RESUMO DERMATOLOGIA

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Tipos de câncer de pele mais comuns.
- carcinoma basocelular. Tem crescimento lento, não mata, não da metástase. 
- carcinoma epidermoide. Pode dar metástase em 5% dos casos. 
- melanoma. Menos comum, mata, da metástase. 
MELANOMA
Epidemiologia
· Câncer que mais mata após dar metástase
· É o mais grave e o menos comum
· Aumento da incidência
· 2005: 1/65
· Afeta todas as idades
· Câncer mais comum entre mulheres jovens (25-29 anos) e após os 50 anos.
· Diagnósticos diferenciais: carcinoma basocelular, dermatofibroma (muito comum, pernas de mulheres, pinta dura, é uma cicatriz), nevo melanocitico, ceratose seborreica (placa de queratina, pele deixou de descamar, comum nos idosos, é preto, muito comum).
· 98% dos casos se cura tirando o dano antes da mestastase. 
· O sol é uma radiação que danifica o DNA, o UVA e UVB passam pela camada córnea, passam pelos queratinócitos e chega no melanócitos. É absorvido e transformado em calor na célula, podendo causar mutação (que pode ser corrigido pela imunidade) ou queimadura. 
· Classificar as pessoas em quem se bronzeia, se queima com facilidade. Não se bronzeia, so queima. Bronzeia pouco, queima muito. Bronzeia, queima pouco. Se pode se bronzear tem grande proteção contra câncer de pele. Pele mais escura tem menos riscos, a melanina protege. 
Etiologia:
- o nevo pode virar melanoma, pois é um grupo de melanócitos. 
· Exposição UVB cumulativa e prolongada e/ou Uva. 
· Exposição de UVA nas camas de bronzeamento aumenta o risco de melanoma.
· Fototerapia com Uva causa câncer de pele em pessoas de pele clara. Usada para placas de psoríase, vitiligo e outras doenças. 
· Uva causa mais câncer de pele, rugas e manchas, pois penetra mais na pele. 
· Vitamina D deve ser acima de 20. Se estiver baixo, fazer reposição com capsulas. 
Fatores de risco:
· Aumento da idade
· Pele clara, olhos azuis, cabelos ruivos ou loiros, sardas. 
· Mais de 100 nevos adquiridos
· Nevos atípicos
· Imunossupressão
· Exposição aos raios UV: risco ligado a queimaduras com vesículas antes da puberdade. História de queimaduras solares.
· História pessoal ou familiar de melanoma (2 ou mais parentes de 1ºgrau)
· Síndromes genéticas
Melanoma hereditário
· 10% dos melanomas são familiares e têm uma base genética
· Os genes CDKN2A e CDK4 juntos compõem 50% de todos os casos familiares herdados
· Outros genes identificados incluem p53, BRCA2
· 50% dos pacientes com melanoma familiar não tem mutação identificada - ou seja,não foram identificados todos os genes responsáveis pelo melanoma
Histopatologia:
· Lesão assimétrica.
· Melanócitos agrupados em ninhos na derme.
· Melanócitos nas porções superiores da epiderme (o normal é na camada basal)
· Melanócitos com núcleos grandes e de formas diferentes, isso é patológico é atipia citológica
Características: 
- é uma profliferacao de melanócitos. 
· Geralmente assintomática
· Pode se desenvolver do nada (70%) ou surgir dentro de um nevo pré-existentes. Os melanomas que vem dos nevos são 30%. 
· Maioria localizados em áreas expostas ao sol, principalmente em áreas de queimação solar. 
· Podem ocorrer nas membranas mucosas (boca, genitália). 
· Normalmente aparece como uma pápula pigmentada, placa ou nódulo
· Demonstra qualquer das ABCDEs (assimetria, bordas irregulares, coloração preo-azulada (70%), vermelho (30%) ou mais de uma cor). Pode sangrar, erosar ou formar crostas. Historia de mudança no dano é importante. 
· Indolor, não pruriginosa ou sangrante.
· Demora até anos para causar metástases. Tem que tirar logo um pontinho preto.
· Mais comum nas costas.
Diagnóstico diferencial:
· Carcinoma basocelular
· Dermatofibroma
· Melanoma
· Nevo Melanocítico
· Queratose seborreica
Tipos:
· Melanoma de espalhamento superficial
· Tipo mais comum
· Mais comum em costas de homens e em costas e pernas de mulheres
· Crescimento do tumor é essencialmente horizontal.
· Melanoma nodular:
· Crescimento rápido e vertical
· Breslow é espessura máxima do melanoma primario da camada granular até a parte mais profunda do tumor. é alto (pela espessura do tumor). 
· Melanoma lentigo maligno.
· Ocorre em áreas cronicamente danificadas pelo sol.
· Mais comum em pacientes idosos.
· Progressão lenta.
· O crescimento do tumor é essencialmente horizontal e não vertical. 
· Comum em face. 
· Em lesões muito grandes fazer biópsia incisional.
· O diagnostico de melanoma é feito com biopsia excisional, exceto quando é muito grande. Fazer dermatoscopia e retirar partes para analisar. Se da negativo, seguir acompanhando. 
· Melanoma lentigo acral
· Mais comum em pessoas com cor de pele escura (negros e asiáticos)
· Diagnóstico muitas vezes é tardio
· Lesões tendem a ser grandes
· Ocorre nos pes e mãos. 
· Melanoma amelanótico
· Aparência morfológica variável
· Aparência clínica de pigmento é sutil ou muitas vezes ausente.
· A lesão pode ser confundida com uma variedade de lesões benignas (psoríase ou dermatite).
· Pode ser confundida com uma variedade de lesões malignas (carcinoma de células escamosas in situ ou carcinoma de células basais).
· Diagnóstico difícil de fazer.
Tratamento. Como manejar o melanoma. 
· Biópsia excisional: tirar todo dano, com pequena margem, melhor maneira de fazer um diagnóstico das lesões pigmentadas suspeitas
· Deve-se retirar margem de 1-2mm. Por que não tirar com mais margens? Porque pode não ser melanoma, pode ser nevos. 
· Não se deve:
· Crioterapia com nitrogênio líquido: primeiro descartar câncer de pele.
· Fotografar a lesão e retorno do paciente em dois meses: nunca em lesão altamente suspeita.
· Imiquimod tópica.
· Se confirmado o melanoma maligno, deve-se fazer exérese aumentada de margens, conforme o índice de Breslow.
· Se >=10 mm: exame de linfonodo sentinela.
Curso e prognóstico.
· Elevadas taxas de cura se diagnosticada e tratada precocemente.
· Espessura ou profundidade de invasão do tumor: fator prognóstico. 
· Sobrevivência diminui com o aumento Breslow.
· Ulceração: confere um maior risco de desenvolver doença avançada
· Taxa de mitose: considerado um fator de risco independente de prognóstico no melanoma sobrevivência.
· Envolvimento linfático: presença de metástases em linfonodos regionais prenuncia um pior prognóstico.
· Metástases: pior prognóstico.
· Lâmpadas e luz do computador não fazem tao mal para pele.
· Base do protetor protege contra luz visível, como azul, vermelha, que causam melasma. 
 
Manejo e seguimento.
- fazer exames de toda pele do corpo, inspeção de couro cabeludo, genitália, plamas, plantas, unhas, mucosas. 
- proteção solar, seguimento regular com dermatologista, autoexame. 
- se paciente teve melanoma, deve depois fazer seguimento a cada 3 meses, depois a cada 6 meses. 
Educação do paciente
· Uso de protetor solar (>30): reaplicar a cada 2h
· Uso de roupas para proteção
· Cuidar a exposição ao sol
· Redobrar atenção perto da água, areia, neve. 
· Auto-exame: cuidar nevos
EXAME DA PELE
· A história de câncer de pele ou suspeita de câncer de pele é uma indicação para realizar um exame de pele total do corpo 
· Abordagem: da cabeça aos pés exame físico completo
· Utilizar o mnemônico ABCDE para avaliar lesões pigmentadas
· Assimetria: da forma e da cor
· Borda: contorno irregular ou regular
· Cor: extremamente preto ou azul, marrom, vermelho, rosa, branca
· Diâmetro: >6mm ou mais larga que a ponta da caneta
· Evolução
CARCINOMA BASOCELULAR
Epidemiologia
· Câncer de pele mais comum no mundo (>1 milhão novos casos)
· Raro casos de metástase
· Surge dos queratinócitos não queratinizados da camada basal da epiderme
Etiologia
· Radiação UV danos DNA mutação PTCH (gene supressor tumor)
Fatores de risco:
· Fitzpatrick I e II
Fitzpatrick pele Fototipo: classificação é usada para classificar a pele 
I: Pele branca, sempre queima, nunca bronzeia
II: Pele branca, sempre queima, mínimo bronze
III: Pele branca, queima minimamente, bronzeia moderadamente 
IV: Luz pele marrom, queima minimamente,bronzeia bem
V: Pele marrom, raramente queima, bronzeia profundamente	
VI: Marrom escuro / pele negra, nuncaqueima, bronzeia profundamente
· História de exposição à radiação ionizante ou ingestão de arsênico
· Imunossupressão
· Exposição aos raios UV intensa ou prolongada História de queimaduras solares
· História pessoal ou familiar de melanoma (2 ou mais parentes de 1ºgrau)
· Síndromes genéticas
Características: Telangectasias
- brilhosa, translucidas.
- telangectasias ao lado. 
Diagnóstico diferencial
· 
· Nevo intradérmico
· Hiperplasia sebácea
· Carcinoma de células escamosas
· Ceratose seborreica
Histologia: células basalóides + Periferia pálida + Estroma fibromixóide
Tipos. 
· 
· Nodular
· Subtipo mais comum
· Pápula ou nódulo perolado com bordas e telangectasia
· Mais frequente na cabeça e pescoço
· Superficial
· Róseo ou translúcido
· Telangectasia
· Borda rala, arredondado. 
· Diagnóstico diferencial: carcinoma epidermoide in situ, queratose actínica.
· Ucerado
· Cor translúcida, telangectasia, borda rala
· Grosseiramente ou minimamente ulcerado, pode resultar em crostas sobre o crescimento.
· Pigmentado
· Glóbulos de pigmentos escuro
· Diagnóstico diferencial: melanoma maligno
· Morfeafome ou Esclerodermiforme.
· Cor translúcida, telangectasia, borda rala
· Pode ter placa branca ou cicatricial ao redor da lesão
Tratamento
· Biópsia (insicional ou shave): para confirmação do diagnóstico. Tem células basaloides, paliçada periférica, estroma fibro.
· Cirúrgica: 
· Excisão: melhor tratamento definitivo, retirar 3-4mm.
· Cirurgia de Mohs: permite avaliação das margens tumorais e conservação de tecido sadio.
· Eletrocauterização/curetagem
· Crioterapia
· Não-cirúrgico: 
· Imiquimod creme
· Fluorouracil 5% creme
· Terapia fotodinâmica
· Radiação
· A escolha depende das características clínicas e histológicas da lesão
Curso e prognóstico
· Câncer localmente invasivo rara metástass
· Pacientes possuem risco de ter outros tipos de câncer de pele não-melaomas e melanoma
· Segumento em intervalos regulares (6/6meses ou anua)
Educação do paciente
· Uso de protetor solar (>30): reaplicar a cada 2h
· Uso de roupas para proteção
· Cuidar a exposição ao sol
· Redobrar atenção perto da água, areia, neve reflexão
· Evitar bronzeamento
· Auto-exame: cuidar nevos
CARCINOMA EPIDERMOIDE/CÉLULAS ESCAMOSAS
- carcinoma epidermoide pode vir direto como carcinoma ou se apresenta primeiro como ceratose actinica.
- sol, pele clara. 
- é um ca da epiderme, que produz queratina, causa uma casca. O melanoma é liso ou ulcerado, o carcinoma epidermoide é com casca. Tem maior mortalidade que o basocelular, 5% de metastase. Fazer biopsia ou cauterizar. 
- maior letalidade melanoma.
- maior mortalidade carcinoma epidermoide, pois tem mais casos de epidermoide. Quantos morrem pela doença por ano. 
 
- mutação nos genes supressores tumorais e nos queratinócitos. 
Epidemiologia
· Mais comum em pessoas de pele clara
· Localização: cabeça, pescoço, antebraços e dorso das mãos (áreas de exposição solar)
· Aumento da mortalidade em comparação ao carcinoma basocelular (pela maior taxa de metástase)
Etiologia
· Célula: queratinócito.
· Exposição UV cumulativa. Causa mutação genética, 
· Exposição carcinógenos químicos.
Características:
- varias morfologias, como papula, placa ou nódulo. Rosa, vermelho ou cor de pele. Escamas, exofitico, indurado (firme), pode se apresentar como corno cutâneo. Friável. 
- biopsia incisional, depois fazer cirurgia com marcas delimitadas. No melanoma se faz biopsia excisional se não causar cicatriz grande. Basocelular e epidermoide fazer biopsia incisional. 
- ferida, crostas, hiperceratose compacta. 
- carcinoma epidermoide no lábio em tabagistas. 
· Geralmente assintomática, pode ser pruriginoso, raro dor
· Pápula, placa ou nódulo
· Rosa, vermelho ou cor da pele
· Exofítica (cresce para fora), endurecida (espessamento dérmico)
· Pode se apresentar como corno cutâneo
· Friável: pode sangrar fácil, forma crosta
· Lesão bem circunscrita, ulceração central e crosta
· Lesão firma à palpação
- paciente 70 anos, placa vermelha, crostosa, antebraço direito, há 6 meses, as vezes tem prurido, sem dor, sangra fácil, aspecto seco e áspero. 
Histologia
· Epiderme normal
· Queratinóciotos em extensão dérmica e bem diferenciados
· Pérolas de queratina de porte variável
Fatores de risco: Pele clara, exposição solar, imunossupressão. 
Diagnóstico diferencial
· 
· Melanoma.
· Carcinoma de células escamosas.
· Verruga vulgaris.
· Ceratose actínica.
· Carcinoma basocelular.
· Ceratose seborreica.
Carcinoma epidermóide in situ:
· Também conhecida como doença de Bowen.
· Placa fina circunscrito rosado-avermelho ou placa fina com superfície áspera ou escamosa.
· Atipia de queratinócitos confinada à epiderme e não invade a junção dermo-epidérmica. 
Tratamento.
· Biópsia insicional ou shave. Não retirar no centro, fazer biopsia das bordas. 
· Se confirmado carcinoma epidermoide com biopsia, tratamento definitivo: excisão cirúrgica com margens livres. 
· Excisão local.
· Pode ser feito a cirurgia de Mohs.
· Pode: cureta e dessecação (para o in situ).
· Tratamento não-cirúrgico: radiação (para os que não podem realizar cirurgia), 5 -fluorouracil (faz feridas na pele, causando inflamação, efurix creme), creme imiquimod (libera citocinas de macrófagos, fazendo inflamação para eliminar o dano na pele), a terapia fotodinâmica (reservado para em CECs in situ), nitrogênio liquido.
· Classificação de acordo com o patologista:
· Carcinoma de células escamosas invasivor: invadiu a derme tem maior risco de metástase, precisa remoção cirúrgica ( e dependendo palpação linfonodos + ECO).
· Carcinoma epidermóide in situ: não há envolvimento dérmico, sem relação com potencial metastático.
· "Proliferação escamosa atípica": quando biópsia é muito superficial.
· Se derme não pode ser visto na biópsia, a SCC invasiva não pode ser excluída. 
Curso e prognóstico.
· Taxa de metástase para os linfonodos regionais 5%
· Taxas mais elevadas de metástases se:
· Grande (diâmetro> 2 centímetros), profundo (> 4 milímetros) e tumores recorrentes
· Participação do tumor de osso, músculo e do nervo
· Localização no couro cabeludo, orelhas, nariz e lábios
· Tumor provenientes de cicatrizes, úlceras crônicas, queimaduras, na genitália
· Pacientes imunossuprimidos
· Os tumores causados por ingestão de arsênico
· Vigilância para o reconhecimento precoce e gestão de:
· Complicações relacionadas com o tratamento
· Recorrências locais ou regionais
· Desenvolvimento de novos cancros da pele
· Os doentes são muitas vezes vistos a cada 6 a 12 meses
CERATOSE ACTÍNICA.
Características:
· Lesão pré-maligna. Maioria se transforma em carcinoma espinocelular/basocelular.
· Maioria NÃO progride para carcinoma epidermoide invasivo, risco de transformação maligna em um ano é de 1/1000.
· Fatores de risco para progressão maligna incluem: persistência de ceratose actínica, história de Ca de pele e imunossupressão.
· Fotodano na pele, ceratose actínica, Ca epidermoide in situ,Ca epidermoide invasivo.
· Célula de origem: queratinócitos
Etiologia
· Exposição UV cumulativa e prolonada resultando em:
· Mutações do gene supressor tumoral p53 
· Fatores de risco individuais podem aumentar a susceptibilidade:
· Aumento da idade
· Pele, olhos, cabelos claros (tipos de pele I, II)
· imunossupressão
· Síndromes genéticas como xeroderma pigmentoso e albinismo
Manifestações.
· Pode ser assintomático ou não 
· Áreas expostas ao sol
· Cabeça, pescoço, antebraços extensores e dorso da mão
· Normalmente em pele danificada pelo sol
· Pápula eritematosa ou placa fina
· Manchas ásperas e avermelhadas, finas e escamosas
· Diagnosticada ao sentir: áspera
Queilite actínica.
· Representa ceratose actínica nos lábios, na maioria das vezes o lábio inferior.
· Manchas eritematosas, áspera.
· Ulcerações persistentes ou áreas endurecidas, biópsia para descartar transformação maligna.
Tratamento
-crioterapia com nitrogênio liquido ou acido tricloroacético. 
· Melhor opção é escolhida após análise de número, localização e espessura, entre outros fatores do paciente.
· Terapiaslocais (tratamento da lesão individual)
· Crioterapia de nitrogênio líquido
· Curetagem +/- eletrocautério
· Excisão por shave 
· Terapias de campo (tratamento de múltiplas)
· 5-fluorouracil ou imiquimod
· Terapia fotodinâmica
Educação paciente: pelo maior risco de desenvolver outros tipos de câncer não-melanoma e melanoma de pele.
· Exames regulares da pele a cada 6-12 meses
· Auto-exame de pele
Características da pele danificada pelo sol incluem:
· Combinação de atrofia e a hipertrofia
· Telangiectasias, rugas
· Despigmentação irregular e hiperpigmentação
· Pele aparece "couro" e "prematuramente envelhecido"
· Lentigo solar: 
· Áreas expostas ao sol -> Resultado do dano da radiação UV
· Uma ou muitas manchas marrom
· Cutis rhomboidalis nuchae: pescoço vermelho com sulcos romboidais
· Elastose Solar: nódulos bem, superfície de cascalho
· Púrpura senil ou actínica: 
· Facilidade em formar hematomas.
· Extravasamento de eritrócitos e aumento da inflamação perivascular.
· Não tem tratamento.
· Tomam antiagregante plaquetário, pessoas de pele clara que pegaram muito sol ficam com a pele atrofiada, qualquer batida sangra. 
INFECÇÕES FÚNGICAS NA PEDIATRIA
Infecções fúngicas superficiais são limitados à epiderme, em oposição às infecções fúngicas sistémicas
Três grupos de fungos cutâneos podem causar infecções superficiais: 
· Malassezia spp: fungo da flora normal, concentrado no couro cabeludo e tórax.
· Candida spp: boca da criança, infecção vaginal, pé de atleta. Presente nas fezes.
· Dermatófitos
Desidrose: alergia de causa desconhecida, vesículas nas laterais dos dedos das mãos e pés, 
Dermatofitose
· Dermatófitos: incluem Trichophyton spp, Microsporum spp e Epidermophyton spp
· infectam tecidos queratinizados: o estrato córneo (camada mais externa da epiderme), unhas(onicomicose) ou cabelo, pé, virilha...
· Adultos raramente tem infecção por fungo no couro cabeludo. Tem colonização, mas não infecção.
· É a mesma coisa que falar tinea. 
· Modificado de acordo com o sítio anatômico de infecção: tinea pedis (= dermatofitose do pé)
· Estimativa de afetar 20-25% das pessoas em todo o mundo uma das infecções mais comum
· Não pega na piscina pelo cloro
As infecções fúngicas cutâneas mais comuns em crianças diferem daquelas em adultos
· A candidíase das fraldas é a condição dermatológica mais comum em crianças, diagnosticados em cerca de 1 milhão de visitas ambulatoriais pediátricos anualmente.
· Tinea capitis é o distúrbio dermatológico mais comum em crianças em idade escolar em os EUA, onde a grande maioria dos casos são causados por dermatófitos Trichophyton tonsurans. (tonsura = quebra).
Caso clínico: menino, 8 anos, perdendo cabelo nas ultimas semanas.
Alopecia areata localizada ou generalizada (perde cílios, sobrancelha)
Proximo passo: exame KOH e cultura.
Exame KOH:
· Limpe a pele e umedeça com gaze com álcool
· Recolha escara com lâmina de bisturi nº 15
· Coloque no centro da lâmina de vidro
· Adicionar gota de KOH e lamela; deslize suavemente com calor chama para dissolver adequadamente queratina
· KOH mostra que tem fungo, mas não identifica qual fungo é.
· Microscopia: digitalizar em 10X para localizar hifas; em seguida, estudar em detalhe a 40X, se necessário
· Visualiza-se: Hifas septadas, com paredes paralelas ao longo de todo o comprimento e Artrósporos (esporos produzidos por rompimento de hifas)
· Limitações:
· Amostra muito pequena ou feita a partir de uma área em que não há nenhum fungo
· Tratamento anterior com medicamentos antifúngicos tópicos 
Resultados falsos negativos são mais comuns com exame KOH do que com a cultura fúngica
Os fungos são classificados em Cândidas, dermatofitos (tineas, podem ser antropofilicos, geofilicos).
Tinea capitis
Dermatofitose do couro cabeludo e cabelo.
- fungos no couro cabeludo de crianças não passa para adultos, so para crianças. 
- causados por dermatofitos. 
- infecção por contato com animais, fômites (escova de cabelo), humanos. 
Comum em negros
Transmitido através do contato direto com animais, seres humanos e fômites (ambiente)
· Fomite transmissão é via partilha de escovas de cabelo, pentes, bonés, capacetes, almofadas e outros objetos que podem ter esporos com o potencial de espalhar a infecção.
· Não passa para adulto imunocompetente!
Comum surtos em creches
EUA são causadas por dermatófitos Trichophyton tonsurans é antropofilico, causa quebra dos fios de cabelos (humano, humano ou fômite, humano). 
Resto mundo é Microsporum canis (animal) mais comum. Falhas capilares no couro cabeludo. 
Diagnostico:
- Exame micológico direto (exame direto para fungos), exame cultural para fungos. Pode vir negativo, mesmo com fungos. Suspeitar da infecção e começar a tratar via oral antes. Infecção fúngica em pelos deve ser sempre tratado via oral. 
Comum em crianças, com idade predominante de 4-14 anos.
Apresentação clínica
· Podem ser: 
· Não-inflamatória: variantes Black dot e seborréica
· Inflamatória (kerion) 
· Kerion, massa inflamatória, dolorosa com folículos capilares quebrados
· Uma percentagem significativa de tinea capitis não tratada irá progredir para um kerion
· Pode ter áreas que drenam pus, frequentemente confundido com infecção bacteriana
· Dolorosa 
· Maior risco de formação de cicatrizes que outras formas de Tinea capitis.
· Combinação de ambos.
· Cabelos quebrados rente ao couro cabeludo são uma característica proeminente, Fios de cabelo são quebrados perto da superfície do couro cabeludo
· Muitas vezes se apresenta com linfadenopatia pós-auricular. 
· Várias áreas alopécicas irregulares de diferentes tamanhos e formas. 
Diagnóstico diferencial
· Dermatite seborréica (eritema, não tem cabelo quebrado, mais comum 0-4anos). é uma caspa inflamatória, o exame micológico da negativo, mas deve tratar. Vermelhidão e escamas oleosas.
É uma proliferação de um fungo da microbiota normal, produzindo anticorpos contra parede celular do fungo, causando inflamação. 
· Psoríase (placas eritematosas, prateada). Placas delimitadas. 
· Dermatite atópica (lesões cutâneas eczematosas, prurido intenso e ocasionais cabelos quebrados de coçar). Pele fina, seca, falra substancia que segura a agua na pele, causando desidratação.
· Alopecia areata (bem demarcada, manchas circulares de perda de cabelo completa, doença autoimune, não tem inflamação). Reacao autoimune na raiz dos pelos. 
Tratamento.
- tópicos não são suficientes. Deve fazer tratamento via oral, pois pode ter cicatrizes. 
- tratamento tópico + sistêmico.
· Griseofulvin é a droga de escolha nos Estados Unidos ou terbinafina oral. 
· Grânulos de terbinafina 125mg
· Curto curso de tratamento
· Mais eficaz contra M. canis (principal causa para fora dos EUA)
Importante: Realizar Exame de KOH e cultura de fungos
· Visualiza-se: artrósporos no interior dos fios de cabelo (endothrix)
Candidíase de fralda
Elementos importantes na anamnese:
· Frequência de alterações de fralda
· História prévia de doença de pele
· Recente ou atual diarreia
· Terapias utilizado nas erupções
Características: 
· Erosões vermelhas confluentes e descamação marginal na zona abrangida pela fralda 
· Dobras da pele estão envolvidas
· Pode ter pústulas
· Pápulas e pústulas satélites ajudam a diferenciar dermatite das fraldas por Candida de outras erupções na área da fralda
· Erupções não melhorar com a aplicação de cremes de barreira, como a pasta de óxido de zinco, vaselina, pasta triplo, etc.
Realizar exame micológico direto e cultural (comum dar negativo). 
Patogênese
· Enzimas urease presentes nas fezes liberam amônia da urina causando um efeito irritante levando a uma ruptura da barreira epidérmica
· O rompimento da barreira epidérmica permite a entrada de Candida que está presente nas fezes
· Fraldas molhado e sujas contribuem para o desenvolvimento da dermatite da fralda
Tratamento: 
· Tópico
· Nistatina creme ou pomada: barato e eficaz. 
· Pode ainda: MICONAZOL e clotrimazole.
· Imidazoles podem ser irritantes quando utilizado numa base de creme.
· Alilaminas tais como naftifina e terbinafina não são tão eficazescontra Candida.
· Se a inflamação é evidente, hidrocortisona a 1% creme ou pomada pode ser adicionado, no entanto, apenas por um tempo limitado devido ao risco de atrofia da pele e / ou absorção sistémica com uma utilização prolongada sob oclusão.
· Nunca prescrever terapias de combinação com alta potência esteróides tópicos (betametasona/combinação de clotrimazol). 
· Cetoconazol e dexametasona, mais creme de barreira.
· Oral.
· Menos comum. 
· Nistatina oral pode ser adicionado ao regime se houver candidíase oral.
· Dermatite da fralda refratário pode ser um marcador de um metabólico grave subjacente ou doença imunológica (por exemplo, deficiência de zinco, HIV, células de Langerhans).
Dermatite das fraldas não afeta áreas de dobras, so onde estão as fraldas.
Classificação. 
· Erupções devido ao ambiente de fralda: Dermatite de contato irritativa (dermatite "amoniacal")
· Erupções agravados pelo ambiente fralda
· Condições inflamatórias (dermatite seborreica, dermatite atópica, psoríase infantil)
· Condições infecciosas (candidíase)
· Erupções não devido ao ambiente de fralda
· Deficiência nutricional (geralmente de zinco)
· Muitas outras causas secundárias raras
#Dermatitite irritante
· Achados do exame: eritema, erosão, poupa áreas de dobras
· Os casos graves podem mostrar pápulas ulceradas e ilhas de reepitelização
· É uma dermatite eritematosas limitado a áreas expostas
· Distribuído sobre superfícies convexas da pele
· As dobras cutâneas permanecem inalterados (ao contrário de candidíase fralda e psoríase inversa)
· Falta de troca de fraldas pode predispor crianças a dermatite irritante porque a pele cronicamente úmida é mais facilmente irritável. 
· Tratamento
- Melhorar com a aplicação de cremes de barreira, como a pasta de óxido de zinco
- Mudanças de fraldas mais frequentes
- As fraldas descartáveis (especialmente variedades superabsorventes) são associados com menos dermatite de fraldas de pano
- A candidíase pode ser um fator complicador: Dermatite irritativa de fraldas torna-se colonizado por C. albicans após 72 horas em uma porcentagem significativa de casos
- Se não houver melhora depois de um julgamento de tratamento da dermatite irritativa de fraldas, para tratar a candidíase fralda bem.
Dermatite seborreica
- Reação inflamatória a Malassezia spp. (leveduras que faz parte da flora normal da pele). Proliferação de um fungo da microbiota normal, devido a hormônios que a mae passou para o bebe, causando oleosidade. 
Também chamado de tampão de berço quando ele aparece no couro cabeludo em lactentes e caspa quando aparece em crianças e adultos.
Associada ao aumento da atividade da glândula sebácea.
Encontrado mais comumente em crianças e em pacientes pós-púberes. 
Apresentação clínica.
· Comumente afeta a face, sobrancelhas, couro cabeludo, tórax e períneo.
· Achados típicos: variam de placa fina e branca para placas eritematosas e placas com gorduroso e amarelada
· Pode causar áreas de hipopigmentação.
· Dermatite seborréica infantil: mais comum no couro cabeludo, pode envolver a área atrás das orelhas, vincos pescoço, axilas e área das fraldas.
Tratamento: 
· Geralmente se resolve por conta própria com o uso de xampus infantis leves.
· Pode usar shampoo de cetoconazol ou creme tópico em casos persistentes.
INFECÇÕES FÚNGICAS EM ADULTOS
- nas crianças, mais comum é tinea capitis e candidíase das fraldas. 
- nos adultos, as dermatofitoses afetam 20 a 25% da população.
- infecções fúngicas superficiais, so na epiderme: dermatofitos (pe de atleta, vesículas, malacecia spp, cândida spp.).
- os dermatofitos ou tineas infectam tecidos queratinizados, como extrato córneo, unha ou cabelos. 
Tinea pedis ("pé de atleta").
Infecção fúngica mais comum observada em países desenvolvidos.
Mais comumente causada pelo fungo Trichophyton rubrum (adaptado para nos infectar, antropofilico, não causa muitos danos por ter pouca reação.
Sapatos proporcionam um ambiente ideal para o fungo a crescer devido à umidade.
Chuveiros públicos, academias arresores de piscina são fontes comuns de infecção.
É difícil de curar de forma permanente e pode muitas vezes se repetem, alta recorrência. 
Três padrões clínicos de infecção: 
· Interdigital:
· Mais comum
· Vermelhidão e descamação entre os dedos 
· Pode ter associação com maceração
· Tratamento: Terbinafina (exceto se for Candida), Imidazoles tópicos, ciclopirox olamina, e alilaminas. Qualquer tratamento tópico. 
· Mocassim:
· Ou conhecida como hiperceratose crônica. Descamação com bordas bem definidas, nas laterais. Pode ter eritema e vesículas. Ligado a onicomicose. 
· Distribuídos ao longo das fronteiras laterais dos pés, saltos e solas.
· Comum em quem manuseia muito a água (detergente alcaliniza a pele e propicia ambiente para o fungo).
· Pode ter presença de vesículas e eritema nas margens.
· Muitas vezes associada a onicomicose (infecção fúngica das unhas).
· Tipo mocassim pode se apresentar como Síndrome "uma das mãos, dois pés" (raro nas mãos). 
· Mão afetada mostra descamação fina unilateral, principalmente nas dobras, as pregas são frequentemente envolvidas.
· Tratamento: alilaminas e imidazol tópico.
· Ceratolíticos também são úteis: por exemplo, ácido salicílico, ácido benzóico (unguento de Whitfield) *, ureia e ácido láctico.
- qualquer tratamento tópico, mas alilaminas são mais eficazes. Terbinafina por 6 meses para onicomicose tem tratamento sem recidiva em 65% dos casos. 
- é comum reinfecção ou ausência de cura com tratamentos curtos.
· Vesiculobolhoso.
· Vesículas agrupadas ou bolhas de 2-3 mm.
· Arco ou peito do pé.
· Pode ter prurido ou dor.
· Representa um tipo hipersensibilidade, resposta imunitária tardia aos dermatófitos.
· Tratamento: Compressas de agentes antifúngicos.
· Pode exigir um agente oral (terbinafina ou itraconazol). O fluconazol não é eficaz para fungos em unhas. 
- qualquer tratamento tópico, mas alilaminas são mais eficazes. Pode necessitar tratamento via oral com terbinafina ou intraconazol.
Diagnóstico: Clínico e/ou Exame de KOH (visualização hifas septadas). 
- erisipela e tinea corporis são complicação comum da tinea pedis. 
Características:
· Eritema e escamação
· Prurido e ardor
Tratamento: Higiene + antifúngicos 
· Higiene:
· Secar bem a área após o banho
· Trocar meias e alternar sapatos 
· Considerar o uso de sapatos abertos, como sandálias
· Use pó de pé para manter os pés secos (talco com miconazol 2%)
· Antifúngicos tópicos, mínimo de 14-30 dias. 
· Várias classes de medicamentos antifúngicos tópicos: fungistáticas ou fungicida 
· Nem todas as condições são tratáveis com antifúngicos tópicos (especificamente, infecções de cabelo e unha requerem tratamento sistêmico)
· Aplicar até à resolução da tinea e por mais 2 semanas (no mínimo)
· Imidazoles (fungistático)
· Exemplos: clotrimazol, miconazol, sulconazol, oxiconazol, CETOCONAZOL 
· Alilaminas (fungicidas não funciona para Candida spp)
· Exemplos: TERBINAFINA, butenafine, naftifina
· Ciclopirox (fungicida e fungistática)
· Exemplo: Ciclopirox olamina
- 90% das onicomicoses são causadas por dermatofitos, deve tratar com terbinafina ou itraconazol. Esmalte de almorofina. 
   
Complicações:
· Celulite/Erisipela (tinea pedis é o principal fator de risco para celulite, porta de entrada)
· Tinea corporis (por auto-inoculação): principalmente na virilha de homens
Onicomicose
· Infecção fúngica crônica na unha que tende a se espalhar para outras unhas.
· Exame de KOH e cultural, risco de falso negativo.
· Diagnóstico diferencial: psoríase ungueal, líquen plano ungueal, onicopatia pós-traumática.
· Responde muito mal aos antifúngicos tópicos.
· Tratamentos de primeira linha são terbinafina oral (se dermatófito, 1cp/dia) ou itraconazol (se Candida, 2cp/dia por 1 semana, 1 semana sem TTO, intercalar por 2 meses).
· Tratamento é caro, de longa duração, e com efeitos secundários potenciais.
· Esmalte de ouro morfina 2%.
· Antifúngicos orais também têm interações medicamentosas
· Não se arranca mais a unha para TTO de onicomicose pelo risco de dano àmatriz.
· Primeira linha de tratamento é terbinafina, 1 comprimido por dia. 
· Itraconazol em pulso. 28 comprimidos em 7 dias, pular 3 semanas e repetir. 
Tinea corporis
Dermatofitose da pele, geralmente afeta o tronco e os membros (pode todo o corpo)
Afeta todas as faixas etárias
Principal sintoma: prurido
Distribuição assimétrica
A margem da lesão é o mais ativa; área central tende a curar: borda cheia de vesículas e elevada
· Crescimento em anel
· Pápulovesicular
Uma variante desta é tinea cruris: possui apresentação semelhante, mas aparece na virilha
- diagnostico diferencial de P. versicolor: pitiriase alba, dermatite seborreica, tinea corporis, vitiligo. 
Diagnóstico: 
· Clínico 
· Exame micológico direto/KOH
· Exame culturas: identifica as espécies específicas de fungos (a tinea corporis é causada por diferentes espécies de fungos com diferentes fontes)
· Para o Exame KOH: raspagem das margens eritematosas e escamosas
· Mesmo se a preparação de KOH é negativo, uma cultura pode ser positiva
Tratamento: de acordo com a cultura 
· Antifúngicos tópicos: aplicados até à resolução da tinea e por + 2 semanas
· Imidazol (fungistático)
· Alilaminas (fungicida)
· Ciclopirox (fungicida e fungistática)
· Antifúngicos orais: indicados nas seguintes situações:
· Se houver uma má resposta aos agentes tópicos
· Se um animal é a fonte de infecção
· Se erupções envolvem uma grande área de superfície
Tinea versicolor.
- diagnostico diferencial de P. versicolor: pitiriase alba, dermatite seborreica, tinea corporis, vitiligo. 
Ou pitiríase versicolor
NÃO é uma dermatofitose
Infecção causada por espécies de Malassezia (levedura lipofílica, residente normal na queratina da pele e folículos pilosos de indivíduos, mais comum na puberdade). 
Fungo + pele oleosa + sol
Tende a recorrer anualmente no verão
Diagnóstico: 
· Exame KOH (visualiza-se hifas curtas e esporos pequenos e redondas; padrão "Spaghetti com almôndegas")
· O fungo não cresce no exame cultural porque precisa de meio de cultura adequado (óleo)
Características:
· Lesões bem demarcadas, 
· Coloração rósea, bronzeadas ou descoloridas (hipopigmentadas)
· Ocorrem mais comumente no tronco (envolvimento facial é raro)
· Máculas crescem e coalescem, vários formatos e tamanhos, distribuição assimétrica
· É possível ver a descamação esfregando uma lâmina de bisturi ou dedo, sinal de Ziller ou da unha
Morfologia:
· Chamado de "versicolor" porque as lesões podem ser escuras, rosas, pálidas ou marrom
· Caucasianos: lesões podem ser de cor salmão ou marrom.
· Em indivíduos de pele mais escura as lesões podem aparecer hiper ou hipopigmentadas.
Tratamento
· Shampoo com antifúngico (espuma 10 min), cetoconazol. 
· A pigmentação normal da pele leva semanas-meses para voltar ao normal (principalmente se for áreas hipopigmentadas, pois o fungo produz substância que clareia a pele)
· Tratamento tópico
· Shampoos: sulfeto de selênio 2%, cetoconazol, piritionato de zinco 
· Aplicar diariamente às áreas afetadas, fazer espuma, esperar alguns min e enxaguar
· Se espalha facilmente para cobrir áreas maiores
· Antifúngicos em spray: cetoconazol 2% alcoólico
· Cremes azólicos: cetoconazol, cetoconazol, miconazol, clotrimazol
· Aplicar diariamente por 2 semanas
· Pode ser eficaz para áreas limitadas, mas as infecções tendem a ser generalizada, 
· Tratamento oral: casos difíceis, grandes áreas envolvidas
· Cetoconazol: pode ser dada como uma dose única. Tomar com o estômago vazio, evitar chuveiro seis horas depois de tomar medicação.
· fluconazol
· itraconazol (2cp/dia por 5 dias após almoço)
Manejo após tratamento:
· Muitos pacientes tem recaída
· Se o paciente teve mais de um episódio anterior seguido, recomendar a terapia de manutenção:
· Produtos tópicos 1-2x / semana
· cetoconazol shampoo
· Sulfeto de selênio (2,5%) loção ou shampoo
· ácido salicílico / enxofre
· Piritionato de zinco (shampoo)
Intertrigo Candidisíaco
Ou candidíase de grandes dobras de pele
Podem surgir nas seguintes áreas:
· 
· Virilha ou axilas
· Entre as nádegas
· Sob grandes seios pendurados
· Sob dobras abdominais salientes
Exame KOH micológico direto: revela pseudohifas
Fatores que predispõem:
· 
· Diabetes mellitus
· Clima quente e úmido
· Mobilidade reduzida
· Obesidade
Características:
· Placas vermelhas bem definidas envolvendo as dobras da pele com pápulas satélites circundantes
· Queima mais do que coça
Tratamento:
· Antifúngicos tópicos:
- terbinafina não trata candidíase. 
- Polienos e Imidazoles: nistatina, miconazol, clotrimazol, econazol 
- Nistatina pomada: útil para candida, base de pomada impede a maceração em áreas úmidas
- Alilaminas NÃO são utilizados para tratar candida
· Anti-inflamatório tópico:
· Preparações de glicocorticóides de baixa potência melhora rapidamente o prurido e ardor, mas deve ser interrompido após 2-4dias. 
· Antifúngicos sistêmicos (usado para infecções resistentes ao tratamento tópico)
· Fluconazol, itraconazol ou cetoconazol 
Prevenção
· Mantenha as áreas intertriginosas secas e limpas
· Incentivar a perda de peso em pacientes obesos
· Uso de talco.
INFECÇÕES BACTERIANAS
Celulite
Infecção muito comum que ocorre em até 3% de pessoas por ano
É resultado de uma infecção da derme que começa por uma porta de entrada (ferida ou infecção fúngica)
Apresenta-se como uma área eritematosa, não-flutuante 
Mais comumente encontrada na parte inferior da perna
Raias da linfangite pode se espalhar a partir da área acometida para os gânglios linfáticos 
Características clínicas:
· Placa eritematosa, fronteiras mal definidas 
· Lesão sensíveis à palpação. 
· Dor da extremidade inferior 
· Erupção vermelha. 
· Febres e calafrios
Fatores de risco:
· Trauma local (picadas de insetos, laceração, abrasão)
· Lesão de pele subjacente (furúnculo, úlcera)
· Inflamação (dermatite local, terapia de radiação)
· Edema e problemas linfáticos 
· Infecção de pele preexistente (impetigo, tinea pedis)
· Já ter tido erisipela
· Celulite secundária: transmitidas pelo sangue pela propagação da infecção ou de propagação direta de infecções subjacentes (fístula de osteomielite) Rara
Etiologia
· 80% dos casos é causada por organismos gram positivos
· Estreptococo do grupo A e Staphylococcus aureus são os patógenos causadores mais comuns
· Pense em outros organismos se houve exposições incomuns:
· Pasteurella multocida (mordidas de animais)
· Eikenella corrodens (mordidas humanas)
Tratamento:
· Imediato com ATB de espectro G+
· É importante reconhecer e tratar a celulite cedo risco de sepse e morte
· Terapia antibiótica empírica:
· Pacientes ambulatoriais com celulite não purulenta: tratar p/ estreptococos β-hemolítico (estreptococo do grupo A)
· Pacientes ambulatoriais com celulite purulenta ou hospitalizados (drenagem purulenta ou exsudato, na ausência de um abscesso drenável): empiricamente tratar p/ MRSA associado à comunidade
· Para as exposições incomuns: cobrir para espécies de bactérias adicionais que possam estar envolvidos
#Fatores de risco associado à MRSA:
· 
· Uso de antibióticos
· Hospitalização prolongada
· Infecção de sítio cirúrgico
· Cuidado intensivo
· Hemodiálise
· Colonização por MRSA
· Proximidade com pacientes com colonização ou infecção por MRSA
· Trauma pele
· Partilha de equipamento 
· 
# ATB se MRSA
	Clindamicina
	600mg/kg IV 8/8h
300-450mg VO
	Excelente penetração no tecido e abscesso.
Risco de C. difficile. Induz resistência em MRSA
	Trimetoprim-Sulfametoxazol
	½ cp VO
	Não confiável para S. pyogenes (terá de combinar com amoxicilina para cobrir Estrpto do grupo A)
	Doxiciclina
	100mg VO
	Não confiável para S. pyogenes (combinar com amoxicilina para cobrir Estrpto do grupo A). Não usar em <8anos
	Linezolida
	600mg IV 12/12h
600mg VO
	Caro. Sem resistência cruzada com outras classes de antibióticos
	Vancomicina
	1g IV 12/12h
	Drogas parenteral de escolha para o tratamento de infecções causadas por MRSA
· Monitorar os pacientes de perto e rever a terapia 
· Elevação da área envolvida
· Tratar tinea pedis se presente
· Culturas de abscessos, pelepurulenta ou infecção dos tecidos moles (SSTIs) são recomendados em pacientes tratados com terapia antibiótica
Erisipela
· É uma celulite superficial com envolvimento linfático (pele com edema)
· Patógeno principal é Estreptococo do grupo A
· Geralmente afeta os membros inferiores e na face
· Apresenta-se com dor, eritema superficial e edema placa com uma margem bem definida com o tecido normal
· As placas podem desenvolver bolhas que se sobrepõem 
· Pode estar associado a uma alta contagem da linhagem branca (> 20.000 / LCM)
· Pode ser precedida por calafrios, febre, dor de cabeça, vômitos e dor nas articulações
Tratamento
· ATB oral: empírica (patógeno mais comum é o Streptococcus
· Monitorar os pacientes de perto e rever a terapia 
· Elevação da área envolvida
· Tratar tinea pedis se presente
Abscesso: É uma coleção de pus na derme e tecidos mais profundas da pele. Drenagem espontânea de material purulento pode ocorrer
· Nódulo eritematoso, quente e flutuante com várias pequenas pústulas em toda a superfície
· Muito sensíveis à palpação
Tratamento
· Incisão e drenagem 
· Oferta de teste de HIV (pacientes com fatores de risco para o HIV)
· Os antibióticos são recomendados para abcessos associados a:
· Doença grave ou extensa (por exemplo, envolvendo vários sitios)
· Progressão rápida e presença de celulite associada
· Sinais e sintomas de doença sistêmica
· Comorbidades ou imunossupressão associados
· Extremos de idade
· Abscesso em uma área difícil para drenar (por exemplo, rosto, mão, ou genitália)
· Associação com flebite séptica
· Falta de resposta à incisão e drenagem
· Risco de MRSA 
#Furúnculo e Carbúnculo
São subtipos de abscessos, ocorrem em áreas da pele que contêm folículos pilosos exposto a fricção e transpiração
As áreas comuns incluem a parte de trás do pescoço, face, axilas e nádegas
Geralmente causada por Staphylococcus aureus
Os pacientes são geralmente tratados com antibióticos orais
Para um pequeno furúnculo solitário: compressas quentes para promover a drenagem pode ser suficiente
Para furúnculos e carbúnculos maiores: administrar como se fosse um abcesso
Furúnculo
Características:
· Doença aguda, 
· Redondo, bem circunscrito 
· Abscesso perifollicular que geralmente termina em supuração central
· Acomete todo o folículo
Carbunculose: É uma coalescência de vários folículos inflamados em uma única massa inflamatória com drenagem purulenta de folículos múltiplos
Foliculite: É uma infecção bacteriana superficial dos folículos pilosos
Apresenta como pústulas pequenas, eritematosas, menor de 5mm de diâmetro e ocasionalmente pruriginosas 
Foliculite genital: pode ser transmitida sexualmente
Patógenos:
· Maioria por Staphyloccus aureus
· Se houve exposição a uma banheira, considere foliculite por pseudomonas 
· Pústulas associadas com eritema e descamação acentuada pode representar candidíase genital
Recomendações:
· Antibióticos orais ou tópicos (anti-estafilocócicos)
· Parar de raspar a área
· Lavar a área diariamente (com sabão antibacteriano 3x/dia)
· Pústulas superficiais: drenagem espontânea
· Lesões profundas representam pequenos abscessos foliculares e devem ser drenados
Impetigo: 
· É uma infecção bacteriana comum da pele superficial 
· Mais comumente visto em crianças com idades entre 2-5
· Pode infectar crianças mais velhas e adultos 
· É contagiosa, facilmente se espalha entre as pessoas em contato próximo
Patógenos:
· maioria por S. aureus 
· Pode S. pyogenes
· Ou uma combinação destes dois organismos
Variantes clínicas:
· Impetigo não bolhoso
· Também chamada impetigo contagioso
· As lesões começam como pápulas circundadas por eritema
· Progridem para formar pústulas que ampliam e se abrem para formar crostas aderentes, grossas com uma aparência característica de ouro (placa melicérica)
· Impetigo bolhoso
· Crianças pequenas 
· Caracterizada por bolhas flácidas com líquido amarelo claro, que mais tarde se torna purulento.
· Após rompimento, bolhas deixam uma crosta grossa marrom
· Ectima
· Forma ulcerativa úlceras infectadas
· Lesões estendem-se através da epiderme e da derme profunda
· Geralmente imunocomprometido
· Úlceras cobertas com crosta amarela cercada por margens levantadas.
Tratamento:
· Lavagem das mãos para reduzir a propagação
· Lavagem da área afetada com sabão antibacteriano Fazer compressa com água morna para retirar a crosta e após colocar o ATB tópico
· Antibióticos tópicos 
· Pomada de mupirocina (lesões localizadas)
· Creme de ácido fusídico
· Neomicina com acitracina pomada (SUS).
· Antibióticos orais
· dicloxacilina
· cefalexina (tem índice de resistencia relativamente alta; SUS)
· Eritromicina (algumas estirpes de Staphylococcus aureus e estreptococos pyogenes pode ser resistente)
· clindamicina
· Amoxicilina / clavulanato
Fasciite Necrosante/gangrena de Fournier
· Infecção da fáscia pouco acima do músculo 
· Progride rapidamente ao longo de horas 
· Pode surgir após cirurgia ou trauma, ou não têm precedente 
· Inicia como placa eritemarosa que evolui para coloração azul/preta/roxa
· Perda da sensibilidade da área afetada é um achado característico 
· Rash doloroso
Patógenos: estreptococos do grupo A, Staphylococcus aureus, ou uma variedade de outros organismos
Gestão inicial: Tudo urgente pois evolui muito rápido
· Consultar cirurgião de urgência (A suspeita diagnóstica é uma emergência cirúrgica)
· Dar fluidos IV e antibióticos (Pacientes rapidamente tornar-se hemodinamicamente instável)
· Exames imagéticosI (Para avaliar o grau de envolvimento de tecidos moles)
· Obter uma biópsia da pele profunda (Ajuda a confirmar o diagnóstico)
Tratamento:
· Considerada uma emergência médica / cirúrgica 
· Taxa de mortalidade de até 20%
· Se suspeito fasceíte necrotizante: consultar cirurgião imediatamente
· Debridamento generalizada + Amplo espectro de antibióticos sistêmicos (IV)
· Pode precisar de várias intervenções cirúrgicas para retirar toda a área atingida
Fatores de mau prognóstico:
· Atraso no diagnóstico, 
· Idade> 50, diabetes, 
· Aterosclerose, 
· Infecção envolvendo o tronco
VERRUGAS
Características clínicas da Verruca Vulgaris (ou viral)
· Hiperceratótica, exofítica (cresce para fora), nódulos ou pápulas em forma de cúpula.
· Mais comuns em dedos, costa das mãos, joelhos ou cotovelos, mas podem ocorrer em qualquer lugar.
· Pontos pretos representando capilares trombolisados
· Pode koebnerizar - se espalha com algum trauma na pele.
· Assintomáticas
· Diagnóstico diferencial: se for calo as linhas da pele passa por cima
Epidemiologia:
· Um dos três problemas de pele com maior incidência em crianças.
· Verrugas cutâneas ocorrem em 20% dos escolares; também é comum em adultos jovens.
· Homens e mulheres são igualmente afetados
HPV
· Infecta pele e mucosas epiteliais
· Pode causar diferentes morfologias das verrugas:
· Verruca Vulgaris: verrugas comuns
· Verrucae planae: verrugas planas
· Verrugas palmoplantares
· Condyloma acuminata: Verrugas genitais externas
· O tipo do HPV determina a morfologia da verruga.
· Pode ser transmitido por contato pele-pele ou através de superfícies e objetos contaminados.
· Pacientes podem espalhar a lesão para áreas não afetadas
· Infecta os queratinócitos basais do epitélio cutâneos e de mucosas.
Características clínicas da Verrucae Planae
· Cor de pele ou rosadas
· Superfície macia, levemente elevadas , pápulas com topo plano
· Costas das mãos, braços, face (superfícies expostas). 
· Pápula ou nódulo exofitico (cresce para fora) e hiperqueratinócica
Tratamento para Verruga plana:
· Primeira linha:
· Crioterapia
· Ácido salicílico
· Tretinoína tópica (principalmente se a verruga for na face)
Características clínicas da Verruca Palmoplantar:
· Áspera, pápulas endofíticas
· Podem ser dolorosas
· Depressão central
· Verrugas plantares podem ser dolorosas ao caminhar
· Verruga em mosaico: Verrugas plantares coalescendo em placas maiores
Tratamento para Verruga Palmoplantar:
· Primeira linha é a mesma das terapias comuns de verruga (geralmente com maior dose)
· Podem ser usados agentes quimioterápicos· Crioterapia ou ou 5-fluorouracil tópico
Princípios gerais para tratamento de verrugas
· A maioria das verrugas vão se resolver em 1-2 anos espontamente sem cicatrizes
· Logo, é importante escolher uma terapia com baixa toxicidade e pouco risco de desenvolver cicatrizes.
· Não há terapia antiviral específica como cura.
· A maioria dos tratamentos são destrutivos ou estimulam o sistema imunológico contra o HPV
· Altos índices de recorrência
Opções comuns para tratar verrugas
· Conduta espectante 
· Crioterapia - nitrogênio líquido
· Ácido salicílico - com oclusão e remoção da pele morta (Verrux e duofilm calicidas)
· Pacientes que não responderem a esses, encaminhar para dermato
Crioterapia
· Efeitos colaterais incluem:
· PIPA (Alteração da pigmentação pós processo inflamatório). Em indivíduos negros, hipopigmentação.
· Cicatrizes
· Dor
· Bolhas
· Distrofia de unhas
Características clínicas das verrugas genitais externas
· Pápulas sésseis, exofíticas
· Podem ter uma grande base ou serem formadas de grandes placas confluindo
· Principalmente: genitália externa, períneo, perianal, prega inguinal e mons pubis.
· Diagnóstico diferencial: Molusco contagioso: vítus do gênero Poxvírus, as características clínicas são bolhas peroladas, lisas, comum em crianças, em adultos nos genitais e é sexualmente transmissivel.
Infecção por HPV: A infecção genital do HPV é transmitida pelo contato sexual dos parceiros com infecção clínica ou subclínica
	Clinical Presentation
	Frequently Associated HPV Type
	External genital warts
High grade intraepithelial 
Neoplasia
	6, 11
16, 18,31, 33-35, 40, 45
· É uma das DSTs mais comuns. Fatores de risco: relações sexuais precoces, promiscuidade, exposição desprotegida
· Imunossupressão por HIV, transplante de orgãos, etc podem levar pior quadro clínico, aumento da frequência da infecção pelo HPV; infecções persistentes; maior dificuldade no tratamento
· Para tratar Verrugas Genitais Externas: Laser, eletrocautério (usar máscara sempre!) e curetagem, debridamento cirúrgico.
· Imiquimod: baixo indice de cura, mtos meses de TTO; CARO