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Exercícios 1) Qual das seguintes medicações é um analgésico anti-inflamatório? a) Remifentanil b) Indometacina c) Acetaminofen (paracetamol) d) Carbamazepina (CBZ) e) Misoprostol 2) O acido acetilsalicílico: a) Esta contraindicado em crianças devido à síndrome de Reye b) É um inibidor seletivo da COX-2 em doses baixas c) Possui uma dose analgésica superior à dose com efeitos anti-inflamatórios 3) O celecoxibe é: a) Um fármaco com efeitos secundários gastrointestinais marcados (não marcados) b) Um inibidor seletivo COX-1 (COX-2) c) Diminui a produção de tromboxano A2 4) a) |_x_| Os AINES podem causar reações de hipersensibilidade (do tipo asmático) |_x_|Porque b) |_x_|Os AINES inibem a COX-1 e a COX-2 aumentando, indiretamente, a síntese de leucotrienos 5) por que o ibuprofeno controla os sintomas de rigidez e dores articulares? a) O ibuprofeno promove a produção e acido araquidónico b) O ibuprofeno inibe a ciclo-oxigenase (COX) e a produção de prostaglandinas c) O ibuprofeno inibe a ação da lipoxigenase (LOX) e a produção de lipoxinas d) O ibuprofeno promove a ação da lipoxigenase (LOX) e a produção de leucotrienos e) O ibuprofeno promove a libertação de fosfolipase A2 6) De que maneira os anti-inflamatórios não esteroides (AINES) contribuem para a irritação gástrica e o sangramento a) A inibição da COX-1 local promove a produção de acido pelas células gástricas b) A inibição da Cox não seletiva sistémica reduz o fluxo sanguíneo para o revestimento gástrico c) A inibição da COX-1 impede o efeito cito protetor dos leucotrienos sobre o revestimento gástrico d) A inibição da COX-1 local impede o efeito cito protetor dos leucotrienos sobre o revestimento gástrico e) A inibição da COX-2 local diminui a resposta inflamatória as bactérias ao longo do revestimento gástrico 7) A aspirina é o primeiro e o mais antigo dos AINES. Em qual dos seguintes aspetos a aspirina difere dos outros AINES. a) A aspirina é um inibidor da fosfolipase A2 b) A aspirina é um inibidor seletivo da COX-1 c) A aspirina é um inibidor irreversível da COX d) A aspirina infra regula a atividade da COX-2 e) A aspirina impede o desenvolvimento da síndrome de Reye 8) Qual a diferença entre a COX-1 e a COX_2 a) A COX-1 é expressa no revestimento gástrico, enquanto a COX-2 é expressa nas células sinoviais e mesangiais renais. b) A COX-1 é expressa nas plaquetas, enquanto a COX-2 é expressa nas células endoteliais c) A COX-1 é inibida reversivelmente pelos AINE, enquanto a COX-2 é irreversivelmente inibida pelos AINE. d) A COX-1 é expressa constitutivamente em muitos tecidos, enquanto a expressão da COX-2 é induzida em condições de concentrações altas de glicocorticóides e) A COX-1 é constitutivamente expressa em muitos tecidos, enquanto a expressão da COX-2 é induzoda em condições de lesão ou dano tecidual. 9) De que maneira os inibidores da COX-2 podem contribuir para eventos trombóticos e toxicidade cardiovascular a) Os inibidores da COX-2 impedem a produção endotelial de PGI2, mas não impedem a produção plaquetária de TXB2. b) Os inibidores da COX-2 a produção endotelial de PGI2, mas não impedem a produção plaquetária de TXA2 c) Os inibidores da COX-2 impedem a produção endotelial de TXA2, mas não impedem a produção plaquetária de PGI2 d) Os inibidores da COX-2 impedem permanentemente a produção endotelial de PGI2, mas não impedem permanentemente a produção plaquetária da TZA2 e) Os inibidores da COX-2 são mais ativos em indivíduos que consomem dietas ricas em óleos de peixe 10) o acetaminofeno é um inibidor muito fraco da COX ativo primariamente na COX- 1. Possui propriedades antipiréticas e analgésicas, mas não anti-inflamatórias A overdose de acetaminofeno pode causar: a) broncoconstrição b) erosão e sangramento gastrointestinais c) convulsões d) hepa toxicidade e) trombogénese e oclusão vascular 11) a) tramadol b) metadona c) codeina d) fentanilo´ |_A_| 1. Analgésico central usado vulgarmente em analgesia pós-cirúrgica |_B_| 2. Analgésico central usado no tratamento da dependência de drogas |_C_| 3. Analgésico opióide pouco potente e que pode ser usado como antitússico |_x_| 4. Anestésico local |_D_| 5. Anestésico geral 12) a) paracetamol b) ibuprofeno c) ambos d) nenhum |_D_| 1. Eficácia elevada como analgésico em dor moderada a grave |_D_| 2. Inibidor seletivo da COX-2 |_C_| 3. Pode ser usado em crianças com menos de 10 anos |_A_| 4. Atuação a nível das prostaglandinas Hipo talâmicas |_A_| 5. Ausência de ação anti-inflamatória 13) |_| Num doente idoso com intolerância digestiva e elevado risco cardiovascular, qual esquema terapêutico estaria indicado para o tratamento da inflamação. a) celecoxibe + misoprostol b) ibuprofeno + omeprazol (inibidor da bomba de protões) c) celecoxibe + ibuprofeno 14) |_X_|A. A toxina botulínica pode ser usada para tratar músculos patologicamente hipercontraidos |_| Porque |_| B. A toxina botulinica é um antagonista dos recetores nicotínicos 15) Qual o mecanismo de ação dos antagonistas H2 a) Os antagonistas H2 inibem a ligação da histamina às células parietais e a extrusão subsequente de iões hidrogénio na luz gástrica b) Os antagonistas H2 inibem a ligação da gastrina aos recetores de histamina nas células parietais e atividade subsequente da bomba de H+/K+ -ATPase c) Os antagonistas H2 inibem a destruição das prostaglandinas d) Os antagonistas H2 inibem a libertação de pepsinogénio e a extrusão subsequente da gastrina das células parietais e) Os antagonistas H2inibem a ligação da acetilcolina aos recetores pré- ganglionares e o sequestro subsequente de bicarbonato mediado pela acetilcolina. 16) Os efeitos adversos potenciais relacionados com ouso de antagonistas H2 incluem: a) O uso de famotidina por via intravenosa pode intensificar a secreção renal de procinamida e exacerbar a fibrilação atrial b) O uso de ranitidina em pacientes idosos pode causar toxicidade do cetoconazol c) O uso de cimetidina em mulheres gravidas pode causar ginecomastia d) O uso concomitante de cimetidina e teofilina pode causar taquiarritmias. e) O uso concominante de cimetidina e de sulfonamida pode causar insuficiência hepática 17) Maria, uma estudante de 16 anos de nível secundário, sofre de rinite alérgica. Desde o inicio da primavera ela vem apresentando rinorreia, prurido dos olhos e espirros. Para aliviar esses sintomas, ela vai fazendo uso de um anti-histamínico de venda livre, a difenidramina. Todavia, sente-se incomodada com os efeitos desagradáveis que acompanham a medicação antialérgica. Toda a vez que ela toma um anti-histaminico, maria sente-se sonolenta e com a boca seca. Decide então marcar uma consulta com o medico que, após realizar teste para alergia, aconselha-a a tomar loratadina. Com essa nova medicação antialérgica, os seus sintomas são aliviados, e ela não apresenta mais sonolência nem outros efeitos adversos. 17.1)Porque é que a Maria desenvolveu rinite sazonal? a) Maria foi previamente sensibilizada a alérgenos ambientais. b) Maria apresenta uma quantidade excessiva de recetores H1 no epitélio nasal c) Maria produz quantidades excessivas de histamina em resposta a alérgenos. d) Maria é repetidamente exposta a alérgenos, que supra-regulam os recetores H1 e) Maria faz uso excessivo de difenidramina, o que supra regula a produção de histamina. 17.2) Por que a difenidramina alivia os sintomas da Maria a) a difenidramina antagoniza competitivamente o recetor H1 b) a difenidramina desvia o recetor para o estado inativado c) a difenidramina promove a estabilização dos mastócitos d) a difenidramina bloqueia a ligação cruzada dos recetores IgE/Fc nos mastócitos. e) A difenidramina promove a involução dos recetores H1
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