ser feita com o recolhimento de 3 amostras, com intervalo entre elas. 
K Deve-se instruir o paciente que na o e para preencher os 3 frascos com amostras da mesma evacuaça o e sim recolher 3 
amostras de evacuaço es distintas com um intervalo de tempo entre elas. 
K As amostras devem resultar de 3 movimentos intestinais distintos. 
K O ÉPF apresenta baixa sensibilidade 
K É uma exame examinador-dependente 
IMPORTANTE: Apesar de ser muito utilizado na prática clínica, o exame parasitológico de fezes não apresenta 
muita facilidade para determinar o diagnóstico de parasitose intestinal, principalmente se não for indicado o 
método específico de pesquisa. 
 
*Os outros exames complementares que são utilizados para investigação de parasitose intestinal são exames de 
maior custo, portanto não são tão utilizados como o parasitológico de fezes. Esses exames são descritos abaixo: 
3. PESQUISA DE ANTÍGENOS EM AMOSTRA FECAL 
K Determinados parasitas liberam antí genos que podem ser analisados em amostra fecal. 
K Na dificuldade de se estabelecer um diagno stico de parasitose intestinal atrave s do parasitolo gico de fezes, o me dico pode 
solicitar o exame de pesquisa de antí genos em amostra fecal, principalmente se a suspeita diagno stica for de um parasita 
que libera antí genos. 
K Dentre esses parasitas que liberam antí genos, temos: 
• G. Lamblia 
• É. Histolytica 
• C. parvum. 
• Maior sensibilidade. 
• Menos disponí vel 
• Maior custo. 
4. COPROCULTURA 
K Éxame solicitado na presença de suspeita de causa bacteriana para a diarreia. 
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5. PESQUISA DE TOXINA DE C. DIFFICILE POR PCR. 
K Éxame solicitado na presença de suspeita de causa bacteriana para a diarreia. 
K A pesquisa e feita na amostra das fezes tambe m. 
K O C. difficile e o parasita relacionado com infecça o de pacientes imunossuprimidos. 
K Pacientes que possuem histo ria de uso de antibio tico por tempo prolongado sa o os mais acometidos pela proliferaça o desse 
parasita. 
K As cepas de C. Difficile esta o presentes habitualmente na microbiota comensal, mas que na presença de imunossupressa o 
conseguem se proliferar causando processospatolo gicos como a induça o de diarre ia cro nica. 
6. SOROLOGIA 
K Amostras de sangue 
K Podem ser solicitadas para detecça o de 
• Amebiase 
• Éstrongiloidiase 
• Ésquistossomose 
• Maior sensibilidade 
• Menos disponí vel 
• Maior custo 
7. EXAMES INESPECÍFICOS: 
K Éxames que da o dicas de que o paciente possui parasitose intestinal: 
• Hemograma 
• Pesquisa de sangue oculto 
• Me todos de imagem e endosco picos 
K Tratamento 
K A OMS ja declarou que o Brasil e um paí s ende mico para parasitoses intestinais 
pois possui uma prevale ncia acima de 50% de parasitose na populaça o. 
K Por conta disso, e indicado o tratamento preventivo de parasitoses intestinais no 
Brasil designado para toda a populaça o. 
K 2 vezes ao ano. 
K A realizaça o de parasitolo gico de fezes na o e obrigato rio, mas se o exame for 
realizado e o resultado for negativo, mesmo assim, o paciente deve realizar o 
tratamento preventivo de parasitoses intestinais indicado pela OMS. 
K TRATAMENTO PREVENTIVO: 
K Recomendado para crianças de locais ende micos 
K A cada 6 meses ou 1 ano, conforme prevale ncia local. 
K Deve-se priorizar drogas de maior espectro para tratamento em massa. 
IMPORTANTE: Pacientes com diagnóstico de doenças reumáticas 
autoimunes (Lúpus, Artrite reumatoide, espondiloartropatias). 
K Muitos desses pacientes, por conta de sua condiça o autoimune possuem indicaça o 
de fazer corticoterapia em doses elevadas o que acaba suprimindo o sistema 
imunolo gico desses pacientes e os deixando mais susceptí veis a desenvolver 
manifestaço es graves das parasitoses intestinais. 
K Ém decorre ncia disso, esses pacientes devem ser tratados empiricamente com um 
esquema de parasitose determinado pelo reumatologista no sentido de evitar o surgimento de manifestaço es graves de 
parasitoses intestinais nesses pacientes que forem iniciar uma imunossupressa o controlada. 
K Assim, e indicada profilaxia antes do iní cio de medicaça o imunossupressora ou imunobiolo gica. 
K “(...) pode-se instituir uma prova terape utica orientada pela sintomatologia em pacientes com sintomas 
compatí veis com determinada parasitose e ÉPF NÉGATIVO”. 
K Doença inflamatória intestinal 
DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA 
K A DII pode resultar principalmente de dois processos: 
K Desequilí brio entre a flora bacteriana comensal e o aparato imunolo gico da mucosa intestinal. 
K Reatividade excessiva do sistema imunolo gico. 
K A imagem a seguir exemplifica bem os mecanismos fisiopatolo gicos que culminam no desencadear da 
DII. 
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K A interseça o entre as teorias da imagem se da pois ainda na o existe nada muito bem explicado que determine 
especificamente o mecanismo fisiopatolo gico das DII. 
K Éxistem va rias teorias que tentam explicar o surgimento da doença, mas o que se sabe hoje em dia e que a DII na o e 
provocada por apenas um fator e sim a combinaça o de diversos fatores que juntos culminam no desencadear da doença. 
K Pode-se dizer que as DII sa o decorrentes de uma resposta imune anormal e exagerada a uma flora comensal num paciente 
que e susceptí vel geneticamente e que foi exposto a determinados fatores ambientais. 
 
K EXPOSSOMA: 
K Éxpossoma corresponde ao conjunto de exposiço es ambientais que sa o sofridas pelo paciente desde o perí odo pre -natal e 
a influe ncia dessas exposiço es no processo sau de-doença quando esse indiví duo se torna adulto. 
K Desde o perí odo pre -natal, o indiví duo e exposto a fatores ambientais que podem contribuir ou protege-lo contra possí veis 
patologias. Dentre essas exposiço es, esta o listadas a seguir algumas que sa o indicadas como protetoras ou desencadeadoras 
de patologias, no caso das DII: 
• PROTEGE: Aleitamento materno 
• CAUSAL: Consumo de dieta mais industrializada 
• CAUSAL: Éxposiça o ambiental a xenobio ticos (alimentos modificados geneticamente). 
• CAUSAL: Anticoncepcional oral, vacinas, estresse psí quico. 
• CAUSAL: Dieta rica em gordura. 
• CAUSAL: Uso de antibio ticos no primeiro ano de vida. 
• CAUSAL: Hipo tese da higiene → A doença inflamato ria intestinal e mais prevalente em classes sociais onde se tem 
maior acesso a saneamento ba sico adequado e higienizaça o. Acredita-se que essas crianças na o se submetem a 
exposiça o a microrganismos especí ficos e por conta disso, se tornam mais susceptí veis a desenvolver DII. 
• CAUSAL: Tabagismo (p/doença de Crohn) 
K Diferenças básicas entre a doença de Crohn e a Colite ulcerosa 
 
K ÁREA AFETADA: 
K DC: 
K Todo o TGI. 
K RCU: 
K Apenas co lon e reto. 
K INFLAMAÇÃO: 
K DC: 
K Inflamaça o trans parietal (a reas segmentares comprometidas e intercaladas com a reas de mucosa normal). 
K RCU: 
K Iní cio do processo inflamato rio geralmente ocorre no reto e e ascendente, ou seja, acomete o reto, sigmoide, co lon 
descendente e por aí vai. 
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K Na o existem a reas segmentares intercaladas com a reas de mucosa normal como ocorre na doença de Crohn. 
K O acometimento e desencadeado em a reas contí nuas. 
K A inflamaça o e limitada a mucosa. 
K SANGUE NAS FEZES: 
K DC: 
K Visí vel se ha inflamaça o no co lon. 
K É pouco frequente pois a doença de Crohn acomete mu ltiplos sí tios e o co lon na o e a regia o mais acometida. 
K RCU: 
K Habitualmente visí vel 
K Muito mais frequente na colite ulcerosa do que na doença de Crohn 
K COMPLICAÇÕES: 
K DC: 
K Abcessos, fí stulas, estenose, doença perianal, perfuraça o, anemia e diminuiça o da absorça o de gorduras e vitaminas 
lipossolu veis. 
K A doença de Crohn e caracterizada por ser trans parietal, ou seja, acomete camadas mais profundas que a mucosa. Assim, 
essa patologia acaba desencadeando processo de cicatrizaça o e fibrose e com isso estenose. 
K Na doença de Crohn pode haver acometimento do I leo, regia o onde e desencadeada a absorça o de vitaminas lipossolu veis. 
Assim, nessa doença a absorça o dessas vitaminas pode estar prejudicada. 
K RCU: 
K Pseudopo lipos (podem abrigar processos neopla sicos incipientes) → Principal complicaça o. 
K Tecido cicatricial 
K Diminuiça o da elasticidade e absorça o 
K Hemorragia. 
K ASPECTO DA MUCOSA: 
K DC: 
K Paredes espessadas. 
K Lu men estreitado (por conta da estenose) 
K Aspecto de pedra de calçada 
K Presença de granulomas 
OBS: É MUITO COMUM HAVER DIFICULDADES NA 
PRÁTICA CLÍNICA DE ESTABELECER O 
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO DA COLITE DO 
INDIVÍDUO (DC COM RCU) COM BASE APENAS NAS 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS POIS ELAS SE 
ASSEMELHAM MUITO EM AMBAS COLITES. POR 
OUTRO LADO, O ACHADO NO HISTOPATOLÓGICO 
DA PRESENÇA DE GRANULOMAS, BASICAMENTE 
FECHA DIAGNÓSTICO PARA DC. 
K RCU: 
K Ulceraço es que normalmente sera o superficais pois a 
inflamaça o desse tipo de colite normalmente acomete 
apenas mucosa. 
K Édema 
K Hemorragia superficial. 
K Manifestações Clínicas 
K A imagem a seguir demonstra que existem muitas manifestaço es clí nicas que va o ser comuns e, portanto, va o estar 
presentes na DC, RC e na colite indeterminada. 
EX: A diarreia é um sintoma comum para as 3 colites. 
K Clinicamente, tambe m havera caracterí sticas bem especí ficas da doença de Crohn tal como tambe m havera manifestaço es 
clí nicas bem especí ficas da retocolite ulcerativa. 
K Colite indeterminada e o diagno stico atribuí do ao paciente que apresenta um quadro de colite, mas que na o ha aparatos 
clí nicos suficientes para fechar a conclusa o de que tipo de colite e essa (RCU ou DC). 
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K As manifestaço es clí nicas podem ser muito varia veis inclusive no quadro clí nico de uma mesma doença. 
Ex: Pacientes que apresentam doença de Crohn acometendo cólon isoladamente (20-25% dos casos) podem 
apresentar como manifestação clínica tanto diarreia comoconstipação. 
K A apresentaça o clí nica da diarreia na doença de Crohn vai depender muito de que sí tio, a doença proporciona acometimento. 
K O quadro a seguir representa algumas manifestaço es extra intestinais que 
podem se fazer presentes na DC e na RCU. 
K COMPLICAÇÕES OFTALMOLÓGICAS 
K Épisclerite 
K Uveí te 
K COMPLICAÇÕES REUMATOLÓGICAS 
K Éspondilite anquilosante 
K Sacroileí te 
K Artrite 
K -Complicaço es cuta neas 
K Éritema nodoso 
K Pioderma gangrenoso 
 
K Diagnóstico 
K DIAGNÓSTICO: ANAMNESE + EXAME FÍSICO + EXAMES COMPLEMENTARES 
K É muito difí cil que haja facilidade diagno stica num paciente com DII. 
K -Muitas vezes, o paciente e diagnosticado com colite ulcerativa, mas anos depois de seguimento do paciente, a doença de 
Crohn se manifesta de forma mais acentuada revelando que desde o iní cio o diagno stico de colite ulcerativa foi inapropriado 
para esse paciente. 
K EXAMES COMPLEMENTARES SOLICITADOS PARA PACIENTES COM SUSPEITA DE DII: 
K Hemograma (e possí vel observar que o paciente apresenta uma doença ativa) 
• Anemia 
• ↑plaquetas 
• leucocitose. 
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K PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: 
• VHS alterado 
• ↑muco proteí na 
• ↑PCR. 
K ELETROFORESE DE PROTEÍNA: 
• ↓albumina (principalmente em pacientes que apresentam diarreia perdedora de proteí na) 
K Parasitolo gico (3 amostras). 
K Coprocultura/antibiograma 
K Pesquisa elementos anormais nas fezes (hema cias e leuco citos) 
• Verificar se ha presença de alguma agente infeccioso. 
K Pesquisa de Clostridium difficile 
• Pacientes que fazem uso de antibio ticos de longa data. 
K Dosagem de alfa-1 anti tripsina fecal 
K Calprotectina fecal > 100ug 
• A calprotectina e uma proteí na que compo e ate 60% dos neutro filos (primeiras ce lulas a chegarem no sí tio 
inflamato rio). 
K As imagens a seguir representam o aspecto endosco pico da doença de Crohn e retocolite ulcerativa. 
 
K É possí vel observar na imagem a seguir, as leso es do tipo pedra de calçamento, muito comuns na doença de Crohn. 
IMPORTANTE: É contraindicado a realização de colonoscopia se o paciente estiver cursando com megacolo tóxico 
ou sobre suspeita de perfuração. 
 
K As imagens radiolo gicas a seguir demonstram a perda de haustraço es nas alças ente ricas desses pacientes que apresentam 
DII. 
K Tambe m e possí vel observar a estenose muito comum em quadros de pacientes com DC. 
K A presença de abcesso na doença de Crohn tambe m pode ser visto na imagem radiolo gica abaixo. Provavelmente esse 
paciente teve uma fí stula e desenvolveu um abscesso secunda rio a fí stula. 
 
K As imagens a seguir demonstram a presença de u lceras aftosas que puderam ser visualizadas num paciente com DC atrave s 
dos exames de tra nsito intestinal e endoscopia. 
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K Tratamento 
 
K SETP UP: quando inicia o tratamento do paciente com drogas mais simples, em termos de efeitos colaterais. Mas isso se o 
paciente tiver uma manifestaça o leve da doença. 
K Na doença de Crohn, por exemplo, tanto na ileocecal quanto na colo nica da fase leve vai usar Budesonida. Pacientes que 
apresentam uma condiça o clinica moderada, utiliza-se corticoides e prednisona, fazendo uso ja dos imunossupressores que 
sera o AZA/ 6MP / MTX. Ja os pacientes que apresentam um quadro acentuado, ou seja, muito grave, pode-se iniciar o uso 
de terapia das drogas anti-TNF alfa. 
K Tudo vai depender do quadro do paciente, caso ja esteja com uma droga mais acentuada e o paciente vai melhorando pode 
diminuindo a dose, ou seja, usar medicamentos da fase moderada. 
K Doença Celíaca 
K A incide ncia dessa doença vem aumentando bastante, isso porque o trigo 
que as pessoas vem consumindo e conge nito, ou seja, estar sendo alterado 
com o passar do tempo, alterando a gene tica, deixando dessa forma, mais 
suscetivel a sensibilidade ao glu ten. 
K HIPERSENSIBILIDADE AO GLÚTEN 
K Fraça o alfa-gliadina (pt. Trigo, cevada e centeio). 
K Diminuiça o/atrofia: vilosidades da mucosa jejuno. 
K HEREDITARIEDADE 
K Éxpressa o de HLA-DQ2 ou HLD-DQ8. 
K Apresentaça o da alfa-gliadina a s ce lulas do sistema imune. 
K Predisposiça o a doenças gastrointestinais 
OBS: ESSA TRÍADE COMPÕE A DOENÇA CELÍACA. 
K Associaça o com doenças autoimunes 
Ex: Diabetes tipo 1, hipertireoidismo. 
K Manifestaço es 
K Crianças: 
K Iní cio apo s introduça o de cereais na dieta. 
K Diarreia, emese e falha no desenvolvimento. 
K Jovens e adultos: 
K Fadiga, respiraça o ofegante decorrentes de anemia. 
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K A imagem mostra a barreira, e a presença do glu ten e o fator chave numa doença celí aca. A gliadina (representada pelo 
basta o branco) vai conseguir cruzar o epite lio intestinal, seja atrave s do mecanismo trans celular ou atrave s do mecanismo 
paracelular. É essa alteraça o da permeabilidade vai permitir a gliadina seja transportada (evento inicial, o que predispo e a 
doença celí aca). A transglutaminase tecidual vai acabar transformando essa gliadina numa outra proteí na, sendo esta 
apresentada para os antí genos (ce lulas que agem no processo de combate inicial a qualquer evento externo que aconteça 
na superfí cie da ce lula). Éssas ce lulas apresentadoras de antí genos va o apresentar a ce lulas gliadinas as ce lulas T Helper 
que vai gerar respostas TH1 quanto repostas TH2. 
K Fisiopatologia e Etiologia 
K Multifatorial: 
K Fatores ambientais 
K Fatores gene ticos 
K A presença da gliadina que e a fraça o agressiva do glu ten quando consegue 
passar na barreira epitelial e vai sofrer aça o da transglutaminase, pois esta 
vai desaminar e transformar em outra proteí na, e esse novo peptí deo vai 
ser apresentado a outras ce lulas apresentadoras de antí genos que vai 
entrar em contato com os linfo citos T helper pra seque ncia imunolo gica, 
quanto para TH1 quanto para TH2. 
K A reaça o TH1 vai levar a desenvolvimento de atrofia vilosita rias e a 
resposta TH2 a produça o de anticorpos diante dos plasmo citos. 
 
K Éssas vilosidades ficam destruí das. 
 
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K Manifestações Clínicas 
K Depende da extensa o acometida 
K Ma absorça o de um u nico nutriente, como por exemplo, um paciente que tem uma anemia ferropriva de muito tempo, ou 
seja, uma doença celí aca silenciosa. 
K Pandisabsorça o 
K Anemia: Deficie ncia de ou a cido fo lico. 
K Hipocalcemia 
K Anticorpo Atin gliadina AGA (ate 18 meses, pois ela perde a sensibilidade nos adultos) 
K Anticorpos Anti edomí sio – IgA (S: 100% É: 99%, MONITORIZAÇA O DA DIÉTA). 
K Anticorpo Antiglutaminase: Pode estar elevado em outras patologias 
siste micas ou GI. 
K Forma cla ssica: ma absorça o de nutrientes e caquexia. 
K Forma na o cla ssica ou atí pica: 
• Atí pico digestivo 
• Atí pico extra digestivo 
K Forma latente: apresenta mucosa normal 
K Forma assintoma tica: Nu mero aumentado de linfo citos intraepiteliais 
K Muito difí cil de da o diagno stico para um paciente, pois muitas vezes essa 
doença celí aca pode ser silenciosa ou sintoma tica com leso es na mucosa, 
ou pode ter uma doença celí aca latente, com sintomas mais leve e 
apresentando uma mucosa normal. 
K Diagnóstico 
K Avaliaça o da integridade da mucosa do intestino delgado: D-xilosemia 
K HISTÓRIA CLÍNICA 
K Anticorpos especí ficos: Acs Anti-gliadina, anti-endomí sio e anti-transglutminase 
K Bio psia 2ºopça o duodenal para que possa ser visto a atrofia vilosita ria. 
K Testes gene ticos, podendo fazer a investigaça o do HLA-DQ2 ou HLD-DQ8, e isso traz informaço es se este paciente e 
predisposto geneticamente a desenvolver a doença celí aca ou na o. 
K Diagno stico diferencial e possível sempre lembrar da doença inflamato ria intestinal, e essa diferenciaça o e possí vel a partir 
da dosagem de anticorpos p-Anca e ASCA que esta o presentes na doença inflamato ria intestinal e que na maioria das vezes 
na doença celí aca. 
K Síndromes Mal absortivas 
 
K Quando ha um processo na ma absorça o pode ser por uma deficie ncia na produça o de enzimas, e isso vai reduzir a absorça o 
de gorduras, proteí nas e ca lcios, e isso pode resultar em doenças do pare nquima hepa tico, biliar, deficie ncia de lactase, 
doença celí aca, doença de Crohn, acometendo o intestino, ou seja, sa o pacientes que va o apresentar uma dificuldade da 
produça o das enzimas digestivas ou enta o tem uma diminuiça o da capacidade de absorça o ou um processo de obstruça o 
linfa tica que segue o processo de absorça o da mucosa. 
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K Ale m dessas tre s, tem tambe m a hipocloridria ou reduça o do fator intrí nseco ou alteraça o da motilidade que acontece nas 
neuropatias autono micas, hipertireoidismo e diabetes. 
K Algoritmo para conduta – diarreia crônica 
 
K A investigaça o ba sica efeito com hemograma, enzimas hepa ticas, vitamina B12, folato, Fe se rico, funça o tireoidiana e 
sorologia pra a doença celí aca. 
K Com isso, vai analisar se sa o sintomas tí picos de doença funcional, desse modo segue o fluxo para as doenças funcionais, 
deixando as causas orga nicas. Agora se o caso for muito sugestivo de doença orga nica vai encaixar ele em um dos grupos: 
ma absorça o, doença colo nica ou diarreia difí cil. 
K A ma absorça o pode estar no delgado ou pa ncreas. O diagno stico vai ser dado com bio psia da 2º porça o do duodeno na 
doença celí aca porque vai ser visto a atrofia da cavidade vilosita rias. É no pa ncreas vai ser investigado atrave s de 
tomografia, exames radiolo gicos. 
K Pacientes com diagno stico de doenças colo nicas, vai submeter o paciente a uma retossigmoidoscopia ou a uma colonospia 
dependendo da extensa o e o que esta comprometido, se for so o reto distal faz so o retossigmoidoscopia. Ja a diarreia difí cil 
e preciso sempre suspeitar que o paciente estar fazendo uso de laxativos.