Medicina Periodontal

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G.	M.	C.	OTÁVIO;	V.	M.	S.	DAMASCENO	&	T.	N.	LEMOS	
Oral	Sci	2014;6(2):10-17	10	
				 																																																				 																												 	
	
Importância do Conceito de Medicina Periodontal na 
Integralidade da Assistência à Saúde 
 
OTÁVIO, Geovanna Macedo da Cruz; DAMASCENO, Vítor da Motta Souto; 
LEMOS, Tatyana Nunes. Importância do Conceito de Medicina Periodontal 
na Integralidade da Assistência à Saúde. Oral Sci., Jul/Dez. 2014, vol. 6, nº 
2, p. 10-17. 
 
RESUMO: As doenças periodontais compreendem um grande número de 
infecções e condições inflamatórias originadas da interação dos biofilmes 
supragengival e subgengival com a resposta inflamatória do hospedeiro. 
Atualmente, o termo Medicina Periodontal vem sendo difundido entre os 
profissionais de saúde ao se comprovar que há correlação entre a saúde bucal e a 
saúde geral do paciente. O objetivo principal dessa revisão de literatura é 
destacar a importância da abordagem multi e interdisciplinar no tratamento de 
pacientes periodontais. Os autores concluíram que a Medicina Periodontal é uma 
abordagem atual da influência entre doenças periodontais e sistêmicas. Muitas 
doenças e condições sistêmicas podem interferir com a condição periodontal, da 
mesma forma que as doenças periodontais também influenciam as condições 
sistêmicas. Assim, há a necessidade de orientar os profissionais de saúde no 
intuito de ampliar a visão de sua especialidade para uma abrangência holística de 
assistência em saúde, tanto no aspecto preventivo como nas abordagens 
terapêuticas. 
 
PALAVRAS-CHAVE – Medicina Periodontal. Fatores de risco. Programa de 
saúde preventivo. 
 
Introdução 
As doenças periodontais compreendem um grande 
número de infecções e condições inflamatórias originadas 
da interação dos biofilmes supragengival e subgengival 
com a resposta inflamatória do hospedeiro (1). A presença 
do biofilme bacteriano, de microrganismos que o compõem 
e de seus produtos tóxicos induzem a uma resposta 
inflamatória (2). Primariamente, a resposta imune é ativada 
com o intuito de proteção, mas poderá resultar em 
destruição tecidual devido à liberação de vários mediadores 
químicos. A progressão e a gravidade da destruição 
periodontal dependerão do balanço entre a virulência dos 
microrganismos e a resposta imune do hospedeiro (3). 
Atualmente, o termo Medicina Periodontal vem sendo 
difundido entre os profissionais de saúde, ao se comprovar 
que há correlação entre a saúde bucal e a saúde geral do 
paciente. O desafio é entender o significado clínico da 
Medicina Periodontal e como isso pode ser incorporado de 
forma eficaz na clínica diária. 
 
Uma variedade de fatores e condições podem interferir 
e modular a relação entre o biofilme bacteriano e a resposta 
do hospedeiro. Dentre esses, os mais estudados são o 
diabetes (4) e tabagismo (5). Além desses, podemos citar a 
correlação entre doença periodontal e aterosclerose (6), 
complicações na gravidez (7), leucemia (8), obesidade (9), 
doenças nos rins (10), linfoma (11, 12) e mudanças 
hormonais (13). 
 
Objetivo 
O objetivo principal desse estudo é destacar a 
importância da abordagem multi e interdisciplinar no 
tratamento de pacientes periodontais. Tem como objetivos 
secundários: consolidar a Medicina Periodontal como um 
novo paradigma no processo saúde-doença e abordar as 
principais condições sistêmicas que têm correlação com a 
doença periodontal. 
 
 
 
LITERATURE REVIEW 
Geovanna Macedo da Cruz OTÁVIO1 
Vítor da Motta Souto DAMASCENO2 
Tatyana Nunes LEMOS3 
 
1	Aspirante do Curso de Habilitação de 
Oficiais de Saúde- 2014/PMDF. Graduada 
em Odontologia, Unifran, Franca- SP. 
Especialista em Periodontia, FORP/USP, 
Ribeirão Preto -SP. Especialista em 
Implantodontia, ABO- Taguatinga, 
Brasília- DF. 
 
2 Aspirante do Curso de Habilitação de 
Oficiais de Saúde – 2014/ PMDF. 
Graduado em Odontologia, UnB, Brasília-
DF, Especialista em Endodontia-
FOP/UNICAMP, Piracicaba-SP, 
Especialista em Odontologia do Trabalho, 
FSLMandic, Campinas-SP. 
 
3 Graduada em História, UFES, Mestre em 
História Social das Relações Políticas, 
UFES, Assessora Pedagógica da PMDF. 
 
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Recebido.	16	de	fevereiro	de	2015	
Aceito.	17	de	dezembro	de	2015	
Correspondência: Geovanna Macedo da Cruz Otávio. Instituto Superior de Ciências Policias, Curso de Habilitação de Oficiais de Saúde, Setor de Áreas 
Isoladas Sudeste, SAISO Área Especial , Asa Sul, Brasília , DF, Brasil, CEP: 70610-200. E-mail: geovannamc@icloud.com	
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Material e Método 
O trabalho desenvolvido trata-se de uma revisão de 
literatura. A busca bibliográfica foi realizada na plataforma 
eletrônica Pubmed. 
 
Revisão de Literatura 
Nos últimos anos, a correlação entre doenças bucais e 
sistêmicas tem sido estudada de forma exaustiva. Os 
pesquisadores têm investigado os mecanismos pelos quais 
as bactérias presentes no meio bucal contribuem para uma 
infecção sistêmica (14). Numerosos estudos 
epidemiológicos avaliaram a associação de doenças bucais 
e uma série de condições, incluindo: aterosclerose (15), 
diabetes (16), obesidade (17), leucemia (18), intercorrências 
na gravidez (19) e tabagismo (20). 
 
Diabetes 
O Diabetes Mellitus (DM) é uma desordem de origem 
endócrina que provoca inúmeras alterações de ordem 
sistêmica. Caracteriza-se por estado constante de 
hiperglicemia com distúrbio no metabolismo de 
carboidratos, lipídios e proteínas devido a uma deficiência 
na secreção ou ativação da insulina (21). 
A Doença Periodontal (DP) é considerada a sexta 
complicação mais comum do DM (22). A relação entre as 
duas patologias é bidirecional. Um alto nível de destruição 
periodontal coexiste em um meio de descontrole glicêmico, 
assim como a terapia periodontal contribui para o controle 
da glicemia e reduz a inflamação sistêmica (23). Em 
pacientes diabéticos descompensados, a DP torna-se mais 
agressiva (24). Além disso, o DM parece modificar a 
microbiota periodontal, favorecendo a colonização por 
espécies relacionadas à DP (25). 
Em pacientes descompensados há uma diminuição da 
resposta imune à infecção, observada pela presença 
constante de hiperglicemia e cetoacidose, refletindo-se num 
mal funcionamento das células do sistema imune, 
principalmente, monócitos, macrófagos e 
polimorfonucleares neutrófilos. A hiperglicemia crônica 
resulta em glicosilação não enzimática de algumas 
proteínas, levando ao acúmulo de produtos finais de 
glicação avançada (AGEs) (26). O maior número de 
ligações dos AGEs aos macrófagos e monócitos pode 
resultar em uma linhagem celular com maior sensibilidade, 
resultando em maior liberação de citocinas (27). A 
alteração fenotípica dos macrófagos devido à ligação desses 
produtos à superfície celular evita o desenvolvimento de 
macrófagos associados ao reparo, contribuindo para o 
retardo na cicatrização das feridas (28). 
Alguns aspectos da DP são mediados por elevados 
níveis de Fator de Necrose Tumoral α (TNF-α). A melhora 
dos níveis de TNF-α tem sido associada a alterações 
celulares na retinopatia diabética, na progressão do diabetes 
e na cicatrização de feridas (29, 30). 
Alguns estudos sugerem que parte do prejuízo na 
cicatrização em pacientes diabéticos é decorrente da 
apoptose de fibroblastos e osteoblastos. As Caspases 
constituem uma família de cisteína-proteases que podem 
agir tanto como iniciadores ou executores de apoptose. A 
Caspase-3 parece desenvolver um papel central na apoptose 
bacteriana mediada por lipopolissacarídios. Alguns 
inibidores dessas proteases foram estudados em modelos 
animais para atenuar a morte celular ou diminuir o dano 
tecidual sob condições de isquemia, sepse e outros 
processos patológicos como diabetes e doença periodontal 
(31, 32). 
Pacientes diabéticos com periodontite associada 
apresentam mudançashipertróficas no epitélio gengival 
com alterações na permeabilidade vascular e inflamação 
intraepitelial, levando a lesões degenerativas e ulcerações 
epiteliais (33). 
O diabetes influencia na instalação e progressão da DP, 
a exemplo da dificuldade cicatricial, mas também sofre 
influência da mesma, visto que o curso clínico da DP pode 
alterar o metabolismo da glicose, dificultando o controle do 
diabetes (34). Na DP há um aumento na produção de 
citocinas pró-inflamatórias como: Fator de Necrose 
Tumoral α (TNF-α), Interleucina 6 (IL-6), Interleucina 1β 
(IL-1β) e Interferon γ (IFN-γ). Também há um aumento 
nos níveis de Proteína C Reativa. Todos esses têm 
importantes efeitos na síntese de insulina e na degradação 
de glicose (35). Desta forma, a estreita relação entre as 
duas doenças tem sido motivo de preocupação entre 
cirurgiões-dentistas (36). 
 
Gravidez 
Vários estudos demonstram uma correlação entre 
parto prematuro e DP. Alguns mediadores químicos, como 
a prostaglandina E2 (PGE-2) não estão presentes apenas na 
inflamação periodontal, mas também regulam o processo 
fisiológico do parto. Os níveis intra-amnióticos desses 
mediadores se elevam no decorrer da gravidez até 
começarem a provocar contrações uterinas, dilatação do 
colo e induzir o parto. Por extrapolação, num estado 
constante de inflamação, os mediadores químicos advindos 
do fluido gengival entrariam na corrente sanguínea e 
desencadeariam efeitos sistêmicos, podendo induzir o parto 
prematuro (37, 38). 
Durante a gestação ocorre um crescimento de 
bactérias anaeróbias Gram negativas, como Fusobacterium 
nucleatum, Treponema denticola, Tannarella forsythia, 
Campylobacter rectus, Eikenella corrodens e Selenomonas 
sputigena. Tendo em vista que os níveis elevados de 
estrogênio e progesterona aumentam a permeabilidade 
vascular dos tecidos gengivais, acredita-se que alguns 
produtos tóxicos dessas bactérias podem entrar na corrente 
sanguínea e atravessar a barreira placentária. Numa outra 
hipótese, essa infecção desencadearia um estado constante 
de inflamação e os mediadores químicos, por sua vez, 
afetariam negativamente a gravidez (39). 
A prevalência e a magnitude da gengivite aumentam 
ao longo do período gestacional, havendo uma 
desproporcionalidade entre a quantidade de placa 
acumulada e os sinais da doença. A mudança hormonal é 
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um fator modificador, mas a placa bacteriana ainda 
permanece como fator etiológico primário, ou seja, sem a 
placa bacteriana, a gestante não desenvolverá inflamação 
gengival (40). 
A alta concentração de estrogênio na circulação afeta 
a fisiologia normal das células do epitélio gengival, 
incluindo a proliferação e diferenciação celular, 
influenciando a resposta inflamatória, assim como a síntese 
e manutenção das fibras colágenas. Já a progesterona tem 
ação no processo de remodelação óssea. Pode agir 
diretamente, ativando receptores dos osteoblastos, ou 
indiretamente, por meio de competição pelos receptores de 
glicocorticoides. Além disso, esses hormônios são capazes 
de modular a atividade dos neutrófilos. Uma menor função 
dessas células é observada durante a gravidez, deixando o 
organismo mais suscetível a inflamação (41, 42). 
Indivíduos com DP apresentam altos níveis de 
biomarcadores para estresse oxidativo. Entre as gestantes, o 
estresse oxidativo é um dos processos patológicos 
associados a pré-eclâmpsia. Mulheres com predisposição à 
pré-eclâmpsia têm concentrações sistêmicas maiores de 8-
iso PGF2α no início da gravidez, antes mesmo de algum 
sinal clínico da doença (43). 
 
Leucemia 
As manifestações bucais mais comuns da leucemia 
são: hiperplasia gengival, sangramento espontâneo e 
ulcerações da mucosa. A queda na contagem plaquetária 
pode ocasionar hemorragias, petéquias, equimoses e 
hematomas. Além disso, as células leucêmicas são capazes 
de infiltrar diretamente o baço, linfonodos, sistema nervoso 
central e gengiva (44). Recidivas isoladas no periodonto são 
extremamente raras (45). 
Pacientes que apresentam higiene bucal deficiente, 
estão mais suscetíveis a lesões periodontais, principalmente 
nos casos onde há hiperplasia gengival. Na área inflamada 
haverá um grande número de leucócitos, favorecendo a 
infiltração de células leucêmicas no tecido gengival. 
Entretanto, depois de instalada a doença, o nível de 
inflamação periodontal parece estar mais associado ao 
acúmulo de placa do que a baixa contagem plaquetária (46). 
As manifestações bucais são decorrentes da infiltração 
direta das células patológicas nos tecidos ou 
secundariamente a imunodeficiência, anemia ou 
trombocitopenia. Esses sinais são descritos como 
manifestações precoces da doença na sua forma aguda (47, 
48). A hiperplasia gengival cianótica ou eritematosa é 
relatada como o principal motivo que leva o paciente ao 
cirurgião-dentista, sinal esse fortemente relacionado a 
leucemia aguda (49). 
 
Tabagismo 
A correlação entre tabagismo e doenças bucais tem 
sido exaustivamente documentada na literatura 
odontológica. Sabe-se que o tabagismo é fator de risco para 
DP e câncer bucal. Além dessas duas doenças, tabagistas 
apresentam menor taxa de sucesso de implantes dentários, 
maiores dificuldades no reparo de enxertos ósseos e maior 
incidência de lesões de cárie radicular (50). 
O fumo é o principal e mais prevalente fator de risco 
para a periodontite (51). Os estudos epidemiológicos 
relatam que fumantes apresentam um risco 2 a 7 vezes 
maior de desenvolver DP e perda de inserção quando 
comparados a não fumantes. Também estimam que o risco 
é diretamente proporcional ao número de cigarros fumados 
por dia. Tabagistas que consomem 31 cigarros ou mais por 
dia apresentam os maiores riscos da doença (taxa de risco 
em cerca de 5.6) (52, 53). 
Fumantes apresentam maior expressão do gene que 
codifica a enzima Metaloproteinase de Matriz 8 (MMP-8). 
As Metaloproteinases de matriz (MMPs) são encontradas 
em periodontos saudáveis ou de pacientes com periodontite 
crônica não tratada, sendo mais prevalente no segundo caso. 
Elas estão associadas à gravidade da DP e desempenham 
um importante papel na degradação do periodonto do 
portador. A MMP-8 é a principal MMP degradadora de 
colágeno presente no tecido gengival e fluidos bucais (54). 
O fumo promove uma pressão seletiva na microbiota 
subgengival dos pacientes, favorecendo a colonização por 
bactérias relacionadas a DP, como: Aggregatibacter 
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis e 
Tannerella forsythia (55). 
O tabagismo altera a resposta imune humoral contra 
Porphyromonas gingivalis e pode aumentar a infectividade 
dessa bactéria. Além disso, há fortes evidências indicando 
que os mecanismos de progressão da DP são diferentes 
nesses pacientes, quando comparados a não fumantes (56). 
Os fumantes apresentam menor sangramento gengival 
a sondagem do que não fumantes (57). Embora tenha sido 
relatado um maior número de neutrófilos na circulação 
periférica dos adictos, a sua função está prejudicada. Além 
disso, a nicotina exerce um efeito vasoconstritor, o que 
reduz o fluxo sanguíneo, o edema e sinais clínicos da 
inflamação, mascarando doenças periodontais graves nesses 
pacientes (58, 59). 
 
Aterosclerose 
Os estudos epidemiológicos relatam haver uma forte 
associação entre DP e doenças cardiovasculares, mas os 
mecanismos exatos dessa interação ainda permanecem 
controversos (60). A bactéria Porphyromonas gingivalis, 
muito associada a DP, tem fragmentos de seu DNA 
frequentemente detectado em placas ateromatosas, 
sugerindo ser capaz de invadir o tecido periodontal e 
colonizar grandes vasos no coração. Além disso, a bactéria 
promove diversas ações nas células endoteliais, como: 
ativar os receptores Toll-4, induzir a apoptose ou ainda 
romper as estruturas de adesão (61, 62). 
Na DP as células do epitélio gengival produzem várias 
citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL-1β,PGE-2 e 
MMPs. Localmente essas citocinas induzem a destruição 
tecidual, podendo ter efeitos sistêmicos após entrarem na 
corrente sanguínea. As células endoteliais estimuladas, por 
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sua vez, poderão produzir outras citocinas, incluindo, MCP-
1, MCSF, ICAM, VCAM, P-selectina, E-selectina. Essas 
citocinas aceleram a formação de placas ateromatosas (63). 
Pacientes com formas agressivas de DP possuem 
concentrações maiores de Porphyromonas gingivalis e 
Aggregatibacter actinomycetencomitans e bolsas 
periodontais mais profundas do que pacientes com formas 
brandas da doença. Quanto maior a profundidade se 
sondagem, maior será a superfície de contato das bactérias 
com a microcirculação (64). Investiga-se que altas 
concentrações dessas bactérias estão relacionadas à 
formação de placas nos grandes vasos do coração. Além 
dessas duas espécies, há outros patógenos periodontais 
associados a um maior risco de doenças cardiovasculares, 
como Prevotella intermedia, Tannerella forsythia e 
Fusobacterium nucleatum (65). 
 
Discussão 
Há a necessidade de que as autoridades em saúde 
pública comecem a valorizar mais a saúde bucal e seus 
reflexos na saúde sistêmica dos pacientes. Devem ser 
elaboradas estratégias de modo a conscientizar os pacientes 
sobre o impacto positivo da saúde bucal no prognóstico de 
várias doenças, como diabetes e aterosclerose. 
O diabetes trata-se de um grupo de desordens 
metabólicas caracterizadas pela hiperglicemia resultante de 
defeitos na secreção e/ou ativação de insulina. Esse estado 
constante de hiperglicemia está relacionado a danos a 
vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e 
vasos sanguíneos. Há vários processos envolvidos na 
patogênese do diabetes, variando desde a destruição 
autoimune das células β do pâncreas (diabetes tipo 1) até 
anomalias que culminam na resistência à ação da insulina 
(diabetes tipo 2). A longo prazo as complicações podem 
resultar em retinopatia com potencial perda da visão; 
nefropatia podendo levar a falência renal; neuropatia 
periférica, dentre outras (66). 
Num estado constante de hiperglicemia, como no 
diabetes não compensando, há a síntese exagerada de 
produtos finais de glicação avançada (AGEs). Os AGEs 
são modificações de proteínas ou lipídios que se tornam de 
forma não enzimática glicados após o contato com 
monossacarídios de aldose. A glicação precoce e o processo 
de oxidação resultam na formação de bases de Schiff e 
produtos de Armadori. A glicação tardia de proteínas e 
lipídios ocasiona rearranjos moleculares que geram AGEs. 
Esses produtos sintetizam espécies reativas de oxigênio 
(ROS), ligam-se a receptores específicos e formam ligações 
cruzadas. Além disso, são capazes de ligar-se às paredes 
dos vasos, perturbando a estrutura e função celular. 
Também podem modificar a matriz extracelular, a ação de 
hormônios e citocinas (67). 
Os AGEs influenciam a patogênese do diabetes e da 
DP. As células mononucleares gengivais possuem 
receptores específicos para AGEs – os RAGEs. A ativação 
desses receptores resulta em estresse oxidativo com 
liberação aumentada de citocinas e geração de espécies 
reativas de oxigênio, dessa forma, podendo levar ao dano 
periodontal. Além disso, os AGEs também ampliam a 
função da enzima NADPH oxidase (ativada durante a 
fagocitose) e o ciclo respiratório dos neutrófilos. Esses 
leucócitos têm importância particular na patogênese da DP, 
pois durante a resposta imune liberaram seus conteúdos 
lisossomais, podendo levar ao dano tecidual (27). 
Dessa forma, a colaboração entre o cirurgião-dentista 
e o endocrinologista é indispensável para o bom andamento 
do tratamento dos pacientes diabéticos. Devido a suas 
inúmeras complicações, torna-se fundamental que o clínico-
geral e o periodontista saibam das alterações que os 
pacientes diabéticos não compensados podem apresentar. 
Deve ser mudada a mentalidade antiquada, muitas vezes do 
próprio paciente diabético, que se preocupa apenas com o 
controle glicêmico e negligencia os autocuidados bucais. 
Durante o período gestacional, há um aumento nos 
níveis de PGE-2 e citocinas pró-inflamatórias no líquido 
amniótico até que um limiar é atingido, induzindo a ruptura 
do saco amniótico, contrações uterinas, dilatação do cérvice 
uterino e parto. Assim, o processo normal do parto é 
controlado por citocinas, podendo ser desencadeado 
precocemente por estímulos externos, como infecções e 
estresse inflamatório (68). 
Os estudos demonstram haver correlação entre uma 
infecção bacteriana e parto prematuro. Os microrganismos 
podem alcançar a cavidade amniótica das seguintes 
maneiras: de forma ascendente pelo canal vaginal e cérvice 
uterino; via hematogênica através da placenta; introdução 
acidental durante exames e via retrógrada pelas tubas 
uterinas. Dessa forma, os produtos tóxicos dessas bactérias 
entrariam em contato com os tecidos que protegem o feto, 
estimulariam a liberação de citocinas que, finalmente, 
induziriam o trabalho de parto (69). Sabe-se que há uma 
correlação entre a infecção da DP e parto prematuro, 
todavia, o mecanismo exato não está elucidado (39). 
A inflamação gengival associada a gravidez é iniciada 
pela placa bacteriana e exacerbada pelo aumento na 
produção de estrogênio e progesterona. O estrogênio é 
produzido pelo ovário e pela placenta, enquanto a 
progesterona é secretada pelo corpo lúteo, placenta e córtex 
adrenal. Ao final do terceiro trimestre, esses hormônios 
atingem um pico plasmático de 100 ng/ml (progesterona) e 
6 ng/ml (estrogênio), ou seja, cerca de 10 a 30 vezes mais 
do que durante o ciclo menstrual. Aparentemente, apenas 
gengiva e ligamento periodontal possuem receptores 
específicos para essas moléculas, enquanto que osso 
alveolar e cemento não. Isso explicaria o porquê da 
inflamação ficar restrita às gengivas e não desencadear 
perda de inserção (42). 
A suscetibilidade a infecções aumenta no começo da 
gravidez, devido a alterações no sistema imune. Essa 
resposta imune deficiente propiciaria o crescimento de 
certas espécies bacterianas associadas à DP (70). 
A pré-eclâmpsia caracteriza-se como uma elevação da 
pressão arterial após a 20ª semana de gestação. Afeta de 7 a 
10% das grávidas e está fortemente associada a morbidade 
e mortalidade perinatal. Entre essas mulheres, o estresse 
oxidativo é um dos processos envolvidos na pré-eclâmpsia. 
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Pode induzir a adesão de leucócitos e plaquetas ao 
endotélio, além de liberar citocinas e fatores 
antiangiogênicos. Como resultado dessa inflamação, há 
uma vasoconstrição generalizada e maior resistência à 
circulação placentária (71). O estresse oxidativo originado a 
partir da DP está associado a um maior risco de pré-
eclâmpsia entre gestantes (43). 
A leucemia é uma doença maligna de origem 
hematológica. Sua principal característica é a proliferação 
desordenada de células imaturas ou indiferenciadas na 
medula óssea ou no sangue periférico (em um estágio 
avançado da doença). Essas alterações levam a efeitos 
sistêmicos como infiltração de células leucêmicas nos 
tecidos e diminuição da contagem de células sanguíneas 
(46). 
Dentre todas as manifestações bucais da leucemia que 
afetam o periodonto, a hiperplasia gengival é a mais 
comum, sendo um dos motivos que leva o paciente a 
procurar o cirurgião-dentista. Além desse, a presença de 
sangramento gengival espontâneo excessivo pode ser 
indício de alguma desordem hematológica aguda (48). 
Assim, o profissional de odontologia deverá ficar atento a 
essas alterações, pois é elemento importante no diagnóstico 
precoce do câncer. 
O tabagismo é responsável por câncer em vários 
órgãos, doenças cardiovasculares, doenças respiratórias, 
dentre outras (72). Especificamente na Odontologia, 
indivíduos tabagistas têm maior risco de desenvolvercâncer 
de boca, lesões na mucosa bucal e doença periodontal (73). 
Após a placa bacteriana, o tabagismo é o principal fator de 
risco para doença periodontal (51). 
O fumo prejudica vários aspectos da resposta imune, o 
que possibilita a colonização de bactérias associadas à DP e 
posterior destruição do periodonto. Os estudos evidenciam 
que há um crescimento exagerado de patógenos específicos 
da DP em fumantes e que a doença é muito mais agressiva 
do que em indivíduos que nunca fumaram (54-59). 
Tendo em vista todos os malefícios que o fumo causa, 
tanto na DP como na saúde sistêmica, um efetivo programa 
de controle e cessação do tabagismo é um ponto 
fundamental no tratamento da DP. Os profissionais de 
saúde devem se esforçar para conscientizar ao máximo seus 
pacientes de que hábito de fumar por si só é uma doença e 
causa dependência. Cerca de 80% dos fumantes têm desejo 
de parar de fumar, mas somente 3% logram êxito sem ajuda 
profissional (74). 
Os efeitos de longo prazo do fumo não são totalmente 
reversíveis; todavia, a perda de inserção tende a diminuir ou 
estabilizar. Os estudos sugerem que ex-tabagistas 
respondem ao tratamento periodontal (cirúrgico ou 
convencional) de forma similar a indivíduos que nunca 
fumaram. Por isso, as várias sessões do tratamento 
periodontal deverão oferecer múltiplas oportunidades para 
que sejam implementadas estratégias de cessação ao 
tabagismo (52). 
A aterosclerose é a causa fundamental de infarto do 
miocárdio, angina instável e morte súbita. A doença é 
desencadeada pela retenção de apolipoproteína B (apo-B) 
em regiões específicas das artérias, particularmente 
naquelas onde o fluxo laminar é prejudicado por curvaturas 
ou ramificações arteriais. Esse acúmulo acaba gerando uma 
resposta inflamatória endotelial e vascular da musculatura 
lisa, recrutamento de monócitos e acúmulo de gordura no 
espaço subendotelial. Algumas lesões podem apresentar 
áreas de necrose, o que aumenta a resposta inflamatória e 
propicia a colonização bacteriana (75). 
A literatura relata uma forte correlação entre DP e 
aterosclerose. Entretanto, o nexo causal ainda permanece 
controverso. Investiga-se que os patógenos periodontais 
conseguem colonizar as placas ateromatosas por via 
hematogênica, contribuindo para a progressão da doença. 
Também suspeita-se que a reação inflamatória 
descontrolada em resposta à DP levaria à liberação de 
vários mediadores químicos que contribuiriam para a 
formação das placas ateromatosas (61-65). 
A Medicina Periodontal vem fomentando novas 
exigências para programas de prevenção e promoção da 
saúde. Sua finalidade é minimizar o dano causado pela falta 
de atenção aos cuidados na saúde bucal. Como profissão da 
saúde, a Odontologia deve ser mais uma contribuinte na 
construção de indivíduos e comunidades mais saudáveis e 
assim motivar as autoridades da área da saúde para 
exercerem um papel mais efetivo frente às possibilidades 
das doenças periodontais. 
 
Considerações Finais 
A Medicina Periodontal é uma abordagem atual, que 
destaca a influência entre doenças periodontais e sistêmicas, 
de extrema importância na prevenção e tratamento de 
doenças. Desta forma, a orientação dos profissionais de saúde 
quanto às interações existentes entre as condições bucais e 
sistêmicas torna-se imprescindível, uma vez que amplia a 
visão de sua especialidade para uma abrangência holística de 
assistência em saúde. 
A atuação multidisciplinar entre médicos e dentistas não 
deve ocorrer somente no diagnóstico precoce e tratamento de 
enfermidades. A equipe deve promover a conscientização do 
paciente na adequação de seu estilo de vida, incluindo hábitos 
saudáveis e eliminação de fatores de risco para as diversas 
doenças. A prevenção é a melhor forma de assistência em 
saúde. 
 
Abstract 
OTÁVIO, Geovanna Macedo da Cruz; DAMASCENO, 
Vítor da Motta Souto; LEMOS, Tatyana Nunes. 
Importance of the Concept of Periodontal Medicine in 
the Whole Health Care. Oral Sci., Jul/Dez. 2014, vol. 6, nº 
2, p. 10-17. 
 
Periodontal diseases comprise a large number of infections 
and inflammatory conditions caused by the interaction of 
supragingival and subgingival biofilms with the host 
inflammatory response. Currently, the term Periodontal 
Importância	do	Conceito	de	Medicina	Periodontal	na	Integralidade	da	Assistência	à	Saúde	
Oral	Sci	2014;6(2):10-17	15	
Medicine has been widespread among health professionals, 
to prove that there is a relationship between oral health and 
general health of the patient. The main objective of this 
study is to highlight the importance of multi and 
interdisciplinary approach in the treatment of periodontal 
patients. We concluded in this literature review that 
Periodontal Medicine is a current approach of influence 
between periodontal and systemic diseases. Many diseases 
and systemic conditions are reflected in periodontal and 
vice versa. Therefore, it is necessary to orientate the health 
professionals in order to expand the vision of their specialty 
for a holistic range of health care. 
 
KEYWORDS: Periodontal Medicine. Risk factors. 
Preventive health program. 
 
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