Buscar

Lesões Reversíveis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 6 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 6 páginas

Prévia do material em texto

1 @nutristudies.loren 
→ Acúmulo de macromoléculas no citoplasma 
- Água, gordura, carboidrato e proteínas 
→ Há aumento da célula e consequentemente, 
aumento do órgão 
 
LESÃO, ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR 
 
 
 
 
 
 
 
→ Lesão reversível = agressão/ injúria/ alteração 
- Com a retirada do agressor, a célula volta ao normal 
 
→ Doença X patologia 
- Doença: anormalidade bioquímica, celular, 
molecular... 
- Patologia: estudo das doenças 
 
→ Célula normal tem o núcleo roxo e o citoplasma rosa 
 
→ Na degeneração ocorre um acúmulo citoplasmático 
(H2O, gordura, proteína e carboidrato) e este fica 
branco 
 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
→ Acúmulo de água no citoplasma 
 
→ Deficiência na bomba de Na+/K+ ATPase 
- Depende de ATP que é produzido na respiração 
celular, principalmente nas mitocôndrias por meio de 
fosforilação oxidativa 
- Qualquer problema de leve a diminuição de ATP, 
compromete seu funcionamento 
 
- Deve retirar água de dentro da célula por meio da 
retirada de íons pois estes a carreiam 
 
- Causa mal retirada de íons e água, porém 
continua entrando H2O e a célula vai inchando 
 
→ Pode ser reversível, porém se for duradoura, ou 
intensa, ou intensa e duradouro – irreversível 
 
→ Causada por uma compressão nos vasos sanguíneos 
daquela região que impede a chegada de sangue 
adequadamente 
 
• Isquemia - fluxo de sangue 
- Pode ser causada por obstrução, compressão, 
compressão interna (tumor)... 
 
• Hipóxia devido a isquemia, levando a falta de O2 na 
cadeia respiratória, seguido da redução na 
produção de ATP 
 
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS 
 
→ Deveria ter o citoplasma rosa, porém está branco 
→ . 
 
→ Hepatócitos normais com citoplasma bem rosa X 
hepatócitos com citoplasma esbranquiçado 
 
→ Isquemia no fígado 
- Lesão direta da artéria hepática ou falha na 
circulação geral (choque) 
 
 
 
 
2 @nutristudies.loren 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
→ Acúmulo de gordura 
→ 2 tipos: esteatose (acúm. de gordura neutra) e 
lipidose (acúm. de colesterol) 
 
ESTEATOSES 
→ Acúmulo de gorduras neutras, muito comum no 
fígado pois tem associação ao metabolismo de 
gordura 
 
ESTEATOSE HEPÁTICA 
 
→ Gordura é branca, quando amarela deve-se ao 
consumo de carotenoides 
 
→ Há aumento da célula e do órgão 
- Hepatomegalia 
- Bordos arredondados 
 
ALTERAÇÕES MICRO E MACROSCÓPICAS 
 
→ Áreas completamente “branco” 
- Espaço onde gordura estaria, que foi retirada 
durante o processamento da lâmina 
 
- No início há múltiplas gotículas, seguida da fusão 
formando macrogotículas 
 
→ Empurra núcleo para periferia – célula de anel em 
sinete 
- Grande compressão do núcleo, podendo ser 
preditor de que está chegando ao ponto de 
irreversibilidade 
 
 
 
→ Lâmina de cardiomiócito com infiltração de gordura 
INTERcelular 
- Lipoidose até lipomatose 
 
 
→ Coloração amarelada e ao manusear é esfarelento 
 
→ Oil red – coloração específica para gordura 
METABOLISMO DA GORDURA 
→ Colecistoquinina é liberada para contrair a vesícula 
biliar e esta liberar bile dentro do duodeno 
- Formação de micela que irão permitir a absorção 
de gordura 
→ Micelas chegam ao fígado pela veia porta e são 
distribuídos para os hepatócitos metabolizarem essa 
gordura 
 
3 @nutristudies.loren 
 
→ Triglicerídeos/ácidos graxos livres são quebrados em 
monoglicerídeos e glicerol 
 
→ Estes são associados a proteínas – apoproteínas, 
formando lipoproteínas 
 
→ Lipoproteínas – transporte de colesterol 
VLDL 
LDL 
HDL 
 
→ Em situações normais – apoproteínas conseguem se 
associar a todas gorduras e não haverá acúmulo 
 
→ Problema na liberação da gordura através das 
apoproteínas, leva a estocagem dessa no fígado 
- Ou entra gordura demais e a saída não suporta, ou 
tem problema na saída 
 
 
 
→ Anel em sinete, seguido da explosão da célula 
- Estágio de necrose 
 
→ Caso haja morte de muitos hepatócitos, o fígado 
pode perder sua capacidade regenerativa 
 
→ Reparo tecidual será feito pela deposição de 
colágeno – cicatrização 
- Fibrose 
 
→ Cirrose – não tem mais quase nada de tecido viável 
- Fibrose excessiva 
 
- Fígado diminui de tamanho pois as proteínas que 
ocuparam o lugar da célula que estava cheia de 
gordura, é menor 
 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
→ Grande consumo de gordura: fígado não consegue 
metabolizar tudo 
 
→ Consumo de álcool – “substância tóxica” a ser 
detoxificada 
 
- NAD captam os H+ do processo de detoxificação, 
ficam saturados, ciclo Krebs não consegue absorver o 
acetil coa 
- Acetil coa fica disponíveis na célula, então é usado na 
B-oxidação para formar ácido graxo 
 
→ Nem todo triglicerídeo consegue se acoplar a 
apoproteína para formar VLDL, LDL, HDL 
 
 
 
 
→ Processo de Emagrecimento Muito Rápido 
- Mobilização de + gordura do que deveria, 
sobrecarregando o fígado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Problema genético na 
produção de apoproteína 
 
4 @nutristudies.loren 
LIPIDOSES 
ATEROSCLEROSE 
 
 
→ Aterosclerose ocorre em vasos de média e grande 
calibre 
- Limite a passagem de sangue 
 
→ Arteriosclerose – vasos de pequeno calibre 
 
→ Acúmulo citoplasmático de colesterol no citoplasma 
dos macrófagos presentes na túnica íntima 
- Macrófago tenta fagocitar a gordura 
 
 
 
→ Consequências: isquemia (reduz fluxo sanguíneo no 
local), levando a hipóxia (reduz os níveis de oxigênio) 
contribuindo para a degeneração hidrópica pois sem 
oxigênio há redução na fosforilação oxidativa, que 
leva a falta de ATP. 
 
→ Pode ser parcial ou completa (extravasamento dessa 
gordura levando a uma isquemia e hipóxia total da 
região) 
 
→ Coágulo sanguíneo: solidificação do sangue em 
determinado local causando bloqueio total do fluxo de 
sangue, levando a uma hipóxia total 
 
→ Fases da aterosclerose 
 
1. Adaptação da túnica íntima devido a chegada 
dos macrófagos 
2. Há muitos macrófagos com lipídeo intracelular na 
túnica intima 
3. Pré-ateroma – macrófagos se romperam e o 
conteúdo livre se acumula 
 
4. Ateroma – aumento de volume por presença de 
gordura 
- Acúmulo consistente de gordura ocupando o 
espaço intraluminal impedindo a passagem de 
sangue 
- Pode gerar processo inflamatório 
 
5. Fibroateroma (cicatriz) 
- Estrias de gorduras – macroscopicamente 
 
- Vaso não consegue mais de contrair e relaxar, 
podendo levar a um rompimento e formação de 
um trombo 
 
- Trombo: sangue solidificação para vedar uma 
ruptura, pode causar o impedimento total da 
passagem de sangue que já estava comprometido, 
levando a hipóxia total 
 
XANTOMA 
→ Base hereditária e ocorre principalmente na pele 
→ Formação de nódulos 
→ Aumento do volume no local 
 
- Células mais esbranquiçadas – macrófagos que estão 
fagocitando colesterol presente na região 
 
 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
→ Acúmulo de carboidrato 
 
→ Coloração especial de carboidrato – fica vermelho 
 
5 @nutristudies.loren 
 
GLICOGENOSES 
→ Doença associada a glicogênio 
- Grupo específico de doenças hereditárias em que 
há acumulo de carboidrato citoplasmática 
 
 
 
→ Citoplasma branco preenchido com material róseo 
→ Aspecto parecido com célula vegetal devido a 
celulose 
 
 
DOENÇAS DE ARMAZENAMENTO LISOSSÔMICO 
→ Deficiência enzimática que não consegue deteriorar 
carboidrato e com isso ele fica estocado na célula 
 
→ Pode ser adquirida se tiver contato com a substância 
química 
 
→ Há substância que interferem na manosidase – 
enzima neuronal 
 
→ Neurônio fica baulonizado 
 
OBS: algaroba (fava ofertada a animais) pode gerar 
esse quadro 
 
 
ALTERAÇÕES GLICOGÊNICAS ASSOCIADAS À 
DIABETES MELLITUS 
Fígado de um individuo com diabetes mellitus 
 
→ Diabetes: sifão, torneira – indivíduo urina bastante 
 
→ 3P’s: poliúria, polidipsia e polifagia 
 
→ Hiperglicemia – célulasdo corpo não consegue 
captar todo excesso de glicose 
 
→ Há eliminação pelo rim – glicosúria 
- Pode causar acumulo de glicose nas células 
tubulares 
 
→ Devido mais afinidade com a glicose para o processo 
de gliconeogênese, o fígado capta grande parte 
desse excedente 
- Não é capaz de metabolizar tudo = acúmulo 
citoplasmático sob forma de glicogênio 
 
→ Coloração especial - PAS (ácido periódico de shif) 
 
- Cora o glicogênio em vermelho 
 
6 @nutristudies.loren 
ACÚMULO DE MATERIAL PROTEÍCO 
(DEGENERAÇÃO HIALINA) 
 
→ Lâmina de fígado com material rosa intenso próximo 
do núcleo 
- Corpúsculo de Mallory: associado a esteatohepatite 
alcoólica 
 
→ Ocorre pelo acúmulo de citoesqueleto de proteínas 
- Deve-se a alteração do pH meio gerado pela 
liberação de H+ no processo de detoxificação do 
álcool 
- Isso altera a montagem das proteínas pelo modelo 
chave-fechadura 
- Em pH x tem uma conformação e em pH y tem 
outra 
OBS: isso é observado em indivíduos alcoolistas crônicos 
 
→ Indivíduos com doença renal crônica 
- Há liberação de proteínas na urina – proteinúria 
 
 
→ Corpúsculo de inclusão – partículas virais no 
citoplasma 
- Vírus fica evidente na microscopia produzindo novas 
partículas virais no citoplasma 
 
- Corpúsculo de Russel 
 
→ Células do tipo mott – plasmócitos que produzem 
grande quantidade de anticorpos, em uma 
velocidade maior do que sua eliminação 
- Ficam acumulados de maneira transitória 
- Ocorre quando há infecção por um agente 
extremamente deletério 
 
 
SITUAÇÃO EXEMPLO - TAC 
Um indivíduo do sexo masculino, 55 anos de idade, deu 
entrada no hospital queixando-se de angina peitoral, 
vindo à óbito após admissão. À necropsia, foi observada 
hemorragia pericárdica associada com ruptura atrial 
esquerda, além de aterosclerose de coronárias. Baseado 
nos achados, responda: 
a) Qual(is) a(s) alteração(ões) microscópica(s) 
reversível(is) e/ou irreversível(is) pode(m) ser 
encontrada(s) no coração do indivíduo frente aos 
achados da necropsia? 
Pode ser encontrada uma degeneração gordurosa na 
túnica íntima dos vasos coronarianos que levou a 
isquemia, resultando em hipóxia local. Essa hipóxia 
provocou uma degeneração hidrópica levando ao 
rompimento das células tendo seu conteúdo substituído 
colágeno tipo III (fibrose). Com isso, o coração precisou 
exercer mais força para manter as contrações 
provocando a ruptura do átrio esquerdo e 
consequentemente à hemorragia 
b) Caracterize a patogenia do(s) processo(s) indicado(s) 
na resposta da questão “a”. 
Na degeneração gordurosa ocorre o acumulo de 
gordura no citoplasma (tornando-o branco) causando o 
deslocamento e achatamento do núcleo (anel de 
sinete), assim como na degeneração hidrópica, porém o 
acumulo neste é de água levando ao rompimento das 
células. Em seguinte, para não deixar um espaço vago, 
há a deposição de colágeno de resistência tipo III 
caracterizando a fibrose.

Continue navegando