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Síndrome Coronariana Aguda

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SRAA → os IECAs reduzem a taxa de mortalidade, e os benefícios no que se refere à mortalidade são 
adicionados aos efeitos alcançados com o AAS e os β-bloqueadores. O efeito benéfico máximo é observado nos pacientes 
de alto risco (indivíduos idosos ou que sofreram infarto da parede anterior, infarto prévio e/ou disfunção do VE global) 
▪ O mecanismo desse efeito benéfico envolve a ↓remodelamento ventricular, com a subsequente ↓risco de ICC 
▪ A taxa de infarto recorrente também pode ser menor 
▪ Os IECAs devem ser mantidos indefinidamente nos pacientes com evidências clínicas de ICC e nos pacientes cuja 
avaliação por imagem mostra redução global da função do VE ou extensa anormalidade regional da motilidade da 
parede, ou mesmo nos indivíduos hipertensos. 
▪ BRAs devem ser administrados em pacientes que apresentam intolerância aos IECAs 
P DISFUNÇÃO VENTRICULAR → atenuadas com IECAs e outros vasodilatadores (p. ex., nitratos). 
↳ Nos pacientes com FE < 40%, independentemente da existência de IC, os IECAs ou os BRAs devem ser prescritos 
P AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA → a insuficiência de bomba é, atualmente, a principal causa de morte hospitalar por IAMEST. 
↳ Sinais clínicos → estertores pulmonares e ritmo em galope por B3 e B4. 
↳ A radiografia de tórax costuma mostrar congestão pulmonar. 
↳ ↑pressão de enchimento do VE e da PA pulmonar 
↳ Um infarto de 40% ou mais do VE costuma causar choque cardiogênico 
↳ A colocação de um cateter-balão (Swan-Ganz) na artéria pulmonar possibilita a monitoração da pressão de enchimento 
do VE → útil nos pacientes que apresentam hipotensão e/ou evidências clínicas de ICC. 
▪ O DC também pode ser medido pelo cateter arterial pulmonar. 
↳ Alguns pacientes com IAMEST têm elevações acentuadas da pressão de enchimento do VE (> 22 mmHg) e índices 
cardíacos normais (2,6 a 3,6 L/[min/m2]) 
▪ Se beneficiam de diurese 
↳ Outros apresentam pressões de enchimento do VE relativamente baixas (< 15 mmHg) e índices cardíacos reduzidos. 
▪ Podem responder à expansão do volume. 
P HIPOVOLEMIA → identificada e corrigida nos pacientes com IAMEST e hipotensão antes de iniciar intervenções terapêuticas 
mais vigorosas. 
↳ A pressão venosa central é um indicador inadequado para o ajuste do volume sanguíneo, pois a função do VE quase 
sempre é afetada mais profundamente do que a função do VD nos pacientes com IAMEST. 
↳ O nível ideal de cada paciente (geralmente cerca de 20 mmHg) é atingido pela cautelosa administração de líquidos sob 
monitoração cuidadosa da oxigenação e do DC 
P INFARTO DO VD → causa sinais de insuficiência do VD grave (distensão das veias jugulares, sinal de Kussmaul, hepatomegalia) 
com ou sem hipotensão. 
↳ Expansão do volume a fim de manter a pré-carga do VD adequada e nas medidas para melhorar a função do VE com a 
redução concomitante da pressão de oclusão da artéria pulmonar e da PA pulmonar 
P ARRITMIAS 
↳ Contrações ventriculares prematuras → raras as que precisam ser tratadas. Hoje o tratamento farmacológico é reservado 
aos pacientes com arritmias ventriculares sustentadas. 
▪ Bloqueadores β-adrenérgicos são eficazes para suprimir a atividade ventricular ectópica e como profilaxia da 
fibrilação ventricular. 
▪ Além disso, hipopotassemia e hipomagnesemia são FR para FV nos pacientes com IAMEST; de modo a reduzir o risco, 
a concentração sérica do potássio deve ser ajustada para cerca de 4,5 mmol/L e a do magnésio, para cerca de 2 
mmol/L 
↳ Taquicardia ventricular → a taquicardia ventricular sustentada que é bem tolerada hemodinamicamente deve ser tratada 
com um esquema IV de amiodarona (bolus de 150 mg em 10 minutos, seguido de infusão de 1 mg/minutos por 6 horas e 
depois 0,5 mg/minuto). 
▪ Um esquema alternativo menos desejado é a procainamida (bolus de 15 mg/kg durante 20 a 30 minutos; infusão de 
1 a 4 mg/minuto). 
▪ Se a taquicardia ventricular não cessar imediatamente, deve ser usada a cardioversão elétrica 
↳ Fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular com deterioração hemodinâmica → choque não sincronizado de 200 a 300 
J (aparelho de onda monofásica; se for aparelho de onda bifásica, aproximadamente 50% dessa carga). 
▪ A refratária ao eletrochoque poderá responder melhor depois que o paciente for tratado com epinefrina (1 mg, IV, 
ou 10 mL da solução a 1:10.000 por injeção intracardíaca) ou amiodarona (injeção em bolus de 75 a 150 mg). 
▪ Um algoritmo para seleção de pacientes nos quais se justifica o implante profilático de cardioversor desfibrilador é 
mostrado na Figura 269-5 
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP 
▪ Classe I → nenhum sinal de congestão pulmonar ou venosa 
▪ Classe II → IC moderada, evidenciada por estertores nas bases pulmonares, galope de B3 , taquipneia ou sinais de IC direita, incluindo as 
congestões hepática e venosa 
▪ Classe III → IC grave com edema pulmonar 
▪ Classe IV → choque com pressão sistólica < 90 mmHg, bem como sinais de vasoconstrição periférica, cianose periférica, confusão mental 
e oliguria. 
 
↳ Arritmias supraventriculares → se for secundária a alguma outra causa (p. ex., anemia, febre, insuficiência cardíaca ou 
distúrbios metabólicos), o problema básico deverá ser tratado em primeiro lugar. 
▪ Se for decorrente de hiperatividade simpática (p. ex., como parte de estado hiperdinâmico), o tratamento com β-
bloqueador está indicado. 
▪ Digoxina é o tratamento preferido para as arritmias SV dos pacientes com IC. 
▪ Se o ritmo anormal persistir por > 2 horas com frequência ventricular > 120 bpm, ou se a taquicardia causar IC, choque 
ou isquemia, deverá ser aplicado um eletrochoque sincronizado (formato de onda monofásica de 100 a 200 J) 
↳ Bradicardia sinusal → indicado se a FC baixa causar alteração hemodinâmica. 
▪ Atropina IV em doses iniciais de 0,5 mg. 
▪ Se a FC continuar < 50 a 60 bpm, poderão ser administradas doses adicionais de 0,2 mg até a dose total de 2 mg. 
▪ Bradicardia persistente (< 40 bpm), apesar da administração de atropina, pode ser tratada com marca-passo elétrico 
↳ Distúrbios da condução AV e intraventricular → o uso de um marca-passo temporário é uma opção eficaz para aumentar a 
FC dos pacientes com bradicardia decorrente de bloqueio AV 
P DOR TORÁCICA RECORRENTE → devem ser encaminhados imediatamente à cinecoronariografia e à revascularização mecânica. 
↳ A administração de um agente fibrinolítico é uma alternativa à revascularização mecânica imediata 
P PERICARDITE → com frequência apresentam ruído de atrito pericárdico e/ou dor de origem pericárdica. 
↳ Ácido acetilsalicílico (650 mg, 4×/dia). 
↳ A queixa de dor irradiada para o músculo trapézio mostra-se útil, pois tal padrão de dor é típico da pericardite, mas 
raramente ocorre nos pacientes com desconforto isquêmico. 
↳ Os anticoagulantes podem causar tamponamento; portanto, não devem ser usados 
P TROMBOEMBOLISMO → anticoagulação sistêmica deve ser administrada (se não houver contraindicações) 
↳ A duração apropriada do tratamento não foi estabelecida, mas provavelmente é prudente mantê-lo por 3 a 6 meses. 
P ANEURISMA VENTRICULAR ESQUERDO → discinesia ou os movimentos paradoxais expansíveis na parede. 
↳ O achado físico mais valioso é o de um impulso apical duplo, difuso ou desviado. 
↳ Reparados cirurgicamente quando detectados 
P Os mais importantes FR são: 
↳ Isquemia persistente (espontânea ou provocada) 
↳ ↓fração de ejeção do VE (< 40%) 
↳ Os estertores acima das bases pulmonares ao EF ou a congestão na 
radiografia de tórax 
↳ Arritmias ventriculares sintomáticas. 
P Outras manifestações associadas à elevação do risco → história pregressa de 
IAM, idade > 75 anos, diabetes melito, taquicardia sinusal prolongada, 
hipotensão, alterações do segmento ST em repouso sem angina (“isquemia 
silenciosa”), anormalidade no ECG com alta resolução, obstrução da artéria 
relacionada com o infarto (se a coronariografia tiver sido efetuada) e bloqueio 
AV avançado persistente ou nova anormalidade da