Edema agudo pulmonar (eap)

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Edema agudo pulmonar (eap)
Msc. Enfª Luana Freitas
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1- Conceito;
2- etiologia;
3- Quadro clinico;
4- Metodos diagnósticos;
5- Tratamento;
6- Assistência de enfermagem.
Roteiro
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O que o enfermeiro deve saber
O que muda na minha prática
E o Médico 
Já não fazemos coisas demais
“Enfermeiro que só sabe de enfermagem, nem enfermagem sabe”
Edema agudo pulmonar (EAP)
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Edema Agudo
de
Pulmão (EAP)
síndrome clínica em que ocorre acúmulo de fluido nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões;
pode ser decorrente de causas diversas.
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Edema
Excesso de líquido
Agudo
Pulmonar
Minutos; horas
Pulmão encharcado de líquido
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Caracterizado
por
hipoxemia;
aumento no esforço respiratório;
redução da complacência pulmonar;
redução da relação ventilação perfusão (V/Q)
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Edema agudo pulmonar (EAP)
O EAP poderá ser classificado como origem cardíaca ou não cardíaca.
Relacionado,
na maioria das vezes
CAUSAS CARDÍACAS
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Forças de Starling – interação entre forças oncóticas e hidrostáticas dentro dos vasos que ajudam a manter o volume vascular e evitar extravasamento de líquido para os espaços intersticiais
Forças físicas envolvidas
Força Hidrostática – quanto maior a pressão dentro do vaso, maior a tendência o liquido extravasar para o interstício e, depois, alvéolo. 
Força Oncótica – proteínas (albumina) que tem efeito osmótico de “puxar” o liquido, deixa-lo dentro do vaso. 
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Edema agudo pulmonar (EAP)
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Etiologia – Origem Cardíaca
As principais causas cardíacas são:
ICC descompensada;
síndrome coronariana aguda;
emergências hipertensivas.
Quando a origem conhecida é cardíaca, ocorre um desequilíbrio das Forças de Starling, ou seja:
aumento da pressão capilar pulmonar;
queda da pressão oncótica do plasma;
aumento da pressão negativa intersticial.
Isso pode resultar na diminuição da força muscular cardíaca, gerando alteração do padrão da circulação.
Qualquer causa que aumente a pressão em câmaras cardíacas esquerdas
Não quer dizer que tem cardiopatia associada
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Pressões nas câmaras cardíacas normais + aumento da permeabilidade vascular = EAP não cardiogênico
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Etiologia Não-Cardiogênico
Já no EAP de origem não cardiogênica, estão associadas as seguintes situações:
Endotoxemia;
Infecção pulmonar;
Afogamento;
Aspiração pulmonar;
Anafilaxia;
SARA;
Não tem aumento de pressão em câmaras cardíacas esquerdas
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Estágios do EAP
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Exames Complementares: 
Exames bioquímicos: hemograma completo, função renal, eletrólitos (Na, K, Ca), glicemia, gasometria arterial, lactato, troponina, BNP/NT-pro-BNT (somente para os casos duvidosos de dispneia não cardiogênica).
Eletrocardiograma: avaliar distúrbios de condução, alterações compatíveis com isquemia, infarto antigo, sobrecargas, arritmias entre outros. 
Radiografia de tórax: procura-se por achados compatíveis com congestão (consolidação alveolar com predomínio na região peri-hilar e nas bases, derrame pleural, linha de B de Kerley, cardiomegalia. Auxilia, ainda, na identificação de possíveis diagnósticos alternativos. 
Ecocardiograma: útil na investigação do mecanismo/etiologia do EAP, tais como alterações valvulares, avaliação da função ventricular, hipertrofia, dimensões das câmaras cardíacas etc (ECO-TE: apenas em casos selecionados).
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Quadro clínico EAP
O quadro clínico do EAP pode variar, porém algumas características são
mais relevantes, como:
instalação rápida dos sintomas, que apresentam pouco melhora com as medidas adotadas pelos pacientes. Há piora da dispneia com esforço ou ao deitar-se;
insuficiência respiratória fraca, com paciente inquieto e angustiado;
expectoração rósea;
antecedentes, como episódios prévios de EAP, ICC prévia e angina ou
infarto prévios aumentam a possibilidade de o episódio atual ser EAP.
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Exame físico
No exame físico é possível encontrar:
quadro de insuficiência respiratória;
uso de musculatura acessória, esforço ventilatório e batimento de asa de nariz;
na ausculta pulmonar, são comuns estertores crepitantes bilaterais;
pode haver também roncos e sibilos esparsos;
na ausculta cardíaca, podemos encontrar 3ª bulha e ritmo cardíaco irregular;
a pressão arterial pode ser normal ou estar elevada ou baixa, dependendo da causa do edema agudo;
cianose de extremidades; taquicardia e taquipneia.
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Tratamento – EAP
O tratamento inicial, no APH, consiste em:
contato com a regulação médica;
O2 a 100% sob máscara*;
monitorização + oximetria + acesso venoso;
se pressão arterial > 90 mmHg, dinitrato de isossorbida 5 mg SL, a cada 5 a 10 min;
sulfato de morfina: 2 mg IV (infusão lenta, em 3 min) 5/5 min máx. de 20 mg (suspender se: rebaixamento de consciência, hipotensão ou bradicardia);
furosemida 40-0 mg IV bolus.
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Dobutamina
oferece efeito inotrópico positivo maior que o cronotropismo positivo;
Furosemida
diurético de alça fundamental na redução da pré-carga;
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Morfina
trata-se de um opioide de extrema importância para a redução do retorno venoso e diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio;
A morfina possui, além de seu efeito ansiolítico e analgésico, ação vasodilatadora reduzindo em até 40% o retorno venoso. Ela também age em receptores pulmonares de opioides, reduzindo a sensação de dispneia. Cuidados com rebaixamento de consciência e hipotensão devem ser tomados.
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Tratamento – EAP
Ventilação mecânica não invasiva
as modalidades mais usadas são Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP), Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BiPAP) e modo Pressão de Suporte (PSV).
Outro aspecto importante do tratamento do paciente com EAP é a utilização da VNI, que diminui a necessidade de intubação orotraqueal, diminui riscos de infarto, diminui mortalidade, não possui efeitos colaterais, possui baixo custo e é relativamente fácil de usar.
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Edema agudo pulmonar (EAP)
Outras intervenções de enfermagem incluem:
assegurar acesso venoso calibroso para a administração dos medicamentos;
coletar amostras de sangue para exames laboratoriais;
monitorar o nível de consciência e tempo de enchimento capilar;
manter o paciente em posição fowler (geralmente em um ângulo de 90°) com pernas pendentes para redução do retorno venoso.
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REFERÊNCIAS
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ObrigadA
luanadasilvafreitas17@gmail.com
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