Resumo Fisio P2

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SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
 Coração está localizado no 
mediastino. Seu ápice voltado para baixo 
e a base para cima. Inclinado pro lado 
esquerdo, na incisura esquerda do 
pulmão. Veia carrega sangue pouco 
oxigenado (sangue venoso). Artéria 
carrega sangue muito oxigenado 
(sangue arterial). 
 Átrio direito – entrando a veia 
cava superior. O ventrículo direito de 
onde sai a artéria tronco pulmonar 
(carrega sangue venoso, pobre e 
oxigênio) que leva o sangue para os 
pulmões, para realizar a hematose. 4 
veias pulmonares – 2 superiores e 
inferiores direita e 2 superiores e inferior 
esquerdas (carregam sangue arterial, 
trazem dos pulmões o sangue oxigenado 
e entram no átrio esquerdo e vão para o 
ventrículo esquerdo, onde ocorre a 
sístole ventricular e é ejetado para fora 
do coração por meio da artéria aorta). 
 
 
 
 Espaço pleural é preenchido pelo 
líquido pleural, importante para manter 
os pulmões inflados, quando por 
exemplo há um ferimento. 
 Coração é envolvido pelo 
pericárdio, dentro da membrana há o 
líquido pericárdico: para facilitar os 
movimentos. 
 
 
 Não há mistura de sangue 
venoso e arterial. 
 Artéria aorta, sai do ventrículo 
esquerdo. 
 Artéria pulmonar, sai do 
ventrículo direito. 
 
 
 
 No átrio direito, duas veias 
trazem o sangue da GRANDE 
CIRCULAÇÃO. 
 Entre o átrio direito e o 
ventrículo direito há a válvula 
atrioventricular ou tricúspide. Quando 
se abre, o sangue que entrou no átrio, 
desce para os ventrículos. 
 Contração dos ventrículos ou 
sístole ventricular: o sangue que está no 
VD, é ejetado para fora do coração, 
passando pela artéria pulmonar ou 
tronco pulmonar. 
 A válvula semilunar pulmonar se 
abre com a pressão dos ventrículos e aí 
o sangue sai para fora do coração. 
 Tronco pulmonar leva o sangue 
venoso para os pulmões p/ realizar a 
troca gasosa. 
 Sangue volta pelas veias 
pulmonares (sangue arterial), entrando 
pelo átrio direito. 
 Entre o átrio esquerdo e o VE, 
existe a válvula atrioventricular 
esquerda ou bicúspide ou mitral, se abre 
e o sangue escoa do átrio para o 
ventrículo. Sístoles atrial, sangue 
ejetado para o VE, aí no momento da 
sístole ventricular o sangue é ejetado 
para fora do coração pela artéria aorta, 
também há a válvula semilunar aortica, 
indo para vários lugares do organismo, 
para nutrir os tecidos com oxigênio e 
depois volta para o coração, através das 
veias cavas superior e inferior direita, 
entrando no átrio direito. 
 Cordas tendíneas puxam as 
valvas, conectadas aos músculos 
papilares que estão nos ventrículos 
(mantém a tensão das valvas, permitindo 
a abertura e fechamento). 
 O tecido muscular cardíaco – 
músculo estriado (presença de discos 
intercaladose distribuição das células em 
malha ou treliça – se dividem e se unem 
– que separa o inicio de uma célula e 
outra. 
 
Fisiologia do Músculo Cardíaco 
 
Três tipos de músculo: 
- Músculo atrial: 
- Músculo ventricular: 
- Fibras especializadas excitatórias e 
condutoras: vão gerar espontaneamente 
um potencial de ação no músculo 
cardíaco e vão conduzir para todas as 
partes do coração, para ocorrer a 
despolarização e contrações (ou ejetar o 
sangue dos átrios para os ventrículos ou 
dos ventrículos para fora do coração). 
 
-Síncício: como uma “orquestra”, fibras 
organizadas e em harmonia – 
despolarização de uma fibra, todas as 
outras serão. 
Atrial (uma vez que tenho a 
despolarização de uma fibra ventricular, 
a despolarização é propagada para todas 
as fibras do sincício ventricular, fazendo 
com que se contraia todo de uma vez. 
Ventricular 
 
 
 
Histologia do Músculo Cardíaco 
 
 Fibras em malha ou treliça. 
Discos intercalares: há presença das 
junções GAP ou comunicante, 
permitem a passagem da corrente iônica, 
isso faz com que ao despolarizar a fibra, 
todas são despolarizadas. Assim, há uma 
passagem rápida dessa corrente elétrica 
de uma fibra pra outra, assim todas se 
contraem de uma só vez. Há os 
desmossomos, estrutura da membrana 
basolateral, conectando uma fibra a 
outra, importante porque quando 
acontece a sístole ventricular, as fibras 
poderiam se separar facilmente durante 
a contração, assim, mantém as fibras 
aderidas umas às outras. 
Existem ainda as miofibrilas em 
que há as actinas e miosinas. Em 
amarelo: Linha Z. Em verde: filamentos 
de actina. Em vermelho: filamentos de 
miosina. Linha M não aparece, mas 
ficam sobrepostas e quando ocorre 
contração, há o deslizamento. Processo 
contrátil semelhante, porém o retículo 
sarcoplasmático é desenvolvido. 
 
 
 
Potencial de Ação no Músculo 
Cardíaco 
 
 Potencial em platô, momento em 
que a despolarização permanece por um 
período prolongado de tempo e só após 
esse tempo ocorre a repolarização. 
Inicialmente, o potencial em ponta 
(spike) – despolarização rápida, com 
abertura dos canais rápidos de sódio 
(influxo rápido de sódio – causa o 
potencial em ponta ou platô, com a 
abertura dos canais lentos de cálcio, vai 
entrando na fibra e com isso a 
despolarização se mantém por mais 
tempo: 0,2 s. Contração 15x mais 
duradoura que no músculo esquelético. 
Bom para contração do coração. 
 Temos no platô a redução a 
permeabilidade dos íons potássio, o íon 
potássio não consegue sair e se ele não 
sai esse processo de repolarização 
demora. Na repolarização temos: 
fechamento dos canais de sódio, 
abertura dos canais de potássio 
voltagem dependentes, bomba de 
sódio e potássio e ação dos canais 
vazantes de potássio. Ao reduzir a 
permeabilidade do potássio a membrana, 
demora mais pra acontecer. Após 0,2s 
volta ao “normal”, a repolarização rápida 
e o retorno ao repouso. 
 Potencial em platô que acontece 
nas células de purkinjie, que são células 
condutoras do potencial de ação para os 
ventrículas e na fibra muscular nos 
ventrículos. 
 Nodo atrioventricular (sistema 
excitatório e condutor do coração) o 
potencial é como se fosse potencial em 
ponta. Nas fibras musculares de 
purkinjie, temos o platô e na fibra 
muscular ventricular temos o platô 
também. 
 
Mecanismo de Contração Muscular 
 
 Diferenças: retículo 
sarcoplasmático da fibra muscular 
estriada é POUCO desenvolvida. Isso 
faz com que não tenha quantidades 
relevantes de cálcio armazenadas em seu 
interior, precisa de cálcio de fora. 
 Os túbulos T além de conduzir o 
potencial de ação, locais em que há 
grande quantidade de cálcio, que fica 
condensado e aí uma vez que há o 
potencial de ação chegando na fibra 
muscular (em platô) e propagado pelos 
túbulos T que abre canais de cálcio em 
sua membrana, e o cálcio que está no 
LEQ entre na fibra muscular. O fato do 
cálcio entrar faz com que o cálcio 
armazenado no reticulo sarcoplasmático 
seja liberado para o citoplasma e aí vai se 
ligar na troponina, puxar a 
tropomiosina, a miosina se liga na actina 
e vai ocorrer o deslizamento. 
 A troponina é diferente no 
cardíaco, tem subunidades diferentes. 
Funcionamento é o mesmo. Calcio se 
liga na troponina, liberação do sítio de 
ligação, miosina se liga na actina, 
acontece contração. 
 Para o relaxamento é necessário 
remover o cálcio do sarcoplasma, por 
meio de bombas de cálcio localizadas na 
membrana do retículo sarcoplasmático, 
(bombas de cálcio ATPase – utilizam a 
energia proveniente do ATP para que o 
cálcio seja mandado para dentro. Na 
membrana da fibra muscular cardíaca 
também há um contratransporte de 
cálcio-sódio, a medida que o sódio vai 
entrando a favor do gradiente 
energético o cálcio vai sendo colocado 
para fora - Transporte ativo secundário. 
É favorecido pela bomba de sódio-
potássio ATPase, ela cria gradiente 
energético do sódio pra fora da célula e 
ai vai entrando e tirando o cálcio de 
dentro – relaxamento. 
 
Ciclo Cardíaco 
 
É o conjunto de eventos 
cardíacos que ocorrem entre o inicio de 
um batimento cardíaco e o inicio do 
próximo. 
O ciclo é iniciado com a geração 
espontânea de um potencial de ação em 
uma estrutura chamada de nodo sinusal 
(localizado no átrio direito) e a partir do 
momento que é gerado esse potencial,ele é propagado para todas as partes do 
átrio. Então ocorre a contração dos 
átrios apenas. Antes do potencial passar 
do átrio pro ventrículo, há uma 
estrutura chamada de nodo 
atrioventricular, responsável por causar 
um retardo da propagação do potencial 
de ação, de aproximadamente 0,1 s 
(suficiente para os átrios se contraírem 
antes dos ventrículos). Somente após 
esse retardo, a informação será 
repassada dos átrios para os ventrículos 
por meio do feixe atrioventricular e ao 
chegar aos ventrículos será propagado 
para todas as partes dos ventrículos por 
meio das fibras de purkinjie. 
 
 
 
Sistema Excitatório e Condutor 
especializado do Coração 
 
 No átrio direito temos o nodo 
sinusal ou nodo sinoatrial, ele é o 
responsável por gerar espontaneamente 
o potencial de ação do coração. Músculo 
auto excitável, não precisa de 
informação do sistema nervoso para que 
realize seu trabalho, ele faz o potencial 
de ação dele. Controle do coração pelo 
simpático/parassimpático, mas nesse 
caso é sozinho. 
 Esse potencial de ação gerado no 
nodo sinusal é propagado para todas as 
partes dos átrios pelas vias internodais 
que estão no átrio direito e chegam no 
esquerdo também. O potencial chega no 
nodo atrioventricular, onde sofre um 
retardo. Após esse retardo, há contração 
dos átrios (sístole atrial). Após o 
retardo, esse potencial de ação é 
propagado dos átrios para os ventrículos 
por meio do feixe atrioventricular ou 
feixe de “hes” e aí por meio das fibras de 
purkinjie, nas ramificações direita e 
esquerda, esse potencial de ação é 
conduzido/propagado para todas as 
regiões dos ventrículos, fazendo com 
que tenha a sístole ventricular. Nas 
fibras de purkinjie que há o potencial em 
platô e na própria fibra muscular 
cardíaca também. Nos átrios, no nosso 
sinusal é mais potencial em ponta do 
que em platô. 
 
 
 
Imagem ampliada do nodo 
atrioventricular: 0,03s é o tempo que o 
potencial de ação demorou para passar 
do nodo sinusal até as terminações das 
vias intermodais. Quando o potencial de 
ção chega, ele é retardado, atrasado e 
passa um tempo até 0,12s (0,1s) e 
quando chega nas fibras de purkinjie já 
passaram 0,16s desde o momento que foi 
gerado no nosso sinusal. 
O potencial de ação, gerado 
espontaneamente no nodo sinusal (ou 
sinoatrial), irá despolarizar, conduzido 
para todas as partes dos átrios 
(despolarizando os átrios pelas vias 
intermodais) e chega ao nodo 
atrioventricular. Aí o potencial sofre o 
retardo, átrios se contraem e ventrículos 
relaxados. Após 0,12s é passado pelo 
feixe atrioventricular, chamado de 
fascículo atrioventricular e ai para os 
ramos direito e esquerdo das fibras de 
purkinjie, despolarizando os ventrículos: 
sístole ventricular. 
No nodo sinusal há potenciais em 
ponta acontecendo (em spike), lá nas 
fibras de purkinjie e fibras musculares há 
potenciais de ação em platô. 
 
Dispersão do Impulso Cardíaco ao 
Longo do Coração 
 
 No nodo sinusal temos o tempo 
0s, onde é gerado o potencial de ação. 
Até chegar no nodo atrioventricular já 
se passaram 0,03s. Daí, daqui para as 
fibras de purkinjie, 0,16s (retardo no 
nodo atrioventricular), até atingir todas 
as partes do ventrículo 0,22s. De forma 
geral, tudo promove a despolarização e 
aí a contração de todas as fibras 
ventriculares. 
 
Eletrocardiograma 
 
 Soma da atividade elétrica de 
todas as células do coração, registradas 
na superfície corporal. Aqui, percebemos 
a formação de algumas ondas. 
1ª onda (onda P) – Representa a 
despolarização dos átrios e contração 
atrial. 
2ª, 3ª e 4ª onda – Complexo QRS. Onda 
Q (pra baixo), R (pra cima), S (pra baixo 
novamente). Associadas a 
despolarização dos ventrículos e 
consequentemente, contração dos 
ventrículos. 
Onda T – Representa a repolarização 
dos ventrículos. 
Assim encerra um ciclo cardíaco. Em 
seguida, esse ciclo é iniciado novamente 
pela formação da onda P. Derivação 1, 2 
e 3. 
 
 
 
Derivação do Tipo 1 – colocaram 
eletrodos na superfície corporal do 
indivíduo. Braço esquerdo (eletrodo +), 
braço direito (eletrodo -) e na perna 
esquerda (+). A medida que ocorre as 
depolarizações, há formação de onda 
positiva (direção ao lado positivo) e a 
onda negativa (direção ao lado 
negativo). 
Deflexão da onda – Quando sobe do -
p/ +, subida do ECG – onda P. Quando 
vai do + p/-, deflexão para baixo, ondas 
negativas. Quando não há deflexão, eixo 
perpendicular, ECG fica em linha reta 
(linha de base). 
Onda P – Relacionada a despolarização 
atrial (consequentemente, contração 
atrial). 
Complexo QRS – Onda Q, R e S, 
relacionados a despolarização 
ventricular (consequentemente, 
contração/sístole ventricular). 
Onda T – Relacionados a repolarização 
ventricular. 
 
Intervalos entre P-R, momento no qual 
a informação está sendo conduzida dos 
átrios para os ventrículos por meio do 
feixe atrioventricular, tempo, demora, 
que é calculada. 
Bradicardia – ondas mais espassadas, 
reduziu a frequência cardíaca. 
Taquicardia – ondas mais juntinhas, 
aumentou a frequência cardíaca. 
 
Eventos Elétricos do Ciclo Cardíaco 
 
 
 
Ínicio: geração espontânea de um 
potencial de ação no nodo sinusal. 
Quando o potencial é gerado, há inicio 
da formação da onda P – quando todo o 
átrio estiver despolarizado, ou seja, 
quando o potencial de ação for 
conduzido através das vias intermodais 
pra todas as partes do átrio. Chega no 
nodo atrioventricular onde já vimos que 
há um retardo, formação da onda P. 
Após o retardo, o potencial de 
ação é propagado para o feixe 
atrioventricular (feixe de hes) e aí para 
as fibras de purkinjie. Nas fibras 
próximas ao septo, há início da formação 
da onda Q. Esse potencial de ação já foi 
propagado para essa região do 
ventrículo. A medida que o potencial é 
dissipado para o ventrículo por meio das 
fibras de purkinjie, há formação da onda 
R. Quando tiver todo o ventrículo 
despolarizado, contraído, terei a 
formação completa do complexo QRS. 
Em vermelho: o momento da 
CONTRAÇÃO. Cada quadrado é 0,04s 
para ver o tempo da contração. 
Ínicio de repolarização ventricular – 
ventrículos repolarizados e relaxados. 
Inicio da onda T. Aí é possível iniciar um 
novo ciclo cardíaco. 
 
 Os momentos nos quais o 
coração está contraído ou relaxado. 
 No início, coração relaxado. 
Quando despolariza os átrios, há a 
sístole atrial (átrios se contraem e 
ejetam para os ventrículos pequena 
quantidade de sangue). Isso vai 
aumentar o bombeamento cardíaco em 
cerca de 20%. 
 Sangue veio pra cá, fechou as 
valvas atrioventriculares, 
despolarização ventricular, seguida da 
contração ventricular/sístole 
ventricular. Nesse momento os átrios já 
estão em diástole (relaxados). 
Ventrículo se contrai, ejeta sangue p/ 
fora do coração. Depois relaxamento 
ventricular, todo coração relaxado. 
Sangue entra pelos átrios e inicia um 
novo ciclo. 
 
 
 
Linha em vermelho: pressão ventricular. 
Linha pontilhada de cima: pressão na 
artéria aorta. Linha pontilhada de baixo: 
pressão atrial. Azul – volume 
ventricular. Linha amarela – 
eletrocardiograma. Linha vermelha 
embaixo – eletrocardiograma. 
- Contração isovolumétrica: quando há 
contração dos ventrículos. 
- Momento da ejeção: sangue é 
bombeado pra fora do coração. 
- Relaxamento isovolumétrico: quando 
os ventrículos relaxam. 
- Afluxo rápido: entrada rápida de 
sangue dos átrios para os ventrículos, 
seguida de diástase (enchimento lento 
do ventrículo). 
- Sístole atrial: átrios se contraem. 
- Abertura e fechamento das valvas: 
semilunares e atrioventriculares. 
 Pouco antes da contração 
isovolumétrica, há o fechamento da 
valva atrioventricular. Com a contração 
isovolumétrica a abertura da valva 
semilunar aórtica. 
 Antes do relaxamento 
isovolumétrico, o fechamento da valva 
semilunar aórtica. No fim do 
relaxamento isovolumétrico, abertura 
da válvula atrioventricular. 
 Onda P – despolarização atrial, 
seguida de contração atrial (sístole 
atrial). 
 Onda A – contração dos átrios. 
 Quando os átrios se contraem, háaumento leve do volume ventricular 
(cerca de 20% a capacidade de 
bombeamento dos ventrículos). Leve 
aumento da pressão ventricular (entrada 
do sangue) e leve aumento da pressão 
atrial, por conta da contração atrial. 
 Formação do complexo QRS – 
despolarização ventricular, seguida de 
contração ventricular. 
 No intervalo das ondas R-S, 
fechamento da valva atrioventricular: 
para que no momento da contração dos 
ventrículos, não haja refluxo de sangue 
para os átrios. Com o aumento da 
pressão ventricular, causa pelo inicio de 
contração, há abertura da valva 
semilunar aórtica, p/ que o sangue seja 
ejetado para fora do coração. Nesse 
momento há contração isovolumétrica. 
Após esse período – ejeção. Redução do 
volume ventricular. Pressão vai sendo 
reduzida – fechamento da válvula 
semilunar aórtica (p/ impedir refluxo de 
sangue para o átrio). Formação da onda 
T. 
 
Fonocardiograma – barulhos que são 
auscutados com o estetoscópio. Sangue 
passando pelas valvas. Sons no 
momento onde há abertura de valvas. 
 
 
RESUMO CICLO CARDÍACO: 
Eletrocardiograma, formação da onda P, 
representa a sístole atrial, 
despolarização dos átrios, seguida de 
contração atrial. Com isso, há leve 
aumento do volume ventricular com a 
sístole atrial. 
Complexo QRS – despolarização 
ventricular, contração ventricular, 
antes há fechamento das valvas 
atrioventriculares, p/ impedir refluxo 
dos ventrículos para os átrios, abertura 
das valvas semilunares, p/ o sangue 
sair dos ventrículos e a contração 
isovolumétrica. Ejeção, sangue sai do 
coração pelos ventrículos, redução do 
volume. Onda T – repolarização dos 
ventrículos, fechamento das valvas 
semilunares. Com o relaxamento, 
abertura das valvas 
atrioventriculares e com isso o rápido 
afluxo, enchimento rápido dos 
ventrículos. Grande aumento do 
volume ventricular, seguido pela 
diástase, enchimento ventricular 
lento. Inicia o ciclo novamente. 
 
Funcionamento das Valvas 
 
Valvas atrioventriculares: tricúspide, 
mitral (bicúspide), evitam o refluxo de 
sangue dos ventrículos para os átrios 
durante a sístole. 
Valvas semilunares: aórtica e 
pulmonar. Evitam o refluxo de sangue 
da aorta e das artérias pulmonares para 
os ventrículos durante a diástole. 
 
Regulação do Bombeamento 
Cardíaco 
 
Meios básicos de regulação: 
- Intrínseca: ocorre no próprio coração, 
fatores da própria distensão, devido a 
variações no volume sanguíneo. 
- SNA: Subdivisão do SNP. Controle da 
frequência cardíaca, controle da força de 
bombeamento. 
 
1) Mecanismo de Fran-Starling: 
mostra de forma geral, a capacidade 
intrínseca do coração se adaptar a 
volumes crescentes de afluxo 
sanguíneos. Maior distensão (maior 
volume de sangue que entra, receptores 
de distensão), aumento da força de 
contração (p/ que o sangue seja todo 
ejetado p/ fora), aumento da quantidade 
de sangue bombeada e vai retornar p/ o 
coração maior quantidade de sangue no 
átrio esquerdo, maior frequencia 
cardíaca, maior quantidade de sangue 
bombeado por minuto (débito cardíaco – 
maior frequencia, maior debito 
cardíaco). Sangue bombeia todo o 
sangue que a ele retorna pelas veias. 
2) Sistema Nervoso Autônomo: temos 
as cadeias simpáticas, ramificações do 
SNSimpático, chegam especialmente na 
região dos ventrículos. Ramificação 
vagal (X nervo craniano - vago) que 
chega no nodo sinusal e no nodo 
atrioventricular. O vago está 
representando o SNParasimpatico, vai 
secretar um neurotransmissor chamado 
acetilcolina, no musculo cardíaco, se liga 
aos receptores muscarínicos, que vai 
ativar uma proteína G inibitória, 
aumento do efluxo de potássio e redução 
do influxo de cálcio (hiperpolarização da 
fibra), leve despolarização, tendo a 
redução da frequência cardíaca, 
reduzindo o débito cardíaco e a força de 
contração em 20/30%. O simpático 
libera noraepinefrina (ou noradrenalina) 
vai se ligar aos receptores adrenérgicos, 
a fibra vai ser despolarizada mais 
rapidamente, aumentando a descarga de 
potenciais de ação que vai causar o 
aumento da contração do músculo 
cardíaco, além de aumentar a frequência 
cardíaca, a força de contração, volume de 
sangue bombeado e o débito cardíaco. 
 
Débito cardíaco: quantidade em litros 
de sangue que passa pelo coração no 
intervalo de 1 minuto. 
 
Efeitos dos íons potássio e cálcio no 
funcionamento cardíaco 
 
Potássio pode causar uma dilatação e 
flacidez, que vai causar redução da 
frequência cardíaca. Por vezes, pode 
causar bloqueio no impulso cardíaco no 
feixe atrioventricular, levando a 
fraqueza acentuada do coração e ritmo 
anormal do bombeamento que pode ser 
fatal. 
Cálcio pode causar contrações espásica, 
fora do ritmo cardíaco, reduzindo uma 
flacidez. Esses efeitos não são tão 
preocupantes como do potássio. A 
quantidade do cálcio no LEQ é 
controlada pela calcitonina e pelo 
paratormônio (hormônios). Quando há 
falta de cálcio, o paratormônio pega dos 
ossos e leva para o LEQ. Quando há 
excesso a calcitonina leva para os ossos. 
Temperatura o aumento leva a 
vasodilatação dos vasos, causa o 
aumento da frequencia cardíaca. Febre – 
aumento da frequencia cardíaca. Já a 
redução da temperatura, leva a redução 
da frequencia cardíaca. 
 
 
Doença arterial coronariana 
 
Aterosclerose coronariana, formação 
de uma placa de ateroma nos vasos 
sanguíneos da artéria coronária (que 
nutrem o coração com oxigênio), 
responsável pela maioria das mortes por 
doença cardiovascular. 
Artéria é formada por tecido muscular, 
elástico e endotelial: má alimentação, o 
colesterol VLDL começa a se depositar 
embaixo da camada endotelial, aí temos 
células de defesa – macrófagos – que 
acabam fagocitando esse colesterol e aí 
vão preenchendo. As citocinas são 
liberadas pelos macrófagos que também 
captam o colesterol. É formado núcleo 
lipídico, que acaba tendo um processo de 
“fibrose”, tornando uma estrutura mais 
rígida, que não se movimenta, reduzindo 
o fluxo sanguíneo. Consequentemente 
reduz a oxigenação do coração. Se 
romper o endotélio, o conteúdo vai para 
o vaso sanguíneo, podendo formar um 
trombo. Células não recebem 
oxigênio. 
Hipertensão – aumento da pressão 
arterial. Causas: obesidade. Maior 
pressão arterial p/ que o sangue chegue 
na periferia. A medida que a pressão 
aumenta: aumenta o risco em 
desenvolver cardiopatias. 
Hipertensão essencial ou primária – 
debito cardíaco normal. Resistência 
periférica aumentada dos vasos 
sanguíneos, devido a falta de óxido 
nítrico (faz a vasodilatação). 
 
Ritmos sinusais anormais 
 
O nodo sinusal é o marca passo – dita o 
ritmo cardíaco, que pode ser alterado 
pelo simpático e parassimpático. 
Taquicardia – aumento da frequência 
cardíaca p/ mais de 100 bpm. Causas: 
aumento da temperatura, estimulação 
simpática, patologias tóxicas do coração. 
Formação das ondas em menor intervalo 
de tempo. 
Braquicardia – redução da frequência 
cardíaca (lenta), pra 60 batimentos por 
minuto. Causas: estimulação vagal 
(parassimpática), síndrome do seio 
carotídeo hipersensíveis para redução do 
batimento cardíaco, causando a redução 
da frequencia cardíaca. Ocorrem ondas 
mais espaçadas. 
Arritmia sinusal – disparos irregulares 
do nodo sinusal ocorrem por alteração 
da respiração. Na respiração nromal, 
tem determinados valores da taxa 
cardíaca. Na respiração profundo, a taxa 
cardíaca é alterada. Condições 
circulatórias alteram as forças dos sinais 
dos nervos simpáticos e 
parassimpáticos. Sinais de 
transbordamento: causam alternância 
entre aumento e diminuição do numero 
de impulsos transmitidos pelos nervos 
simpáticos e vago para o coração. 
Fibrilação venticular – nenhuma onde 
ocorre de forma adequada. As fibras 
musculares perderam a sua ordenação. 
Contrai uma parte ou outra do 
ventrículo, se repetindo. Pode acontecer 
devido ao um choque elétrico súbito no 
coração e isquemia do musculo cardíaco 
(falta de oxigênio). Por conta do sistema 
de condução e fibras musculares. 
Desfibrilação ventricular por 
eletrochoque, massagem, para tentar 
reverter. 
 
CirculaçãoLeitos capilares únicos ou simples – na 
cabeça, pescoço, membros superiores, 
pulmões, tórax, pelve, membros 
inferiores. 
Leitos capilares duplos – rins. Sangue 
vem pela artéria, formando as arteríolas 
e então os capilares sanguíneos. 
Leito glomerular: onde é filtrado. 
Região Peri tubular: permite que algo 
seja reabsorvido, secretado. 
Leitos capilares múltiplos: trato 
gastrointestinal, circulação esplência, 
mesentérica, etc. Termina na circulação 
hepática. 
Sangue entra no átrio direito por meio 
das veias cavas superior e inferior, dos 
átrios para os ventrículos, a artéria 
pulmonar vai para o coração e retorna 
para o átrio esquerdo pelas veias 
pulmonares. 
Pequena circulação – do ventrículo 
direito para o átrio esquerdo. 
Grande circulação – do ventrículo 
esquerdo ao átrio direito. Sangue do 
átrio esquerdo vai para o ventrículo 
esquerdo através, pra artéria aorta, 
depois pra todo o sistema. Volta pro 
átrio. 
 
 
Pressão Sanguínea 
 
Pressão sistólica: Pressão exercida 
pelo sangue quando o coração se contrai. 
Em média 120 mmHg. 
Pressão diastólica: Pressão exercida 
pelo sangue quando o coração se relaxa. 
80 mmHg. 
 
Nas veias não há pressão. Quando o 
músculo se contrai, manda o sangue pra 
cima. Bomba muscular esquelética. 
 
Aferição da pressão sanguínea 
 
 
 
 
Artéria Braquial – Artéria radial. 
Primeiro ruído: pressão sistólica. Força 
de bombeamento 120 mmHg. Segundo 
ruído: diastólica, coração se relaxa. 
 
Controle da Pressão Arterial 
 
Fatores que desregulam: aumento do 
volume sanguíneo, leva ao aumento da 
pressão arterial. Isso leva duas 
respostas. 
1) lenta – compensação pelos rins. Maior 
quantidade de liquido excretada pela 
urina, reduz volume sanguíneo, reduz a 
pressão arterial. 
2) rápida – através do sistema nervoso, 
pelo parassimpático, sinalização para 
que aconteça vasodilatação, vasos 
aumentam o diâmetro, menor a pressão, 
menor o fluxo. Reduz frequência 
cardíaca, que reduz o débito cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SANGUE 
 
O sangue é um fluído complexo que 
consiste em: plasma, glóbulos 
vermelhos, glóbulos brancos, plaquetas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA MUSCULAR 
 
Função: gerar força ou movimento em 
resposta a um estímulo fisiológico. 
Alguns de forma voluntária e outros de 
forma involuntária. 
Estriado Esquelético: Locomoção, 
produção de trabalho, ciclo respiratório 
(diafragma) – contração voluntária. 
Cardíaco: Específico do coração, conduz 
a entrega de sangue aos pulmões e 
tecidos. 
Liso: Controle mecânico de sistemas de 
órgãos como: digestivo, urinário e 
reprodutor. 
 
Tecido muscular – Estriado 
(esquelético e cardíaco) e Liso (compõe 
as vísceras). 
Esquelético: possui estrias, contrações 
voluntárias. Células multinucleadas em 
regiões periféricas. 
Estriado Cardíaco: com estrias, 
contração involuntária (sinalização da 
geração espontânea de um potencial de 
ação). Células musculares ou fibras 
musculares uni ou binucleadas (no 
centro da célula), possui estriações no 
citoplasma, possui discos intercalares 
(fibra conectada a outra – junções gap – 
sinalizações elétricas – desmossomos – 
conecta célula a outra – músculo em 
malha ou treliça). 
Liso: sem estrias, contração 
involuntária. Fibras com formato 
fusiforme, núcleo único. 
 
1) Tecido Muscular Estriado 
Esquelético: 
Unidades: filamentos proteicos ou 
contráteis, filamentos espessos 
(miosina), filamentos finos (actina). 
Linha Z a Linha Z – sarcômeros – 
formam a miofibrila, que vão formar a 
fibra muscular (célula muscular). 
Miofibrila – menor unidade contrátil. 
Sarcolema é a membrana plasmática da 
fibra muscular. Tecido conjuntivo que 
envolve a fibra – endomisio (dá suporte). 
Varias fibras formas um feixe ou 
 
fascículo muscular, dispostas 
linearmente. Vários feixes/fascículos 
são envoltos por uma camada chamada 
de perimísio (tecido conjuntivo). Tecido 
muscular é envolto por epimísio. 
 
Sinônimos: 
Célula muscular – fibra muscular 
Membrana celular – sarcolema 
Citoplasma – Sarcoplasma 
Reticulo endoplasmática – reticulo 
sarcoplasmático 
Mitocôndria – sarcossomos 
Tecido conjuntivo – epimísio, perimísio 
e endomísio 
 
A menor unidade contrátil do músculo 
esquelético é uma célula alongada 
multinucleada chamada fibra muscular 
ou miofibrila. 
Um feixe de fibras musculares alinhadas 
linearmente forma um fascículo. 
Por sua vez, feixes de fascículos formam 
um músculo. 
 
Retículo sarcoplasmático – muito 
desenvolvido, armazena grande 
quantidade de cálcio (importante na 
contração). Envolve cada miofibrila. 
Tubulos T – conduzem os potenciais de 
ação para toda fibra muscular, até a 
região central. Forma a tríade – cisterna 
de reticulo sarcoplasmático, túbulo T e 
outra cisterna de reticulo 
sarcoplasmático. Tubulos são 
invaginações da própria membrana 
plasmática. Faz com que o cálcio seja 
liberado do reticulo sarcoplasmático 
para o sarcoplasma. 
 
Sarcômero 
 
Unidade de repetição entre os discos Z 
adjacentes ou as linhas Z. 
Disco Z – onde estão ligadas as 
extremidades dos filamentos de actina 
(filamentos finos). Foram a banda I. 
Banda I – representam regiões do 
filamento fino que não se sobrepõem aos 
filamentos espessos. Isotrópico a luz 
polarizada. Região mais clara. 
Banda A – representam os filamentos de 
miosina (filamentos grossos, espessos). 
Anisotrópica, escurecido a luz 
polarizada. 
Zona H – somente filamentos de miosina 
(região central da banda A). Não há 
sobreposição de actina com miosina. 
Característica escurecida por serem 
mais espessos. 
Banda M – região central do sarcômero. 
Ligados os filamentos de miosina. 
Mediana. 
Tinina – “fitas azuis”. Mantem os 
filamentos de actina e miosina nos seus 
lugares. 
Nebulina – auxilia o alinhamento da 
actina (só nos filamentos finos). 
 
 
 
Só filamentos finos. Filamentos 
espessos. Meio há sobreposição dos dois. 
 
 
Região amarelinha: local de ligação da 
miosina (sítio de ligação da miosina, 
onde a miosina liga sua cabeça). 
 
Contração Muscular 
 
Mecanismo Geral 
- Sinalização vem através do nervo 
motor, dos axônios motor-somáticos 
que formam o nervo motor, que secreta 
um neurotransmissor chamado 
acetilcolina. 1°) Potencial de ação 
percorrendo o nervo motor, chegando 
na junção neuromuscular (junção de um 
nervo com uma fibra muscular – em cada 
região é secretada acetilcolina, que se 
liga a receptores ionotrópicos e ao se 
ligar há uma alteração conformacional, 
que abra o poro). Esse receptor tem um 
filtro de ligação que permite a passagem 
do sódio (mais concentrado fora), que vai 
se ligar dentro da fibra muscular, 
causando despolarização na fibra 
muscular. É excitável, também há 
potencial de ação. PA vai ser propagado 
até chegar no centro da fibra (por meio 
dos túbulos T). Assim vai ocorrer a 
liberação do cálcio do reticulo 
sarcoplasmático para o sarcoplasma, vai 
ativar as forças atrativas entre a actina e 
miosina, permitindo que a cabeça da 
miosina se ligue nos filamentos de actina 
(no sítio), havendo um deslizamento. Pra 
relaxar: o cálcio precisa ser removido do 
sarcoplasma, por meio das bombas de 
cálcio (membrana do reticulo 
sarcoplasmático, quanto na membrana 
plasmática da fibra), reduzindo a 
disponibilidade do cálcio, cessamento da 
contração muscular. 
RESUMINDO A CONTRAÇÃO: 
Quando um potencial de ação chega no 
terminal axonal do neurônio motor-
somático, ocorre a abertura dos canais 
de cálcio voltagem dependentes. Dessa 
forma, o cálcio entra dentro do terminal 
axonal, mobilizando as vesículas de 
acetilcolina, fazendo com que se fundam 
a membrana plasmática, liberando a 
acetilcolina por um processo chamado de 
exocitose. A acetilcolina é liberada na 
placa motora, nos receptores 
ionotrópicos, que se abrem, fazendo com 
que o sódio entre na fibra muscular. Isso 
faz com que aumente o potencial de 
membrana da fibra muscular, havendo 
despolarização, ou seja,potencial de 
ação. É propagado pra todos os locais da 
fibra muscular, chegando no reticulo 
sarcoplasmático, fazendo com que se 
abram os canais de cálcio voltagem 
dependentes na membrana do retículo 
sarcoplasmático, causando a liberação de 
cálcio no sarcoplasma. O cálcio se liga na 
troponina, que libera o sitio de ligação, 
permitindo a ligação da miosina na 
actina, ocorrendo atração da actina com 
a miosina – há deslizamento (contração 
muscular). No momento da contração há 
um encurtamento da fibra muscular. 
Para que a contração cesse, o cálcio deve 
ser bombeado pra dentro do reticulo 
sarcoplasmático ou para fora da fibra 
muscular, para que ative a troponina I e 
interrompa a atração entre a actina e 
miosina. 
 
Banda A – não muda seu tamanho no 
momento da contração Banda A 
constante. 
Banda I – encurtamento da região 
Zona H – encurtamento da região 
Devido aos filamentos de actina que 
deslizam sobre os filamentos de miosina, 
fazendo com que haja o encurtamento. 
 
Mecanismo Molecular 
 
Filamento fino – filamentos de actina. 
Formados por moléculas de actina G. 
Regiões de ligação de miosina – sítio de 
ligação da miosina. Troponina é um 
complexo, 3 regiões – T, C e I. Cada uma 
tem uma função. Na C se liga o cálcio, 
uma vez que se liga, ela sinaliza a 
troponina T, que puxa a tropomiosina. 
Troponina I, sinalização pra inibição da 
contração. 
 
Filamento espesso – filamentos de 
miosina. Formados por regiões 
entrelaçadas (cauda e região flexível) – 
2 regiões pesadas entrelaçadas. 2 
Cadeias leves alcalinas (estabilização da 
molécula) e 2 cadeias leves reguladoras 
(regulam a atividade ATPase da 
miosina). 
 
Interação dos filamentos finos e 
espessos 
 
Cálcio está ligado a troponina C. 
Troponina T está puxando 
tropomiosina, liberando o sítio de 
ligação, permitindo atração entre a 
actina e a miosina. A região da cauda não 
se movimenta, é estática. Região 
flexível se movimenta. Cabeça é quem 
faz o movimento de força: movimento 
em direção ao braço de ponte cruzada. 
Ponte cruzada (ligação entre a actina e 
miosina). 
1°) Pra que tenha um início do processo 
de contração muscular, precisa existir a 
ligação do ATP, para na verdade causar 
o desligamento da miosina. ATP 
promove o relaxamento e não a 
contração. 
A miosina que se ligou no ATP, ela cliva, 
hidroliza esse ATP. Forma o ADP e o 
fosfato inorgânico. Isso faz com que a 
cabeça se estenda ao filamento de 
miosina. Uma vez que tenho a presença 
de cálcio, essa miosina se liga a actina, 
no sítio de ligação e aí há uma inclinação 
da cabeça da miosina em direção ao 
braço de ponte cruzada, puxando o 
filamento de actina. Uma vez que a 
cabeça da miosina está nessa posição 
inclinada, vai acontecer a liberação do 
ADP e do fosfato inorgânico, mas vai 
ficar ali contraída. Pra que aconteça o 
relaxamento, além da remoção do cálcio, 
precisa que se ligue um ATP na miosina. 
Essa ligação causa o desligamento da 
miosina da molécula de actina e com isso 
o relaxamento. Esse ATP vai ser 
clivado, formando ADP + Pi (fosfato 
inorgânico), iniciando um novo ciclo de 
contração muscular. 
 
 
 
Fibras Musculares Rápidas versus 
Lentas 
 
Fibras Tipo 1 (músculo vermelho) – 
compõem o músculo vermelho. 
Inervadas por fibras nervosas pequenas. 
Sistema dos vasos sanguíneos e dos 
capilares mais extensos – suprimento 
sanguíneo maior. Finalidade de suprir 
quantidades extras de oxigênios. 
Número elevado de mitocôndrias 
(oxigênio que chega no musculo, vai p/ 
a mitocôndria p/ produzir energia – 
metabolismo oxidativo). 
Fibras Tipo 2 (músculo branco) – 
fibras grandes (grande força de 
contração, uma vez que se contrai pode 
permanecer por muito tempo). 
Retículo sarcoplasmático muito extenso 
(rápida liberação dos íons Ca 2+). 
Grande quantidade de enzimas 
glicolíticas (rápida liberação de energia). 
Suprimento de sangue menos extenso 
(metabolismo oxidativo ter importância 
secundária). Menor número de 
mitocôndrias. Déficit de mioglobina. 
Metabolismo oxidativo tem importância 
secundária. 
 
Fontes de energia para a contração 
muscular 
 
ATP: desligamento, relaxamento da 
contração muscular. 
Responsável por ativar mecanismo de 
walk-along (ir para adiante), pelo qual as 
pontes cruzadas puxam os filamentos de 
actina. Vários ciclos de pontes cruzadas. 
Bombeamento dos íons Ca2+ do 
sarcoplasma para o retículo 
sarcoplasmático quando cessa a 
contração. 
Bombeamento dos íons Na+ e K+ 
através da membrana da fibra muscular, 
afim de manter ambiente iônico para 
propagação do PA. 
 
Glicólise do glicogênio 
 
Armazenado nas células musculares. 
Desdobramento enzimático do 
glicogênio a ácido pirúvico e ácido lático 
libera energia que é utilizada para 
converter o ADP em ATP. 
O ATP pode então ser utilizado 
diretamente para energizar contrações 
musculares adicionais e também para 
reconstituir as reservas de fofocreatina. 
Reações glicolíticas podem ocorrer 
mesmo na ausência de oxigênio. 
Formação do ATP pelo processo 
glicolítico é 2,5 vezes mais rápida. 
Metabolismo anaeróbio. 
 
Metabolismo oxidativo 
 
Combinação de oxigênio com os 
produtos finais da glicólise e com vários 
outros nutrientes celulares, como 
carboidratos, gorduras e proteínas, para 
liberar ATP. 
Mais de 95% de toda a energia usada 
pelos músculos para contração mantida 
por longo tempo são derivados dessa 
fonte. 
 
Fadiga Muscular 
 
Contrações musculares fortes, 
perdurando por período prolongado. 
Depleção do glicogênio muscular 
Incapacidade contrátil 
Redução da transmissão de sinais 
nervosos pela junção neuromuscular 
Perda do suprimento de nutrientes, 
especialmente oxigênio. 
 
Hispertrofia 
 
Aumento da massa muscular. Aumento 
do número de filamento de actina e 
miosina – fibra hipertrofiada. Cresce em 
tamanho (volume). MESMO 
NÚMERO DE FIBRAS. 
Músculo trabalha contra a carga 
durante o processo contrátil. 
Poucas e fortes contrações são 
necessárias para causar hipertrofia (6 a 
10 semanas). 
 
Atrofia muscular 
 
Diminuição da massa muscular. 
Intensidade de degradação das proteínas 
é maior do que a intensidade de 
reposição. Via ubiquitina-proteasoma, 
dependente de ATP. 
 
Hiperplasia 
 
Aumento do número de fibras (divisão 
linear das fibras previamente 
aumentadas). Condições patológicas. 
 
Efeitos da desenervação muscular 
 
Perca do suprimento nervoso no tecido 
muscular. Músculo deixa de receber 
sinais contráteis necessários para 
manter as dimensões normais. Processo 
de atrofia. Alterações degenerativas nas 
fibras nervosas (2 meses). 
Caso haja o reestabelecimento do 
suprimento nervoso há possibilidade da 
recuperação da atividade muscular (3 
meses). 
Capacidade funcional do músculo pode 
desaparecer após 1 a 2 anos, porque as 
fibras musculares são substituídas por 
tecido fibroso e gorduroso. Contratura – 
encurtamento do tecido fibroso por 
vários meses. Fisioterapia – evita que os 
músculos em atrofia desenvolvam 
contraturas debilitantes ou deformantes. 
 
Recuperação da contração 
muscular na Poliomielite 
 
Vírus. Perca da massa muscular, 
processos associados a paralisia. 
Desenvolvimento de unidades 
macromotoras (terapia), há ramificação 
das fibras nervosas remanescentes – dá 
origem a novos axônios, que inervam 
fibras musculares paralisadas. Músculos 
voltam a ter a possibilidade de variar sua 
força. Pode voltar a ter a funcionalidade 
do músculo. 
 
Rigor Mortis – Rigidez Cadavérica 
 
Contratura dos músculos após a morte. 
Músculos se contraem e ficam rígidos. 
Ausência de ATP que é necessária para 
causar o desligamento das pontes 
cruzadas dos filamentos de actina 
durante o processo de relaxamento. 
Ausência de potenciais de ação. 
Proteínas musculares se degeneram – 15 
a 25 horas após a morte. Autólise – 
enzimas liberadas pelos lisossosmos. 
Processos ocorrem mais rapidamente 
quando em altas temperaturas. 
 
Excitação do Músculo Esquelético 
Transmissão neuromuscular e 
acoplamento excitação-contração 
 
A Junção Neuromuscular 
 
 
 
Fendasneurais: aumento a área de 
superfície na qual o neurotransmissor 
pode agir. 
Mitocôndrias: síntese de acetilcolina. 
Acetilcolinesterase. 
Receptores para acetilcolina: canais 
iônicos controlados pela acetilcolina. 
 
Destruição da acetilcolina 
 
Uma vez na fenda sináptica, a 
acetilcolina continua a ativar os 
receptores da membrana pós-sináptica. 
Remoção: destruição pela 
acetilcolinesterase. Difusão de 
acetilcolina para fora do espaço sináptico 
– autoreceptor de acetilcolina. 
A rápida remoção da acetilcolina evita a 
reexcitação continuada do músculo. 
 
Potencial da placa motora e 
excitação da fibra muscular 
esquelética 
 
 
B – Só ação da acetilcolina se ligando aos 
seus receptores. Sódio entrando 
(despolarizando, atingiu limiar, ocorre 
potencial de ação e acontece a contração 
muscular). 
A – Individuo recebeu uma quantidade 
de “curare” – veneno – inibe a ação da 
acetilcolina, pois se liga no receptor da 
acetilcolina, é um antagonista da 
acetilcolina. Não haverá contração 
muscular, não ocorre despolarização 
(liberação de cálcio... etc). 
C – toxina botulínica reduz a ação da 
acetilcolina, paralisia muscular, porque 
reduz a ação. Continua a ter 
movimentos. 
 
Fármacos que reforçam ou 
bloqueiam a transmissão na 
junção neuromuscular 
 
Reforçam 
Fármacos que estimulam a fibra 
muscular por ação semelhante à da 
acetilcolina (ação agonista da 
acetilcolina – semelhante) 
- Metacolina 
- Carbacol 
- Nicotina 
- Não são destruídos pela 
acetilcolinesterase ou colinesterase 
- Ação persiste por muitos minutos ou 
várias horas 
Espasmos musculares. 
 
Fármacos que estimulam a junção 
neuromuscular, inativando a 
acetilcolinesterase: 
- Neostigmina 
- Fisostigmina 
Esses dois – inativam a 
acetilcolinesterase por até várias horas 
- Fluorofosfato de di-isopropil 
Este, gás venenoso para os nervos, 
inativa por semanas – letal. 
Acúmulo de acetilcolina na fenda 
sináptica (espasmos musculares). 
 
Bloqueiam 
 
Fármacos curariformes (antagonistas a 
acetilcolina) 
- D-tubocurarina: 
Bloqueia a ação da acetilcolina nos 
receptores de acetilcolina da fibra 
muscular – evita a permeabilidade dos 
íons sódio, não há potencial de ação 
Evita o aumento da permeabilidade dos 
canais iônicos X potencial de ação. 
 
 
 
Miastenia Grave 
 
Causa paralisia muscular devido à 
incapacidade das junções 
neuromusculares transmitirem sinais 
suficientes das fibras nervosas para as 
fibras musculares. Degenração das 
fibras nervosas. 
- Doença autoimune (produzem 
anticorpos bloqueiam ou destroem os 
receptores de acetilcolina) 
- Não ocorre despolarização da fibra 
muscular 
- Morte por paralisia (músculos 
respiratórios) 
- Fármacos: neostigmina, 
anticolinesterásicos. 
 
Acoplamento excitação-contração 
 
 
 
 
Remoção do Ca2+ 
 
Bomba-Ca2+ - na membrana plasmática 
da fibra muscular. 
Calsequestrina - proteínas que 
conseguem se ligar ao cálcio, mantendo-
os dentro do retículo sarcoplasmático. 
Haja acumulo de 40x do íon dentro. 
 
Excitação e Contração do Músculo 
Liso 
 
Tipos de Músculo Liso 
Músculo liso Multiunitário 
- Fibras musculares separadas e 
discretas 
- Fibras operam/contraem de forma 
independente – potencial de ação chega 
em cada fibra 
- Inervadas por uma só terminação 
nervosa 
- Controle é exercido por sinais 
nervosos 
- Músculos: ciliar do olho, íris do olho, 
piloeretores. 
 
Músculo liso unitário 
- Distribuição em folhetos ou feixes, não 
são fibras separadas 
- Músculos liso sincicial ou Músculo liso 
visceral 
- Fibras são dispostas em folhetos ou 
feixes 
- Contração como uma só unidade 
- Junções comunicantes entre as fibras 
(junções GAP). 
Trato gastrointestinal 
Ductos biliares 
Ureteres 
Útero 
Vasos sanguíneos 
 
Mecanismo contrátil no Músculo 
Liso 
 
Base química para a contração do 
músculo liso: 
- Filamentos de actina e miosina 
- Não contém complexos troponina 
(calmodulina) 
- Processo contrátil ativado por Ca2+ e 
ATP 
 
Base física para a contração do 
músculo liso 
- Filamentos de actina ligados aos 
corpos densos (força da contração é 
transmitida de célula a célula) 
- Presença de corpos densos – análogo 
aos discos Z, ligados os filamentos de 
actina. Permitem a contração muscular e 
se unem as outras células. 
- Pontes cruzadas “com polarização 
lateral” (contração de até 80% de seu 
comprimento. 
 
Comparação entre a contração do 
músculo liso e músculo esquelético 
 
 
 
Mecanismo contrátil no Músculo 
Liso 
 
Estímulo aumenta a concentração de 
Ca2+ intracelular 
Reticulo sarcoplasmático POUCO 
desenvolvido, precisa que o cálcio venha 
do espaço extracelular ou seja 
estimulado para sair do RS 
 
Estimulação: 
 
Nervosa: fibras recebem terminações 
axônicas do SNA, despolarização faz 
com que tenha abertura de canais de 
cálcio VD, entrando, aumentando sua 
concentração – contração. 
 
Hormonal: se liga a um receptor, 
metabotrópico, alteração 
conformacional, ativa a proteína G, 
libera sua unidade alfa, que ativa a 
fosfolipase e pega os pip2, clivar, 
liberando dag e ip3 (fosforila os canais 
da membrana do reticulo 
sarcoplasmático, liberando o cálcio). 
 
Estiramento: abertura de canais 
mecanodependentes, filtro de 
seletividade ao cálcio, aumenta a antrada 
de cálcio. 
 
Alterações químicas: vasodilatação. 
Canal de Stock, uma vez que o cálcio 
armazenado no RS é terminado, o 
próprio RS sinaliza e os canais abrem e 
o cálcio entra. 
 
Um estímulo gera um aumento da 
concentração de cálcio no meio 
intracelular (sarcoplasma). Esse cálcio 
vai encontrar dentro do músculo liso 
uma molécula chamada de calmodulina e 
ao se ligar a essa molécula, forma um 
complexo chamado de calmodulina-
cálcio. Esse complexo, se liga a uma 
enzima chamada de miosinacnase (que 
na presença do complexo cálcio-
calmodulina é ativada) que vai pegar o 
ATP, hidrolisar o ATP e fosforilar a 
cadeia reguladora da miosina. Uma vez 
que essa região da miosina é fosforilada, 
ela vai se ligar ao filamento de actina e 
vai ativar a força atrativa entre a actina 
e a miosina (não temos troponina e 
tropomiosina). O fato da cabeça da 
miosina estar fosforilada, permite que a 
actina se ligue – ocorrendo os ciclos de 
“trações” intermitentes, que vão levar ao 
mecanismo de trava do músculo liso. 
Após determinado período de tempo, 
começa haver a redução do cálcio 
intracelular e esse cálcio a ser removido, 
acaba ativando uma enzima conhecida 
como fosfatase da miosina. Essa 
fosfatase faz o contrário do que faz a 
cnase, ela desfosforila, cliva o fosfato, 
causando o relaxamento. 
 
 
 
Controles Nervoso e Hormonal da 
Contração do Músculo Liso 
 
Membrana contém muitos tipos de 
receptores proteicos que: 
Iniciam o processo contrátil 
Inibem a contração 
 
Junções neuromusculares do músculo 
liso 
 
Junções difusas – 
Junções de contato (aumento da rapidez 
de contração) 
Fibras nervosas inervam apenas a 
camada externa – condução do PA ou 
difusão, por meio das junções. 
Varicosidades – vesículas 
- Acetilcolina 
- Norepinefrina 
Causam a estimulação ou inibição. 
Cloreto passando (inibe). 
 
Potenciais de membrana no músculo 
liso 
 
Repouso: -50 a -60Mv 
 
Músculo liso unitário (visceral – contrai 
como só uma unidade): 
Potenciais em ponta 
Potenciais em platô 
Potenciais em onda lenta – tempo do 
PA das fibras, muito maior. Disparos de 
potenciais autoexcitatórios. Faz com 
que tenha ondas em marca passo. 
Autoexcitatórios 
Contrações rítmicas 
Ondas marca-passo – favorecem a 
função do trato gastrointestinal 
 
Excitação pelo estiramento muscular 
 
Músculo liso unitário: 
Estiramento (por ex. bexiga) – PA 
espontâneo – abertura dos canais de 
cálcio voltagem dependentes 
Contração automática e rítmica da 
parede do intestino 
Movimentação do conteúdo em direção 
ao ânus 
 
Despolarização do músculo liso 
multiunitário sem potenciais de ação 
 
Acetilcolina 
Norepinefrina 
Eles causam a despolarização. 
 
 
 
 
Contração do músculo liso em 
resposta a fatores químicos teciduais 
locais 
 
No estado normalde repouso, pequenos 
vasos sanguíneos permanecem 
contraídos. Fluxo sanguíneo reduzido. 
 
Fatores químicos: 
Falta de oxigênio 
Excesso de dióxido de carbono 
Aumento da concentração de íons 
hidrogênio 
Adenosina 
Ácido lático 
Aumento da concentração de íons 
potássio 
Redução da concentração de íons cálcio 
Aumento da temperatura corporal 
Todos esses, causam vasodilatação. 
Aumenta o fluxo sanguíneo, 
aumentando a concentração de 
hormônios, favorecendo a contração. 
 
Efeitos dos hormônios na contração 
do músculo liso 
 
Muitos hormônios circulantes afetam 
em algum grau a contração do músculo 
liso (excitam ou inibem): 
Norepinefrina 
Epinefrina 
Acetilcolina 
Angiotensina 
Endotelina 
Vasopressina 
Oxitocina 
Serotonina 
Histamina 
 
Receptores excitatórios e inibitórios 
controlados por hormônios 
 
Excitatórios: 
Abertura de canais de Ca2+ e Na+ 
Receptor de membrana – proteína G – 
PLC – PIP2 – DAG e IP3 – Ca2+ 
sarcoplasmático 
 
Inibitórios: 
Fechamento de canais de Ca2+ e Na+ 
Abertura de canais de K+ 
Ativação de enzimas – adenilato ciclase 
ou guanilato ciclase – alteram grau de 
fosforilação e reduz a concentração de 
cálcio 2+ - inativar a miosinacnase, 
ativar a fosfatase da miosina que vai 
desfosforilar a miosina e assim causar o 
relaxamento. 
 
Fonte de íons cálcio que provocam 
a contração através da membrana 
e a partir do retículo 
sarcoplasmático 
 
Menos desenvolvido 
Papel do retículo sarcoplasmático no 
músculo liso: 
Retículo sarcoplasmático é menos 
desenvolvido: 
Ca2+ proveniente do LEC 
PA – cavéolas – RE – Ca2+ Canais VD 
 
Bomba de Ca2+ é necessária para causar 
relaxamento 
Ação lenta 
LIC – LEC 
LIC - RE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA SENSORIAL 
Normalmente, as informações sensoriais chegam até o tálamo, e deste são retransmitidas para 
os córtex específicos, áreas sensoriais especificas e sensitivas. No encéfalo ocorre a 
conscientização de que está recebendo um estimulo. 
Tipos de receptores sensoriais 
• Mecanorreceptores: detectam compressão mecânica ou estiramento. 
• Temorreceptores: detectam alterações de temperatura, agem para determinadas 
temperaturas. 
• Nocireceptores: detectam danos físicos ou químicos que ocorrem nos tecidos 
(receptores da dor, a qual muda apenas sua intensidade, ou seja, sempre será recebida 
da mesma forma, porem seu grau pode aumentar). 
• Receptores eletromagnéticos (fotorreceptores): detectam ondas de energia, a luz que 
incide na retina (onde estão os receptores) dos olhos. 
• Quimiorreceptores: detectam o gosto, o cheiro, a [] de O2 no sangue (quando ocorre 
diminuição da saturação vai haver respostas para que aumente essa [], ex: aumento da 
frequência cardíaca, respiratória, para que ocorra hematose e normalize essa []), 
presentes na pele... 
Obs: pessoas que necessitam que um estimulo muito forte, para de fato sentir dor, apresentam 
um limiar maior, sendo preciso uma quantidade maior de Na+ para que ocorra um disparo de 
potencial de ação. 
Gustação 
- Conjuntos de sabores básicos: 
✓ Ácido (azedo) 
✓ Salgado 
✓ Doce 
✓ Amargo 
✓ Umami (delicioso) 
- Órgãos da gustação: 
✓ Cavidade oral 
✓ Cavidade nasal 
- Na língua, encontramos papilas gustativas nomeadas conforme seu formato, estas estão 
circundadas com invaginações que apresentam botões gustatórios (início da transdução 
gustatória – quando através dos poros, as partículas químicas dos alimentos entraram em 
contato com as células gustatórias). 
- Ao entorno das células gustatória, encontramos células de suporte e células basais, que se 
renovam com frequência. 
- Saindo dos botões gustatórios, é notório que haja neurônios gustatórios aferentes ou 
primários. Estes são axônio de neurônios que irão encaminhar o estimulo gustatório até o 
encéfalo. Em cada célula gustatória que forma o botão, terá seu receptor de membrana que 
pode ter uma maior sensibilidade a determinado sabor. 
- Quando uma substancia atinge um determinado limiar, é possível distinguir determinado 
alimento, neste chamado momento crítico (muito próximo ao limiar) é mais provável que seja 
identificado os sabores salgado e doce. 
- Os botões gustatórios apresentam células, e cada uma é mais sensível a um sabor e quando 
atinge essa sensibilidade, ocorre uma despolarização desta célula. 
Formas de transdução 
1. Ligantes químicos ativam as células gustatórias. 
2. Ocorre uma via de transdução dentro da célula. Abertura de canais de Ca2+ dentro da 
célula, amento da concentração intracelular. 
3. Abertura de canais de ATP ou exocitose. 
4. Neurotransmissor ou ATP é liberado. 
5. Neurônio dispara potenciais de ação e esse é enviado ao encéfalo. 
Mecanismos de transdução 
1. Passagem direta da substancia química através de um canal iônico (ácido e salgado). 
2. Ligação de uma substancia química e o bloqueio de canal iônico (ácido). 
3. Ligação de uma substancia química a um receptor metabotrópico, receptor acoplado a 
proteína G (doce, amargo e umami). 
- Células gustatórias não são neurônios, mas apresentam em seu interior vesículas com 
neurotransmissores. 
- Essas células apresentam em sua membrana canais iônicos. Os íons de Na+, através do canal, 
entram na célula aumentando o potencial de membrana, o que despolariza a célula gustatória, 
essa despolarização promove a abertura de canais voltagem dependentes de Na+ e Ca2+. Este 
se liga em vesículas sinápticas, mobilizando-as até a membrana plasmática, fazendo com que 
essa vesícula se funda liberando o neurotransmissor serotonina por exocitose. Esse 
neurotransmissor vai de encontro com seus receptores no axônio do neurônio gustatório 
aferente, que também terá uma despolarização e envia essa informação gustatória do salgado 
até o encéfalo. 
- Em outra célula, apresenta canais de permite a passagem de H+, o qual pode se ligar a um canal 
que permite a passagem do K+ e bloquea ele ou ao entrar na célula gustatória por difusão se 
liga na face interna do canal de K+ promovendo seu fechamento. O K+ fica ‘’proibido’’ de sair 
da célula, e a sua saída é necessária para a manutenção do potencial de repouso, ele dentro da 
célula aumenta o potencial de membrana, o que promove uma despolarização, e esta resulta na 
abertura de canais de Na+ e Ca2+ voltagem dependentes, o Ca+ entra na célula, mobiliza a 
vesícula e faz com que ela se funda na membrana plasmática, fazendo com que haja liberação 
de serotonina por exocitose. Serotonina se liga ao neurônio gustatório aferente, e esse 
encaminha a resposta gustatória do azedo até o encéfalo. 
- Amargo (receptor T2R), doce (receptor T1R2+T1R3) e umami (receptor T1R1 + T1R3): A célula 
apresenta receptores acoplados a proteína G, receptor metabotrópico. As substancias dos 
alimentos encontram seus sítios específicos, estimulando-os, promovento uma alteração 
conformacional do receptor, que ativa uma proteína G, esta troca GDP por GTP, ativando a 
enzima fosfolipase C que separa o PIP2, seu produto IP3 que age na membrana do RE 
promovendo a liberação do Ca2+, essa saída de Ca2+ para o citosol promove abertura dos 
canais de ATP, o ATP (funcionando como neurotransmissor) se liga aos neurônios gustatórios 
aferente encaminhando a informação até o encéfalo. 
 
Nervo facial (VII), 2/3 anterior da língua + Nervo glossofaringeo (IX), 1/3 posterior da língua + 
Nervo vago (X), epiglote, glote e faringe. 
Região talâmica que recebe a informação, núcleo ventral póstero medial (VPM), região 
esquerda segue para a região esquerda do córtex. 
Olfato 
- Combina-se com gustação. 
- É um modo de comunicação (feromônios que se ligam aos quimiorreceptores, ali é transmitido 
uma via de sinalização que faz com que ocorra alteração nas secreções hormonais, fazendo com 
que ocorra uma sincronização de ciclos, menstruação por exemplo). 
- Odor ruim se sobrepõe aos aromas bons. 
Órgãos do olfato 
✓ Cavidadenasal 
✓ Epitélio olfatório 
- Com neurônios genuínos. 
- É uma despolarização, um disparo de potencial de membrana. 
- As moléculas se ligam aos cílios das células receptoras olfatórias, a cama de muco 
existente permite que essas moléculas o atravessem, no núcleo das células existem 
proteínas de membrana que são receptores olfatórios. 
- Apresentam também células de suporte, células basais (renovação). 
- As células projetam axônios atravessando a placa cribiforme indo em direção ao bulbo 
olfatório. 
Obs: quando gripados, a camada de mudo se torna mais espessa, o que dificulta a chegada de 
moléculas aos núcleos. 
Transdução olfatória 
- Células odoríferas se ligam a receptores metabotrópicos, o que ativa uma proteína G e essa 
ativa a enzima adenilato ciclase, a qual catalisa a conversão do ADP em ANPciclico, este ativa 
uma proteína kinase A que é uma proteína que causa fosforilações e abre canais que permitem 
a passagem do Ca2+ e Na+. Estes ions estão em maior [] fora da célula, na qual entram por 
difusão, o Ca2+ dentro da célula e promove a abertura de canais que permitem a saída de Cl-. 
- Gera um aumento do potencial de membrana, portanto uma despolarização da mesma. Essa 
despolarização segue em direção ao bulbo olfatório. 
- O bulbo apresenta regiões chamadas de glomérulos, onde ocorre encontro de axônios com 
neurônios de segunda ordem, transmitindo essa informação em direção ao nervo olfatório, 
trato olfatório e estruturas adjacentes. Os neurônios de segunda ordem seguem pelo trato 
olfatório, passam diretamente pelo tubérculo sem que haja comunicação, seguindo ao córtex 
olfatório e estruturas relacionadas no lobo temporal. (Pode não passar pelo tálamo, caso passe 
a informação vai ser associada no córtex orbitofrontal – região = emoção, memoria) 
- Cada célula olfatória codifica seus receptores de membranas para moléculas de determinados 
aromas. 
 
 
 
 
Visão 
- Luz é uma porção de radiação eletromagnéticas, visível aos olhos humanos. Depende 
da sua frequência, comprimento (400 a 700 nm) e amplitude para se tornar visível. Os 
raios de luz viajam em linha reta até o ponto em que há interação com moléculas ou 
objetos. 
• Reflexão: luz que incide em uma superfície e retorna dentro do mesmo meio. 
• Absorção: transferência de energia luminosa para uma partícula ou superfície. 
• Refração: desvio na direção de raios de luz que pode ocorrer quando viajam de 
um meio transparente para outro. 
Anatomia do olho 
 
Iris: confere cor aos olhos. 
Pupila: pequeno buraco no centro ocular, onde os raios luminosos incidem. 
Esclera: região branca, altamente irrigada por vasos sanguíneos. 
Humor aquoso e humor vítreo. 
Cristalino: auxilia na focalização de objetos. É regulado por músculos ciliares e zônula 
ciliar, para determinadas distancias. 
Retina: apresenta fotorreceptores, receptores sensoriais responsáveis por detectar a luz 
que incide na retina. 
Fóvea: uma pequena depressão onde apresenta receptores chamados de cones. 
Nervo óptico: formado pela junção de axônios das células ganglionares. 
 
 
Formação da imagem 
- O olho coleta raios de luz emitidos ou refletidos por objetos no ambiente e focaliza na 
retina, formando imagem. 
- A refração da luz ocorre quando a os raios atingem a córnea e passa do ar para o humor 
aquoso, alterando sua velocidade. 
- Devido a distância dos objetos o cristalino sofre acomodação, sendo achatado para 
objetos em uma maior distância e contraído quando há uma pequena distância, essa 
acomodação acontece com objetivo de aumentar a focalização. 
• Hipermetropia: formação da imagem atrás da retina. Correção por lente 
convexa. 
• Miopia: formação da imagem antes da retina. Correção por lentes côncavas. 
- A pupila sofre constrição (s. parassimpático) e dilatação (s. simpático) com objetivo de 
controlar a quantidade de raios absorvidos. 
Campo visual 
- Espaço total que pode ser visto pela retina quando o olhar é fixado diretamente à 
frente. Ex: cobrir um dos olhos e movimentar o objeto para o lado. 
Acuidade visual 
- Capacidade de os olhos distinguirem entre dois pontos próximos. 
- Depende principalmente dos espaçamentos dos fotorreceptores na retina e da 
precisão da refração do nosso olho. 
Anatomia microscópica dos olhos 
- Via direita: fotorreceptores (células responsáveis por detectar a luz) → células 
bipolares → células ganglionares (única fonte de sinais de saída da retina e únicos 
neurônios da retina que disparam potenciais de ação – transmissão para fora do olho). 
- Via indireta: fotorreceptores → célula horizontal → células bipolares → célula amácrina 
→ células ganglionares. 
- O maior número de discos e maior [] de fotopigmentos nos bastonetes os tornam mais 
sensível a luz do que os cones (colorido). 
- Na região da fóvea está presente apenas cones, responsável pela nossa visão diurna, 
onde apresenta maior incidência luminosa, devido as camadas de células presentes 
anteriormente. 
 
 
Fototransdução 
- Os fotorreceptores convertem, ou transduzem, energia luminosa em alterações no 
potencial de membrana. 
Em bastonetes: na membrana temos um receptor chamado de rodopsina 
(fotopigmento - que apresenta retinal em seu interior), quando recebe um estimulo 
luminoso este receptor é ativado, ativando também a proteína G, que reduz a produção 
do segundo mensageiro, temos então uma enzima chamada de Fosfodilesterase que 
causa o fechamento dos canais de Na+, o que causa uma hiperpolarização. 
Obs: a absorção de luz pela rodopsina determina uma alteração na conformação do 
retinal, de modo que a opsina é ativada, causando um desbotamento do receptor, 
causando ativação da proteína G. 
 
 
 
 
 
 
 
Em cones: sob luz brilhante há uma queda no GMPc nos bastonetes, até o momento que esta 
resposta se torna saturada, ou seja, a luz não causará mais uma hiperpolarização. O processo é 
o mesmo dos bastonetes, o que difere é o tipo de opsina que existe nos discos membranosos 
dos segmentos externos do cone. 
- Cada cone identifica uma cor. 
- Os fotorreceptores liberam neurotransmissores (glutamato) assim que são despolarizados, 
quando recebem uma incidência luminosa eles são hiperpolarizados, tendo uma menor 
quantidade de glutamato sendo secretada. 
- O escuro é o estimulo ‘’preferido’’ do fotorreceptor, então quando é incidido uma sombra no 
fotorreceptor ele sofre despolarização (porque isso ativa o retinal, tendo então um aumento na 
quantidade de GMPc) e libera uma maior quantidade de neurotransmissor. 
 
- As respostas opostas ocorrem devido aos dois tipos de receptores que se ligam ao glutamato 
liberado pelos fotorreceptores. 
• OFF: receptores glutamatérgicos ionotropicos (canais iônicos nos quais o glutamato se 
liga, abre canais de Na+, que entra e causa uma PEPS. Causando uma hiperpolarização 
do cone, fazendo com que menos neurotransmissores sejam liberados e resultando em 
uma célula mais hiperpolarizada). 
• ON: receptores metabotrópicos (a resposta será uma hiperpolarização). 
Resposta invertida 
quando comparada a 
dos fotorreceptores 
- Quando uma luz incide exatamente no 
campo receptivo, o fotorreceptor é 
hiperpolarizado causando uma despolarização 
da célula bipolar. 
- Quando a luz incide na periferia do campo 
receptivo e apresenta uma sombra no centro 
do campo, o fotorreceptor sofre uma 
hiperpolarização, assim como as células 
horizontais e nas células bipolares. 
Projeção retinofugal 
- É a via neural que sai dos olhos, começando 
pelo nervo óptico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neurônios serotoninérgicos 
 
Produzem determinados neurotransmissores, SERATONINA, chamado de 5-HT (5-hidro-
xitriptamina), derivado do aminoácido triptofano (não é produzido pelo organismo, então é 
encontrado na alimentação: grãos, carne, chocolate, produtos lácteos), importante nos sistemas 
encefálicos (humor, sono). 
- Síntese e degradaçãoda serotonina: na membrana do axônio é encontrado um transportador 
para os aminoácidos essências (triptofano), ocorrendo um co-transporte onde na medida que o 
Na+ entra, traz consigo para dentro do axônio o triptofano, este passa por uma série de reações 
enzimáticas para que haja produção de serotonina. 
1º triptofano hidroxilase: forma o 5-hidroxitriptofano. É acrescentado um grupo hidroxila ao 
triptofano. 
2º descarboxilase: formando a serotonina. Remove o grupamento carboxílico. 
3º a serotonina é levada para dentro de uma vesícula através de um transportador (VMAT). 
Onde ocorre um contra transporte de serotonina de H+. Ao receber um potencial de ação 
(abertura de canais de Ca+ e Na+) a serotonina é liberada da vesículas e do axônio por exocitose. 
4º ainda na membrana do axônio temos um autoreceptor, onde a serotonina pode se ligar. 
5º a partir do momento em que a serotonina é liberada na fenda ela deve ser 
recaptada/degradada, degradação essa feita pela MAO (monoaminaoxidase). 
6º a serotonina retorna ao terminal axonal por um transportador especifico, um co-transporte 
de serotonina e Na+, dentro do terminal a serotonina pode ser recarregada dentro da vesícula, 
mas também degradada pela MAO. 
Obs: Antidepressivos e ansiolíticos (fluoxetina) são inibitórios seletivos da receptação da 
serotonina – não permitem a receptação, fazendo com que a serotonina continue estimulando 
as outras células, ocasionando melhora no humor. 
 - É produzida no tronco encefálico, nos núcleos da rafe e de ação ampla. 
 - Receptores: 
• 1 A-B-C: se liga a um receptor metabotrópico que ativa a proteína G com ação inibitória, 
causando redução do AMPC e abertura dos canais de K+ (potássio sai, hiperpolarizando 
a célula = efeito inibitório). Encontrado: núcleos da rafe, córtex, hipocampo e sistema 
nervoso entérico. 
• 2: ativa uma proteína G que tem como característica ser excitatória. Ativa a fosfolipase 
C que apresenta IP3 (aumenta o Ca+ intracelular) e DAG. Encontrado: plaquetas, 
músculo liso, hipocampo e estômago. 
• 3: único receptor ionotrópico que permite a passagem de Na+ e fecha os canais de K+, 
o que aumenta o potencial de membrana devido ao acumulo de potássio, causando um 
efeito excitatório. Encontrado: centro emético e nervos entéricos. 
• 5: mesmo processo que o receptor 1, porem é encontrado no cérebro. 
• 4-6-7: ativa uma proteína G excitatória, aumento de AMPC e fechamento dos canais de 
K+ (despolariza a membrana). Encontrado: neurônios mioentéricos, músculo liso e 
cérebro. 
 
 - Funções: 
• Núcleo da rafe (humor, cognição e emoções). 
• Na amigdala sua função é ansiogênico. 
• No mesencéfalo sua função é ansiolítica. 
• Zona de gatilho quimiorreptora (tronco encefálico) - centro emético (vômito). Obs: 
antagonistas serotoninérgicos (medicamentos) se ligam aos receptores fazendo com 
que não haja ânsia de vômito. 
• Centro da fome e saciedade – núcleo hipotalâmico. 
• Auxilia na formação de coágulos. 
• Reguladora de sono. (Induz a secreção de melatonina) 
• Saúde dos ossos. 
• Afetar comportamento social. 
• Memória. 
• Atividades sexuais. 
 - Baixa concentração: ansiedade, fome excessiva, depressão, fadiga crônica, dores de cabeça e 
enxaqueca, problemas digestivos, baixa autoestima, suicida, problemas de cognição, maior 
sensibilidade, alteração de humor e insônia. 
- Alguns medicamentos causam a inibição da MAO; inibição seletiva da receptação de serotonina 
(aumentando seus efeitos pela maior concentração na fenda); antidepressivos tricíclicos 
aumentam os números de neurotransmissores. 
Neurônios aminoacidérgicos: glutamato (GLU), glicina (GLI) e ácido gama aminobutírico (GABA), 
atuam como neurônios na maioria das sinapses do SNC. 
- GLU + GLI, tem como precursor a glicose que passa por transformações enzimáticas. 
- Qual a diferença de neurônios glutamatérgico e não glutamatérgicos? É o transportador que o 
carrega para dentro das vesículas sinápticas. 
- GABA tem como precursor o glutamato, do qual é removido um grupo carboxílico. É secretada 
por neurônios GABAérgicos, que é a principal fonte de inibição sináptica do sistema nervoso. 
‘’ o principal neurotransmissor excitatório no encéfalo é convertido, em apenas um passo 
químico, em neurotransmissor inibitório do encéfalo. ’’ 
- Em relação a receptação ou degradação dos neurotransmissores: uma vez que a transmissão 
sináptica é finalizada, nós temos uma captação seletiva desses neurotransmissores, sendo 
recaptados para dentro do terminal sináptico e das células da glia, por transportadores 
específicos de Na+. São recarregados dentro das vesículas sinápticas e aguardam até que seja o 
momento de sua liberação. 
 
 
 
 
 - Glutamato: principal neurotransmissor excitatório do SNC, age como neuromodulador (age 
na célula pós-sináptica, fazendo com que haja liberação de óxidonitrico, o qual volta para o 
terminal pré-sináptico que estimula mais produção de glutamato e assim por diante, ocorrendo 
feedback positivo – estimulação de memória a longo prazo). Inibição: acontece por uma 
receptação pré-sináptica ou glias. 
• Cognição 
• Memória 
• Aprendizagem 
 - excitotoxidade: excesso de glutamato. Aumento da liberação ou diminuição da receptação de 
glutamato em estado patológico (indivíduos com doenças), pode resultar em um ciclo que 
retroalimentação positiva que causa um aumento na [] Ca+, o que pode levar a morte de 
neurônios. 
Obs: ELA (esclerose lateral amiotrófica) – degeneração progressiva do neurônio motor. 
Degradação da bainha de mielina. 
 EPILEPSIA – alta secreção de glutamato ou receptação do mesmo. 
- GABA: principal neurotransmissor inibidor do encéfalo. Responsável pela sintonia fina e 
coordenação de movimentos. Sua síntese ocorre a partir de uma descarboxilase do ácido 
glutâmico, precursor é o glutamato, o glutamato descarboxilase remove o grupamento carboxila 
e remove o GABA. Inibição: por neurônios e glia que recaptam esse GABA através de 
transportadores específicos. Dentro do terminal pré-sináptico o GABA pode ser recaptado ou 
degradado. 
- Age por meio de receptores ionotrópicos: GABA ao se ligar aos receptores abre o canal para a 
passagem de Cl-, o qual entra na célula pós-sináptica. É uma resposta hiperpolarizante (PIPS). 
- Age por meio de receptores metabotrópico: ativação de proteínas G inibitórias de Adenil 
ciclase, canais de Ca+ e ativa canais de K+. Pode ativar enzimas efetoras. 
Obs: o consumo do álcool aumenta a ação do GABA, causando movimentos lentos e fala 
enrolada. Faz também com que haja maior secreção de serotonina, que causa aumento da 
felicidade e prazer. 
• Age no córtex cerebral (relacionado com o sistema de recompensa); tálamo; núcleo 
accumbens. 
- GLICINA: o GABA medeia a maior parte da inibição sináptica do SNC, a glicina (proveniente da 
glicose) medeia a maior parte da inibição sináptica restante. Portanto atua como um 
neurotransmissor inibitório do SNC. 
- Age por meio de receptores ionotrópicos: abrem-se canais que permitem influxo de Cl-, 
resposta hiperpolarizante (PIPS). 
- Tem caráter exitatório quando age juntamente com o glutamato nos receptores NMDA, abre 
um canal que permite o efluxo de K+ e influxo de Na+ e Ca+. 
 
 
- ADENOSINA TRIFOSFATO (ATP): concentra-se em toas as vesículas sinápticas do SNC e SNP, 
sendo liberada na fenda sináptica por meio de potenciais de ação pré-sináptico, de maneira 
dependente do CA+. Ou seja, acontece uma despolarização no neurônio pré-sináptico, que 
causa abertura de canais voltagem dependentes de Ca+, este entra imobilizando vesículas que 
contem ATP, faz com que essas vesículas se fundam na bicamada lipídica, liberando ATP. Esse 
ATP é empacotado em vesículas com outros transmissores clássicos, como as catecolaminas 
(cotransmissores – neurônios que secretam outros neurotransmissores junto). 
- Se liga em receptores purinérgicos: ionotropicos (abertura dos canais para cátions– ação 
exitatória), metabotrópicos. 
- Inibição: acontece devido a degradação de enzimas extracelulares, originando a adenosina.