Babesiose, tripanossomose e tricomonose

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DA SERRA GAÚCHA
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA DE DOENÇAS PARASITÁRIAS
BABESIOSE, TRIPANOSSOMOSE 
E TRICOMONOSE
Professora: Diane A. Lima
BABESIOSE 
 Doença causada por protozoário intraeritrocitário e transmitida por
carrapatos.
 Apresenta grande impacto econômico na produção nacional de bovinos.
 Perdas relacionadas à queda na produção (carne e leite), à mortalidade de
animais e aos custos com tratamento e controle do agente e seus vetores.
 Nome popular: Tristeza parasitária bovina (TPB)
ESPÉCIES:
Babesia bigemina
Babesia bovis
Babesia canis
Babesia caballi
Babesia equi (Theileria equi)
LOCALIZAÇÃO: hemácias
DESCRIÇÃO:
 Parasitas intraeritrocitários de animais domésticos e silvestres;
 Primeiro protozoário reconhecidamente transmitido por um artrópode (carrapato);
 Babesias grandes (>3 µm) e pequenas (<3 µm);
 Formato de pêra => piriforme => conhecidos como piroplasmas.
Protozoários
Filo: Apicomplexa
Classe: Piroplasmasida
Família: Babesidae
Diane Lima
BABESIOSE
Diane Lima
DESCRIÇÃO: 
BABESIOSE
Espécie Morfologia
Babesia bigemina Grandes (4-5 µm) e pleomórficas. Formato de pêra com corpos
unidos por ângulo agudo.
Babesia bovis Pequenas (1,2 – 2,4 µm) e pleomórficas. Geralmente
apresentam corpos únicos arredondados, mas pode apresentar-
se com um par de corpos pririformes.
Babesia canis Grandes (4-5 µm), piriformes, pontiagudas em uma extremidade
e arredondadas na outra.
Babesia caballi Mais comum em formato piriforme, grandes (2-5 µm), presentes
em pares, unidos na extremidade posterior com ângulo agudo.
Babesia equi (Theileria equi) Relativamente pequenas (2-3 µm) redondas ou piriformes.
Formam uma “cruz de malta” característica com quatro
organismos.
Diane Lima
MORFOLOGIA: 
BABESIOSE
Babesia bigemina
Babesia bovis Babesia canis
Babesia caballi Babesia equi (Theileria equi)
Diane Lima
HOSPEDEIROS E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
BABESIOSE
Espécie Hospedeiros
intermediários
Hospedeiros
definitivos
Distribuição geográfica
Babesia bigemina Bovinos e búfalos Rhipicephalus microplus Austrália, África, Américas do 
Norte, Central e do Sul, Ásia e sul 
da Europa.
Babesia bovis Bovinos, búfalos e 
veados
Rhipicephalus microplus Austrália, África, Américas 
Central e do Sul, Ásia e sul da 
Europa.
Babesia canis Caninos Rhipicephalus sanguineus Sul da Europa, África, Ásia, EUA, 
América Central e do Sul.
Babesia caballi Equinos e jumentos Dermacentor nitens Europa, Ásia, África, América
Central e do Sul, sul dos EUA e 
Austrália.
Babesia equi
(Theileria equi)
Equinos e jumentos Rhipicephalus microplus
Amblyomma cajennense
Américas do Norte, Central e do 
Sul, Ásia, África e Europa 
Continental.
Diane Lima
VETORES
BABESIOSE
Rhipicephalus microplus
(Bovinos e equinos)
Dermacentor nitens
(Equinos)
Amblyomma cajennense
(Equinos)
Rhipicephalus sanguineus
(Caninos)
Diane Lima
CICLO BIOLÓGICO:
BABESIOSE
A. O carrapato ingere os merozoítos e os gamontes presentes no sangue do hospedeiro.
B. Os merozoítos são destruídos no intestino do carrapato. Já os gamontes se diferenciam em
gametas masculinos e femininos e iniciam a reprodução sexuada (gametogonia).
C. O produto da fusão dos gametas é chamado de oocineto.
D. O oocineto penetra nas células do tubo digestivo do carrapato e nelas se multiplica por
divisão binária ou múltipla, originando os esporocinetos.
E. As células infectadas se rompem e liberam os esporocinetos => esses atingem os ovários e, a
partir destes, os ovos e larvas (transmissão transovariana).
F. Os esporocinetos também podem atingir as glândulas salivares => por reprodução assexuada
(esporogonia) dão origem aos esporozoítos (formas infectantes para os hospedeiros
vertebrados).
G. O carrapato inocula os esporozoítos ao sugar o sangue dos animais.
H. Os esporozoítos penetram nas hemácias do animal => transformam-se em trofozoítos e
dividem-se assexuadamente, por divisão binária, formando merozoítos. A célula se rompe e
os merozoítos são liberados e penetram em novas hemácias, reiniciando a multiplicação.
I. Uma pequena porcentagem dos merozoítos não se divide e se transforma em gamontes
esféricos, que, ao serem ingeridos pelo carrapato vetor, iniciarão o ciclo sexuado.
Diane Lima
CICLO BIOLÓGICO:
BABESIOSE
Diane Lima
PATOGENIA:
BABESIOSE
Hemólise intra e extravascular => febre, anemia, anorexia e hemoglobinemia;
Casos mais graves => icterícia e hemoglobinúria;
A gravidade das manifestações clínicas:
 patogenicidade da espécie ou cepa de babesia (B. bovis mais patogênica);
 intensidade da infecção;
 resposta imune;
 idade do hospedeiro.
Diane Lima
PATOGENIA:
BABESIOSE
Além da destruição das hemácias, que causa anemia, observam-se lesões em outros órgãos.
No baço:
 Filtração de hemácias parasitadas e não parasitadas (porém marcadas com antígenos das
babesias) => ocorre aumento do órgão (esplenomegalia);
 destruição das hemácias não parasitadas => intensifica a anemia hemolítica (passa a ter um
caráter autoimune).
 Hemoglobinemia => hemoglobinúria
Nos rins:
 hemoglobinúria (capacidade de absorver a hemoglobina é ultrapassada).
Na circulação sanguínea:
 Desordens circulatórias com a liberação de peptídeos vasoativos => provocam vasodilatação,
aumento de permeabilidade dos vasos e estase circulatória.
 Babesiose cerebral bovina => obstrução dos capilares cerebrais => sintomatologia nervosa.
Diane Lima
BABESIOSE
SINAIS CLÍNICOS => BOVINOS
Bezerros => relativamente resistentes à infecção;
Animais mais velhos => quadros mais graves;
 Febre alta (41,5° C);
 Anorexia e atonia ruminal;
 Isolamento, prostração (“tristeza”) e inquietação;
 Dispneia, taquicardia;
 Palidez de mucosas, fraqueza (sinais de anemia);
 Icterícia e urina cor de “coca cola” (hemoglobinúria);
 Incoordenação, opistótono, convulsões;
 Mortalidade => até 50%
 Após início da febre => quadro clínico dura cerca de uma semana;
 Sobreviventes => emagrecimento importante;
 Recuperação lenta;
 Queda produção leiteira e abortos;
Diane Lima
BABESIOSE
SINAIS CLÍNICOS => BOVINOS
Diane Lima
BABESIOSE
SINAIS CLÍNICOS => BOVINOS
Diane Lima
BABESIOSE
LESÕES => BOVINOS
Antoniassi et al., 2009
Diane Lima
BABESIOSE
SINAIS CLÍNICOS => CANINOS E EQUINOS
Filhotes são mais gravemente afetados
 Palidez de mucosas, fraqueza, prostração (sinais de anemia);
 Dispneia, taquicardia;
 Polidipsia;
 Hipertermia;
 Inapetência;
 Emagrecimento
 Petéquias, equimoses => gengivas ou abdome;
 Hemólise grave => Icterícia e urina cor de “coca cola” (hemoglobinúria);
 Alterações locomotores, paresia e convulsões;
Diane Lima
BABESIOSE
SINAIS CLÍNICOS => EQUINOS
Diane Lima
BABESIOSE
EPIDEMIOLOGIA
 Bovinos e equinos jovens são menos suscetíveis à infecção que animais mais velhos;
 Em áreas endêmicas, bovinos jovens adquirem a infecção passivamente (através do
colostro) => infecção transitória => resposta imune ativa => permanecem portadores por
muitos meses;
 Regiões com alto desafio por carrapatos infectados => manutenção da imunidade do
hospedeiro => estabilidade endêmica;
 Regiões com poucos carrapatos infectados => estado imune da população é baixo. Se
aumentar subitamente o número de carrapatos infectados =>  incidência de doença
clínica => instabilidade endêmica;
 Bovinos => surtos eventuais em áreas endêmicas estão relacionados a situações de
estresse elevado, como parto ou presença de outra enfermidade.
Diane Lima
BABESIOSE
DIAGNÓSTICO
 Esfregaço sanguíneo corados com Giemsa
 Ocorrência de falso-negativo;
 Testes sorológicos => detecção de anticorpos específicos
 Diagnóstico molecular => PCR => DNA do parasita
 Alta sensibilidade e especificidade
Diane Lima
BABESIOSE
TRATAMENTO
 Uso de babesicidas:
 Imidocarb;
 Diminazeno;
 Amicarbalida; 
 Tratamento sintomático e de suporte: 
 Transfusão sanguínea;
 Fluidoterapia;
 Polivitamínicos;
 Boa nutrição.
Diane Lima
BABESIOSE
PREVENÇÃOE CONTROLE
 Bovinos em áreas endêmicas => imunidade passiva via colostro e imunidade 
ativa via exposição repetida à infecção;
 Introdução de animais provenientes de áreas não endêmicas => observação 
durante os primeiros meses e tratamento;
 Controle dos vetores (carrapatos) => pulverização ou banhos regulares com 
acaricidas;
 Há relatos de resistência genética à várias drogas;
 Realizar o biocarrapaticidograma em propriedades com o problema;
TRIPANOSSOMOSE
 Doença causada por protozoários parasitas unicelulares pertencentes
ao gênero Trypanosoma;
 Maior importância em bovinos e equinos.
Diane Lima
ESPÉCIES: 
Trypanosoma brucei
Trypanosoma evansi
Trypanosoma congolense
Trypanosoma vivax
Trypanosoma equiperdum
LOCALIZAÇÃO: sangue
DESCRIÇÃO: 
Pleomórficos
Longos e delgados a curtos e robustos
Flagelo curto ou inexistente
Móveis
Protozários
Filo: Euglenozoa
Classe: Kinetoplastea
Família: Trypanosomatidae
TRIPANOSSOMOSE
Diane Lima
TRIPANOSSOMOSE
Espécie Hospedeiro Vetor Distribuição geográfica
Trypanosoma brucei Equinos, bovinos, 
cães e gatos
Stomoxys sp. e tabanídeos. África
Trypanosoma evansi* Equinos, 
jumentos, 
camelos, bovinos, 
caprinos, suínos,
cães e outros
Stomoxys sp. e tabanídeos. África, América Central 
e do Sul, partes da Ásia
Trypanosoma congolense Bovinos, ovelhas, 
cavalos e suínos
Stomoxys sp. e tabanídeos. África
Trypanosoma vivax* Bovinos, ovinos, 
caprinos, camelos 
e equinos.
Stomoxys sp. e tabanídeos. África, América Central 
e do Sul, Índia
Trypanosoma equiperdum* Equinos Transmissão direta através
do coito
América do Sul
*Espécies de importância para a pecuária brasileira.
Diane Lima
VETORES
TRIPANOSSOMOSE
Mosca-do-estábulo
Stomoxys calcitrans
Mutuca-de-cavalo
Tabanus bovinus
Diane Lima
CICLO BIOLÓGICO:
TRIPANOSSOMOSE
=> Os tripanossomas são
transferidos mecanicamente
de um mamífero a outro por
insetos hematófagos
(Tabanidae e Stomoxydinae);
=> Pode ocorrer também a
transmissão artificial, por
meio de agulhas
contaminadas com sangue
infectado.
=> T. evansi: o morcego
hematófago do gênero
Desmodus é relatado como
transmissor desse parasito.
Diane Lima
PATOGENIA:
TRIPANOSSOMOSE
 Aumento linfoide e esplenomegalia =>
 Hiperplasia de plasmócitos => hipergamaglobulemia (principalmente IgM);
 Exaustão de órgãos linfoides => Supressão da resposta imune a outros
antígenos (ex. bactérias e vacinas);
 Anemia => proporcional ao grau de parasitemia
 Causada por hemólise extravascular => baço e fígado;
 Proliferação intensa de macrófagos ativados => destruição de hemácias,
leucócitos, plaquetas e células hematopoiéticas => anemia, leucopenia e
trombocitopenia;
 Degeneração celular e infiltrados inflamatórios => músculo esquelético e SNC
Diane Lima
EPIDEMIOLOGIA
TRIPANOSSOMOSE
Depende de três fatores:
 Distribuição dos vetores;
 Virulência do parasita;
 Sistema imune do hospedeiro;
Estações chuvosas => proliferação de moscas hematófagas =>  prevalência da doença;
Espécies de importância para pecuária brasileira:
• Trypanosoma evansi => causa a doença “Mal das Cadeiras” em equinos;
• Trypanosoma vivax => causa “Nagana dos Bovinos”;
• Trypanosoma equiperdum => “Sífilis do Cavalo” ou “Durina”;
Diane Lima
SINAIS CLÍNICOS
TRIPANOSSOMOSE
“Mal das Cadeiras” (Trypanosoma evansi)
• Hipertermia;
• Palidez de mucosas e letargia (anemia);
• Perda da condição corporal;
• Prostração;
• Edema do abdome ventral e genitália;
• Hemorragias;
• Abortos;
• Sinais neurológicos: andar cambaleante, 
incoordenação motora, pressão da cabeça 
contra objetos, paralisias;
• Mortalidade.
Diane Lima
SINAIS CLÍNICOS
TRIPANOSSOMOSE
“Nagana dos bovinos” (Trypanosoma vivax )
• Imunodepressão;
• Hipertermia;
• Hemorragias; 
• Palidez de mucosas;
• Letargia;
• Fraqueza;
• Diarreia;
• Emagrecimento;
• Aborto;
• Animais morrem em 5 semanas.
Diane Lima
SINAIS CLÍNICOS
TRIPANOSSOMOSE
“Durina” dos equinos (Trypanosoma equiperdum )
• Febre;
• Edema da genitália e 
glândulas mamárias;
• Erupções cutâneas; 
• Edema nas articulações 
dos jarretes;
• SNC: incoordenação e 
paralisia principalmente 
dos membros posteriores;
Diane Lima
DIAGNÓSTICO:
 História clínica;
 Teste parasitológico => detecção do tripanossoma no sangue => esfregaço sanguíneo
 Fase crônica => diminui parasitemia => falso negativo;
 Testes sorológicos => imunofluorescência e ELISA
 Teste molecular => PCR 
TRIPANOSSOMOSE
TRATAMENTO:
 Tratamento sintomático / suporte e uso de tripanocidas;
 Diminazeno;
 Isometamídio;
 Brometo de homídio;
 Brometo de piritídeo;
Diane Lima
PREVENÇÃO E CONTROLE
 Uso de quimioprofiláticos; 
 Brometo de homídio e brometo de piritídeo;
 Controle dos vetores;
 Drogas pour on;
 Armadilhas com inseticidas.
TRIPANOSSOMOSE
TRICOMONOSE
 Enfermidade causada por protozoário;
 Não letal, porém responsável por perdas reprodutivas em bovinos.
Diane Lima
ESPÉCIE:
Trichomonas foetus
LOCALIZAÇÃO: trato genital dos bovinos (prepúcio e útero)
DESCRIÇÃO: 
Piriforme;
Um núcleo;
Três flagelos anteriores e um posterior;
Móveis.
HOSPEDEIROS: bovinos
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: cosmopolita
Filo: Parabasalia
Classe: Trichomonadea
Família: Trichomonadidae
TRICOMONOSE
Diane Lima
CICLO BIOLÓGICO:
TRICOMONOSE
Diane Lima
PATOGENIA:
TRICOMONOSE
 No touro:
 Pequenos nódulos no prepúcio e pênis logo após a 
infecção
 Animais com infecções crônicas => ausência de 
lesões
 Na vaca:
 Inicialmente => vaginite => invasão da cérvix e útero; 
 Placentite, aborto, secreção uterina, piometra.
Diane Lima
SINAIS CLÍNICOS
TRICOMONOSE
 Aborto precoce;
 Ciclos estrais irregulares;
 Secreção uterina purulenta;
 Touros => assintomáticos;
Diane Lima
EPIDEMIOLOGIA
TRICOMONOSE
 Touros => infecção permanente;
 Parasitas no útero => eliminados para vagina a cada 2-3 dias antes do estro;
 Doença autolimitante, porém vacas permanecem portadoras
DIAGNÓSTICO
 História clínica => aborto precoce (entre 1 a 16 semanas de gestação, retornos 
repetidos ao estro ou ciclos irregulares);
 Detecção do parasita em fetos abortados, lavado prepucial ou secreção vaginal 
e uterina;
 Eliminação intermitente do agente => falso negativo => coleta do material 
em dias alternados.
Diane Lima
TRATAMENTO
TRICOMONOSE
PREVENÇÃO E CONTROLE
 Tratamento sintomático
 Repouso sexual por 3 meses => doença autolimitante em vacas;
 Touros => descarte
 Inseminação artificial com sêmen de doadores negativos;
 Caso opte pelo retorno da monta natural:
 Testar touros;
 Descartar vacas recuperadas;
diane.lima@fsg.edu.br