S7 DERMATO (1)

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Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
AT 1 - LESÕES ELEMENTARES 
 Pele: epitélio estratificado de origem ectodérmica em contato com a derme de tecido conjuntivo de 
origem mesenquimal. Abaixo da derme encontra-se a hipoderme (panículo adiposo), que é rica 
em gordura. 
 Lesão elementar é toda morfologia diferente da pele normal, induzida por causas físicas, 
químicas, animadas ou psíquicas. 
1) Modificações da cor 
 Mancha ou mácula: alteração circunscrita da cor da pele, mas sem modificação da textura ou do 
relevo. 
 Manchas pigmentares: hipercromia, hipocromia, acromia são relacionadas com melanina, 
enquanto que outras podem estar relacionadas com pigmentos exógenos ou endógenos. 
 Manchas vasculossanguíneas: pode ser o eritema transitório ou permanente. 
 Transitório: rubor, cianose, figurado (eritemas desenhados), enantema (eritema com 
acometimento de mucosa), exantema (aparecimento súbito e tendência a generalização), mancha 
anêmica (diminuição do aporte sanguíneo). 
 Permanente: mancha angiomatosa (aumento do número de capilares, proliferação vascular), 
teleangiectasia (dilatação permanente do calibre de pequenos vasos). 
 O eritema é uma congestão de hemácias 
 Púrpura: extravasamento de hemácias que não desaparece a vitropressão. 
 Petéquias: lesões puntiformes 
 Púrpuras palpáveis: ganham volume e são comuns nas vasculites 
 Equimose 
 Hematoma 
2) Lesões sólidas 
 Pápula: elevação circunscrita palpável,menor que 0,5cm. Lesão solitária e pequena 
 Placa: lesão em forma de disco por extensão ou coalescência de pápulas e nódulos. 
 Tubérculo: lesão de consistência dura, elevada, maior que 0,5cm e que deixa cicatriz. 
 Nódulo: lesão mais palpável do que visível, maior que 1cm. 
 Goma: nódulo que sofre evolução em quatro fases (endurecimento, amolecimento, esvaziamento 
e reparação). 
 Tumoração: lesão maior que 3cm 
 Vegetação: crescimento exofítico pela hipertrofia das papilas dérmicas. Pode ser verrucosa (seca, 
epiderme íntegra) ou condilomatosa (úmida, perda epidérmica). 
3) Lesão com conteúdo 
 Vesícula: conteúdo claro, menor que 0,5cm e intra-epidérmica. 
 Bolha: mais que 0,5cm. Se for hemorrágica é subepidérmica. 
 Pústula: conteúdo purulento de até 1cm, geralmente de base eritematosa. Podem ser sépticas ou 
assépticas. 
4) Modificação de espessura 
 Ceratose: espessamento da epiderme por aumento da camada córnea. 
 Liquenificação: aumento dos sulcos e saliências por atrito, espessamento da pele. 
 Infiltração: espessamento difuso por aumento de células. Enquanto que o edema acontece por 
acúmulo de líquido. 
5) Solução de continuidade da pele 
 Escoriação: lesão superficial linear traumática 
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 Erosão: acomete apenas a epiderme e não gera cicatriz. Vista na candidíase 
 Exulceração: acomete até a derme papilar. Vista no cancro duro 
 Ulceração: acomete toda derme e/ou hipoderme e gera cicatriz. 
6) Lesões caducas 
 Escama: lâminas epidérmicas secas pelo exagero de ceratinanormal ou defeituosa. É resultado da 
produção alterado no estrato córneo. Vista na psoríase, dermatite seborreica, ptiríase versicolor. 
 Crosta: ressecamentodeconteúdo fluido (exsudato). Pode ser serosa, hemática ou 
purulenta/melicérica (impetigo). 
 Úlcera de decúbito ou escara: secundária à necrose. 
7) Sequelas 
 Cicatriz: reparação conjuntiva e epitelial da pele traumatizada. Pode ser atrófica, hipertrófica 
(acompanha a margem do insulto traumático) e queloide (prolonga-se além da margem do insulto 
traumático). 
PATOLOGIAS 
 Furúnculo: infecção do folículo piloso. O que é colocado para fora é o pêlo morto e necrosado. 
 Erisipela: processo infeccioso geralmente ocasionado pelo Streptococcusbeta-hemolítico do grupo 
A. Lesão de placa eritematosa com sinais flogísticos. 
 Hipomelanose maculosa: máculas hipocrômicas geradas por um distúrbio de pigmentação. 
 Dermatite amoniacal (fralda em RN): eritema e ulceração na região genital e inguinal 
 Psoríase: placa eritematodescamativa com escamas cor de prata. 
 Sífilis secundária: lesão papulosas palmo-plantares de cor vermelho-amarronzada 
 Steve-Johnson: áreas erosadassangrantes recobertas por crostas hemáticas. 
 Escabiose: ácaro que forma um túnel subcórneo. A lesão visível é a secundária, que é uma 
pápula eritematosa pruriginosa 
 Molusco: pápula translúcida retirada com cureta 
 Ceratose seborreica: placa descamativa 
 Carcinoma basocelular: lesão ulcerada, com borda papulosa, vasodilatada e teleangiectásica. 
 Melanoma: lesão pigmentada Assimétrica, Borda irregular, Cor heterogênea e Diâmetro > 2cm. 
AT 2 - HANSENÍASE 
 Doença infectocontagiosa causada pelo Mycobacterium leprae, que acomete principalmente pele 
e nervos periféricos. 
 É uma doença crônica, que apresenta períodos de agudização, chamados de reações. 
 Para a OMS, um caso de hanseníase é aquele onde o paciente tem 1 ou mais das características 
de: lesão de pele típica, alteração de sensibilidade (hipoestesia), acometimento de nervos com 
espessamento neural; e baciloscopia positiva para M. leprae. 
 Epidemiologia: Brasil é o 2º país com maior número de casos com uma incidência estável de 
250mil casos/ano. O problema é considerado eliminado quando há menos do que 1 caso a cada 
10mil habitantes. Nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste brasileiras esse número ainda é 
superior a 1. 
 Maioria dos indivíduos acometidos tem entre 30-60 anos e tem baixa escolaridade. 
 Agente etiológico: baciloálcool-acido resistente (Mycobacteriumleprae). É um parasita intracelular 
obrigatório de macrófagos e tem tropismo por células de Schwann, células da pele e mucosa 
nasal. Possui alta infectividade e baixa patogenicidade. 
 Pode ser encontrado isolado ou agrupado em grupos chamados de globias (unidos por uma 
substância chamada de gleia). 
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 Transmissão: as vias aéreas são a porta de entrada principal e o contágio ocorre por contato 
direto. Os pacientes com MH virchowiana tem quantidade extremamente alta de eliminação de 
bacilos. 
 Doença com período de incubação longo: 2-5 anos nos casos de MH tuberculóide e 8-12 anos 
nos casos de MH virchowiana. 
 Fatores predisponentes: genética, idade (crianças 60% e adultos jovens 5%) e pacientes HIV+, 
que não aumenta a suscetibilidade, mas sim ao desenvolvimento da doença caso o indivíduo seja 
exposto ao bacilo (aumenta a frequência e o risco de reação hansênica). 
 Etiopatogenia: o bacilo atravessa a barreira tegumentar, invade os gânglios linfáticos e inicia uma 
reação contra as defesas do organismo. Caso o paciente seja imunologicamente competente, não 
ocorre adoecimento ou então estabelece-se uma infecção subclínica. Se as defesas forem 
deficientes o paciente pode desenvolver a forma indeterminada (parcialmente deficiente), forma 
tuberculoide (polo benigno), forma virchowiana (polo maligno) ou forma boderline 
(imunologicamente instável). 
 Pacientes multibacilíferos tendem a desenvolver a forma MHV desde o princípio, devido à grande 
carga bacilar que deprime a imunidade. 
 A principal característica da MHV é a incapacidade do macrófago de lisar o M. leprae, 
transformando então o macrófago em células de Virchow (macrófago infiltrado com M. leprae). 
Enquanto que na forma MHT, o macrófago é capaz de lisar o bacilo. 
 Na forma MHT, as manifestações clínicas são decorrentes da imunidade celular ativa, 
apresentando então sintomas precoces (2-5 anos). Enquanto que na MHV, as manifestações são 
decorrentes da própria existência do bacilo, sendo então tardias (8-12 anos). 
 Na MHT predomina resposta celular Th1, com liberação de citocinas, TNF-alfa, IFN-gama, IL-2 e 
IL-12, que atuam sobre os linfócitos T CD4+ e estimulam ainda mais a ativação dos macrófagos. 
 Na MHV predomina resposta celular Th2 com liberação de citocinas como IL-4, 6, 10, que 
diminuem a ativação dos macrófagose estimulam linfócitos B e mastócitos. 
 Classificação de Ridley e Jopling: TT, VV, BT, BB, BV e indeterminado 
 Classificação da OMS: paucibacilares (até 5 lesões cutâneas - indeterminado, TT, BT) e 
multibacilares (mais de 5 lesões cutâneas - BB, BV e VV e alguns BT). Indivíduos com 
baciloscopia positiva são considerados multibacilares. 
CLÍNICA 
 MHI: manchas hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas com hipoestesia. Poucas lesões, bordas 
com má definição e sem local preferencial. 
 MHT: lesões de aspecto papuloso ou tuberoso, agrupadas em placas, com boa delimitação e 
progressão centrífuga. Podem formar lesões circinadas ou anulares, assimétricas. Sempre há 
hipoestesia ou até anestesia. Ocorre formação de infiltrado e as lesões são quase sempre únicas. 
Ocorre perda de pelo e diminuição do suor. Não melhora com uso de anti-fúngico e corticóide 
tópico. 
 MHB: lesões anulares grandes com borda interna nítida e externa apagada (queijo suíço). 
Acometimento assimétrico. São frequentes episódios reacionais. 
 MHV: lesões cutâneas eritematoinfilttradas com limites externos pouco nítidos. Geralmente 
simétricas e localizadas em todo o corpo. Ocorre infiltrado nos pavilhões auriculares, mucosas 
nasal, orofaríngea e ocular, formando as fácies leoninas. 
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 Comprometimento neural: pode estar presente em qualquer uma das formas. Não há lesão 
dermatológica. Ocorre parestesia e espessamento neural assimétrico. Nervos mais comumente 
afetados são ulnar, mediano e radial, gerando mãos com deformidades. 
 Reação hansênica: podem ocorrer antes, durante ou após início do tratamento específico. São 
fenômenos agudos que interrompem a evolução cronica da doença. 
 Reação tipo 1: lesões tornam-se eritematosas, intumescidas, edematosas e infiltradas. Limites 
evidentes e definidos. Ocorre edema intersticial e intracelular, expansão do granuloma, aumento 
dos linfócitos, células epitelioides e deposição de fibrina. 
 Causada pelo aumento súbito da resposta imunocelular. Ocorre influxo de células T CD4+, 
citocinas e TNF-alfa, aumentando as reações e lesões. Mais comum nos casos de MHB (Th1). 
 Tratamento: prednisona 0,5-1mg/kg/dia. 
 Presença de neurites, que se não tratadas, deixam sequelas. 
 Reação tipo 2: acomete pacientes com MHV. Aparecimento de pápulas, nódulos e placas, 
eritematosas ou eritematovioláceas e dolorosas, distribuídas por todo corpo, preferencialmente em 
superfície extensora e face. 
 Ocorre reação de formação de imunocomplexos e liberação de TNF-alfa, com presença de 
necrose tecidual central. 
 Presença de sintomatologia sistêmica (febre, perda de peso, neuropatia, glomerulonefrite, artrite, 
sinovite, dór óssea). 
 Tratamento: talidomida (1ª opção), prednisona, clafaziminae pentoxifilina (2ª opção). Mulheres em 
idade fértil devem evitar talidoma, exceto se feito anticoncepção concomitante, mas ainda cientes 
do risco. 
 Comprometimento neural: sensações parestésicas nas extremidades e alterações progressivas de 
sensibilidade. Na MHV o dano neural é tardio, enquanto na MHT o dano neural é precoce, devido 
à resposta imune celular exacerbada. 
 O acometimento ocorre apenas nos nervos periféricos e as terminações nervosas da pele nas 
áreas de lesão estão comprometidas. 
 Manifestações sistêmicas: hepatoespleno, linfonodomegalia, falência renal, glomerulonefrite, 
anemia, insuficiência suprarrenal, osteomielite, esterilidade. 
HISTOPATOLOGIA 
 Em geral, na hanseníase são vistos granulomas perineurais. 
 MHI: focos de células mononucleares (linfócitos) em torno de vasos, nervos e anexos da derme. 
Pouco infiltrado 
 MHT: infiltrado granulomatoso com aglomerado de células epitelioides (linfócitos na periferia e 
celulas gigantes no centro). Com invasão e destruição dos filetes nervosos. 
 MHV: infiltrado difuso, afetando derme, hipoderme e órgãos internos. Constituído de células de 
Virchow, plasmócitos e linfócitos. 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico é clínico: lesões típicas + espessamento neural e hipoestesia. 
 Alguns exames que podem auxiliar o diagnóstico são a bacterioscopia, histopatologia da lesão 
cutânea e o teste de Mitsuda, que não é diagnóstico, mas é usado para estudos. 
 Sorologia anti-PGL e PCR podem ser feitos. 
 Exames de imagem auxiliam na visualização de sequelas. 
 DxD MHI: pitiríaseversicolo, dermatite seborreica, vitiligo. 
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 DxD MHT: dermatofitose, psoríase, sífilis secundária, líquen plano, sarcoidose, esclerodermia e 
farmacodermia 
 DxD MHV e MHB: LES, sífilis secundária, xantomatose, farmacodermia, neurofibromatose, 
lipomatose e linfoma. 
TRATAMENTO 
 Paucibacilar: 6 doses mensais de rifampicina 600mg (2x300) em até 9 meses + dapsonadose 
mensal de 100mg supervisionada e dose diária de 100mg autoadministrada. 
 Paucibacilar criança: rifampicina de 450mg (150+300) e dapsona de 50mg mensal e 50mg diária. 
 Multibacilar: doze doses supervisionadas de rifampicina 600mg (2x300) em até 18 meses + 
dapsona dose mensal de 100mg supervisionada e dose diária 100mg autoadm. + 
clofaziminadopse mensal de 300mg (3x100) supervisionada e dose diária de 50mg autoadm. 
 Multibacilar criança: rifampicina de 450mg, dapsona de 50mg mensal e 50mg diária, clofazimina 
de 150mg mensal e 50mg diária. 
 EC rifampicina: hepatite, síndrome pseudogripal, trombocitopenia, rash cutâneo, choque, 
insuficiência renal. 
 EC dapsona: gastrite, acrocianose, anemia hemolítica, metemoglobinemia, fotodermatite, 
Stevens-Johnson, eritrodermia, neuropatia motora periférica. 
 EC clofazimina: pigmentação de pele e mucosas, ressecamento da pele, dor abdominal e 
constipação (diminuição da peristalse). 
AT 3 – MICOSES SUPERFICIAIS 
1. CERATOFITOSES 
 Conjunto de entidades clínicas causadas por fungos, que apresentam como características 
comuns acometerem somente a camada mais superficial do estrato córneo e, normalmente, não 
provocar reação inflamatória. 
 Não possuem poder queratolítico, por isso, concentram-se apenas na camada superficial. 
 PITIRÍASE VERSICOLOR 
 Doença superficial, beninga, recidivante e não contagiosa 
 Epidemiologia: doença de distribuição universal, não tem predileção por raça ou sexo, maior 
prevalência entre os adultos (maior atividade hormonal e maior oleosidade da pele). Mais comum 
em climas quentes e úmidos. 
 Agente etiológico: fungos do gênero Malassezia sp. É uma levedura lipofílica, encontrada mais em 
couro cabeludo e regiões ricas em glândulas sebáceas. Faz parte da microbiota de cerca de 90% 
da população. 
 Fatores predisponentes: exógenos (alta temperatura e umidade do ar), endógenos (fatores 
hereditários, sudorese, má nutrição e terapia imunossupressora) 
 Clínica: múltiplas lesõesdescamativas de formato e cor variável (versicolor), podendo ser 
hipocrômicas, hipercrômicas ou eritematosas (versicolor). 
 Acometem preferencialmente áreas seborréicas, mas podem confluir e atingir grandes áreas da 
superfície corporal. 
 Nunca afetam palma da mão, planta do pé e mucosas. 
 Sinal de Zileri ou sinal da unha: atrito no local da lesão ou estiramento da pele causa descamação 
furfurácea (escamas que saem parecem com farinha branca e fina) 
 Lesão hipercrômica: o fungo causa alteração de aumento de tamanho, distribuição e incremento 
na multiplicação dos melanossomos da epiderme. Comum em pele clara. 
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 Lesão hipocrômica: o fungo produz ácido azelaico, que inibem a reação da dopa-tirosina, 
causando assim uma menor produção de melanina. Comum em pele escura. 
 Lesão eritematosa: decorrente do intenso processo inflamatório que o fungo é capaz de causar. 
 Forma folicular: lesão que atinge além da epiderme e causa oclusão do folículo piloso. Vista como 
pápulas foliculares e pústulas pruriginosas em região de pescoço, tronco e MMII. 
 A doença é considerada ativa quando hápresença de escamas ao exame. Se o paciente não 
apresentar mais escamas e ainda tiver lesões hipocrômicas, elas são apenas lesões residuais. O 
tratamento é indicar paciente a pegar sol, para que haja estímulo dos melanócitos e 
repigmentação. 
 Diagnóstico: exame direto do raspado com KOH mostra pseudohifas curtas, curvas e largas 
associadas com leveduras arredondadas (aspecto macarrão com almôndegas) 
 DDx: vitiligo, pitiríase alba, hipocromia residual, nevo anêmico, nevo acrômico, MHI. 
 Tratamento: por ser uma doença superficial (epiderme é avascular), não se justifica o uso de 
antifúngico sistêmico, sendo indicado apenas o tópico. Os mais utilizados são os derivados 
imidazólicos (cetoconazol 2%, tioconazol 1% e isoconazol 1%), além do sulfeto de selênio 2,5%. 
 Uso de bucha durante o banho é bastante eficaz para remover mecanicamente o fungo que está 
na camada córnea. 
 Casos extensos (forma folicular) ou recidivante: uso de antifúngico sistêmico (cetoconazol 
200mg/dia de 10-15d; itraconazol 100mg/2xdia de 5-7d; fluconazol 300mg/sem de 2sem). 
 TINEA NIGRA 
 Epidemiologia: acomete mais crianças, sexo feminino e zona tropical e subtropical. 
 Clínica: mancha enegrecida, pequena dimensão, localizada geralmente na palma da mão, 
raramente acomete planta do pé e borda dos dedos. Ao dermatoscópio possui aspecto de 
espículas finas e pigmentadas de forma reticular que não seguem as linhas da mão. 
 Diagnóstico: exame direto mostra hifas escuras septadas. Dxd com melanoma. 
 Tratamento: ceratolítico e antifúngico tópico 
 PIEDRA NEGRA: são pequenos nódulos pretos endurecidos, aderidos aos pelos do couro 
cabeludo, axilas e região pubiana. Tratamento com antifúngico tópico sob forma de loção ou 
shampoo (associado com esfoliante). 
 PIEDRA BRANCA: são pequenos nódulos branco-amarelados macios e aderidos aos pelos de 
couro cabeludo, axilas e região pubiana. Causa frequente de onicomicose. Tratamento vide piedra 
negra. 
2. DERMATOFITOSES 
 Conjunto de patologias cujo agente etiológico pertence ao grupo dos fungos dermatófitos. Esse 
grupo de fungos é filamentoso, hialinado, septado, queratinofílicos e colonizam pêlos e/ou estrato 
córneo de homens e animais. 
 Gênero: Microsporum, Epidermophyton e Trichophyton (podem ser geofílicos, zoofílicos ou 
antropofílicos). 
 Localizam-se prioritariamente onde tem queratina e dependem da imunidade do hospedeiro. Eles 
dispõem de queratinase, o que possibilita a invasão da camada córnea. Em casos de deficiência 
imunológica podem atingir a derme e hipoderme. 
 Antropofílicos são adaptados ao homem e produzem pouca/nenhuma reação inflamatória, sendo 
mais resistentes ao tratamento. 
 Zoofílicos são a principal causa de infecção crônica 
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 Geofílicos provocam quadros mais inflamatórios e exuberantes, com tendência à cura 
espontânea. 
 Epidemiologia: tinea capitis é mais comum em crianças, enquanto onicomicoses são típicas dos 
idosos, devido ao crescimento lentificado das unhas.Tineacruris e pedis são mais comuns em 
homens adultos. 
 Fatores predisponentes: regiões de maior temperatura e umidade, pele lesada. 
 Fatores protetores: descamação da pele, ácidos graxos (ação antifúngica), transferrina insaturada 
e macroglobulina alfa2 (impedem a ação da queratinase). 
CLÍNICA 
 Lesões são decorrentes da própria presença do fungo ou em virtude da reação inflamatória 
causada por ele, gerando hipersensibilidade específica (imunidade celular). 
 Tineacorporis: é um tipo muito comum e acomete crianças e adultos de ambos os sexos. Lesões 
eritematoescamosas, arredondada, com borda circinadas (semi-círculo) e eritemato-papulo-
vesiculo-crostosa, pruriginosas ou não, crescimento centrífugo, centro da lesão é mais claro e com 
cura espontânea. 
 Vesiculosa: vesículas, que se fundem e se rompem, deixando a superfície exulcerada e formando 
crostas. A lesão se espande centrifugamente, é uma forma bastante inflamatória que pode ter 
cura espontânea. 
 Anular: lesão eritemato-papulosa com crescimento centrífugo e cura central. Com prurido. 
 Placas: lesões descamativas e eritematosas, sem cura central. 
 Tineabarbae: inflamatória (lesões exsudativas e supurativas, lembrando o kérion), herpes 
circinado (lesões anulares com bordas eritemato-papulo-vesico-escamosa, que cresce pela borda 
e cura-se na parte central), sicosiforme (pústulas foliculares com crostas) 
 Tineacruris: lesão eritematoescamosa a partir da prega inguinal, avançando sobre a coxa, 
períneo, nádegas, região pubiana e até baixo ventre. Tem borda muito nítida. Lesão intensamente 
pruriginosa, geralmente acompanhada de liquenificação. 
 Não acomete pele da bolsa escrotal (pobre em queratina) e isso ajuda no DDx com candidíase. 
 Tinea pedis e manum: muito comum nos pés e rara nas mãos. A forma aguda é representada por 
vesículas plantares e digitais, bastante pruriginosa. A forma intertriginosa acomete pregas 
interpododáctilas causando fissuras e maceração. A forma crônica é caracterizada por lesões 
descamativas pouco pruriginosas. 
 Tineaunguium: lesões destrutivas e esfarinhentas das unhas, iniciando pela borda livre, com cor 
branco-amarelada ou marfim. Presença de hiperceratosesubungeal, perda de brilho e 
comprometimento distal. 
 Tinea capitis: lesões eritematoescamosas do couro cabeludo. Os cabelos são fraturados próximo 
à pele, produzindo áreas com pequenos cotos de cabelo e descamação. Na dermatoscopia são 
vistos cabelos em vírgula ou em saca-rolha. Quadro crônico 
 Tineafavosa: tinea mais grave do couro cabeludo, pois o fungo ataca o folículo piloso e pode gerar 
lesões cicatriciais, com eventual alopecia definitiva 
 Inflamatória (Kerion): dermatofitose de couro cabeludo ou barba, representada por placa de 
foliculite aguda/subaguda com intensa reação de hipersensibilidade e supuração. Pode ter cura 
espontânea e as vezes, alopecia cicatricial. Quadro agudo. 
DIAGNÓSTICO 
 Pesquisa direta do raspado com KOH que mostra hifas artroconidiadas. 
 Cultura é fundamental para diagnóstico da espécie (epidemiologia e prognóstico). 
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 DDx: psoríase plantar, alopecia areata, onicodistrofia, dermatite seborreica e de contato. 
TRATAMENTO 
 Fungos zoofílicos e geofílicos causam processos inflamatórios mais intensos e são de fácil 
tratamento, podendo haver até cura espontânea. 
 Fungos antropofílicos causam infecções crônicas e recorrentes de difícil controle. 
 Tópico: terbinafina 1%, derivados imidazólicos, ciclopiroxolamina 1% e amorolfina 0,025% 
 Sistêmico: tinea capitis, corporis e unguium extensas. Uso de griseofulvina 1g/dia em 2d, 
cetoconazol, itraconazol 100mg/dia, fluconazol 150mg/sem e terbinafina 250mg/dia (os três 
últimos são superiores a griseofulvina em eficácia). É feito junto com o tópico. 
 Profilaxia: enxugar-se bem após banhos, evitar deixar pés e mãos úmidos, evitar roupas suadas, 
boa higiene pessoal e uso de roupas leves e sapatos abertos. 
3. CANDIDÍASES 
 Infecção cutânea, cutâneo-sistêmica ou sistêmica causa essencialmente por fungos do gênero 
Candida, em sua maioria, por Candidaalbicans. 
 Epidemiologia: distribuição universal, frequente em recém-nascidos e pacientes com 
imunodepressão (HIV tem candidíase esofágicas e de vias respiratórias). 
 Etiologia: Candidaalbicans é saprófita do TGI, orofaringe e mucosa vaginal. São fungos 
oportunistas. 
 Fatores predisponentes: crianças e idosos, gestação, uso de ACO, ATB e corticoides; 
imunossupressão secundária a doenças (AIDS, linfoma), obesidade, diabetes, umidade e 
maceração cutânea. 
CLÍNICA 
 Candidíase oral: comum em RN, idosos, debilitados e pacientes com AIDS. Lesões em 
placaserosivas e esbranquiçadas. 
 Candidíase intertriginosa: atinge as dobras naturais e é caracterizada por lesões erosivas, 
fissurais, úmidas, pruriginosas e com maceração esbranquiçada e pústulas satélites. Acomete pele de bolsa escrotal, que é poupada nos casos de tineacruris. 
 Dermatite das fraldas: RN em uso de fraldas que não são bem trocadas desenvolvem macerações 
na pele devido à retenção de urina (ácida) e predispõe a infecção por Candida. 
 DDx: tineaintertrigo e dermatite de contato 
 Paroníquia e onicomicose: lesão eritematoedematosaperiungeal, com dor e 
onicodistrofia/onicólise. Acomete borda proximal da unha. 
 Candidíase vaginal e balanoprepucial: lesões erosivas esbranquiçadas, úmidas e pruriginosas. 
Corrimento vaginal esbranquiçado é característico. 
DIAGNÓSTICO 
 Exame direto do raspado por KOH com achados de blastoconídios de leveduras, com hifas ou 
pseudo-hifas e pseudo-micélios. 
 Cultura pode ser feita, mas a diferenciação das espécies depende de provas bioquímicas, 
morfologia e PCR ou ELISA (não necessários para o diagnóstico e tratamento). 
TRATAMENTO 
 Oral: nistatina oral 3-4x/dia, fluconazol ou itraconazol oral 
 Intertriginosa e paroníquia: fluconazol ou itraconazol oral + derivados imidazólicos tópicos 
(nistatina creme, timol 4%) 
 Vaginal e balanoprepucial: nistatina creme, tioconazol creme e anfotericina B creme. 
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 Dermatite por fraldas: higiene local, hidrocortisona e nistatina creme, imidazólicos em caso de 
maceração. 
 Sistêmicos: cetoconazol, itraconazol, fluconazol e anfotericina B. 
 Profilaxia: cuidados gerais para dermatofitoses+ perda de peso, troca de fraldas e higiene 
adequada, uso de prótese dentária bem ajustada. 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 Griseofulvina: barbitúricos, ACO, varfarina, álcool e ciclosporina. 
 Imidazólicos: hipoglicemiante, benzo, ACO, antagonistas H2, digoxina, rifampicina, isoniazida, 
fenitoína, fenobarbital. 
 Terbinafina: cimetidina, rifampicina e fenobarbital. 
AT 4 – GRUPO ECZEMA 
 Grupo de dermatosesinflamatórias, pruriginosas que acometem epiderme e derme superficial. 
 Lesões elementares: eritema, edema, vesículas, crostas, descamação e liquenificação. 
 Epidemiologia: eczema de contato>eczema atópico (base constitucional, predisposição 
genética)>eczema seborréico. Acometem igualmente sexos e raças. 
 Faixa etária: contato ocorre em qualquer idade, atópico é mais comum em crianças e seborréico é 
mais comum em adultos. 
 Fases evolutivas: aguda (exsudativa, com eritema, pápula e vesiculação) e fase crônica (lesões 
secas, liquenificadas) e fase subaguda (estágio entre ambos). 
1. DERMATITE SEBORRÉICA 
 Dermatite crônica de caráter constitucional, extremamente comum. 
 Epidemiologia: tipicamente observada no adulto, afetando 3-10% dos adultos. Representa 3% de 
todas as consultas dermatológicas e tem alta incidência em pacientes com HIV. 
 Quando ocorre na criança, acontece nos primeiros meses (3-4m) e é auto-limitada. 
 Etiologia: Malassezia sp. (na forma de esporos) 
 Fatores de risco: estresse emocional, estresse físico e frio. 
 Quadros associados: etilismo, AVC, doença de Parkinson, internados, HIV, DM, obesidade. 
 Patogênese: esporos da Malassezia ativam resposta imune inata, gerando cascata inflamatória, 
que cursa com hiperproliferação celular e descamação. 
 Clínica: presença de pápulas/placas eritematosas ou amareladas, sem brilho, com descamação 
de escamas frouxas, amareladas, graxentas e que se desprendem facilmente, com prurido 
discreto e ressecamento cutâneo. As lesões sofrem flutuações no processo evolutivo. 
 Ocorre basicamente nas áreas seborréicas (couro cabeludo, meato auditivo externo, orelha, 
glabela, sobrancelhas, sulco nasogeniano, bigode, barba, região pré-esternal e interescapular, 
flexuras). 
 Placas em aspecto petaloide: placas eritemadodescamativas com acentuação da lesão na 
periferia e descamação fina + hipocromia central, vistas comumente em lesões no tronco 
 Crosta láctea: escamocrosta de coloração amarelada, comum em lactentes. 
 Lesões em coroa seborréica: diferencial com psoríase, que produz escamas prateadas e 
aderentes 
 Lesões em asa de borboleta: diferencial com LES, que não afeta sulco nasogeniano. 
 Diagnóstico: clínico. 
 DxD: psoríase, pitiríase versicolor, LES, pênfigofoliáceo, tinea capitis, candidíase, rosácea. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Tratamento: antifúngicosimidazólicos, corticóides, imunomoduladores tópicos, xampus, loção com 
sulfeto de zinco e sulfeto de selênio. Em caso de infecção secundária, indica-se uso de antibiótico 
sistêmico ou tópico. 
2. DERMATITE DE CONTATO 
 Dermatite desencadeada pelo contato com alguma substância ou superfície. Pode ser do tipo 
alérgica (onde há sensibilização imunológica) e do tipo irritante primário (decorrente de algum 
componente do objeto). 
 Epidemiologia: irritante corresponde a 80% e a alérgica, 15-20%. Nas mulheres, 17% têm alergia 
a níquel. 
2.1 Dermatite por irritante primário 
 Causas comuns: água, sabão, detergente, solvente, graxa, ácidos e bases fracos. 
 Mecanismo da lesão: ocorre lesão direta dos queratinócitos pelo contato com a substância 
irritante, que determinam injúria celular a longo prazo, na ausência de reação imunológica 
sistêmica, apenas com a ativação da imunidade da pele. Não há predisposição envolvida. 
 Clínica: placas eritematosas, descamativas e, por vezes, com vesículas e bolhas. O prurido é 
ausente ou discreto, mas presente sensação de dor ou queimação. 
 A concentração da substância e o tempo de exposição são variáveis que produzem quadros 
clínicos distintos a depender dos indivíduos. 
2.2 Dermatite alérgica 
 Fase aguda (eritema, vesícula, exsudação e crosta), fase subaguda (eritema, pápula, escama e 
crosta) ou fase crônica (liquenificação). 
 Mecanismo da lesão: ocorre por sensibilização imunológica com substância de peso molecular 
baixa, que se combina com proteínas da superfície da pele e geram apresentação antigênica e 
inflamação (reação do tipo IV, linfócito T). 
 Causas comuns: níquel, látex, medicamentos tópicos (neomicina, aciclovir), cosméticos (batom, 
esmalte), tatuagem, prometazina, hidroquinona, substâncias da borracha. 
 Clínica: placa eritematosa, liquenificada, com áreas de erosão, SEMPRE com prurido intenso. 
Podem evoluir com infecção secundária devido à coceira e lesão da pele. 
 Eczema de estase: dermatite em membros com insuficiência venosa, comum no idoso. Ocorre por 
hipóxia tecidual e sequestro de leucócitos, com liberação de enzimas proteolíticas e EROs, 
causando lesão tecidual e reação inflamatória. 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico: patch test (bateria padrão e de cosméticos). Adesivos colados no dorso, pois é uma 
região desprovida de pêlos. Primeira leitura é feita com 48h e a segunda com 72h. 
 Diagnóstico diferencial: dermatofitoses, psoríase, farmacodermia. 
TRATAMENTO 
 Prevenção: EPI e uso de produtos hipoalergênicos. 
 Passo inicial: eliminar agente causal 
 Sintomático: uso de medicamentos tópicos (corticóides, imunomodulares). 
 Casos de eritrodermia indica-se o uso de corticóides sistêmicos. 
 Anti-histamínicos podem ser prescritos para diminuição do prurido (causa sedação). 
3. DERMATITE ATÓPICA 
 Doença crônica que causa inflamação da pele, levando ao aparecimento de lesões e prurido. É a 
principal manifestação cutânea da atopia. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Epidemiologia: afeta indivíduos com base constitucional (predisposição alérgica) e HF ou pessoal 
de asma, rinite alérgica ou dermatite atópica. 
 Afeta em torno de 10-15% das pessoas. 
 Maioria se manifesta nos primeiros meses-anos de vida (até 2 anos). 
 Síndrome atópica: conjunto de sinais e sintomas de asma, rinite alérgica ou dermatite atópica, que 
podem estar presentes simultaneamente em um paciente. 
 Fatores influenciadores: ambiente, genética e fatores emocionais. 
 Patogênese: paciente atópico possui perda da barreira cutânea e mutações genéticas de genes 
envolvidos no manto protéico da pele, gerando pele seca e desidratada,aumentando a 
predisposição ao ataque de antígenos alérgicos e reação inflamatória. Além disso, possuem 
predisposição a resposta Th2 e aumento da IgE sérica. Pele frequentemente colonizada por S. 
aureus causa exacerbação das lesões. 
 Imunidade humoral: IgE produzido pelos linfócitos B está elevado em 80% dos pacientes e a 
reatividade da pele está alterada, causando aumento da suscetibilidade a reações anafiláticas. 
 Imunidade celular: ocorre reação do tipo IV com infiltrado linfocitário predominantemente 
composto por linfócitos auxiliadores (T CD4+). 
 Fatores irritantes: ácaro, pólen, lã, sabonetes, cosméticos. 
 Clínica: dermatose crônica de evolução flutuantes com prurido intenso. 
 Eczema atópicoinfantil (até 2a): placas e pápulas eritematosas, com vesiculação e crostículas em 
maxilas, fronte e poupando região centro-facial, sem muita liquenificação. Pode se estender para 
tronco e membros. É comumachadodecrostaláctea. 
 Eczema no adolescente e adulto: placas e pápulas eritematosas, descamativas e com intensa 
liquenificação, localizadas em regiões de flexura. 
 Maioria dos casos resolvem-se até os 15 anos de idade, com poucos estendendo-se para idade 
adulta e qualificando os casos mais graves. 
 Estigmas atópico: placa de Dennie-Morgan (dupla prega infra-orbitalliquenificada), sinal de 
Hertoghe (rarefação da porção externa do supercílio e cílio), pitiríase alba (lesões 
hipocrômicasmáculo-papulosas comum em face e tronco).Outros achados são dermatite friccional 
do atópico e hiperlinearidade palmar. 
 Diagnóstico: clínico e análise de críterios diagnósticos. Observação de 3 critérios menores e 3 
maiores indica dermatite atópica. 
 Maiores: prurido, morfologia e distribuição típica, liquenificaçãoflexural em adultos, envolvimento 
facial em crianças, dermatite crônica ou recorrente, HF ou pessoal. 
 Menores: ceratose pilar, catarata, ceratocone, dermatites das mãos, dermatite dos mamilos, 
dermografismo, escurecimento periorbital, hiperlinearidade palmar, icitose, IgE elevada, 
intolerância alimentar/lã, palidez/eritema facial, pitiríase alba, prega de Dennie-Morgan, queilite, 
xerose, prurido quando transpira. 
 Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica, dermatite de contato, escabiose, psoríase. 
 Tratamento: hidratação da pele, corticóides tópicos ou cremes com coaltar. 
 Antibioticoterapiaantiestafilocócica tem apresentado bons resultados 
 Uso de anti-histamínicos auxiliam no prurido. 
AT 5 – TUMORES CUTÂNEOS 
 Origem: CBC – camada basal (próximo ao folículo piloso), CEC – camada espinhosa, melanoma - 
melanócito (presente na camada basal). 
 Epidemiologia: 1 em 5 pessoas desenvolve CA de pele. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 1:4 CEC-CBC. A incidência tem aumentado em todos os tipos, mas mortalidade é estável. 
 Acima de 40 anos a proporção H:M é igual, mas abaixo disso, acomete mais mulheres. 
 Tipos de raio solar: UVC (acomete parte mais superficial da epiderme. Pode ser coadjuvante, mas 
sozinho não é o causador), UVB (acomete toda a epiderme e parte da derme), UVA (acomete 
toda epiderme e quase toda derme). 
 UVB é o mais importante na produção de vitamina D. É o causador do eritema. Seu horário é 
entre 10-16h. Já o UVA tem exposição constante enquanto durar o sol. 
 Exposição aguda e intensa: CBC e melanoma 
 Exposição crônica: CEC 
 Fatores de risco: fototipo baixo (pele clara, olho claro, cabelo claro); síndromes genéticas; 
radiação UV (menor latitude tem maior intensidade de exposição ao sol – maior quantidade de 
neoplasias), bronzeamento artificial, fototerapia; radiação ionizante (por longo tempo – 20 anos); 
exposição química (arsênico, alcatrão), exposição ocupacional; drogas; HIV (principalmente CEC 
em região genital e anal) 
 Imunossupressão - transplante de órgãos sólidos: importante buscar presença de HPV nesses 
pacientes, pois o vírus age como um fator co-carcinogênico (HPV + exposição) predispondo o 
aparecimento de CEC. A razão entre CEC e CBC fica de 1:1 e a mortalidade aumenta. 
 HPV: mais envolvido na gênese de neoplasia em lesões periungueais, CEC anogenital, em 
pacientes com HIV e transplantado de órgãos sólidos. Relação muito intensa entre CEC com DNA 
viral do HPV em pacientes transplantados (70-90%). 
 Risco adicional: 1º CEC aumenta em 10x risco de CEC/CBC primário subsequente; 1º CBC 
aumenta em 10x risco de CBC primário subsequente, mas sem aumento do risco de CEC; 1º 
melanoma aumenta em 10x risco de melanoma primário subsequente, mas sem conhecimento do 
risco de CEC e CBC. Já o CEC/CBC aumenta risco de melanoma. 
QUERATOSE ACTINÍCA 
 Epidemiologia: nos EUA, 12% da população. Na Austrália, 40% da população >40a. 
 É uma atipia, que acomete o terço inferior da epiderme e é lesão precursora de CEC. É 
manifestação da irradiação solar cumulativa, progressiva, persistente e duradoura 
 Lesão: placa de relevo áspero/rugosa, pequenas, acastanhadas. 
 Tratamento: depende da quantidade de lesões. 
 Crioterapia (nitrogênio líquido): recomendada para 1 ou poucas lesões. Ocorre a eliminação do 
risco de transformação. 
 Peeling químico: para lesões finas. É preciso abrasar epiderme até terço inferior. 
 5-flourouracil: quimioterápico que atua inibindo a multiplicação de células através do seu DNA. 
Promove a destruição das lesões ativas. EC: inflamação intensa e irritação, causa desuso e 
abandono do tratamento (só deve abandonar se aparecer bolha ou crosta - solução de 
continuidade). Vantagem: é o mais barato. 
 Imiquimode: estimula a imunidade inata a formar uma vigilância contra a formação de células 
atípicas, através de IFN gama, alfa e beta. EC: longo período (14sem) e alto custo. Vantagem: 
menor irritação. 
 Terapia fotodinâmica (PDT): substância que estimula produção de radicais livres e é captada 
pelas células da queratoseactínica. Posteriormente, as células que captaram a substância vão ser 
destruídas através da incidência da luz. Desvantagem: necessidade do aparelho, alto custo, muito 
dolorosa. 
 Mebutato de ingenol: derivado de uma planta. Atua induzindo neutrófilos contra as célulasatípicas 
e induzindo apoptose. Vantagem: duração de 2-3d. Desvantagem: alto custo e menor eficácia. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
CEC IN SITU 
 É uma atipia confinada na epiderme, que acomete toda sua espessura. Também conhecido como 
doença de Bowen. 
 Locais mais acometidos: cabeça e pescoço. 
 Geralmente é lesão única de placa eritematoescamosa, borda irregular bem delimitada, pouco 
infiltrada, com crescimento centrífugo lento. 
 Histopatologia: hiperplasia epidérmica com paraceratose, células desordenadas com núcleos 
grandes e hipercromáticos, vacuolização celular, infiltração mononuclear na derme. 
 Pacientes com múltiplos CEC ou com CEC em área não foto-exposta é preciso pesquisar 
exposição ao arsênico. 
 Pacientes com verruga podem ter evolução para Eritroplasia de Queyrat (CEC in situ em região 
genital): lesão aveludada.Dxd com candidíase, psoríase genital. 
 Dxd: psoríase. 
 Tratamento: 1ª linha é a retirada cirúrgica (excisão). Se não for possível, tratamento deve ser feito 
com crioterapia, 5-FU, imiquimode, PDT ou curetagem com eletrocirurgia. 
CEC INVASIVO 
 90% dos casos existe mutação do gene supressor do p53 nas áreas foto-expostas acometidas 
pelo CEC (envolvimento de predisposição genética). 
 Fatores de risco: imunossupressão. 
 Epidemiologia: menos comum que o CBC, acomete mais homens e após os 60a. É a mais comum 
em paciente imunossuprimido. 
 Lesões precursoras: fototerapia com UVA, borda de úlcera crônica, hidradenitesupurutiva, líquen 
plano supurativo, epidermólisebolhosa, lúpus eritematosodiscóide, albinismo, XP. 
 Quando o CEC advém de outras lesões precursoras que não de uma área foto-exposta, ele é 
mais agressivo em relação ao que se desenvolve em áreas foto-expostas. 
 Lesão: pequena pápula com ceratose. Localizada em face,dorso da mão e tronco. Torna-se uma 
lesão ulcerada, vegetante ou ulcerovegetante na progressão. 
 Histopatologia: hiperplasia de células epiteliais com ceratinização e anaplasia celular, presença de 
pérolas córneas 
 Sintomas: dor, sensibilidade, parestesia/hipoestesia ao redor da lesão. Presença de sintomas é 
fator de mau prognóstico. 
 Metástase ocorre em 2-6%, mas se vier de lesões cicatriciais pode ser em 20-30%. Mais comum 
quando está localizado em mucosas ou semimucosas. 
 DxD: CBC, melanoma amelanótico, cancro duro, donovanose, TB. 
 Fatores de mau prognóstico: tamanho, profundidade >2mm, invasão perineural, localização 
(região centro-facial, lobo de orelha), pobremente diferenciado, acometimento de linfonodo e 
metastáse. 
 Nível de Clark: camadas da pele que são alcançadas. Epiderme é 1, derme papilar é 2, ocupação 
de toda a derme papilar é 3,derme reticular é 4, panículo adiposo é 5. 
 Nível de Breslow: tamanho do tumor em mm. 
 Tratamento: 1ªlinha é excisão cirúrgica com margem de pelo menos 5-6mm. Se for lesão de alto 
risco, considerar cirurgia micrográfica (Mohs). Terapias alternativas são RT, QT para lesões 
metastáticas ou com invasão local. Lesões pequenas ou não agressivas podem ser beneficiadas 
de crioterapia ou curetagem com eletrocirurgia. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Prevenção: foto-proteção, retinóide oral (acitretina), sirolimus (transplantado renal), redução da 
imunossupressão. 
CBC 
 Neoplasia maligna de melhor prognóstico. Crescimento muito lento e capacidade invasiva 
localizada e destrutiva, mas quase sem metástase. Origina-se da camada basal. 
 Epidemiologia: 90% dos casos ocorre mutação do gene PTCH, acomete mais adultos e mulheres. 
Tipo mais comum de CA e de CA de pele. Acomete pacientes com pele clara e quanto mais clara, 
maior o risco. Negros são poucos ou não acometidos. 
 Lesão perolada (papulosa translúcida e brilhant), bordos bem definidos,teleangiectasia 
arboriformes, com ou sem área de necrose central, em áreas foto-expostas. 
 Pode ser lesão pigmentada, pois existe melanócito na camada basal. 
 Geralmente indolor. 
 Histopatologia: proliferação basocelular, núcleos grandes, uniformes, pouco anaplásicos, lacunas 
contíguas. O tipo indiferenciado não tem relação com maior agressividade. É uma neoplasia 
estroma-dependente (necessita de tecido conjuntivo). 
 Variantes: nodular (mais comum), superficial (descamação leve), esclerodermiforme (menos 
comum e o mais agressivo) e pigmentado (dxd com melanoma). 
 DxD: CEC, esclerodermia, melanoma, QA, hiperplasia sebácea. 
 Tratamento: 1ª linha é retirada cirúrgica com margem de 4mm. Se não for possível, abrodagem 
alternativa é imiquimode, PDT, crioterapia ou curetagem com eletrocirurgia. Para casos com 
metástase ou invasão local agressiva, opta-se pelo vismodegib, fármaco que atua inibindo a 
proteína produzida pelo gene PTCH. Possui muitos EC. 
MELANOMA 
 Tumor cutâneo de pior prognóstico, tem o maior potencial metastático e ocorre após exposição 
intensa e episódica. 
 Epidemiologia: 5º mais comum em homem, 6º mais comum em mulheres. É mais comum em pele, 
mas pode acometer outras áreas como meninge, olho, mucosa. 
 Fatores de risco: HF, fototipo (pele clara, olho claro, cabelo ruivo, queimaduras), 
xerodermapigmentoso, exposição UV, imunossupressão, HIV positivo, presença de sinais (>100 
adquiridos normais é 8-10x, >5 atípicos é 4-6x, melanose solar é 3-4x). 
 Histopatologia: assimetria de arquitetura, margens mal definidas e perda da arquitetura névica. 
 ABCDE: assimetria, borda assimétrica e bleeding (presença de sangramento espontâneo), 
coloração de 3 ou mais, diâmetro >6mm, evolução da lesão (crescimento, aumento da 
pigmentação). 
 Clínica: sensação de prurido, alteração de pigmentação e crescimento da lesão, inflamação, 
ulceração, sangramento e derrame de pigmento além das bordas da lesão. 
 Fator prognóstico principal: espessura (Breslow), ulceração, localização em tronco, homens, 
idosos, acometimento de linfonodo. 
 DxD: nevo pigmentado, CBC pigmentado, granuloma piogênico. 
1. Melanoma extensivo superficial 
 Forma mais comum (70% dos casos) 
 Epidemiologia: acomete mais pessoas de pele claraeadultos jovens (40a). Em homens, mais 
tronco, pior prognóstico. Mulher – perna e panturrilha, melhor prognóstico. 
 30% acontece em sinais pré-existentes 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Evolução da lesão: crescimento horizontal/radial lento - crescimento vertical rápido - invasão local 
e metástase 
2. Melanoma nodular 
 Pior prognóstico. Não possui fácil detecção pelo ABCDE. 
 Local: cabeça, pescoço, tronco 
 Epidemiologia: idade 50-60a, corresponde a 15-20% dos melanomas. 
 Lesão já começa com crescimento vertical precoce. Pode ulcerar ou não ter pigmento (melanoma 
amelanótico). Invade derme profunda e até hipoderme. 
3. Lentigo maligno 
 Melhor prognóstico 
 Fator de risco: exposição crônica 
 Epidemiologia: pessoas idosas (70a) em face, corresponde a 10%. 
 Local: cabeça, dorso, pescoço e mãos 
 Lesão com crescimento radial lento, bordas irregulares, assimetria de forma e cor. Pode evoluir 
com pápulas e nódulos. Se tiver crescimento vertical, ele é tardio. 
 Pode ser tratado com imiquimode 
4. Melanoma lentiginosa acral 
 Epidemiologia: tipo mais comum em pele escura e asiáticos. Acomete mais idosos (70a), 5% dos 
casos de melanoma 
 Localização: palma, planta e periungueal 
 Lesão: melanoníquia estriada, mancha irregular, assimetria de cores, bordas irregulares. 
TRATAMENTO 
 1ª linha: excisão cirúrgica (1-2mm ao redor da lesão para não acometer linfonodo sentinela). 
 Nunca fazer shaving ou cortar pela base. 
AT 6 – DERMATOVIROSES 
 Os vírus são agentes infecciosos que não tem metabolismo independente e replicam somente 
dentro de células hospedeiras vivas. 
 Podem ser vírus DNA (herpesvírus, papovavírus, parvovírus, poxvírus, adenovírus) ou RNA 
(retrovírus, rubivírus, mixovírus). 
1. HERPES VÍRUS 
 Os tipos que infectam humanos são o HSV 1 (infecção oral), HSV 2 (infecção genital) e HHV 3 ou 
VZV (varicela e herpes zoster). 
 São vírus que possuem a capacidade de permanecer longo tempo em latência na célula do 
hospedeiro. No ser humano, após primo infecção permanecem latentes nos gânglios sensoriais de 
nervos cranianos ou espinhais. 
 HERPES SIMPLES 
 Doença universal causada pelo HSV 1, responsável por infecção na face e tronco, e HSV 2, 
responsável por infecção genital com transmissão sexual. 
 Transmissão é feita por contato pessoal, não é feita através de fômites. As partículas virais 
infectam mucosa ou soluções de continuidade da pele. O local de entrada do vírus é o local onde 
ele irá se manifestar. 
 HSV 1 infecta 80-90% das crianças entre 0-5, por isso 90% dos adultos tem sorologia positiva 
para esse vírus. Locais de contato são boca, faringe, dedo, área perianal, reto, glúteo e coxas. 
 HSV 2 infecta por contato sexual, logo, é encontrado geralmente após adolescência. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Relação parasita-hospedeiro: em um indivíduo suscetível (faixa de 0-5a) e sem anticorpos, um 
indivíduo portador promove o contato e a transmissão do vírus que pode causar uma infecção 
subclínica (99%) ou uma primo infecção com manifestação herpética (1%). Independente da 
forma clínica, esse indivíduo torna-se um portador e transmissor. O vírus pode permanecer latente 
ou apresentar recidivas pelo local de entrada. 
 Clínica: o quadro clínico é variável e depende da localização da infecção. 
 Gengivo-estomatite herpética primária: forma mais comum de manifestação na criança. O tempo 
de incubação é de 3-10 dias. Cursa com quadros simples, como febre baixa e lesões vésico-
erosivas, até quadros graves, como erupções vesiculosas, febre alta, adenopatia e 
comprometimento do estado geral. As vesículas rompidas foram exulcerações e a gengiva fica 
edemaciada.Pode acometer faringe. 
 Vulvovaginite herpética: primo infecção que acomete região genital das crianças. 
 Queratoconjuntivive herpética: infecção de globo ocular com vesículas e erosões na conjuntiva e 
córnea. Se causar ulcerações profundas, pode gerar cegueira. O dxd é feito com candidíase, 
síndrome de Stevens-Johnson e infecção bacteriana. 
 Panarício herpético: infecção recidivante que acomete os dedos da mão. Acomete médicos, 
dentistas, enfermeiros e profissionais da saúde exposto a partículas de saliva contaminadas com 
vírus sem proteção (EPI). Surgimento de vesículas que coalescem podendo formar uma única 
bolha, com adenopatia e febre. 
 Herpes simples recidivante: vírus latente que foi reativado e migrou através do nervo periférico até 
o local de entrada (pele, mucosa). É mais comum nos adultos e surge como vesículas sobre base 
eritematosa, que tornam-se pústulas e úlceras. Antes da lesão surge ardor e prurido local. Os 
fatores desencadeantes são traumas, exposição solar, tensão emocional, menstruação, 
alimentação, baixa imunidade e infecções respiratórias. Regridem sem deixar cicatriz, pois só 
acometem epiderme. 
 HERPES SIMPLES GENITAL 
 Primo infecção surge 5-10 dias após inoculação pelo contato sexual com HSV 2. 
 Lesão: vesículas agrupadas dolorosas em pênis, vulva ou ânus, que ulceram. 
 Clínica: nos homens há lesão em todo o pênis com febre, cefaleia e linfadenopatia. Nas mulheres 
há uma vulvovaginite dolorosa com cistite e uretrite. Localização anal causa proctite dolorosa com 
tenesmo e secreção purulenta. As recidivas são frequentes e o quadro geralmente dura 2 sem. 
 Herpes genital recidivante: geralmente não é acompanhado de sintomas sistêmicos. Se houver 
recidivas frequentes (a cada 2-3m), pode haver evolução para quadro de eritema polimorfo ou 
Síndrome de Stevens-Johnson. Nesse caso, é indicada a terapia de supressão com aciclovir. 
 Herpes simples congênito: causa alterações na embriogenia e até abortamento. 
 Herpes simples neonatal: quando a mãe apresenta herpes genital e contamina o neonato durante 
a passagem pelo canal de parto. Vesículas e bolhas na cabeça e nádegas. 
 Meningo-encefalite herpética: viremia com febre, cefaléia, mialgia, fraqueza e anorexia. Em 2% 
surgem sintomas de meningite ou meningo-encefalite. 
 Eritema polimorfo herpético: surge de 7-10 após infecção. Lesões localizadas nas extremidades 
que surgem como máculas eritematosas ou eritemato-purpúricas. Apresenta muitas recidivas. 
 Erupção variceliforme de Kaposi: quadro de disseminação viral pelo vírus herpético. Acomete 
geralmente atópicos, pacientes com fogo selvagem, ictiose vulgar, linfomas e outras doenças. 
Quadro de aparecimento súbito de vesículas disseminadas ou em áreas da pele comprometida. 
Elas tornam-se pústulas, crostas e podem ter eventual infecção bacteriana secundária. Presença 
de febre, prostração, toxemia e adenopatia. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Diagnóstico diferencial: HSV 1 com candidíase, aftose, erupção por drogas, herpangina e 
infecções virais/bacterianas. HSV 2 com cancro duro, balanite erosiva e úlcera genital. 
 Diagnóstico: citodiagnóstico de Tzanck (lâmina com raspado do assoalho de uma vesícula ou 
erosão recente e buscar por células gigantes multinucleadas), histopatologia (bx em vesícula 
íntegra e recente), microscopia eletrônica, cultura, inoculação, sorologia, PCR. 
 Complicações: infecções secundárias e leucodermia. 
 Tratamento: é feito de forma sistêmica, pois a forma local é evitada devido à resistência por mal 
uso da medicação e posologia. 
 Aciclovir 200mg VO 5x/dia por 5 dias. Em primo infecções, pode ser estendido. 
 Imunodeprimidos: aciclovir 400mg. 
 Formas graves: internação hospitalar, hidratação e aciclovir IV 5mg/kg durante 1h a cada 8h 
 Recidiva: aciclovir 400mg/5x, valaciclovir 500mg/1-2x e famciclovir 250mg/3-2x por 5 dias. 
 EC: náuseas, vômitos e diarréia. 
 HERPES-ZOSTER 
 Acontece por reativação do vírus HHV que caminha centrifugamente pelo nervo periférico e atinge 
a pele, causando a erupção característica. É a 2ª etapa da varicela. 
 Epidemiologia: mais comum em adultos e idosos, mas pode acometer jovens. 
 Fatores de risco: idade, stress, queimadura, cirurgia, abuso de álcool, imunossupressão. 
 Lesão: vesícula sobre base eritematosa, com erupção unilateral, raramente ultrapassando a linha 
mediana e seguindo o trajeto de um nervo (dermátomo). 
 Clínica: maioria dos pacientes refere dores nevrálgicas que antecedem as lesões cutânea. Elas 
surgem de modo gradual, levando de 2-4d para se estabelecer. Se não houver infecção 
secundária, a vesícula desseca, forma crosta e cura em 2-4sem. 
 20% podem ter nevralgia intensa e persistente se não for feito tratamento adequado. 
 Alguns pacientes podem ter quadro neurológico intenso e lesões cutâneas discretas. 
 Evolução: dor e paresia – eritema - inflamação do gânglio da raiz dorsal - erupção de vesícular 
com conteúdo claro - pústula - crosta - despigmentação - cicatriz atrófica residual. 
 Diagnóstico: citodiagnóstico de Tzanck ou histopatologia. 
 Complicação: neuralgia pós-herpética. 
 Tratamento: aciclovir 800mg 5x/dia por 7 dias ou famciclovir 1g 2x/dia por 7 dias. 
 Uso de analgésicos para dor e antibioticoterapia tópica para infecção secundária. 
2. MOLUSCO CONTAGIOSO 
 Afecção causada pelo parapoxvírus, que atinge exclusivamente a pele. 
 Doença universal que acomete mais crianças atópicas. 
 Transmissão: contato individual. 
 Lesão: pápula semi-esférica, séssil, geralmente umbilicada ou com discreta depressão central. 
 Clínica: assintomática, exceto quando está infectada que pode ser dolorosa. Ocorrem numerosas 
lesões, principalmente em tronco, membros e genitália. 
 Diagnóstico: clínico. 
 Tratamento: curetagem é o procedimento eletivo. Após realização, aplica-se tintura de iodo e 
curativo compressivo. Outros tratamentos são uso de nitrogênio líquido, hidróxido de potássio, 
imiquimode (casos resistentes ou recidivantes). 
3. VERRUGAS 
 HPV é a espécie que causa verrugas em humanos. Pode acometer pele, genitália e mucosas. 
 As verrugas são proliferações epiteliais causadas por diversos tipos de HPV. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Epidemiologia: doença universal que é mais comum em crianças e adolescentes. 
 Transmissão: contato direto ou indireto (exposição em piscinas, recintos esportivos, praias, locais 
públicos). 
 VERRUGA VULGAR 
 Tipo mais comum. 
 Lesão: pápula ou nódulo firme, com superfície dura, hiperceratótica. Na superfície da lesão podem 
ter pontos escuros (alças capilatestrombosadas). 
 Clínica: lesões em qualquer área da pele, mais comum em dorso das mãos, dedos, leito ungueal e 
dobras periungueais. 
 Tratamento: terapia tópica, eletrocoagulação (1ª escolha) com elétrons de corrente amortecida, 
ácido salicílico/láctico em colódio flexível (aplicar na lesão 1x/dia por 7 dias), nitrogênio líquido, 
imiquimode e imunoterapia de contato (resistentes). 
 Nunca fazer cirurgia por risco de disseminação local do vírus e nem radioterapia. 
 Lesões periungueais são de difícil tratamento e a 1ª escolha é eletrocoagulação com curetagem. 
 VERRUGA PLANTAR 
 Lesão: área central envolta por um anel hiperceratótico. Não são muito salientes devido à pressão 
do corpo sobre a lesão. 
 Clínica: dor e dificuldade para deambular. 
 Tratamento: ácido nítrico fumegante (1ª escolha), nitrogênio líquido, formalina (verruga em 
mosaico), imiquimode (resistentes). 
 Nunca fazer eletrocoagulação com curetagem nem cirurgia excisional. 
 VERRUGA PLANA 
 Lesão: pápulas planas, levemente amareladas e salientes. 
 Clínica: lesões numerosas em face, dorso da mão e antebraço. 
 Epidemiologia: acomete mais crianças e adolescentes. 
 Tratamento: tretinoína, nitrogênio líquido, eletrocoagulação ou 5-FU. 
 CONDILOMA ACULMINADO 
 Lesão: pápulas vegetantes, róseas, nãocorneificadas, que ocorrem na mucosa da glande, vulva, 
ânus e vagina. Tornam-se pápulas ceratóticas pigmentadas quando atinem a pele. 
 Condiloma aculminado gigante: crescimento exuberante de lesões que formam massas 
vegetantes em torno da glande ou que obstruem vulva/ânus. HPV tipo 6 e 11. 
 Tratamento: eletrocoagulação e curetagem (1ª escolha), podofilotoxina (mucosa), imiquimode, 
ácido tricloroacético, nitrogênio líquido, 5-FU, interferon (prevenir recidiva). 
 Condiloma gigante: eletrocirurgia ou laser e imiquimode como 2ª opção. 
 PAPILOMATOSE BOWENÓIDE 
 Epidemiologia: mais comum em homens (pênis, mucosa prepucial e glande). 
 Lesão: pápulas planas de cor vermelho-acastanhado. 
 Tratamento: criocirurgia com nitrogênio líquido (1ª escolha) e seguimento com antibacteriano e 
antilevedura tópico. 
 Nunca usar podofilina. 
 Dxd: queratoseseborréica. 
 Histopatologicamente apresentem atipia celulares na epiderme, similiar a doença de Bowen 
(caráter oncogênico do HPV). 
 
 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME 
 Causada pelo HPV em indivíduos com defeito na imunidade celular. Ocorre disseminação das 
lesões verrucosas e desenvolvimento de queratoses e carcinomas em áreas foto-expostas (luz 
solar como co-fator carcinogênico). 
 Clínica: xerodermia e erupção papulosa disseminada (similar a verruga plana e vulgar) 
 Tratamento: acitretinaaossicado com interferon. 
 Neoplasia: eletrocirurgia, laser, criocirurgia ou cirurgia excisional. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico + histopatológico (acantose, papilomatose e hiperqueratose). 
AT 7 – PIODERMITES 
 Pio (pus): são as doenças bacterianas da pele, geralmente as que causam supuração. 
 Agentes etiológicos: Staphylococus, Streptococus, Pseudomonas. 
 Bacteriologia da pele: existem bactérias na flora bacteriana normal, como Corynebacterium, 
Microcoscossp, além de fungos, como Malassezia. Elas podem ser residentes, que vivem na pele 
como comensais, ou transitórias, que permanecem por período limitado. 
 Patogenia: interação de fatores como interferência da flora residente (dificulta a colonização), 
integridade da barreira mecânica celular, grau de hidratação da pele (maior umidade está 
associado a maior multiplicação), pH (ácido dificulta e alcalino facilitar), barreira química 
(produção do sebo), competência imunológica e virulência. 
PIODERMITES ESTREPTOCÓCICAS 
 Fator de virulência: proteína M (bloqueiam fagocitose), ácido hialurônico, DNAse, toxina 
eritrogênica (formação de halo eritematoso), leucocidinas. 
 Defesas do hospedeiro: menor quantidade de sebo (pacientes em uso de isotretinoína fazem mais 
piodermite por alteração do manto sebáceo, pois modifica a flora bacteriana cutânea normal e 
sebo é protetor), presença de opsonina e bacteriotropinas 
1. IMPETIGO 
 Exemplo clássico de piodermite do estrato córneo. Agente: Staphylo ou Strepto. 
 Acomete mais crianças pré-escolares, pois essa população ainda não possui manto lipídico. 
Locais mais comuns são face e MMSS. 
 Fator de risco: ausência de manto lipídico, trauma, arranhadura, sudorese, calor. 
 Impetigo superficial: comum na área do monte pubiano. Acomete região do folículo piloso e a 
pústula é bem centrada no pelo. 
 Impetigo bolhoso: etiologia estafilocócica 100%. 
 Local: face, períneo, nádegas e extremidades (dobras flexurais). As áreas não precisam ter 
solução de continuidade. 
 Acomete mais RN e crianças. Em idosos, acomete os que tem transpiração excessiva. 
 Lesão: vesículas - bolhas - pustulização - crostas finas e acastanhadas, circinadas. 
 Impetigo não bolhoso: etiologia é S. aureus ou S. pyogenes (sem ASLO). 
 Local: em torno do nariz, boca e nas extremidades em áreas com solução de continuidade 
(escoriação, queimadura, picada de inseto). 
 Lesão: mácula eritematosa, que evolui para crostas melicéricas (amarelo-ouro). Pode lembrar 
queimadura de cigarro e não são circinadas. 
 Ausência de sintomas sistêmicos 
 Diagnóstico: clínico + exames bacterioscópicos e cultura 
 Dxd: herpes simples, candidíase, dermatofitose, miliária. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Tratamento: ácido fusídico, neomicina, bacitracina (tópicos) ou eritromicina (oral) 
2. ECTIMA 
 Afeta epiderme e derme, até derme profunda. 
 Lesão: pústula que evolui para lesão ulcerada recoberta com crosta hemática. 
 Local preferencial é perna e lesão que deixa cicatriz ao involuir. 
 Tratamento: água boricada e ATB sistêmico. 
3. ERISIPELA 
 Agente: SBHA (76%) - germe microaerófilo. 
 Afeta derme superficial profunda e panículo adiposo. Infecção aguda com importante 
comprometimento linfático. 
 Epidemiologia: qualquer faixa etária 
 Fatores de risco: edema de MMII, diabetes, tinea pedis, insuficiência venosa, tromboflebite, 
desnutrição, trauma, abuso de alcoól ou drogas. 
 Local: MMII (clima quente - intertrigo pododáctilo) e face (clima frio - dermatite seborreica) 
 Lesão: lesões superficiais, bem delimitadas, com eritema intenso e edema doloroso. Pode cursar 
com bolha e necrose com ulceração. 
 Clínica: linfangite e linfadenopatia, febre, mal-estar e calafrios. 
 Patologia: penetra na pele por pequenas portas de entrada (intertrigo interdigital) e gera um 
processo inflamatório intenso com fibrose dos vasos linfáticos 
 Complicação: cronicamente gera Elephatiasisnostras, que é o processo final da fibrose linfática, 
com enduração e aspecto verrucoso na superfície do membro (pé musgóide) com aumento de 
volume e deformidade. Além de nefrite e septicemia. 
 Apresentação bolhosa pode surgir por conta de necrose e descolamento da lesão e costuma ter 
participação do S. aureus com co-infectante. A lesão é uma placa purpúrica (devido ao dano 
vascular) e bolhas. Possui maior grau de gravidade. 
 Tratamento: sistêmico EV com penicilina cristalina 400.000-600.000/IM 2x dia por 48-72h após 
desaparecimento da febre, substituindo então por cefalosporina de 1ª geração (ampicilina, 
eritromicina, amoxicilina + clavulanato). Casos leves podem iniciar só com VO e acompanhar. 
 Paciente com porta de entrada deve tratar a porta (pequeno trauma) com antifúngico. 
 Profilaxia: penicilina benzatina 1.200.000UI a cada 21dias para pacientes com erisipela de 
repetição a fim de evitar complicação. Além de combater intertrigo pododáctilo e obesidade. 
4. CELULITE 
 Agente: SBHA (mais comum), S. aureus, H. influenzae, pneumococos, pseudomonas. 
 Afeta apenas hipoderme e panículo adiposo (hipodermite). 
 Lesões profundas, mal delimitadas, com eritema pouco intenso. 
 Dxd: tromboflebite, angioedema, zoster e erisipeloide. 
 Tratamento: ATB que cubram estafilococos, como oxacilina 100-150mg/kg/dia IV, cefalotina 100-
150mg/kg/dia IV. 
5. LINFANGITE 
 Infecção dos vasos linfáticos subcutâneos, enquanto que a linfadenite é a infecção dos gânglios 
linfáticos. 
 Agente: maioria por SBGA e ocasionalmente S. aureus 
 Clínica: lesão surge como uma pústula de base eritematosa e torna-se uma crosta associada a 
um cordão linfático eritematoso e doloroso, que segue da porta de entrada da infecção até o 
linfonodo correspondente. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Dxd: esporotricose e tromboflebite 
 Tratamento: semelhante ao da erisipela. 
6. PÉ DIABÉTICO 
 Agente: infecção multibacteriana 
 Patogenia: microangiopatia e neuropatia favorece infecção, que causa isquemia/necrose. 
 Prevenção: evitar traumas, higiene, observação de lesões. 
7. FASCIITE NECROSANTE 
 Infecção grave e profunda do tecido subcutâneo, que leva à destruição progressiva da fáscia e do 
panículo adiposo. 
 Agente: relacionada com cepas particulares do S. pyogenes, além de S. aureus e Clostridium. 
 Clínica: lesão eritematosa, dolorosa, que se tornam bolhosas – ulceradas – gangrenosas (necrose 
rápida e extensa da pele e estruturas subjacentes). Presença de febre e mal-estar. 
 Tratamento: ATB e debridamento cirúrgico. Mortalidade em torno de 20% 
PIODERMITES ESTAFILOCÓCICAS 
 Mais comum em pacientes com diabetes descompensado, insuficiência renal, deficiência 
nutricional, doença hematológica, etilismo, corticoterapia e outros. 
 Foliculite: piodermite que afeta o folículo piloso. Pode ser bacteriana ou asséptica (HIV +). 
 Agente: S. aureus está naturalmente em narina, axila, umbigo, espaço interdigital, dobras da 
virilha, região perianal de alguns pacientes (portador assintomático). 
1. FOLICULITE SUPERFICIAL 
 Lesão: pústulas superficiais centradas por pelo e com potencial pruriginoso. 
 Acometem couro cabeludo em crianças e coxas/nádegas em adultos. 
 Tratamento: ATB tópico (clindamicina, eritromicina) ou loção antiacneica (loção alba). 
 Se houver mancha residual hipercrômica, pode ser feito tratamento com clareador. 
2. FOLICULITE DA BARBA 
 Agente: bacteriana, fúngica ou viral (HSV). Mais comum por bactéria. 
 Infecção do folículo piloso da barba. Exclusiva de homens adultos. 
 Fator de risco: uso de repetição de lâminas para barbear sem renovação constante. 
 Lesão: pústulas isoladas ou confluentes (podem formar placas infiltradas). 
 Prevenção: uso de loção pós-barba. 
 Tratamento: compressa com água boricada 3% 2x ao dia, antibioticoterapia VO (cefalosporina de 
1ª geração). 
3. IMPETIGO NEONATAL 
 Agente: toxina esfoliativa do S. aureus 
 Patogenia: toxinas agem na zona granulosa da epiderme e ativando protease que levam à 
formação de bolhas, semelhante ao pênfigo foliáceo. 
 Acomete conjuntiva, nasofaringe, ouvido, TGU, coto umbilical 
 Lesão: pústulas com halo eritematoso, que progridem na região formando rash eritematoso. As 
bolhas que se formam, ao se romperem, originam áreas de exulceraçãoexsudativa (semelhança 
com grandes queimados). Ocorre descamação e cicatrização rápida. 
 Complicação: nefrite pos-estreptocócica. 
 Tratamento: internação hospitalar e ATB (penicilina). Uso de compressas e cremes de barreira. 
 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
4. HORDÉOLO 
 Infecção profunda dos folículos ciliares e da glândula do órgão ciliar (cílios). 
 Agente: S. aureus 
 Epidemiologia: mais comum em crianças (contato da mão com chão e olho) 
 Fator de risco: blefarite seborreica (acúmulo de escamas branco amareladas nos cílios, que 
predispõem oclusão da glândula); rímel (oclusão ou infecção). 
5. FURÚNCULO 
 Infecção profunda e necrosante do folículo piloso, autolimitada (10-14d) 
 Acomete áreas pilosas sujeitas à fricção, como axila e nádega. 
 Epidemiologia: mais comum em adultos jovens 
 Fator de risco: obesos, diabéticos, anemia, imunodeprimidos, alcoólatras, quem usa roupas 
apertadas, ausência de troca de toalha de banho. 
 Lesão: eritematoinflamatória, dolorosa, centrada por pelo e com necrose central (carnegão). 
Evolui para tumoração eritematosa papulo-nodular recoberta por crosta com secreção purulenta e 
hemática. 
 Carnegão: folículo piloso necrótico que quando é eliminado resolve a lesão. 
 Furunculose: indivíduo que desenvolve múltiplos furúnculos ou que apresenta recidivas 
frequentes. Lesão que gera cicatriz hipercrômica. Tratamento é ATB e descolonização (ácido 
fusídico, clorexidina) para eliminar estado de portador. 
 Antraz/carbúnculo: vários folículos pilosos afetados simultaneamente e confluentes no mesmo 
local. Muito comum em idosos e diabéticos. 
 Tratamento: drenagem de lesões muito dolorosas, ATB para prevenção de furunculose. 
6. PARONÍQUIA AGUDA 
 Inflamação das partes moles periungueais 
 Agente: staphylococus, pseudomonas. 
 Lesão: inflamação aguda da pele ou da polpa digital e formação de coleção purulenta. 
 Tratamento: drenagem e cefalosporina de 1ª geração VO. 
7. FOLICULITE POR PSEUDOMONAS 
 Uma das apresentações é a síndrome da unha verde, onde a unha ganha uma tonalidade verde-
escura característica em função da piocacina produzida pela P. aeruginosa. 
 Comum em frequentadores de duchas de água quente, spas, saunas. 
 Alta relação com co-infecção por Candida. 
 Lesão: pápula ou vesico-pústula geralmente em áreas cobertas. 
 Tratamento: ácido acético 1%, polimixina B 2% 2-3x por dia. Se for grave, opta-se por ATB 
sistêmico, como ofloxacino, gentamicina, ticarciclina. 
8. HIDRADENITE SUPURATIVA 
 Infecção estafilocócica secundária a uma oclusão do folículo piloso por queratina. 
 Acomete axilas, regiões paragenitais, inguinais e mamas. 
 Epidemiologia: mais adulto jovem e mulheres. 
 Fator de risco: HF, tabagismo, obesidade, desodorante rollon, depilação frequente e roupas 
apertadas. 
 Lesão: nódulos inflamatórios indolentes que evoluem com fistulização e eliminação periódica de 
conteúdo purulento ou hemático. Deixam cicatrizes locais 
 Dxd: Crohn, pioderma gangrenoso, furúnculo, fístula retal. 
Juliana Teles Medeiros – 2017.2 
 
 
 
 Tratamento: agudo é tratado com assepsia local, ATB tópico (clindamicina, bacitracina, neomicina) 
e ATB sistêmico com cobertura para Staphylo (cefalosporina, clindamicina). Crônico e grave é 
tratado com cirurgia.