Patologia Total1

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PATOLOGIA
GERAL
Prof. Rodrigo Lima
Patologia significa, literalmente, o estudo 
(logos) do sofrimento (pathos).
 Saúde e Doença
 Adaptação: irritabilidade, variações bioquímicas e 
biológicas
 Saúde: estado de adaptação ao ambiente físico, 
psíquico ou social (saúde subjetiva) e não 
apresenta sinais ou alterações orgânicas (saúde 
objetiva)
 Doença: Inverso
 Divisão da patologia:
Patologia Geral
Patologia Sistêmica ou Especial
 Patologia Geral: Reações básicas 
das células e dos tecidos aos 
estímulos anormais 
relacionados às doenças.
 Patologia Sistêmica ou Especial 
ou Anatomia Patológica: Estuda a 
resposta específica de órgãos e 
tecidos especializados a estímulos 
definidos.
Causas Mecanismos Lesões
Alterações
Funcionais
Sinais e 
Sintomas
PATOLOGIA
Diagnóstico
Prognóstico
Terapêutica
Prevenção
M E D I C I N A
Etiologia
PropedêuticaPatogênese Fisiopatologia
Anatomia
Patológica
Quatro aspectos das doenças que 
formam o cerne da patologia:
Causas (etiologia); mecanismos de 
seu desenvolvimento (patogenia), 
alterações estruturais induzidas 
nas células e órgãos (alterações 
morfológicas: macro e 
microscópicas) e as 
consequências funcionais das 
alterações morfológicas 
(significado clínico). 
CÉLULA NORMAL
(HOMEOSTASIA)
Estresse, Estímulo nocivo
aumento de demanda
ADAPTAÇÃO LESÃO E 
MORTE CELULAR
• HIPERPLASIA E HIPERTROFIA
– demanda energética estímulos externos
• ATROFIA
– A atrofia muscular é caracterizada pela
diminuição do volume muscular causado
pela inatividade.
• Hiperplasia:
Aumento do número de células de um
órgão ou tecido com aumento do seu
volume. Pode ser fisiológica ou patológica.
• Hiperplasia fisiológica:
(1) Hiperplasia hormonal: Mama feminina na
puberdade e gravidez e útero gravídico.
(2) Hiperplasia compensatória: Aumento da
massa tecidual após dano ou ressecção
parcial: hepatectoma parcial, nefrectoma
unilateral.
• Mecanismo de hiperplasia:
Produção local de fatores de
crescimento, aumento dos receptores de
fatores de crescimento ou a ativação de
determinadas vias de sinalização
intracelular  Todos levam a produção
de fatores de transcrição que ativam genes
celulares  Que codificam os fatores de
crescimento, receptores para fatores de
crescimento e reguladores do ciclo celular
 Resultando na proliferação celular.
• Na hiperplasia hormonal  Hormônios 
atuam como fatores de crescimento 
Desencadeiam a transcrição de genes 
celulares.
• O aumento do volume tecidual após 
perda tecidual ocorre tanto através da 
proliferação das células 
remanescentes, como também pelo 
desenvolvimento de novas células a 
partir de células-tronco.
• Hiperplasia patológica:
• Estimulação excessiva das células-alvo
por hormônios ou por fatores de
crescimento.
Ex.: * Hiperplasia endometrial 
Hiperplasia hormonal anormal;
* Hiperplasia prostática benigna 
Androgênios;
* Hiperplasia do tecido conjuntivo na
cicatrização;
* Hiperplasia epitelial associada a
infecções virais (Papilomavirus 
Verruga cutânea).
• A hiperplasia patológica pode
representar solo fértil para proliferação
cancerosa (Hiperplasia endometrial 
Adenocarcinoma endometrial).
• Hipertrofia:
Aumento no tamanho das células, resultando no
aumento do tamanho do órgão. Pode ser fisiológica
ou patológica.
• Hiperplasia fisiológica: Músculos
hiperdesenvolvidos dos fisiculturistas (aumento da
demanda funcional), útero na gravidez (estímulo
hormonal específico).
• Hiperplasia patológica: Hipertrofia muscular
cardíaca na hipertensão arterial ou valvas cardíacas
defeituosas (sobrecarga hemodinâmica crônica).
• Mecanismos de hipertrofia:
Hipertrofia cardíaca: Vias de transdução de sinais 
indução de vários genes  estimulação de proteínas
• Atrofia ou Hipotrofia: Redução no
tamanho da célula devido perda de
substância celular. Pode ser fisiológica
ou patológica.
• Atrofia fisiológica: Involução do timo,
notocorda e o ducto tireoglosso sofrem
atrofia durante o desenvolvimento
embrionário.
• Atrofia patológica: Diminuição da carga
(atrofia por desuso); perda da
inervação (atrofia por desnervação);
diminuição do suprimento sanguíneo
(isquemia); nutrição inadequada
(marasmo, caquexia); perda
estimulação endócrina (menopausa);
envelhecimento (atrofia senil); pressão
(atrofia por compressão  tumores).
• Mecanismos de atrofia:
• Mecanismos bioquímicos
• Provavelmente afetam o equilíbrio
entre a síntese e degradação de
proteínas.
• Metaplasia:
Alteração reversível na qual um tipo de
célula adulta (epitelial ou mesenquimal) é
substituída por outro tipo de célula adulta.
• Exs.: * Epitélio colunar substituído por
epitélio escamoso  Epitélio da traquéia e
brônquios dos fumantes;
* Cálculos dos ductos excretores de
glândulas salivares, pâncreas ou ductos
biliares  Substituição de epitélio colunar
por epitélio escamoso.
* Deficiência de vitamina A  Metaplasia 
escamosa no epitélio respiratório.
* Epitélio escamoso do esôfago substituído 
por epitélio colunar  Esôfago de Barrett
* Metaplasia do tecido conjuntivo  Osso no 
músculo (miosite ossificante).
OBS.: Se as influências que predispõe a
metaplasia persistirem, elas podem
induzir transformações malignas no
epitélio metaplásico.
Mecanismos de metaplasia:
Reprogramação das células-
tronco  Diferenciação de
células-tronco por meio de
sinais gerados por citocinas,
fatores de crescimento e
componentes da matriz
extracelular.
LESÃO E MORTE CELULAR
• Causas de lesão celular:
1) Hipóxia ou anóxia;
2) Agentes físicos: trauma mecânico, temperaturas
extremas (queimadura ou frio intenso), mudança
de pressão atmosférica, radiação e choque
elétrico;
3) Agentes químicos e drogas: glicose, sal,
arsênico, cianeto, sais de mercúrio, poluentes
ambientais (inseticidas, herbicidas, monóxido de
carbono, abestos, álcool, narcóticos etc.);
4) Agentes infecciosos: vírus, riquétsias,
bactérias, fungos, protozoários etc.);
5) Reações imunológicas: reação anafilática,
doenças auto-imunes etc.;
6) Distúrbios genéticos: anormalidades
cromossômicas, anormalidades enzimáticas
etc.;
7) Desequilíbrios nutricionais: deficiências
protéico-calóricas, vitamínicas e excessos
nutricionais.
CÂNCER NO BRASIL
• Tumores malignos são responsáveis por 
morbidade e mortalidade elevadas na população 
de todo o mundo, afetando em diferentes 
proporções, pessoas em idades produtivas ou 
idosas.
O desenvolvimento socioeconômico e o 
aumento da expectativa de vida são 
fatores que contribuem para o 
aparecimento de um maior número de 
casos de doenças malignas.
• No Brasil, em 2005, a freqüência 
relativa dos óbitos por câncer foi de 
12,4%. O Brasil situa-se, portanto, em 
um padrão intermediário entre as taxas 
verificadas em países de melhor ou 
pior nível socioeconômico. 
CÂNCER
• As células dos diversos órgãos do nosso corpo 
estão constantemente se reproduzindo, isto é, 
uma célula adulta divide-se em duas e por este 
processo, chamado mitose, vai havendo o 
crescimento e a renovação das células durante os 
anos.
• A mitose é realizada controladamente 
dentro das necessidades do organismo, 
porém, em determinadas ocasiões e por 
razões ainda desconhecidas, estas células 
reproduzem-se com uma velocidade maior 
desencadeando o aparecimento de massas 
celulares denominadas neoplasias ou, mais 
comumente, tumores.
NEOPLASIAS
• Nas neoplasias malignas o crescimento é 
mais rápido, desordenado e infiltrativo; as 
células não guardam semelhança com as 
que lhes deram origens e têm capacidade 
de se desenvolver em outras partes do 
corpo, fenômeno este denominado 
metástase, que é a características principal 
dos tumores malignos.
CÂNCER
• O câncer é fundamentalmente em doença 
genética. Quando o processo neoplásico se 
instala, a célula mãe transmite para as 
células filhas a características neoplásicas. 
Isto quer dizer que, no início de todo o 
processo estáuma alteração no DNA de 
uma única célula.
Célula normal
Como surge o câncer 
Membrana celular
Célula cancerosa
Núcleo
Citoplasma Agente 
cancerígeno
Agente 
cancerígenoAgente 
cancerígeno
Carcinogênese
Estágios:
1
2Iniciação
A célula sofre alteração no 
seu DNA, 
espontaneamente ou por 
ação de agentes 
cancerígenos iniciadores.
Promoção
A célula alterada continua a 
sofrer ação de agentes que 
estimulam a sua 
multiplicação (agentes 
promotores) e transforma-se 
em células malignas ou 
cancerosas
Agentes
promotores
Agentes 
iniciadores
Estágio 
3 Progressão
Estágio de progressão
Multiplicação 
descontrolada 
das células 
alteradas
Acúmulo de 
células 
cancerosas
Formação
Tumoral
Órgão
Tecido
Tecido
infiltrado
Célula
Célula
cancerosa
câncer
Tecido alterado
Tumor
Estágios evolução celular até à metástase
1
2
3
Multiplicação acelerada
Célula 
cancerosa
Invadem tecido 
vizinho
Desprendem-se
Metástase
Como o 
organismo se 
defende ...
• Capacidade de reparar o 
DNA danificado 
• Ação de enzimas na 
transformação e 
eliminação de 
substâncias 
cancerígenas
• Integridade do sistema 
imunológico.
Mecanismos de defesa
O câncer é
O câncer é 
O câncer é
Todo tumor é
Hereditário 
Contagioso 
Incurável 
Câncer 
O
 q
u
e
 c
a
u
s
a
 
c
â
n
c
e
r
Fatores 
externos
Fatores internos
Predisposição 
genética.
Meio ambiente
Fatores de risco 
Alimentação
35%
Comportamento sexual 
e reprodutivo
7%
Infecção
10%
Exposições 
ocupacionais
4%
Exposição 
excessiva ao sol
3%
Álcool
3%
Radiações
1%
Outras 
causas
7%
Tabaco, fumo
30%
PATOLOGIAS:
Cabeça e Pescoço.
Tórax
Abdômen
Pelve
Ósseas
Muscular
Cabeça e Pescoço
1 x Etmoide
1 x Frontal 
1 x Occipital 
2 x Parietais
1 x Esfenoide 
2 x Temporais
2 x Conchas Nasais Inferiores
2 x Ossos Lacrimais
1 x Mandíbula
2 x Maxilas
2 x Ossos Nasais
2 x Ossos Palatinos
1 x Vomer
2 x Ossos Zigomáticos
Avaliação de acidente vascular por 
ressonância magnética
Prof. Rodrigo Lima
rodrigorm09@hotmail.com
AVE AVC
AVCH AVCI
Irrigação:
– Sistema carotídeo interno
– Sistema vértebro-basilar
– Parede arterial com menos fibras 
musculares e mais fibras elásticas 
(amortece ) 
– Tortuosidade das artérias 
(amortece)
– Espaços perivasculares com líquido 
cerebrospinal (amortece)
Acidente vascular (AV)
Definição: Interrupção súbita do 
suprimento sanguíneo do encéfalo
Tipos:
Isquêmico
Hemorrágico
• Hipertensão
• Diabetes
• Tabagismo
• Alcoolismo
• Obesidade 
• Colesterol
• Doenças cardíacas prévias
Causas
Fatores de risco 
Alimentação
35%
Comportamento sexual 
e reprodutivo
7%
Infecção
10%
Exposições 
ocupacionais
4%
Exposição 
excessiva ao sol
3%
Álcool
3%
Radiações
1%
Outras 
causas
7%
Tabaco, fumo
30%
• A cada seis segundos uma pessoa 
sofre um acidente vascular cerebral 
(AVC) no Brasil. O AVC é o que 
costumamos chamar de derrame, 
provoca mais de cem mil mortes por 
ano.
http://saude.hsw.uol
.com.br
http://saude.hsw.uol.com.br/
• Há dois tipos: 85% são isquêmicos, 
quando há a obstrução de um vaso 
sanguíneo no cérebro, provocada pelo 
acúmulo de placas de colesterol.
http://saude.hsw.uol
.com.br
http://saude.hsw.uol.com.br/
• Apesar de ser a principal causa de 
mortes no Brasil, segundo o Ministério 
da Saúde, os médicos têm uma boa 
notícia sobre o AVC: em 90% dos 
casos, os derrames podem ser 
evitados com prevenção.
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• Perceber os sintomas é fundamental para 
socorrer o paciente em caso de derrame: 
boca torta, dificuldade na fala, dormência 
em pernas e braços, perda da visão e 
desmaio. “Uma vez que ocorre o acidente 
vascular cerebral, no máximo em três horas 
o paciente tem que estar em tratamento, 
porque o cérebro morre rapidamente”.
Doença cerebrovascular isquêmica
• As imagens ponderadas em difusão melhoraram 
dramaticamente a habilidade do diagnóstico do 
infarto cerebral.
– As imagens de RM convencionais podem estar 
normais nas primeiras 8-12 hs.
– As imagens ponderadas em difusão podem ser 
positivas minutos após o início do infarto. 
Doença cerebrovascular isquêmica
• A experiência clínica com a DWI dentro das 
primeiras 6 horas do infarto, revelou:
– sensibilidade de 94%, e
– especificidade de 100%.
• Alguns investigadores tem mostrado as vantagens 
da DWI no diagnóstico de infartos subagudos e 
crônicos.
• A redução da difusão na isquemia aguda estaria 
relacionada ao edema citotóxico e encolhimento do 
espaço extracelular.
Doença cerebrovascular 
isquêmica
• Infarto agudo e 
crônico.
Imagem de uma paciente de 69 anos de idade 6 horas a pós o 
desenvolvimento de hemiparesia direita e afasia mostrando um infarto 
hiperagudo
• Algumas indicações para a técnica
de difusão: infarto, neoplasias,
infecções, doença desmielinizantes.
Aneurisma gigante
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
 Doença Endêmica;
Trauma com grau elevado de energia; 
 Fratura craniana (neurocrânio), comprometimento meníngeo e
encefálico.
CLASSIFICAÇÃO DO TCE
 LEVE
MODERADO
GRAVE
CRÍTICO
ESCALA DE GLASGOW
Classificação da gravidade do TCE ECG e outros achados
Mínima
ECG = 15 sem perda de consciência ou 
amnésia
Leve
ECG = 14 ou 15 com amnésia transitória ou 
breve perda de consciência
Moderada
ECG = 9 a 13 ou perda consciência superior a 
5 minutos ou déficit neurológico focal
Grave ECG = 5 a 8
Crítico ECG = 3 a 4
DADOS DATASUS - TCE
 SP (2007-2008): 52.872 internações por TCE;
 21.541 na região da Grande SP;
 4.708 óbitos (9,8%).
 BR (2007-2008): 500.000 internações por TCE;
 100.000 óbitos;
 70 – 95 mil pessoas com lesões irreversíveis.
EM CRIANÇAS REPRESENTA 75 – 95% DE MORTES
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CASUÍSTICA - TCE
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
ACIDENTES
AUTOMOBILÍSTICOS
QUEDAS VIOLÊNCIA ESPORTES E RECREAÇÃO
Causas
FATORES PREVENTIVOS - TCE
 Cinto de segurança;
Air Bags;
Uso do capacete;
 Lei seca. Redução de 60 – 80%
V%C3%ADdeo 2 carcrashes.avi
V%C3%ADdeo 2 carcrashes.avi
MohVisuals 3D Litigation and Trial Graphics Animation.avi
MohVisuals 3D Litigation and Trial Graphics Animation.avi
PROGNÓSTICO - TCE
 Incapacidades;
Alterações da personalidade;
Alterações cognitivas;
Óbito.
FATORES AGRAVANTES - TCE
 Hipotensão= PAS < 90mmHg;
 Hipoxemia;
 PPC = < 50 mmHg;
PIC = > 20 mmHg;
 Hiperpirexia = > 38ºC.
Cateter intraventricular;
Parafuso ou pino subaracnóideo;
Sensor epidural.
MONITORAÇÃO DA PIC - TCE
Valores da PIC:
o< 10mmHg - valor normal;
o11 e 20 mmHg - levemente elevada;
o21 e 40 mmHg - moderadamente elevada;
o> 41mmHg - gravemente elevada.
ATENDIMENTO E AVALIAÇÃO - TCE
Advanced Trauma Life Support (ATLS)
oVias aéreas;
oVentilação;
o Cardiovascular;
oAvaliação neurológica
1ª fase
ECG
Reflexo pupilar
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA - TCE
Escala de Coma de Glasgow Pontos
1. Abertura ocular
Espontânea 4
Comando verbal 3
Estímulo doloroso 2
Ausente 1
2. Melhor resposta motora
Obedece comandos 6
Localiza estímulos dolorosos 5
Flexão/retirada inespecíf ica 4
Postura de decorticação 3
Postura de descerebração 2
Ausente 1
3. Melhor resposta verbal
Conversa orientada 5
Conversa desorientada 4
Palavras inapropriadas 3
Sons incompreensíveis 2
Ausente 1
Total (3-15 PONTOS)
Escala de coma de Glasgow
(ECG)
Gravidade do TCE ECG
Mínima ECG = 15
Leve ECG = 14 ou 15 com
Moderada ECG = 9 a 13
Grave ECG = 5 a 8
Crítico ECG = 3 a 4
Graham Teasdale e Bryan J. Jennett
(1974) - University of Glasgow
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA - TCE
Reflexo Pupilar
 
LESÕES CAUSADAS PELO TCE
Contusões cerebrais;
 Lesão axonal difusa (LAD);
 Hematoma epidural;
 Hematoma subdural;
 Hematoma intraparenquimatoso;
 Hemorragia subaracnóidea.
EXAME DE IMAGEM
Tomografia Computadorizada (TC)
HEMATOMA EPIDURAL
 Sangramento agudo – epidural;
 Lesão da artéria meníngea média (85%);
 Lesão venosa diplóica (15%);
Geralmente temporoparietal.
HEMATOMA EPIDURAL
3D Injury Reconstruction - Automobile Accident.avi
3D Injury Reconstruction - Automobile Accident.avi
HEMATOMA EPIDURAL
 Forma convexa (biconvexa);
 Efeito de massa e desvio da linha média;
 Hiperdenso e hipodenso;
Não cruza as linhas de suturas;
Obstrução liquórica;
 Perda do limite de substância branca e 
cinzenta.
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
 Extravasamento venoso no espaço subdural;
 95% são lesões supratentoriais;
 Cruzam as linhas de suturas;
 Efeito de massa;
Obstrução liquórica;
 Forma de lua crescente.
HEMATOMA SUBDURAL
TCE = HEMATOMA?
Alzheimer
Parkinson
SINUSITES
-Processo inflamatório/infeccioso;
• Mucosa Intacta
• Produção Normal de Muco
• Função Ciliar Normal
• Óstio Livre
FISIOPATOLOGIA
Espessamento de secreção
Alteração no metabolismo da
mucosa
Lesão do epitélio ciliado
Crescimento bacteriano e
obstrução
Inflamação dos tecidos
Espessamento de mucosa
Fechamento dos óstios
Congestão e edema da mucosa
Bloqueio do fluxo aéreo e drenagem
Estagnação da secreção
Sinusite 
Aguda
Sinusite 
Sub-aguda
Sinusite 
Crônica
TEMPO DE EVOLUÇÃO
– resolução completa em 
até 12 semanas
– múltiplos episódios entre os quais 
não há sintomas
- sintomas em menor 
intensidade que ultrapassam 
12 semanas
QUADRO CLÍNICO
-Tosse,
-Cefaléia,
-Fetidez;
-Febre;
-Otite
-Dor periorbital;
-Extravasamento de secreção aquosa/viscosa
Fratura da órbita
Fraturas de LE FORT
Hidrocefalia
Definição:
• Dilatação do sistema ventricular;
• Obstrução ou deficiência na absorção do LCE.
Obstrutivas não comunicantes:
• Obstrução do forame interventricular, aqueduto do mesencéfalo ou
IV ventrículo;
• Criança: a obstrução congênita do aqueduto do mesencéfalo.
Obstrutivas comunicantes:
• Causas: meningites e hemorragias subaracnóideas.
Hidrocefalia
Achados de imagem em TC:
• Dilatação ventricular;
• Arredondamento dos ventrículos;
•Compressão dos giros – diminuição dos sulcos.
Hidrocefalia
Hidrocefalia
Coluna
Patologias de 
cabeça e pescoço
Síndrome da sela vazia
• Causas:
-primária: abertura do diafragma selar com líquor 
penetrando dentro da sela
-secundária: pós- cirúrgico
• Disfunção pituitária é rara
• Sintomas visuais:
-prolapso do quiasma óptico (nos casos de sela vazia 
secundária)
• Diagnóstico diferencial (cistos supra-selares):
-cisto aracnóide, abscesso, craniofaringioma cístico, 
cisto dermóide, meningocele trans-esfenoidal
OBS: presença de haste hipofisária difere de 
outros cistos supra-selares
Síndrome da sela vazia
- Importante redução da
espessura do parênquima
T1
Pós-contraste
Craniofaringioma
• 3-5% dos tumores cerebrais primários
• 50% dos tumores supra-selares pediátricos
• Mais de 50% dos casos ocorre em crianças (pico 8 a 12 
anos)
• Localização:
-supra-selar, infra-selar e intra-selar
-linha média (pode ter localização excêntrica)
• RM (vários componentes): sinal variável
-cístico (pode ter conteúdo protéico)
-sólido (realce do contraste paramagnético)
-calcificação (melhor visto no TC)
-componente sanguíneo
Craniofaringioma
- Lesão cística em topografia
supra-selar. Não há componente
sólido nesta lesão
T1
Pós-contraste
Adenoma hipofisário
• Tamanho:
-microadenoma: < 1.0 cm
-macroadenoma: > 1.0 cm
• Sintomas:
-não funcionante: comum no macroadenoma 
(sintomas neurológicos por compressão)
-funcionante: comum no microadenoma 
(sintoma mais comum é secreção nas mamas -
aumento da prolactina) 
Microadenoma hipofisário
• Achados de RM:
-hipossinal em T1 pós-contraste (às 
vezes só é evidenciado no estudo dinâmico)
T1
Pós-contraste
Macroadenoma hipofisário
• Achados de RM:
-sinal heterogêneo dependendo do 
conteúdo no interior do tumor (sólido, 
cístico, calcificação e sangramento)
-podemos ter extensão:
-supra-selar: compressão do quiasma óptico e 
desvio da haste
-infra-selar: compressão / envolvimento do seio 
esfenoidal
-para-selar: envolvimento do seio cavernoso
Macroadenoma hipofisário
- Lesão selar com extensão 
supra-selar, condicionando
compressão do quiasma óptico
T1
Macroadenoma hipofisário
- Lesão selar com extensão 
infra-selar, obliterando o
seio esfenoidal
T1
Pós-contraste
Macroadenoma hipofisário
T2
- Lesão selar com extensão 
para-selar esquerda, obliterando
o seio cavernoso
PESCOÇO
Lesões tumorais ou infecciosas
• O importante do ponto de vista da imagem 
não é saber o tipo de lesão, e sim sua 
topografia exata e fazer corretamente o 
estadiamento
• A qualidade das imagens é fundamental nos 
detalhes anatômicos, pois a anatomia do 
pescoço é bastante complexa
• Normalmente dividimos em espaços 
anatômicos (detalhado na anatomia 
topográfica desta apostila)
Tumor da base da língua
T2
Supressão de gordura
- lesão acometendo a 
musculatura
da base da língua
Adenoma pleomórfico
(Tumor no lobo profundo da parótida)
STIR - lesão acometendo o lobo
profundo da parótida, 
obliterando
o espaço parafaríngeo
Tumor do espaço submandibular
T1
Pós-contraste
- lesão expansiva acometendo o 
espaço submandibular esquerdo
Pólipo de laringe
T2
Supressão de gordura
- lesão nodular vegetante na 
topografia da laringe è 
esquerda
Abscesso retrofaríngeo
T1
Pós-contraste
- Formação cística na topografia 
retrofaríngea
Cisto de TORNWALDT
- Pequena formação cística de 
linha média, na parede 
posterior da rinofaringe
T2
Mucocele sublingual (rânula)
T2
- Pequena formação cística na 
topografia de glândula sublingual à 
esquerda
ORBITA
• Lesões tumorais ou pseudotumorais:
-importante definir a localização exata (intra-
conal ou extra-conal)
-detectar acometimento de estruturas locais 
como nervo óptico, musculatura extrínsica, globo 
ocular e glândula lacrimal
• Lesões infecciosas:
-normalmente origina-se dos seios paranasais 
ou pele, acometendo por contigüidade a órbita
• Oftalmopatia tireoidea:
-espessamento difuso da musculatura extrínsica 
com exoftalmia
Cisto dermóide
T1 STIR
- Lesão com sinal de gordura na topografia da glândula lacrimal
Tumor de glândula lacrimal
T1 T1
-Lesão sólida na topografia da glândula lacrimal 
(quadrante súpero-externo da órbita)
Hemangioma 
STIR -Lesão retro-orbitária intra-conal
condicionando exoftalmia do
globo ocular
Gliomaóptico
(neurofibromatosa tipo I)
-Lesão tumoral sólida, na topografia
do nervo e quiasma óptico
Nervo óptico
Quiasma óptico
Linfoma 
T1TC
-Lesão sólida retro-orbitária sem planos de clivagem com o
nervo óptico e parede posterior do globo ocular
condicionando exoftalmia
OUVIDO
Schwanoma do acústico 
• 10 % tumores intra-cranianos
• Local mais comum: ângulo ponto-cerebelar
• Neurofibromatose tipo II
( Schwanomas do acústico bilateral e outros pares cranianos, 
meningiomas cranial múltiplos)
• RM:
-Schwanoma pequeno: intenso realce
-Schwanoma grande: degeneração cística e cisto 
• Diagnóstico diferencial (lesões expansivas do ângulo ponto-cerebelar):
-meningioma (mais comum)
Schwanoma do acústico 
T1 pré-contraste T1 pós-contraste
-Lesões sólidas com intenso realce do contraste, na topografia
dos condutos auditivos internos bilateralmente
coronal
Schwanoma do acústico 
-Lesões sólidas com intenso realce do contraste, na topografia
dos condutos auditivos internos bilateralmente
axial
T1 pré-contraste T1 pós-contraste
Schwanoma do acústico
• Schwanoma do acústico (intra-
canalicular):
-localiza-se no interior do meato acústico interno
-estende-se para a cisterna do ângulo ponto-cerebelar
-realce homogêneo
-quando maiores, comprimem o tronco cerebral e o seio cavernoso 
(topografia do V par craniano)
Schwanoma do acústico
T1 pós-contraste
axial coronal
-Lesão nodular com realce do contraste no interior
do conduto auditivo interno à esquerda 
Neurite do facial
• Às vezes é possível ver realce do 
contraste no trajeto do nervo facial, 
especialmente no ramo descendente
T1 pós-contraste
Otomastoidite e colesteatoma
• Bastante sensível para detectar alterações 
inflamatórias, porém baixa sensibilidade em avaliar 
estruturas ossiculares 
• Melhor avaliação do ouvido interno em relação ao 
ouvido médio e externo T2
Seios paranasais
Sinusopatia 
• Sinusopatia inflamatória (sinusite):
-RX e TC é o método de escolha, porém a RM é 
bastante sensível
T1 pós-contraste
-Sinusopatia maxilar esquerda 
caracterizado por cisto de 
retenção
Polipose 
• O método de escolha é a TC, porém a 
RM apresenta sensibilidade para 
detectar a lesãoT1 STIR
-Lesão sólida obliterando a fossa nasal, seio maxilar
e células etmoidais à direita
Mucocele 
• Acúmulo de secreções em seios paranasais 
especialmente no maxilar e frontal, apresentando 
características de lesão expansiva
T1 T2TC
-Lesão expansiva no seio frontal à direita,
com remodelação óssea e hipersinal em T1
devido alto teor protêico
Lesão tumoral
• Importante determinar a extensão exata 
da lesão e o acometimento das 
estruturas adjacentes
• O tipo de realce e as alterações de sinal 
em T1 e T2 ajudam a caracterizar o tipo 
histológico
Lesão tumoral
-Lesão sólida e vegetante obliterando parcialmente
a rinofaringe e orofaringe à esquerda
PÓLIPO NASAL
Lesão tumoral
Pós-contrastePré-contraste
NASOANGIOFIBROMA JUVENIL
- Intenso realce do contraste, com obliteração
da fossa pterigopalatina à esquerda
Lesão tumoral
T1 pós-contraste
T1
LINFOMA NASAL
- Extensa lesão sólida com realce heterogêneo, na topografia
da fossa nasal direita, comprimindo o lobo frontal adjacente
Atresia coanal
TC T1
DIREITO ESQUERDO
- Obstrução nasal congênita sendo característico o
diagnóstico pela TC, porém a RM pode ser útil
principalmente por ser multiplanar
ATM
Luxação disco articular
T2T2
NORMAL LUXADO
-Após a manobra de boca aberta observamos luxação
anterior do disco articular 
Luxação disco articular
BOCA FECHADA BOCA ABERTA
-Luxação anterior do disco articular com boca fechada,
e recaptura com a manobra de boca aberta
T2 T2
Artropatia degenerativa
NORMAL ARTROSE
-Irregularidade da superfície articular têmporo-mandibular,
com lesão do disco articular e espessamento sinovial
T2T2
Lesão do disco articular
T2T1
-Deformidade e alterações de sinal no corno posterior
do disco articular, porém sem sinais de luxação
Excursionamento do côndilo 
mandibular
NORMAL REDUÇÃO
-Excursionamento: deslocamento fisiológico do côndilo
mandibular com a manobra de boca aberta
T2T2
APLICAÇÕES CLINICAS DA RM
• TODO PROFISSIONAL DA 
ÁREA DE DIAGNÓSTICO POR 
IMAGEM NECESSITA DE UM 
AMPLO CONHECIMENTO 
ANATÔMICO
CAVIDADE 
SELAR
HIPÓFISE
ANATOMIA
NORMAL
T1 pós-contraste
HIPÓFISE
T1 pós-contraste
MICROADENOMA HIPOFISÁRIO
Formação nodular no parênquima 
hipofisário à esquerda, condicionando
infra-desnivelamento do seio esfenoidal
HIPÓFISE
T1
MACROADENOMA HIPOFISÁRIO
Lesão expansiva selar com extensão
supra-selar, condicionando suave
compressão no quiasma óptico
HIPÓFISE
T1 pós-contraste
SELA VAZIA
Importante redução difusa da espessura
do parênquima hipofisário
INFUNDÍBULO
T1 pós-contraste
ANATOMIA
NORMAL
INFUNDÍBULO
T1 pós-contraste
HISTIOCITOSE X
Espessamento difuso do
infundíbulo hipofisário
QUIASMA ÓPTICO
T1 pós-contraste
ANATOMIA
NORMAL
QUIASMA ÓPTICO
MACROADENOMA HIPOFISÁRIO
T1 pós-contraste
Lesão expansiva selar com
extensão supra-selar, condicionando
compressão sobre o quiasma óptico
SEIO CAVERNOSO
T1 pós-contraste
ANATOMIA
NORMAL
SEIO CAVERNOSO
T1 pós-contraste
MENINGEOMA
Lesão sólida com realce do contraste,
na região para-selar esquerda,
envolvendo o vaso carotídeo
NEUROHIPÓFISE
Parte posterior da hipófise, sendo difícil
diferenciar da adenohipófise devido ao
realce do contraste paramagnético
Caso haja interesse na avaliação
desta estrutura, conveniente
realizar série pós-contraste
T1 pós-contraste
NEUROHIPÓFISE
NEUROHIPÓFISE ECTÓPICA
T1 pós-contraste
PESCOÇO
GLÂNDULAS SALIVARES
TIREÓIDE NORMAL
T2
GLÂNDULAS SALIVARES
SUBMANDIBULAR NORMAL
T1
GLÂNDULAS SALIVARES
PARÓTIDA NORMAL
T1
GLÂNDULAS SALIVARES
T2
TUMOR DO ESPAÇO SUBMANDIBULAR
T1 pós-contraste
Lesão expansiva deslocando a glândula submandibular esquerda
GLÂNDULAS SALIVARES
ADENOMA PLEOMÓRFICO
LOBO PROFUNDO PARÓTIDA
Lesão expansiva na topografia do
lobo profundo da parótida direita, 
obliterando o espaço parafaríngeo
STIR
BASE DA LÍNGUA
(SOALHO DA BOCA –
OROFARINGE)
T1
ANATOMIA
NORMAL
BASE DA LÍNGUA
(SOALHO DA BOCA –
OROFARINGE)
HEMANGIOMA
T1 pós-contraste
Lesão com áreas de ‘flow void”
no soalho da boca
STIR
BASE DA LÍNGUA
(SOALHO DA BOCA –
OROFARINGE)
NEOPLASIA BASE DA LÍNGUA
T2
Supressão de gordura
Lesão infiltrativa no soalho
da boca à esquerda
BASE DA LÍNGUA
(SOALHO DA BOCA –
OROFARINGE)
RADIODERMITE
T2
Supressão de gordura
Alterações inflamatórias pós-radioterapia, junto ao 
ramo submandibular esquerdo
RINOFARINGE
ANATOMIA
NORMAL
T1
RINOFARINGE
Lesão cística na parede posterior da rinofaringe
T1 pós-contraste
ABSCESSO RETROFARÍNGEO
RINOFARINGE
T1 pós-contraste
T1
Lesão com intenso realce do contraste na topografia da fossa nasal, com 
obliteração da fossa pterigopalatina
NASOANGIOFIBROMA JUVENIL
LARINGE
ANATOMIA
NORMAL
T1
T1
LARINGE
T1
STIR
PÓLIPO DE LARINGE
Lesão polipóide na parede lateral esquerda da laringe
FIM
HIPOFARINGE
ANATOMIA NORMAL
T1
ÓRBITA
GLOBO OCULAR
ANATOMIA NORMAL
T1
GLOBO OCULAR
NEUROBLASTOMA
T2
Lesões sólidas no interior dos globos oculares,
com predomínio à direita
RETROBULBAR
(INTRA-CONAL)
ANATOMIA NORMAL
Estruturas localizadas entre os músculos extrínsicos da órbita, tendo 
vasos, gordura e nervo óptico no interior
T1
RETROBULBAR
(INTRA-CONAL)
T1
GLIOMA ÓPTICO 
(NEUROFIBROMATOSE TIPO I) 
Lesão expansiva sólida na
topografia do nervo óptico
esquerdo e quiasma óptico
RETROBULBAR
(INTRA-CONAL)
STIR
HEMANGIOMA 
Lesão expansiva sólida na topografia
da gordura retro-bulbar esquerda
RETROBULBAR
(INTRA-CONAL)
LINFOMA NÃO-HODGKIN 
T1
Lesão sólida retrobulbar direita
GLÂNDULA LACRIMAL
T1
ANATOMIA NORMAL
GLÂNDULA LACRIMAL
CISTO DERMÓIDE
T1
STIR
Lesão com sinal de gordura na topografia
da glândulalacrimal direita
GLÂNDULA LACRIMAL
T1
TUMOR SÓLIDO LACRIMAL ESQUERDO
Lesão sólida na topografia da glândula lacrimal 
esquerda, deslocando o globo ocular
OUVIDO
OUVIDO INTERNO
ANATOMIA
NORMAL
T1
T2
OUVIDO INTERNO
SCHWANOMA DO ACÚSTICO
Lesão sólida com realce do contraste na topografia da cisterna do ângulo 
ponto-cerebelar e conduto auditivo interno direito
T1 pós-contraste
OUVIDO INTERNO
T1 pós-contraste
SCHWANOMA DO ACÚSTICO INTRA-
CANALICULAR
Lesão com realce do contraste no interior
do conduto auditivo interno esquerdo
OUVIDO MÉDIO E EXTERNO
ANATOMIA NORMAL
T2
OUVIDO MÉDIO E EXTERNO
T2
COLESTEATOMA
Lesão acometendo o ouvido
médio à esquerda
OUVIDO MÉDIO E EXTERNO
CARCINOMA ESPINOCELULAR
T1 pós-contrasteT1
Lesão sólida com realce do contraste na
topografia do ouvido interno esquerdo
OUVIDO MÉDIO E EXTERNO
T1 pós-contraste
NEURITE FACIAL
Realce do contraste na topografia ramo
descendente nervo facial esquerdo
SEIOS 
PARANASAIS
FOSSA NASAL
ANATOMIA NORMAL
T1 T2
FOSSA NASAL
POLIPOSE NASAL
STIR
Material obliterando a fossa nasal direita e 
seios paranasais homolaterais
FOSSA NASAL
LINFOMA NASAL
T1 pós-contraste
T1
Lesão sólida obliterando a fossa nasal direita e 
seios paranasais homolaterais, e compressão 
dural frontal
FOSSA NASAL
PÓLIPO NASAL
T1
Lesão vegetante obliterando parcialmente a fossa nasal e 
rinofaringe, especialmente à esquerda
FOSSA NASAL
T1
ATRESIA COANAL
Atresia das fossas nasais, especialmente à esquerda
SEIOS DA FACE
ANATOMIA
NORMAL
MAXILARES
FRONTAL
ESFENOIDAL
ETMOIDAL
T1
T1
T2
SEIOS DA FACE
CISTO DE RETENÇÃO
T1 pós-contraste
Formação cística no interior
do seio maxilar esquerdo
SEIOS DA FACE
MUCOCELE FRONTAL
Formação cística expansiva com conteúdo 
espesso no seio frontal à direita
T
2
T1
ATM
CÔNDILO MANDIBULAR
ANATOMIA NORMAL
T
2
CÔNDILO MANDIBULAR
ARTROPATIA DEGENERATIVA
T
1
Irregularidade na superfície articular do côndilo mandibular E.
DIR ESQ
CÔNDILO MANDIBULAR
DIR ESQ
OSTEOMIELITE ATM ESQUERDA
T
1
Edema difuso no côndilo mandibular E.
DISCO ARTICULAR
T
2
ANATOMIA NORMAL
DISCO ARTICULAR
LUXAÇÃO
T
2
T
1
Luxação anterior do disco com a manobra de boca aberta
DISCO ARTICULAR
DISCOPATIA
T
2
T
1
Deformidade e alterações de sinal no disco articular
Skaf et al, Rev Bras Psiquiatria, 1999
Paciente de sexo feminino, 43 anos:
-Síndrome depressiva de início insidioso + alterações cognitivas discretas; 
- Alucinações visuais de início recente
RM (T2): lesão expansiva bilateral em 
região frontal. 
Exemplo: lesões expansivas cerebrais
Exemplo: esclerose múltipla (EM)
• Comum: perda visual, fadiga, espasticidade, disfunção 
vesical e disfunção sexual. 
• Sintomas psiquiátricos:
• Alterações de humor e personalidade, déficits 
cognitivos, sintomas psicóticos.
– Em alguns casos, os sintomas psiquiátricos 
podem representar a primeira manifestação da 
forma encefalítica da doença, sendo causados 
por placas de desmielinização em áreas cerebrais 
específicas. 
• RM: muito sensível para detectar o comprometimento 
cerebral. 
Placas de 
desmielinização 
(imagens pesadas em 
T2
Síndrome de imunodeficiência adquirida (HIV)
– Manifestações psiquiátricas mais comuns:
• Depressão e apatia
• Déficits cognitivos com padrão de demência sub-cortical
– Comprometimento cerebral pode ser de vários tipos:
• Encefalite por HIV
• Outras infecções (criptococo, toxoplasma, citomagalovírus, etc).
• Linfoma cerebral primário.
– TC/RM podem revelar presença e tipo de comprometimento cerebral. 
RM
T1
RM
T2
Sinais de 
encefalite em 
substância 
branca
Síndrome de imunodeficiência adquirida 
(HIV)
– As técnicas de Medicina Nuclear podem também ter 
valor na avaliação neuro-psiquiátrica:
• Acometimento cerebral discreto, inicial, pode não ser 
diagnosticados com TC ou RM, mas sim por SPECT ou 
PET
RM (T2) é 
normal
SPECT cerebral 
revela focos 
difusos e 
discretos de 
hipoatividade 
cortical e sub-
cortical -
ENCEFALITE
Referência .............
Traumatismo crânio-encefálico 
(TCE)
• Correlação clínico-anatômica pode ser documentada com exames de 
neuroimagem estrutural (TC e RM).
• Atenção: em alguns casos, o acréscimo de exames de PET ou SPECT 
pode permitir uma delineação mais completa da extensão do dano 
cerebral funcional, mostrando comprometimento maior. 
Catafau, J Nuclear Medicine 2001
Imagem de TC mostrando áreas hipodensas em córtex 
frontal em paciente com histórico prévio de TCE 
(acidente de trânsito). 
Imagem de SPECT cerebral mostrando diminuição 
importante de fluxo sanguíneo cerebral em córtex frontal 
no mesmo paciente. 
Alterações do neurodesenvolvimento detectadas em exames de 
neuroimagem
• Mas na prática, pouco ou nenhum impacto clínico:
• Não são passíveis de correção
• O tratamento clínico permanece o mesmo. 
• A presença da alteração não indica necessariamente prior prognóstico. 
Crippa, Zuardi e cols, FMUSP-Ribeirão 
Preto
A
B
Adhesio 
interthalamica
A B
Cavum septum pellucidum
Demência fronto-temporal
– Segunda causa mais comum de demência degenerativa de início pré-senil
(20% ); início: 45 a 65 anos (inclui doença de Pick). 
– Alterações profundas de caráter e conduta social. 
• Conduta inter-pessoal inadequada; comportamentos estereotipados, 
perseverativos; mudanças de padrào alimentar; perda de crítica; 
embotamento.
– Aspectos neurológicos / neuropsicológicos: 
• Alterações da linguagem expressiva; tarefas “frontais”; reflexos 
primitivos.
– Preservação relativa de:
• Outros aspectos cognitivos incluindo memória.
• Condiçao física. 
– Neuropatologia: atrofia frontal e temporal 
anterior
Demências - Neuroimagem estrutural
• TC ou RM – investigação diagnóstica de quadros demenciais 
• Doença de Alzheimer – a informação prática mais importante – exclusão de 
outras causas para (como tumores, alterações vasculares, hidrocefalia de pressão 
normal, etc). 
University of 
Missouri -
http://www.vhct.org
TC em paciente 
com hidrocefalia de 
pressão normal: 
grande alargamento 
de ventrículos, com 
discreta ou 
nenhuma atrofia 
cortical
TC em 
paciente com 
DA: 
alargamento de 
ventrículos 
menos 
acentuado, 
acompanhado 
de significativa 
atrofia cortical
http://www.ipa-
online.org/
Demência vascular - Neuroimagem 
estrutural
Sinais de doença cerebrovascular (melhor visualizados à RM) reforçam hipótese 
diagnóstica de demência vascular: 
– múltiplos infartos, ou infarto localizado único; 
– lacunas múltiplas em gg base ou s. branca; 
– lesões (hiperintensidades) de s. branca peri-ventricular (“leucoaraiose”, 
“leucoencefalopatia”): provavelmente consequência de micro-lesões vasculares 
cerebrais
SUBSTÂNCIA 
BRANCA
Hiperintensidades de 
substância branca em 
imagens pesadas T2 em 
paciente com diagnóstico de 
demência vascular
Doença de Alzheimer - Neuroimagem 
estrutural
• Alterações na TC ou RM podem reforçar o 
diagnóstico doença de Alzheimer (DA)? 
• Atrofia cerebral (sem sinais de doença 
cerebrovascular): detectada em porcentagens 
próximas de 80% dos casos de DA 
SENSIBILIDADE ACEITÁVEL
• CUIDADO! Achados de atrofia podem surgir com 
frequência em idosos saudáveis, e em outros 
transtornos neuropsiquiátricos associados ao 
envelhecimento. 
ESPECIFICIDADE BAIXA
www.geri-
ed.com/modules/Assess/ 
assess/mri_scans.htm
Atrofia e alargamento de 
sulcos e ventriculos em 
imagem de RM de 
paciente com provável 
diagnóstico de DA
Doença de Alzheimer - Neuroimagem 
estrutural
• A progressão da atrofia cerebral é 
mais acelerada na doença de 
Alzheimer (DA) em comparação 
com o envelhecimento normal. 
• Portanto, medidas repetidas de 
TC ou RM de crânio (depois de 
um ano ou mais) podem 
aumentar a confiança no 
diagnóstico de DAprovável 
(McKhann et al, 1994). 
www.geri-
ed.com/modules/Assess/ 
assess/mri_scans.htm
Atrofia e alargamento de 
sulcos e ventriculos em 
imagem de RM de 
paciente com provável 
diagnóstico de DA
Doença de Alzheimer - RM estrutural 
• As alterações da DA são mais precoces e proeminentes no hipocampo 
e outras estruturas do córtex temporal medial.
• Atrofia destas regiões pode ser vista em exames de RM estrutural, e é 
proporcional à intensidade dos déficits cognitivos. 
• Este tipo de achado tem sensibilidade e especificidade suficientes 
para ter utilidade prática na avaliação diagnóstica da DA?
www. rst.gsfc.nasa.gov/Intro/ Part2_26c.htmlAtrofia hipocampal e alargamento de sulcos e ventriculos
Controle saudavel
25 anos
Controle saudavel
85 anos
Pac com D. Alzheimer
75 anos
Doença de Alzheimer - RM estrutural
• Muitas pesquisas quantitativas de RM têm avaliado o volume do 
hipocampo e outras estruturas temporais mediais: 
• Estudos inicias, com amostras pequenas, reportaram acurácia de até 
100% para diferenciar pacientes com DA de idosos saudáveis (Seab et al, 
1988; Kesslak et al, 1991). 
• Nos estudos subsequentes, com amostras maiores (Jack et al, 1992; O´Brien et al, 
1997; Bottino et al, 2002): 
– Sensibilidade para identificar pacientes com DA fica próxima de 85%.
– Há limitações de especificidade: atrofia hipocampal pode surgir em outras doenças 
que cursam com déficits de memória. 
– Conclusão: estudos quantitativos não são aplicados rotineiramente na prática clínica!
Região de interesse desenhada 
manualmente ao redor do hipocampo; 
desenhos seriados em vários cortes 
contíguos fornecem medida do volume 
do hipocampo. 
Bottino et al, 2002
Diagnóstico diferencial das demências 
PET e SPECT
= Alzheimer
Pequenos, múltiplos infartos corticais podem ser 
visualizados com mais detalhe no exame de SPECT em 
alguns pacientes com demência vascular
RM estrutural – T2 SPECT cerebral
PET e SPECT no diagnóstico 
diferencial das demências
Costa e Bressan, Rev Bras Psiquiatria 2001