RESUMO PATOLOGIA ESPECIAL CARDIOPULMONAR

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PATOLOGIA ESPECIAL II – PROVA 1 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
ATEROSCLEROSE 
É uma doença inflamatória crônica que 
acomete artérias de grande e médio cali-
bre. Inicia-se com a agressão ao endotélio, 
determinada pela presença de fatores de 
risco para aterosclerose. 
Fisiopatologia 
Na presença de disfunção endotelial, há 
perda da permeabilidade da camada íntima 
com consequente redenção de LDL e oxi-
dação dessas moléculas. Da mesma 
forma, a disfunção endotelial acarreta em 
surgimento de moléculas de adesão leu-
cocitária. Monócitos e linfócitos são atraí-
dos e os monócitos migram para o espaço 
subendotelial, onde se diferenciam em 
macrófagos. Ali, captam moléculas oxida-
das de LDL, formando as células espumo-
sas (ou xantomizadas). 
Alguns desses mediadores inflamatórios, 
produzidos em resposta à disfunção endo-
telial, estimulam a migração e proliferação 
de células musculares lisas da camada 
média para a íntima. Essas irão produzir ci-
tocinas, fatores de crescimento e matriz 
extracelular, culminando na formação da 
placa aterosclerótica. 
Ateroma 
As placas podem ser estáveis ou instáveis. 
Nas estáveis, há predomínio de colágeno, 
que forma uma capa fibrosa espessa, con-
tendo escassas células inflamatórias e 
poucos núcleos lipídicos. As placas instá-
veis apresentam intensa atividade inflama-
tória, sendo compostas por um núcleo lipí-
dico proeminente e uma capa fibrosa fina. 
Complicações 
São as síndromes coronarianas agudas, 
compostas pelo infarto agudo do miocár-
dio (com e sem supradesnivelamento de 
segmento ST) e pela angina estável. O aci-
dente vascular cerebral também é uma 
complicação da aterosclerose. 
Artéria: macroscopia 
 
 
Artéria: microscopia 
 
 
INFARTO 
O IAM é a necrose das células miocárdicas 
devido à oferta inadequada de oxigênio ao 
músculo cardíaco. É causado pela redução 
do fluxo sanguíneo coronariano de magni-
tude e duração suficientes para não ser 
compensada pelas reservas orgânicas, le-
vando à isquemia e, por consequente, à ne-
crose. 
Fisiopatologia 
Resulta da ruptura ou erosão de uma placa 
aterosclerótica, desencadeando um pro-
cesso de cascata, o qual reduz de forma 
crítica o fluxo sanguíneo na artéria coro-
nária por espasmo coronário ou formação 
de trombo. Assim, desencadeia-se a isque-
mia cardíaca e, por fim, a necrose e fibrose 
do tecido miocárdico. 
Classificação 
INFARTO BRANCO/ANÊMICO/ISQUÊMICO 
Consiste numa área de necrose de coagu-
lação (isquêmica) ocasionada por hipóxia 
letal local, em território com circulação do 
tipo terminal. A causa é sempre arterial 
(por oclusão tromboembólica ou compres-
siva). Os órgãos mais comumente lesados 
são os rins, o baço, o coração e o cérebro. 
Até 6 horas de evolução, não há alterações 
visíveis no tecido, mesmo à microscopia 
óptica. De 6 a 12 horas após o evento, apa-
rece uma área pálida pouco definida, com 
ou sem estrias hemorrágicas (resto de san-
gue nas paredes vasculares lesadas por 
anóxia). De 12 a 24 horas, surge uma área 
pálida cuneiforme, delimitada por halo hi-
perêmico-hemorrágico, com base voltada 
para a cápsula do órgão e vértice para o 
vaso ocluído. De 24 a 48 horas, há defini-
ção de área cuneiforme ou “em mapa geo-
gráfico”. 
Do 2º ao 5º dia, forma-se halo branco-
acinzentado, com deposição de fibrina na 
serosa capsular. A partir do 5º dia, há pro-
liferação fibro e angioblástica. 
INFARTO VERMELHO/HEMORRÁGICO 
Consiste numa área edematosa e hemor-
rágica, ocasionada por hipóxia letal local, 
em território com circulação preferencial-
mente do tipo dupla ou colateral. Tanto a 
oclusão arterial como a venosa podem 
causar infartos vermelhos. 
Histologia (IAM) 
Observam-se necrose coagulativa isquê-
mica, inflamação, fagocitose de restos ce-
lulares e reparação tecidual por tecido fi-
broso. 
 
Macroscopia (IAM) 
 
 
Microscopia (IAM) 
 
Figura 1 Miocárdio normal 
 
Figura 2 Miocárdio com necrose: ausência de núcleos 
nos miócitos 
 
 
ASMA E ENFISEMA 
HISTOLOGIA PULMONAR 
O trato respiratório superior é composto 
por nariz externo, cavidade nasal, seios 
maxilares, faringe, laringe e porção superior 
da traqueia. O trato respiratório inferior é 
composto por porção inferior da traqueia, 
brônquios, bronquíolos, alvéolos, pulmões 
e pleuras. 
 
 
 
ASMA 
A asma é uma desordem inflamatória crô-
nica das vias aéreas. Os postos-chave da 
doença são obstrução intermitente e re-
versível das vias aéreas, inflamação crô-
nica dos brônquios com eosinófilos, hi-
pertrofia e hiper-reatividade das células 
musculares lisas brônquicas e aumento 
na secreção de muco. 
A asma pode ser classificada como atópica 
(evidência de sensibilização a alérgenos; 
frequente em pacientes com histórico de ri-
nite alérgica, eczema) e não atópica. 
Os principais fatores etiológicos da asma 
estão relacionados com a predisposição 
genética à hipersensibilidade do tipo I 
(atópica), inflamação aguda ou crônica das 
vias aéreas e hiperresponsividade a uma 
variedade de estímulos. A inflamação en-
volve uma série de células e numerosos 
mediadores inflamatórios, porém o papel 
dos linfócitos T auxiliares tipo 2 (TH2) 
pode ser crítico na patogenia da asma. 
Asma atópica 
A asma atópica é o tipo mais comum de 
asma, com início na infância, e representa 
um exemplo clássico de reação de hiper-
sensibilidade tipo I mediada por IgE. A do-
ença é desencadeada por antígenos ambi-
entais, como poeira, pólen, pelos de ani-
mais e alimentos. Infecções também po-
dem desencadear a asma atópica. 
Asma não atópica 
Os pacientes com a forma não atópica da 
asma não apresentam evidência de sensi-
bilização a alérgenos; os resultados dos 
testes cutâneos alérgicos são geralmente 
negativos. Infecções respiratórias associ-
adas à etiologia viral e poluentes aéreos 
inalados são estímulos comuns. Acredita-
se inflamação da membrana mucosa indu-
zida por vírus reduza o limite de tolerância 
dos receptores vagais subepiteliais aos ir-
ritantes. 
Macroscopia 
Apresenta-se com pulmões distendidos 
com pequenas áreas de atelectasia, além 
de presença de muco espesso contendo 
células epiteliais. 
 
Figura 3 Pulmão à direita é o acometido (sem espaço en-
tre pulmão e arcabouço ósseo, indicando distensão) 
 
 
 
 
 
Figura 4 Dilatação dos brônquios e acúmulo de muco 
("rolhas" em branco) 
 
Microscopia 
Caracterizada por um infiltrado inflamató-
rio (eosinófilos – células vermelhas bilo-
buladas) com edema. Há espessamento 
da parede brônquica, decorrente de hiper-
trofia e hiperplasia da musculatura lisa. 
Observa-se também hiperplasia glandular 
(contra agentes infecciosas) com aumento 
da produção de muco (tampões de muco). 
Ocorre espessamento da membrana ba-
sal, descamação do epitélio respiratório e 
proliferação vascular (congestão vascu-
lar). 
 
 
 
 
 
 
ENFISEMA 
É a dilatação permanente dos espaços aé-
reos distais com destruição da parede 
sem fibrose. Sua principal causa é o taba-
gismo. Causa sintomas secundários como 
hipertensão pulmonar, pneumotórax, aci-
dose respiratória e até coma. 
Macroscopia 
Existem diversos tipos de enfisema, porém 
os principais são o bolhoso e o centroaci-
nar. O bolhoso é o tipo mais característico 
e se apresenta com bolhas menores que 1 
cm no espaço subpleural, sobretudo em 
ápices pulmonares. Há hiperinsuflação aci-
nar dos alvéolos com destruição das pare-
des, formando bolhas e atrofia. O padrão 
centroacinar é o mais comum, correspon-
dendo a 85%. 
 
Figura 5 Enfisema bolhoso. 
 
Figura 6 Pontos enegrecidos são os pigmentos antracó-
ticos, depositados em macrófagos nas paredes dos alvé-
olos (apenas peças à fresco). 
 
Microscopia 
Caracterizada pela presença de paredes fi-
nas sem fibrose e alvéolos arrebentados. 
 
Figura 7 Pulmão enfisematoso, paredes finas, sem fi-
brose, e alvéolos arrebentados 
 
 
Figura 8 Pegadinha,
pulmão normal (alvéolos de mesmo 
tamanho). 
SABER PARA A PROVA 
 Fisiopatologia da asma 
 Microscopia da asma 
 Macroscopia do enfisema 
 Microscopia do enfisema 
 
TUBERCULOSE 
É uma doença inflamatória crônica granu-
lomatosa e infecciosa, cujo agente infecci-
oso é o bacilo de Koch (Mycobaterium tu-
berculosis). Sua transmissão se faz atra-
vés de aerossóis eliminados pela tosse de 
pacientes bacilíferos (forma pulmonar). 
FISIOPATOLOGIA 
Através da via inalatória, o bacilo chega até 
os alvéolos. Ao alcançar a região média 
dos pulmões, os macrófagos tentam con-
ter a infecção fagocitando-o. Todavia, o ba-
cilo continua a se multiplicar dentro do 
macrófago e este o apresenta para as cé-
lulas T CD4. Essas, por sua vez, libera cito-
cinas quimiotáticas para mais células infla-
matórias (monócitos e linfócitos). Além 
disso, elas também ativam os macrófagos, 
que se diferenciam em células epitelioides, 
que, junto às demais células inflamatórias, 
gerarão o granuloma. 
Em indivíduos imunocompetentes, existem 
células T CD4 suficientes para ativar os 
macrófagos. 
O primeiro contato estabelece a tubercu-
lose primária, comum em crianças. O ba-
cilo é inalado, depois fagocitado por ma-
crófagos e levado aos linfonodos hilares. 
Após 2 semanas, ocorre a ativação dos 
macrófagos pelas células T CD4, secre-
tando citocinas e culminando na destruição 
dos bacilos. Os linfócitos T CD8 lisam os 
macrófagos infectados, gerando granulo-
mas com necrose central. Esse granuloma 
sofre calcificação e, juntamente com a lin-
fadenomegalia hilar (presença do bacilo), 
compõe o complexo de Gohn. 
A reativação dos bacilos presentes no 
complexo de Gohn pode acarrear em tu-
berculose secundária, bem como a rein-
fecção pelo bacilo.