A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
21 pág.
Síndrome Coronariana Aguda

Pré-visualização | Página 5 de 9

↳ Quadros mais graves evoluem com choque cardiogênico 
P Infarto inferior → até 50% mostram evidências de hiperatividade 
parassimpática (bradicardia e/ou hipotensão). 
P Infarto da parede anterior →pulsação sistólica anormal na região 
periapical 
P Disfunção ventricular → terceira e quarta bulha cardíacas, hipofonese da primeira bulha e desdobramento paradoxal da 
segunda bulha 
P Disfunção valvar mitral → sopro meso ou telessistólico apical transitório 
P Um atrito pericárdico é audível em muitos pacientes em algum momento na evolução da doença 
A irradiação da dor para o trapézio 
não ocorre nos pacientes com 
IAMEST, podendo ser um elemento 
distintivo útil, sugerindo que 
pericardite é o diagnóstico correto. 
A combinação de dor torácica 
retroesternal durante > 30 
minutos e sudorese sugere 
fortemente IAMEST! 
O paciente geralmente evidencia fácies de dor, inquietação, apreensão, palidez, sudorese, extremidades 
frias, náuseas e vômitos. Essas manifestações clínicas melhoram com o desaparecimento da dor em 
razão da redução da hiperestimulação simpática. 
P Pulso carotídeo muitas vezes exibe redução de volume, refletindo o volume sistólico reduzido. 
P Elevações da temperatura até 38°C podem ser observadas durante a primeira semana após o IAMEST. 
P PA é variável; na maioria dos pacientes com infarto transmural, a pressão sistólica declina em cerca de 10 a 15 mmHg em 
comparação com a do estado pré-infarto. 
 
P Estágios temporais: 
↳ (1) fase aguda (primeiras horas até 7 dias); 
↳ (2) período de cicatrização (7 a 28 dias); 
↳ (3) já cicatrizado (≥ 29 dias). 
P Durante a avaliação dos resultados dos exames diagnósticos no IAMEST, é importante considerar a fase temporal 
ELETROCARDIOGRAMA 
P Estágio inicial → a oclusão total de uma artéria coronária epicárdica → elevação do segmento ST. 
P A maioria dos pacientes que apresentam inicialmente elevação do segmento ST posteriormente desenvolve ondas Q no ECG. 
↳ Pode surgir apenas transitoriamente, dependendo do estado de reperfusão do miocárdio isquêmico e da restauração dos 
potenciais transmembrana ao longo do tempo. 
↳ Uma pequena proporção de pacientes que no início apresentam-se com elevação de ST não irá desenvolver ondas Q 
quando o trombo arterial não causar oclusão total, a obstrução for transitória ou houver uma rede colateral rica. 
P Entre os pacientes que se apresentam com dor isquêmica, mas sem elevação do segmento ST, se for detectado um 
biomarcador cardíaco sérico de necrose, o diagnóstico será de IAMSEST 
P Estudos contemporâneos usando imagem por RNM sugerem que o desenvolvimento de uma onda Q no ECG é mais 
dependente do volume do tecido infartado do que da transmuralidade do infarto. 
P Quanto mais derivações forem acometidas, maior será a extensão da necrose e pior o prognóstico 
P Considerados de alto risco para óbito por arritmias malignas, insuficiência VE ou ruptura miocárdica 
 
P Em presença de bloqueio de ramo esquerdo ou na vigência de marca-passo estimulando o ventrículo direito, o diagnóstico é 
mais limitado, pois as alterações do segmento ST-T já existentes prejudicam o diagnóstico 
 
BIOMARCADORES CARDÍACOS SÉRICOS 
P São liberadas pelo miocárdio necrótico após o IAMEST. 
P Tornam-se detectáveis no sangue periférico quando a capacidade dos 
linfáticos cardíacos de limpar o interstício da zona do infarto é excedida 
e extravasa para a circulação venosa. 
P Troponina T específica do coração (cTnT) e a troponina I específica do 
coração (cTnI) têm sequências de aminoácidos diferentes daquelas 
formas de proteínas encontradas no músculo esquelético → 
biomarcadores preferidos para IAM 
(1) ECG 
(2) biomarcadores cardíacos séricos 
(3) exames de imagem cardíacos 
(4) índices não específicos de necrose e inflamação teciduais. 
Deve ser realizado em no máximo 10 minutos após a admissão!!! 
O supradesnivelamento do segmento ST novo em duas derivações contíguas ≥ 2 mm em homens, e ≥ 1,5 mm em mulheres, nas 
derivações V2 e V3, e ≥ 1 mm nas demais derivações, deve ser considerado isquemia miocárdica aguda 
↳ São particularmente valiosas quando há suspeita clínica de lesão do músculo esquelético ou um pequeno IAM que pode 
estar abaixo do limite de detecção para as mensurações de creatinacinase (CK) e sua isoenzima MB (CK-MB 
↳ Valor especial na distinção entre AI e IAMSEST 
↳ Os níveis de cTnI e cTnT podem continuar elevados por 7 a 10 dias após um IAMEST. 
P CK → se eleva 4 a 8 horas e geralmente retorna ao normal em 48 a 72 horas 
↳ Baixa especificidade para o IAMEST 
↳ Pode estar elevada em doença ou traumatismo muscular 
P Isoenzima MB da CK → é mais vantajosa que a CK total, pois não é encontrada em concentrações significativas nos tecidos não 
cardíacos, sendo, portanto, bem mais específica. 
↳ Uma razão entre massa de CKMB/atividade de CK ≥ 2,5 sugere, mas não é diagnóstica, que a elevação da CKMB seja de 
origem miocárdica, e não muscular esquelética. 
P O pico de concentração dessas proteínas tem correlação fraca com o tamanho do infarto. 
P A reação inespecífica à lesão miocárdica está associada à leucocitose polimorfonuclear, que aparece algumas horas após o 
início da dor e persiste por 3 a 7 dias 
↳ A contagem de leucócitos geralmente atinge níveis de 12.000 a 15.000/μL. 
P VHS → níveis máximos durante a primeira semana e, às vezes, permanecendo elevada por 1 a 2 semanas. 
EXAMES DE IMAGEM CARDÍACA 
P Anormalidades da motilidade da parede na ecocardiografia bidimensional estão presentes em quase todos os casos. 
↳ Não diferencia IAMEST e uma área antiga de fibrose miocárdica ou de isquemia aguda grave, mas a facilidade e segurança 
desse procedimento tornam seu uso atraente como método de triagem 
↳ Quando o ECG não é diagnóstico de IAMEST, a demonstração ecocardiográfica precoce da presença ou ausência de 
anormalidades da mobilidade da parede pode auxiliar as decisões terapêuticas 
↳ A estimativa ecocardiográfica da função do VE tem utilidade prognóstica → serve como indicação para o tratamento com 
inibidor do SRAA. 
P A cintilografia de perfusão não diferencia entre IAM e cicatrizes crônicas, não sendo, por essa razão, específica 
P A ventriculografia com radionuclídeo, realizada com hemácias marcadas por [99mTc], em geral demonstra distúrbios da 
mobilidade da parede e redução da fração de ejeção ventricular nos pacientes com IAMEST. 
↳ Essa técnica é inespecífica porque muitas anormalidades cardíacas além do IAM alteram a ventriculografia 
P IAM pode ser detectado de maneira precisa com RM cardíaca de alta resolução usando uma técnica chamada realce tardio. 
↳ Um marcador (gadolínio) é administrado e as imagens são obtidas após um retardo de 10 minutos. Como o gadolínio 
pouco entra no miocárdio normal, onde há miócitos densamente aglomerados, mas o percolato o faz na região 
intercelular expandida da zona do infarto, há um sinal luminescente nas áreas de infarto 
CRITÉRIOS PARA INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
O termo IAM deve ser utilizado quando há evidência de necrose miocárdica em um cenário clínico consistente com isquemia miocárdica aguda. 
Qualquer um dos seguintes critérios determina o diagnóstico de IAM: 
▪ Detecção de uma ↑ e/ou ↓ nos valores dos biomarcadores cardíacos com pelo menos um valor > 99º percentil e pelo menos um dos 
seguintes 
̶ Sintomas de isquemia 
̶ Novas alterações ou novas alterações presumidas significativas do segmento ST e da onda T (ST-T) ou novo BRE 
̶ Desenvolvimento de ondas Q patológicas 
̶ Evidência no exame de imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova anormalidade de movimento da parede regional 
̶ Identificação de um trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia 
▪ Morte cardíaca com sintomas sugestivos de isquemia do miocárdio e novas alterações isquêmicas presumidas no ECG de novo BRE; porém, 
a morte ocorreu antes da obtenção dos biomarcadores cardíacos ou antes que os valores dos biomarcadores cardíacos fossem