Transtornos Relacionados ao Álcool

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Emanuelly Lopes Cardoso 
Transtornos Relacionados ao Álcool 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Abuso + dependência de álcool = transtornos mais comuns relacionados a substâncias; 
 Abuso + dependência do álcool = alcoolismo; 
 Óbitos relacionados ao álcool = 28% são resultados de lesões (causadas por acidentes de trânsito + autolesão e violência 
interpessoal) + 21% são distúrbios digestivos + 19% são doenças cardiovasculares + 32% dividem-se em doenças infecciosas, 
CA, transtornos mentais e outras condições de saúde; 
 37 milhões de homens + 46 milhões de mulheres sofrem com transtornos relacionados ao consumo de álcool -> maior 
prevalência em homens (11,5% na região das Américas); Mulheres = 5,1%; 
 Transtornos por uso de álcool são mais comuns em países de alta renda; 
 Estima-se que 2,3 bilhões de pessoas consumam álcool atualmente. Ele é consumido por mais da metade da população em 
três regiões da OMS – Américas, Europa e Pacífico Ocidental. 
 Cerca de 200.000 mortes a cada ano estão diretamente relacionadas ao abuso de álcool. 
 171,7 milhões de pessoas usaram álcool em algum momento em suas vidas; 
 90% de adultos de 18-25 anos + 92% dos adultos de 26 a 34 anos + 87% dos adultos com mais de 35 anos haviam usado 
álcool em algum momento de suas vidas + 46% dos jovens de 12 a 17 anos. 
 Consumo médio diário = 33g de álcool puro por dia = 2 copos (150ml/cada) de vinho ou uma garrafa de 750ml de cerveja ou 
2 doses (40ml/cada) de bebidas destiladas; 
 Mais de ¼ (27%) dos jovens com idades entre 15-19 anos consomem álcool atualmente; 
 As taxas de consumo são mais altas entre os jovens de 15 a 19 anos na Europa (44%), seguidas das Américas (38%) e do 
Pacífico Ocidental (38%). Pesquisas escolares indicam que, em muitos países, o consumo de álcool começa antes dos 15 
anos, com diferenças muito pequenas entre meninos e meninas. 
 Em todo o mundo, 45% do total de álcool é consumido na forma de bebidas alcoólicas. 
 A cerveja é a segunda bebida em termos de consumo puro de álcool (34%), seguida do vinho (12%). 
 Mais da metade (57% ou 3,1 bilhões de pessoas) da população global com 15 anos ou mais se absteve de consumir álcool 
nos últimos 12 meses. 
 Sexo = homens são mais propensos a usarem álcool (58%), contra 44% (mulheres) -> diferença maior para adultos com 26 
anos ou mais do que para grupos etários mais jovens; 
 Brancos são mais propensos que os negros e hispânicos, sendo os hispânicos mais propensos que os negros; 
 Fobias e transtorno de pânico são diagnósticos co-mórbidos frequentes; 
 Álcool pode ser usado em uma tentativa de automedicar sintomas de agorafobia ou fobia social, mas um transtorno 
relacionado ao álcool tende a preceder o desenvolvimento de um transtorno de pânico ou transtorno de ansiedade 
generalizada. 
 A maioria das estimativas de prevalência do suicídio entre pacientes com transtornos relacionados ao álcool varia de 10 a 
15% -> o uso de álcool pode estar envolvido era uma porcentagem muito maior dos suicídios 
 Fatores que têm sido associados com o suicídio entre pessoas com transtornos relacionados ao álcool incluem a presença de 
um episódio depressivo maior + fraco sistema de apoio social + condição médica coexistente + desemprego + viver sozinho. 
 
 Transtornos relacionados ao álcool = grupo heterogêneo de processos patológicos; 
História da Infância 
 Pais afetados pelo transtorno -> fator de risco para crianças desenvolverem um transtorno relacionado ao álcool; 
 Crianças em alto risco apresentam uma faixa de déficits nos testes neurocognitivos + diminuição na amplitude da onda P300 
(teste de potencial evocado) + anormalidade nos registros eletroencefalográficos (EEG); 
 Função cerebral biológica herdada pode predispor uma pessoa a um TRA; 
 História de transtorno de déficit de atenção/hiperatividade ou transtorno de conduta na infância ou de ambos aumenta o 
risco de uma criança para um transtorno relacionado ao álcool quando adulta. 
 Transtornos de personalidade (TP antissocial) predispõem o individuo a ter um transtorno relacionado ao álcool. 
 
Fatores Psicanalíticos 
 Hipóteses = superegos punitivos na puberdade + fixação no estágio oral do desenvolvimento psicossexual; 
 Indivíduos com superegos rígidos + autopunitivos voltam-se para o álcool como modo de diminuírem seu estresse 
inconsciente; 
 A ansiedade em pessoas fixadas no estágio oral pode ser reduzida pelo consumo de substâncias como o álcool pela 
boca; 
 Personalidade geral de um indivíduo com um transtorno relacionado ao álcool = tímida + isolada + impaciente + 
irritável + ansiosa + hipersensível + sexualmente reprimida. 
 Aforismo psicanalítico comum = superego é solúvel em álcool; 
 O álcool pode ser usado como um modo de reduzir a tensão, ansiedade e vários tipos de dor psíquica + leva a uma 
elevação do sentimento de poder e autovalor. 
Fatores Sociais e Culturais 
 Alguns contextos sociais levam ao consumo alcoólico excessivo; 
 Dormitórios de universidades + bases militares = exemplos de contextos nos quais o consumo alcoólico excessivo + 
a ingestão frequente de álcool são vistos como comportamentos normais e socialmente esperados. 
 Alguns grupos culturais e étnicos são mais contidos do que outros com relação ao consumo de álcool -> os asiáticos 
e protestantes conservadores usam o álcool menos frequentemente do que os protestantes liberais e os católicos. 
Fatores Comportamentais e de Aprendizagem 
 Hábitos de consumo alcoólico familiar afetam os hábitos dos filhos -> os hábitos familiares de ingestão alcoólica 
estão menos diretamente ligados ao desenvolvimento de transtornos relacionados ao álcool, embora exerçam ura 
papel importante. 
 Perspectiva comportamental -> aspectos de reforço positivo do álcool -> podem induzir sentimentos de bem-estar 
e euforia em uma pessoa + o consumo de álcool pode reduzir o medo e a ansiedade = encoraja um consumo ainda 
maior. 
Fatores Genéticos e Outros Fatores Biológicos 
 Presença de um componente genético em algumas formas de TRA; 
 Dados para hereditariedade em homens são maiores que para as mulheres; 
 Provável heterogeneidade dos transtornos + causa poligênicas = dificultam os estudos (desenho e interpretação 
dos resultados); 
 Pessoas com parentes em 1º grau afetados com TRA estão 3-4x mais propensas a terem um TRA; 
 Pacientes com TRA com história familiar de abuso de álcool tendem a ter formas severas do transtorno + terem 
índices superiores de consumo alcoólico + mais problemas relacionados ao álcool; 
 Estudos de gêmeos mono e dizigóticos = mostram um índice de concordância maior entre os monozigóticos; 
 Efeitos dos fatores ambientais compartilhados têm sido enfocados por meio de estudos de adoção -> mostram que 
filhos de pais com TRA ainda estão em risco para um TRA, mesmo quando criadas em famílias nas quais as figuras 
parentais não têm transtornos relacionados ao álcool; 
 Filhos de pais biológicos que não têm um transtorno relacionado ao álcool não são colocados em risco aumentado 
para o transtorno, se são criados em ambientes nos quais as figuras parentais tenham transtornos relacionados ao 
álcool; 
 Associação entre os TRA e os receptores dopamínicos do tipo 2 (D2) = pode ser correta para um subconjunto de 
pessoas afetadas; 
 Cérebros de filhos de pais com TRA têm diferentes qualidades em termos de medições eletrofisiológicas; 
 Os receptores de neurotransmissores, como os receptores D 2, podem estar envolvidas na hereditariedade dos 
transtornos relacionados ao álcool -> alguns estudos = concentrações anormais de neurotransmissores e 
metabólitos de neurotransmissores no liquor de pacientes com transtornos relacionados ao álcool -> muitos desses 
estudos relatam concentrações diminuídas de serotonina, dopamina e GABA ou seus metabólitos. 
 
Emanuelly Lopes CardosoDependência e Abuso de Álcool 
 Uso diário de grandes quantidades de álcool para o funcionamento 
adequado + padrão regular de consumo pesado de álcool limitado aos 
fins de semana + longos períodos de sobriedade mesclados a episódios 
de uso pesado de álcool com duração de semanas ou meses; 
 Padrões associados aos comportamentos de: 
1. Incapacidade de reduzir ou cessar o consumo de álcool 
2. Esforços repetidos no sentido de controlar ou reduzir o consumo 
excessivo, tendo períodos de abstinência temporária ou 
restringindo o consumo a certos períodos do dia 
3. Farras (permanece intoxicado durante o dia inteiro por pelo 
menos 2 dias) 
4. Consumo ocasional de grandes quantidades de álcool 
5. Períodos amnésticos para eventos que ocorreram enquanto 
intoxicado (apagamento) 
6. Continuação do consumo de álcool apesar de um sério transtorno 
físico que a pessoa sabe ser exacerbado pelo uso de álcool 
7. Consumo de álcool impróprio à ingestão, como combustível e 
produtos comerciais contendo álcool. 
 Pessoas com dependência e abuso de álcool apresentam funcionamento 
social ou ocupacional comprometido -> violência enquanto intoxicado + 
faltas ao trabalho + perda do emprego + dificuldades com a lei + 
discussões ou dificuldades com membros da família ou amigos. 
Subtipos de dependência de álcool 
 Dependência de álcool do tipo A = início tardio + poucos fatores de risco 
na infância + dependência relativamente leve + poucos problemas 
relacionados ao álcool + pouca psicopatologia; 
 Dependência de álcool tipo B = muitos fatores de risco na infância + 
severa dependência + inicio precoce de problemas relacionados ao álcool 
+ muita psicopatologia + forte história familiar de abuso de álcool + 
frequente uso de múltiplas substâncias + longa história de TTO do 
alcoolismo + alto número de estresses severos de vida; 
** pessoas do tipo A podem responder a psicoterapias interativas, enquanto 
pessoas do tipo B respondem melhor ao treinamento de habilidades de manejo. 
Outra forma de classificação 
 Bebedores-problema do estágio inicial = ainda não têm síndromes 
completas de dependência de álcool; 
 Bebedores afiliativos = tendem a beber em quantidades moderadas 
diariamente em contextos sociais; 
 Bebedores esquizoides-isolados = possuem severa dependência + 
tendem a beber compulsivamente e sozinhos; 
Outra forma de classificação 
 Dependência de álcool tipo gama = dependência vista em indivíduos 
ativos nos AA envolvendo problemas de controle -> são incapazes de 
pararem depois que começa a beber + se o consumo é interrompido (má 
saúde ou falta de dinheiro) eles são capazes de se absterem por variados 
períodos de tempo; 
 Dependência de álcool tipo delta = indivíduo tem necessidade de beber 
uma certa quantidade a cada dia, mas não está consciente de uma falta 
de controle -> o transtorno pode não ser descoberto até que o indivíduo 
se veja forçado a parar de beber por alguma razão e perceba os sintomas 
de abstinência; 
 
Outra classificação 
 Subtipo I = limitado ao sexo 
masculino + início tardio + mais 
evidências de dependência 
psicológica que de dependência 
física + presença de sentimento 
de culpa envolvendo o uso de 
álcool; 
 Subtipo II = limitado ao sexo 
masculino + inicio precoce + 
busca espontânea de álcool 
para consumo + conjunto 
perturbador de 
comportamentos durante a 
intoxicação; 
Outra classificação = 4 subtipos de 
alcoolismo 
I. Alcoolismo antissocial = 
predominância do sexo 
masculino + mau prognóstico + 
início precoce de problemas 
relacionados ao álcool + 
estreita relação com o 
transtorno de personalidade 
antissocial; 
II. Alcoolismo evolutivamente 
cumulativo = tendência 
primária para abusar do álcool, 
exacerbada com o tempo à 
medida que as expectativas 
culturais apoiam maiores 
oportunidades para beber; 
III. Alcoolismo de afeto negativo = 
mais comum em mulheres + 
mulheres usam o álcool para 
regularem o humor e para 
obterem auxílio nos 
relacionamentos sociais; 
IV. Alcoolismo evolutivamente 
limitado = frequentes surtos de 
consumo de grandes 
quantidades de álcool -> os 
surtos tornam-se menos 
frequentes com a idade + 
respondem às expectativas 
aumentadas da sociedade com 
relação a seus empregos e 
famílias. 
 
Consequências Psiquiátricas do etilismo crônico Intoxicação por Álcool 
 Consumo de uma quantidade suficiente de álcool + alterações comportamentais mal adaptativas específicas + sinais de 
comprometimento neurológico + ausência de outros diagnósticos e condições; 
 Intoxicação extrema = coma + depressão respiratória + morte -> devido a parada respiratória ou aspiração de vômito; 
o TTO = apoio ventilatório mecânico em UTI + atenção para o equilíbrio acidobásico, eletrólitos e temperatura; 
 Gravidade dos sintomas depende da concentração de álcool no sangue -> reflete a concentração alcoólica no cérebro; 
 Inicio da intoxicação = paciente loquaz e sociável (gregário) ou retraído e sério ou hostil e agressivo + alguns pacientes 
podem apresentar instabilidade do humor, com episódios intermitentes de risos e prantos; 
 Tolerância de curto prazo para o álcool -> individuo parece menos intoxicado após muitas horas de consumo do que depois 
de apenas algumas horas; 
 Complicações médicas = resultados de quedas (hematomas subdurais e fraturas); 
 Sinais indicativos de surtos frequentes = hematomas faciais (ao redor dos olhos -> quedas ou lutas corporais); 
 Indivíduos intoxicado com álcool está exposto a infecções secundárias à supressão do sistema imunológico; 
Intoxicação alcoólica idiossincrásica 
 Intoxicação alcoólica patológica, complicada, atípica e paranoide = síndrome comportamental severa que desenvolve-se 
rapidamente depois que o indivíduo consome uma pequena quantidade de álcool (na maioria das pessoas os efeitos 
comportamentais são mínimos); 
 A intoxicação alcoólica não é aceita como base para a isenção de responsabilidade pelos próprios atos -> intoxicação 
alcoólica idiossincrásica pode ser usada na defesa de um réu, se o advogado de defesa for capaz de argumentar 
eficazmente que o mesmo teve uma reação inesperada, idiossincrásica e patológica- a uma quantidade mínima de álcool. 
 Pacientes com confusão + desorientação + ilusões + delírios transitórios + alucinações visuais + atividade psicomotora 
bastante aumentada + comportamento impulsivo e agressivo (representam perigo) + ideação suicida ou tentativa de 
suicídio; 
 Duração de algumas horas, terminando com um período de sono prolongado -> as pessoas afetadas são incapazes de 
recordar os episódios ao despertarem; 
 Causa desconhecida -> parece ser comum em indivíduos com altos níveis de ansiedade 
 Hipótese 
1. Álcool causaria desorientação e perda do controle suficiente para liberar os impulsos agressivos; 
2. Lesão cerebral (encefalite ou lesão traumática) predisporia algumas pessoas a intolerância ao álcool = leva ao 
comportamento anormal após a ingestão de quantidades mínimas de álcool; 
 Fatores predisponentes = idade avançada + consumo de drogas sedativo-hipnóticas + sensação de fadiga; 
 O comportamento do indivíduo durante a intoxicação tende a destoar de quando não está sob influência do álcool -> uma 
pessoa quieta e tímida toma-se hostil e agressiva com apenas uma dose de bebida com baixo teor alcoólico. 
 
Abstinência de Álcool 
 Condição séria = inclui convulsões + hiperatividade autônoma; 
 Condições predisponentes/agravantes = fadiga + desnutrição + doença física + depressão; 
 Critérios = cessação ou redução do uso pesado e prolongado de álcool + presença de sintomas físicos ou neuropsiquiátricos 
específicos; 
 Estudo de fluxo sanguíneo cerebral por tomografia por emissão de pósitrons (TEP) = taxa globalmente baixa de atividade 
metabólica -> área parietal esquerda e frontal direita; 
 Sinal clássico = tremores -> mas pode incluir sintomas psicóticos e perceptuais (delírios e alucinações) + convulsões + 
sintomas de delirium tremens (DT) = delirium por abstinência do álcool; Tremores = desenvolvem-se de 6-8 horas após a cessação do consumo do álcool; 
 Sintomas psicóticos e perceptuais = iniciam em 8-12 horas; 
 Convulsões = iniciam em 12-24 horas + caráter estereotipado, generalizado e tônico-clônico; 
 Delirium tremens = inicia em 72 horas -> deve estar atento para seu desenvolvimento durante toda a primeira semana de 
abstinência; 
 Tremor da abstinência = similar ao tremor fisiológico -> tremor contínuo de grande amplitude e de mais de 8Hz ou tremor 
familiar -> surtos de atividade de tremor mais lentos que 8 Hz; 
 Outros sintomas = irritabilidade geral + sintomas gastrintestinais (náusea e vômitos) + hiperatividade simpática (ansiedade 
+ excitação + sudorese + rubor facial + midríase + taquicardia + leve hipertensão). 
 
Emanuelly Lopes Cardoso 
 
 
Transtorno Amnéstico Persistente Induzido por Álcool 
 Perturbação da memória de curto prazo causado pelo uso 
pesado e prolongado de álcool; 
 É raro antes dos 35 anos -> ocorre em pessoas que já estão 
bebendo pesadamente há muitos anos; 
Síndromes de Wernicke e de Korsakoff 
 Síndrome de Wernicke = conjunto de sintomas agudos + 
reversível com o tratamento; 
 Síndrome de Korsakoff = condição crônica + apenas 20% dos 
pacientes com síndrome de Korsakoff recuperam-se; 
 Conexão fisiopatológica entre as duas síndromes = deficiência de 
tiamina -> causada por maus hábitos alimentares ou problemas 
de absorção; 
 Tiamina = cofator para diversas enzimas importantes + pode 
estar envolvida na condução do potencial axônico ao longo do 
axônio e na transmissão sináptica; 
 Lesões neuropatológicas = simétricas e paraventriculares + 
envolvem os corpos mamilares + tálamo + hipotálamo + 
mesencéfalo + ponte bulbo + fórnice + cerebelo; 
 Síndrome de Wernicke (encefalopatia alcoólica) = transtorno 
neurológico agudo = ataxia (afetando primariamente a marcha) 
+ disfunção vestibular + confusão + anormalidades da motilidade 
ocular (nistagmo horizontal, paralisia dos retos laterais e 
paralisia da fixação). 
o Sinais oculares = bilaterais + não necessariamente 
simétricos. 
o Outros sinais oculares = reação mais lenta à luz e 
anisocoria. 
 A síndrome de Wernicke pode desaparecer espontaneamente 
em alguns dias ou semanas, ou progredir para a síndrome de 
Korsakoff. 
 Síndrome de Korsakoff = síndrome amnéstica crônica que pode 
seguir-se à síndrome de Wernicke -> as duas síndromes estão 
fisiopatologicamente relacionadas. 
 Aspectos fundamentais da síndrome de Korsakoff = 
funcionamento mental comprometido (especialmente da 
memória recente) + amnésia anterógrada em um paciente alerta 
e responsivo. 
 O paciente pode ou não ter o sintoma de confabulação. 
Apagamentos 
 Sintoma comum 
 Lembram episódios de amnésia global transitória -> episódios 
distintos de amnésia anterógrada + apagamentos ocorrem em 
associação com a intoxicação com álcool; 
 Períodos de amnésia = particularmente aflitivos -> individuo 
pode temer ter ferido alguém inadvertidamente ou se 
comportado de forma impudica, enquanto intoxicado; 
 Durante um apagamento, ocorre um déficit relativamente 
específico na memória de curto prazo, no qual o indivíduo é 
incapaz de recordar eventos que ocorreram nos 5 ou 10 minutos 
anteriores; 
 Como suas outras aptidões intelectuais estão bem preservadas, 
ele pode realizar tarefas complicadas e parecer normal ao 
observador casual. 
 O álcool bloqueia a consolidação de novas recordações e 
recordações antigas -> processo que supostamente envolve o 
hipocampo e estruturas relacionadas do lobo temporal. 
 
 
Transtorno Psicótico Induzido por Álcool 
 Delírios e alucinações -> especificar o início (durante intoxicação ou 
abstinência); 
 Vozes são caracteristicamente sarcásticas + recriminadoras + 
ameaçadoras -> alguns pacientes contam que as vozes ouvidas são 
agradáveis e não os perturbam; 
 Alucinações 
o Duram menos de uma semana -> durante essa semana o teste 
de realidade esteja comumente prejudicado -> após o episódio 
a maioria dos pacientes percebe a natureza alucinatória dos 
sintomas; 
o Alucinações após a abstinência de álcool = sintomas raros + a 
síndrome é distinta daquela do delirium por abstinência de 
álcool; 
o Podem ocorrer em qualquer idade -> estão associadas ao 
abuso crônico de álcool; 
o Aquelas que persistem por mais de 1 semana deve-se 
considerar outros transtornos psicóticos; 
o Alucinações relacionadas à abstinência de álcool diferenciadas 
das alucinações da esquizofrenia pela associação temporal com 
a abstinência de álcool + ausência de uma história clássica de 
esquizofrenia + duração habitualmente curta das alucinações; 
o Alucinações relacionadas à abstinência de álcool são 
diferenciadas do DT pela presença de um sensório claro. 
 
Outros Transtornos Relacionados ao Álcool 
Transtorno de ansiedade induzido por álcool 
 Especificação dos sintomas: se são de ansiedade generalizada, 
ataques de pânico, obsessivo-compulsivos ou fóbicos; 
 Especificar o início: se ocorreu durante a intoxicação ou abstinência; 
Transtorno Relacionado ao Álcool Não Especificado 
 Apresentações em que sintomas característicos de um transtorno 
relacionado ao álcool que causam sofrimento clinicamente 
significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em 
outras áreas importantes da vida do indivíduo predominam, mas não 
satisfazem todos os critérios para qualquer transtorno relacionado ao 
álcool específico nem para outro transtorno na classe diagnóstica de 
transtornos relacionados a substâncias e transtornos aditivos. 
o Transtorno psicótico induzido por álcool (“Espectro da Esquizofrenia e 
Outros Transtornos Psicóticos”); 
o Transtorno bipolar induzido por álcool (“Transtorno Bipolar e 
Transtornos Relacionados”); 
o Transtorno depressivo induzido por álcool (“Transtornos 
Depressivos”); 
o Transtorno de ansiedade induzido por álcool (“Transtornos de 
Ansiedade”); 
o Transtorno do sono induzido por álcool (“Transtornos do Sono-
Vigília”); 
o Disfunção sexual induzida por álcool (“Disfunções Sexuais”); 
o Transtorno neurocognitivo maior ou leve induzido por álcool 
(“Transtornos Neurocognitivos”). 
Esses transtornos induzidos por álcool são diagnosticados em lugar de 
intoxicação por álcool ou abstinência de álcool apenas quando os sintomas 
são suficientemente graves para justificar atenção clínica independente. 
 
Delirium Tremens 
 Delirium = causa comum de comportamento alterado em pessoas com alguma doença 
física que não foi diagnosticada nem tratada de forma adequada; 
 DT = quadro específico de específico de delirium, relacionado com a abstinência do álcool; 
 DT = estado confusional breve + ocasionalmente com risco de vida + se acompanha de 
perturbações somáticas + é consequência de uma abstinência absoluta ou relativa de 
álcool em usuários gravemente dependentes, com uma longa história de uso. 
Epidemiologia 
 DT = condição pouco frequente entre os dependentes de álcool -> ocorre em menos de 5% 
da população em abstinência; 
 Responsável por grande morbidade e mortalidade associadas à Síndrome de Abstinência 
Alcoólica (SAA); 
 Condição de urgência médica -> associada a risco significativo de morte + com opções 
rápidas e eficazes de tratamento. 
 A mortalidade do delirium tremens é de até 5% sendo dependente de seu manejo 
adequado, a morte ocorre por arritmias, distúrbios hidroeletrolíticos ou condições 
associadas como pneumonia. 
Fatores de Risco 
 Vulnerabilidade genética; 
 Gênero; 
 Padrão de consumo de álcool; 
 Características individuais biológicas e psicológicas; 
 Fatores socioculturais. 
 Uso sustentado de álcool; 
 História prévia de delirium tremens; 
 Idade maior do que 30 anos; 
 Presença de doença precipitante; 
 Alcoolemia elevada (raramente disponível no Brasil); 
 Tempo de última dose de álcool maior do que dois dias. 
 
 
Principais achados da Síndrome de Abstinência Alcoólica 
Emanuelly Lopes Cardoso 
 
 
 
 
Fisiopatologia(abstinência) 
 Fisiopatologia dos quadros de DT = pouco 
compreendida -> alguns pacientes 
apresentam manifestações mais severas que 
outros (influência genética); 
 Mudanças fisiológicas resultantes do DT 
decorreriam de interações de 
neurorreceptores (principalmente sistemas 
gabaérgico e catecolaminérgico) + alterações 
iônicas (potássio e magnésio); 
 Síndrome dependente de neurotransmissores 
ligados ao uso contínuo de álcool; 
 Ingestão aguda de álcool leva inicialmente a 
uma liberação de opioides endógenos -> causa 
euforia + reforço para o uso contínuo -> em 
seguida há ativação dos receptores inibitórios 
GABA tipo A -> causam efeitos sedativos + 
ansiolíticos + alteração da coordenação + 
inibição dos receptores excitatórios 
GLUTAMATO tipo NMDA (N-metil D-
aspartato) -> causando mais sedação + 
intoxicação + distúrbios cognitivos. 
 A longo prazo (uso crônico do álcool) -> 
ocorrem alterações no número e na função 
dos receptores como uma resposta 
compensatória aos efeitos depressivos do 
álcool -> há uma diminuição (“down 
regulation”) nos receptores GABA tipo A + um 
aumento (“up regulation”) nos receptores 
GLUTAMATO tipo NMDA. 
 Tal adaptação crônica na ausência aguda do 
álcool leva ao estado de hiperexcitabilidade 
da síndrome de abstinência alcoólica. 
 A síndrome ainda está associada às 
alterações nos níveis de liberação de 
noradrenalina e dopamina. 
 A hiperestimulação adrenérgica deve-se a 
uma redução da atividade de 
adrenoreceptores inibitórios pré-sinápticos do 
subtipo, um fenômeno conhecido como 
down–regulation. 
 A hiperatividade de receptores NMDA (N–
Metil–D– Aspartato) está relacionada ao 
aumento da liberação noradrenérgica no locus 
ceruleus de ratos, observada após a retirada 
do álcool -> algumas reações que podem 
ocorrer = taquicardia, hipertensão, náuseas e 
vômitos, midríase, tremores pela facilitação 
da neurotransmissão muscular e febre. 
 Estes sintomas não ocorrem na maior parte da 
população que bebe álcool ocasionalmente -> 
ser necessária a manutenção sustentada de 
níveis séricos de álcool aumentados para 
ocorrer a abstinência com a suspensão 
abrupta do consumo. 
 
Quadro Clínico 
 Inicia-se em 72 horas (pode começar em até 7 dias) de 
abstinência; 
 Pode aparecer durante um episódio de consumo excessivo de 
bebidas alcoólicas; 
 Início pode ser precedido de convulsões por abstinência; 
 Sinas e sintomas = confusão mental + alucinações + tremores 
grosseiros de extremidades+ febre (com ou sem sinais de 
infecção) + hiperresponsividade autonômica (hipertensão + 
taquicardia + sudorese); 
 Suspeitar de DT quando = agitação em paciente com SAA cuja 
PA > 140/90mmHg + FC > 100bpm + Temperatura > 37ºC; 
 Rebaixamento do nível de consciência + desorientação tempo 
- espaço + comprometimento do juízo crítico da realidade – 
ideação delirante + ansiedade intensa + agitação psicomotora 
grave + vômitos; 
 Pode haver complicações clínicas ou neurológicas (investigar) 
+ insônia ou inversão do ciclo do sono; 
 Tríade clássica = obnubilação de consciência e confusão + 
alucinações e ilusões vívidas+ tremores marcantes; 
 Afeto = lábil + marcado por estados ansiedade e temor + 
depressão + raiva + euforia ou apatia + mudanças repentinas e 
imprevisíveis de um estado para o outro (labilidade afetiva); 
 Quadro alucinatório clássico é visual = insetos e pequenos 
animais + formas táteis (sensação de insetos e animais 
caminhando pelo corpo do paciente) + formas auditivas 
(ruídos e sons primários + vozes de natureza persecutória). 
 Pacientes com quadros ilusionais tomam objetos por animais 
(equipo do soro é uma cobra) + identificam pessoas 
erradamente (falsos reconhecimentos). 
 A reação afetiva à experiência alucinatória é congruente e 
geralmente marcada por ansiedade intensa (terror) e agitação. 
 Comum a ocorrência de hipocalemia, hipomagnesemia. 
Devido às alterações eletrolíticas, agitação pode ocorrer, assim 
como rabdomiólise e arritmias cardíacas. 
Curso do delirium tremens 
 Instalação: 1 a 3 dias; 
 Duração: 1 semana a dois meses (maioria entre 10 e 12 dias); 
 Idosos: curso mais prolongado + maior risco de mortalidade + 
maior número de complicações + mais frequentemente a 
recuperação não é total. 
 
Tratamento 
Cuidados Gerais 
 Esclarecer os familiares sobre SAA 
 Dieta leve (se nível de consciência preservado) 
ou jejum (confusão mental) 
 Repouso absoluto 
 Realizar contenção no leito se agitação intensa 
 Redução do estímulo áudio – visual 
 Monitorização rigorosa dos dados vitais, 
glicemia, eletrólitos, enzimas hepáticas e 
hidratação parenteral 
TTO farmacológico 
 Benzodiazepínicos = visam à diminuição da 
hiperatividade autonômica + risco de agitação 
psicomotora; 
o Diazepam (60mg/dia) -> dose mais alta 
que habitualmente; ou 
o Lorazepam (12mg), se o paciente for 
hepatopata ou senil; 
 Associação de neurolépticos (doses baixas) pode 
ser indicada (haloperidol 5mg/dia). 
 Distonia induzida por neurolépticos 
(particularmente se forem administrados por via 
parenteral), ela pode ser controlada com o uso 
de anticolinérgicos (biperideno 2mg) 
 Tiamina / dia: 300 mg IM nos primeiros 07 dias + 
Tiamina 300 mg VO nas 04 semanas seguintes -> 
dobrar a dose se houver suspeita de Síndrome 
de Wernicke: confusão mental, ataxia e 
nistagmo; 
 Após o período agudo: 
o Tiamina / dia: 100 mg IM nos primeiros 03 
dias + Tiamina 300 mg VO nas 04 semanas 
seguintes 
o Diazepam: 20 a 40 mg dia/oral divididos 
em três tomadas; ou 
o Lorazepam (se hepatopatia): 4 a 8 mg 
dia/oral divididos em três tomadas por 07 
dias 
o A partir da segunda semana, reduzir 
gradativamente os sedativos. 
 
Diagnóstico 
A- Alteração do nível de consciência, havendo 
diminuição da noção de perigo, redução da 
capacidade de se concentrar; 
B- Ocorrem alterações na cognição como perda de 
memória, desorientação, prejuízo da linguagem e 
distúrbios preceptivos que levam a um quadro de 
demência; 
C- O transtorno inicia-se num espaço de horas a dias, e 
tende a flutuar durante o dia; 
D- Através do exame físico ou laboratorial, existem 
evidencias que os sintomas do critério A e B se 
desenvolveram durante ou logo depois da instalação 
da SAA; 
 
Exames complementares 
 Diagnóstico da SAA = clínico + exige a exclusão de 
diagnósticos (meningite + crise tireotóxica + outras 
condições); 
 Os exames são importantes ainda para avaliar 
condições que podem ter precipitado a interrupção 
de álcool e pioraram o prognóstico destes pacientes, 
estes exames incluem: 
o Hemograma; 
o Glicemia; 
o Ureia, creatinina, sódio, potássio, magnésio, 
cálcio; 
o Enzimas hepáticas; 
o Tempo de protrombina; 
o Amilase e lipase; 
o Eletrocardiograma; 
o Radiografia de tórax; 
o Urina tipo 1; 
o Tomografia computadorizada de crânio. 
 TC = indicada apenas em pacientes confusos, com 
convulsões parciais ou convulsões generalizadas 
reentrantes, história de TCE, déficit neurológico focal 
no exame físico ou primeiro episódio convulsivo. 
 Outros exames complementares como coleta de 
liquor têm indicação conforme a apresentação 
clínica. 
 
Outras opções terapêuticas 
 Betabloqueadores = redução da taquicardia e tremores + podem piorar o delirium -> não são indicados e sendo 
seu uso restrito a abstinência associada à comorbidades que necessitem de betabloqueadores; 
 Anticonvulsivantes = não são indicados para profilaxia de crises convulsivas + carbamazepina pode ser utilizada 
como alternativa aos benzodiazepínicos para tratar a síndrome de abstinência (VO + iniciar com 200-400 mg de 
12/12 horas, podendo chegar a 1200 a 1600 mg ao dia) -> Pode causar náusea e vômitos ao início da 
terapêutica; 
 Clonidina = reduz manifestações autonômicas da abstinência, mas nenhuma evidência de diminuir desfechos 
importantes como delirium e convulsões. 
 Etanol parenteral = pode melhorar os sintomas, mas não considerado seguro seu uso nestes pacientes. 
 Barbitúricos = Podem serutilizados e em um único estudo a eficácia foi semelhante aos benzodiazepínicos, 
devido ao risco de depressão respiratória devem ser evitados. 
 Baclofeno = Relaxante muscular de ação central usado para espasticidade, que age como agonista GABA, e, 
portanto teria efeitos teóricos benéficos sobre os sintomas de abstinência alcoólica.