Staphylococcus aureus - Thaynara Teixeira

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M I C R O B I O L O G I A E P A R A S I T O L O G I A
STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
Curso de Farmácia 2º Período
Docente: Remocel
Discente: Thaynara Teixeira
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Morfologia
O Staphylococcus aureus (S. aureus) é uma bactéria 
do grupo dos cocos Gram-positivos, faz parte da 
microbiota humana, possuem grande resistência a 
diversas condições ambientais, como:
• Ambientes secos
• Sobrevive em pH entre 4,2 a 9,3, pH ótimo 7,0-7,5.
• Temperaturas entre 6 a 48ºC, ótimo de 37ºC.
• São anaeróbios facultativos.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
• O Staphylococcus aureus (S. aureus) é uma das 
espécies bacterianas mais estudadas pela ciência, 
afinal tem um impacto expressivo na saúde 
pública.
• O S. aureus é resistente a praticamente todo 
quimioterápico concebido pela humanidade. 
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Identificação laboratorial
Realizar a identificação laboratorial de S. aureus é 
relativamente simples, envolve apenas três provas, 
desde que tenha sido obtido de material humano.
Em amostras ambientais, envolve a distinção entre 
Staphylococcus e outros gêneros catalase positivos, 
que é feito com um prova de sensibilidade a 
bacitracina.
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Identificação laboratorial
- Prova da Catalase
A prova da catalase é comumente utilizada para a 
diferenciação de estafilococos (catalase positiva) dos 
estreptococos (catalase negativa).
• Este teste consiste em colocar uma amostra da bactéria em 
contato com o peróxido de hidrogênio, e pesquisar a formação 
de bolhas de oxigênio.
- Prova da DNAse
A prova da DNAse envolve a avaliação da produção de 
nucleases capazes de digerir DNA in vitro.
• Este teste verifica se o microrganismo possui a enzima 
desoxiribonuclease, a qual degrada o ácido nucléico (DNA).
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Identificação laboratorial
- Prova da Coagulase
O S. aureus é a única espécie de Staphylococcus
que produz uma enzima extracelular chamada de 
coagulase. 
• O teste verifica se o microrganismo possui a coagulase (ou 
fator aglutinante) livre e ligada, que, reagindo com um 
fator plasmático, forma um complexo que atua no 
fibrinogênio do plasma formando a fibrina. 
Obs: A fibrina dificulta o processo de fagocitose celular
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Ecologia e epidemiologia
O S. aureus é encontrado em comunidades microbianas 
associadas a um hospedeiro humano ou animal.
Quando o S. aureus está presente na microbiota do 
hospedeiro é uma relação comensal. Mas esta relação 
pode rapidamente se tornar uma relação parasítica, 
assim o S. Aureus é caracterizado como um patógeno 
oportunista.
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Patogênese
O S. aureus pode agir como um agente etiológico em 
diferentes síndromes.
• Infecções superficiais
Nessa infecção, o inóculo vem do meio externo e leva ao 
crescimento bacteriano localizado em sítios como feridas 
cirúrgicas, lesões decorrentes de queimaduras e outras 
infecções da derme e tecido subcutâneo.
Essas infecção podem ser bolhosas, com formato vesicular, a 
também o caso de a infecção produzir um toxina esfoliativa. O 
S. aureus também pode causar celulite, condição que a o 
crescimento bacteriano e inflamação difusa, localizados na 
derme e tecido subcutâneo sem a formação de pus.
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• Infecções profundas
O S. aureus pode se instalar em sítios distantes do local da 
entrada na via sistêmica. Podendo causar uma 
bacteremia, que leva a uma serie de complicações 
como choque séptico, trombose e até óbito.
O S. aureus também pode causar infecções do trato 
respiratório inferior. Algumas cepas produz uma versão de 
pneumonia chamada de pneumonia necrotizante. Essa 
infecção tem curso muito agressivo, podendo causar 
hemorragia do trato respiratório e destruição tissular do 
pulmão.
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• Síndromes toxigênicas
A diversas doenças causadas por S. aureus, que são 
compostas por síndromes associadas à produção de 
toxinas.
Essas síndromes são desencadeadas pela ação de 
toxinas que agem como superantígenos.
Os superantígenos podem causam diferentes graus 
de exacerbação da resposta imune, com a 
produção de diferentes síndromes.
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TSS (síndrome do choque tóxico)
Essa é a síndrome mais severa, é causada pela produção da 
Toxina da Síndrome do Choque Tóxico (TSST).
A TSST é produzida por um superantígeno que apenas algumas 
cepas de S. aureus conseguem produzir.
Mesmo que haja produção da TSST por uma da cepa não é 
suficiente para produzir a TSS em um hospedeiro, portanto o risco 
de desenvolver TSS não depende somente da cepa causando 
infecção, mas também da resposta imune do hospedeiro.
A TSS é caracterizada por febre, hipotensão, erupção cutânea, 
descamação cutânea, além dos seguintes sistemas orgânicos: 
trato gastrointestinal; musculatura; mucosas; sistema renal; sistema 
hepático; sistema nervoso central e sistema sanguíneo.
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Toxinfecção alimentar
A toxinfecção alimentar estafilocócica ocorre 
quando há a ingestão de toxinas superantigênicas 
de S. aureus pré-formadas em alimento em 
decorrência do crescimento bacteriano no 
alimento.
Os sintomas de toxinfecção alimentar iniciam 
rapidamente após ingestão de toxina pré-formada e 
são caracterizados por náuseas e vômitos, com ou 
sem o acompanhamento de diarreia.
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SSSS (Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica)
A Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica, 
envolve a produção da toxina esfoliativa (ET),que 
são serinoproteases muito especificas que clivam 
moléculas que participam da junção célula-célula 
na epiderme. Resultando no despregamento do 
estrato granuloso da epiderme
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Fatores de Virulência
Os genes que codificam os fatores de virulência na 
cepa causam o agravo na saúde dos hospedeiros, a 
prevalência desses genes levam a patogênese que 
varia bastante em subpopulações.
Determinadas cepas são capazes de causar certos 
tipos de infecção ou intoxicação, dependendo do 
conjunto de genes acessórios de virulência que 
estão presentes e ativos na cepa.
Para ocorrer o processo infeccioso a resposta do 
hospedeiro irá determinar a expressão dos genes.
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Fatores de Virulência
Uma vez estabelecida a infecção, o S. aureus irá se 
proteger contra o ataque do sistema imunológico 
do hospedeiro. Uma série de genes são então 
coordenadamente expressos para evitar a 
fagocitose das células invasoras.
O S. aureus em um incrível agente patológico, 
podendo causar uma vasta gama de infecções 
associadas a altas taxas de mortalidade e 
morbidade.
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Cápsula
Quase todos os isolados de S. aureus produzem uma 
cápsula de natureza polissacarídica que engloba a 
célula. Essa cápsula inibe a fagocitose da célula 
pelo sistema imune do hospedeiro e é sintetizada por 
um cluster de genes que varia de cepa para cepa.
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Proteínas de Superfície
A parede celular de S. aureus possui uma série de proteínas 
transmembrânicas que ficam no meio externo e possibilitam a 
interação da célula com diferentes substratos e com o tecido 
de um hospedeiro, de forma que algumas possam funcionar 
como adesinas. 
As adesinas que se ligam aos substratos da matriz extracelular 
de hospedeiros são denominadas de MSCRAMMs. Esses 
Componentes de Superfícies Microbiana que Reconhecem 
Moléculas da Matriz extracelular do tecido dos hospedeiros 
facilitam à adesão da célula a esses compostos, desta forma a 
célula se fixa a um sítio específico do hospedeiro, dificultando a 
sua remoção.
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Enzimas extracelulares
O S. aureus é uma das espécies que produz grande 
quantidade de enzimas extracelulares, essas enzimas 
são secretadas ao meio externo, e que vão agir em 
substratos extracelulares de forma a conferir 
vantagem nutricional e reprodutiva a bactéria, isso 
faz parte da estratégia S. aureus no processo de 
infecção do hospedeiro. 
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Enzimas extracelulares
O S. aureusé uma das espécies que produz grande 
quantidade dessas enzimas extracelulares, 
chamadas de invasinas.
As invasinas na sua maioria são enzimas líticas, elas 
catalisam a quebra de moléculas complexas do 
hospedeiro, de forma a degradar o tecido do 
hospedeiro, atingindo assim camadas mais 
profundas.
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Toxinas Citolíticas
Uma classe de fatores de virulência de S. aureus são 
as toxinas citolíticas , são proteínas que causam 
formação de poros na membrana citoplasmática de 
células do hospedeiro, com a consequência de 
extravasamento do conteúdo das células, 
ocasionando a morte celular.
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Regulação da expressão gênica e quorum sensing
O S. aureus tem a capacidade de expressar diferentes 
genes em diferentes condições e em diferentes fases de 
crescimento, obtendo sucesso em diversas condições 
ambientais e em diferentes contextos clínicos.
Seus fatores de virulência podem ser vistos como genes 
acessórios, devido não serem essenciais para a 
reprodução e metabolismo da célula bacteriana, assim 
possuem vantagem seletiva à espécie, pois possibilita o 
crescimento da infecção, parasitando o hospedeiro.
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Regulação da expressão gênica e quorum sensing
O sistema mais estudado na regulação da expressão 
genica em S. aureus é o sitema agr (Accessory Gene 
Regulator). Esse sistema tem um papel de quorum
sensing, ou seja, de detecção, por parte de uma 
célula individual, da concentração de outras células 
bacterianas iguais em seu entorno.
O funcionamento do sistema agr resulta na 
capacidade de célula em expressar diferencialmente 
determinados genes de virulência de acordo com a 
fase de crescimento populacional.
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Resistência aos antibióticos
O S. aureus conseguiu adquirir resistência a 
praticamente todos os antibióticos já desenvolvidos, 
e essa característica de ter populações estáveis 
resistentes a antibióticos com alta prevalência no 
meio ambiente é um sério motivo de preocupação, 
já que compromete a eficácia da utilização de 
antibióticos contra infecções estafilocócicas a um 
longo prazo.
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- Produção de beta-lactamases
A resistência à penicilina foi detectada devido a 
produção de beta-lactamases pela bactéria, que 
secretadas ao meio externo promovem a hidrólise 
do grupo farmacofórico dos antibióticos beta-
lactêmicos.
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- Resistência à meticilina
A indústria farmacêutica em 1959 lançou no 
mercado uma penicilina estável que não era 
degradada pelas beta-lastamases, a meticilina. Em 
1961 foram encontradas cepas resistentes à 
meticilina . 
O Staphylococcus aureus ser resistente à meticilina é 
um dos maiores problemas no que concernem 
infecções nosocomiais devido à sua alta prevalência 
e limitada opção terapêutica.
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Resistência aos glicopeptídeos
O mecanismo de resistência nessas cepas se dá pela 
existência de um espessamento importante da parede 
celular bacteriana do S. aureus, que dificulta a 
penetração dos glicopeptídeos. Não foi descrito um gene 
específico, relacionado a essa resistência. Esse 
mecanismo de resistência ainda não está claro, mas 
estudos sugerem que esse fenômeno pode ser mediado 
pelo acúmulo de material ou por alterações na parede 
celular.
Apesar da classificação de resistência intermediária, essas 
cepas não respondem clinicamente ao tratamento com 
vancomicina ou com teicoplanina.
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Importância clínica 
O S. aureus é o patógeno humano mais importande netre
os estafilococos. Coloniza 20 a 40% dos adultos, sendo 
encontrado principalmente em narinas anteriores. 
Uma vez no sangue, o S. aureus pode atingir qualquer 
órgão.
Prevenção
A transmissão é feita pelo contato entre pessoas, 
principalmente através das mãos.
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