Patologias do estomago

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Gabriela Vieira 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELEMBRANDO 
• Estomago: 
Organização estrutural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A cárdia é revestida por células mucosas que 
secretam mucina que formam as glândulas 
superficiais. 
• As glândulas antrais são semelhantes, mas também 
contem cels. Endócrinas, como células G, que liberam 
gastrina para estimular a secreção de acido luminal 
pelas células parietais dentro do fundo gástrico e do 
corpo. 
• As glândulas bem desenvolvidas do corpo e fundo 
também contem células principais que produzem e 
secretam enzimas digestivas como a pepsina. 
• Glândulas gástricas: 
- Células mucosas: secretam muco e HCO3- 
- Células oxínticas ou parietais: secretam HCl e fator 
intrínseco 
- Células principais ou zimogênicas: secretam 
pepsinogenio I e II 
- Células enteroendócrinas (G): secretam gastrina e 
grelina. 
 
 
 
 
 
 
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• Mecanismo de secreção de HCl 
 
 
• Mecanismo de proteção da mucosa gástrica: 
 
 
GASTRITES 
 
 
• A Gastrite aguda ou crônica pode ocorrer após a 
ruptura de qualquer um desses mecanismos de 
proteção (camada de muco que mantem o epitélio 
“impermeável”, pH neutro por causa da secreção de 
íon carbonato, rico suprimento vascular para a 
mucosa gástrica, etc) 
• Modificações da mucosa gástrica: 
- Erosão: defeito superficial em mucosa, restrito a 
mucosa. 
 
 
 
- Úlcera: Defeito profundo em mucosa, se estende até a 
muscular da mucosa, submucosa ou mais profunda 
 
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GASTRITE AGUDA 
• Etiologias possíveis: AINEs (anti-inflamatorios não 
esteroidais), álcool, agentes quimioterápicos, 
irradiação, remia, infecções sistêmicas, choque, 
trauma mecânico. 
- AINEs: Podem interferir na citoproteção normalmente 
fornecida por prostaglandinas ou reduzir a secreção de 
bicarbonato, sendo que ambos aumentam a 
suscetibilidade da mucosa gástrica á gastrite. 
- Substancias químicas hostis (tentativa de suicídio): 
Lesão gástrica grave predominantemente como 
consequência de danos diretos ás células epiteliais e 
estromais da mucosa. 
- Álcool: Lesão celular direta. 
• Geralmente transitória (processo inflamatório 
transitório da mucosa), pode ser assintomático ou 
provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas 
e vômitos. 
• Em casos mais graves: erosão da mucosa, ulceração, 
hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente, 
perda maciça de sangue. 
 
 
 
• Ela pode ser mais difícil de reconhecer, pois a lâmina 
própria exibe apenas edema modelado e congestão 
vascular discreta. 
• O epitélio da superfície está íntegro, mas pode ter 
presença de neutrófilos dispersos. 
• Neutrófilo em contato direto com as cels. Epiteliais é 
anormal, significa inflamação ativa. 
• Formação de erosão ou perda de epitélio superficial, 
levando a formação de infiltrados neutrofílicos nas 
mucosas e exsudatos purulentos. 
• Presença concomitante de erosão e hemorragia é 
denominada Gastrite hemorrágica erosiva aguda. 
 
 
 
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GASTRITE CRONICA 
• Etiologias possíveis: infecção pelo H. pylori, 
autoimunidade, pós-gastrectomias 
(gastrenterostomias com refluxo de secreções 
biliares e duodenais), disfunções motoras e mecânicas 
(obstrução e/ou atonia gástrica), irradiação, doenças 
granulomatosas... 
• Os sinais e sintomas são menos graves porem mais 
persistentes do que da gastrite aguda. 
• Alteração inflamatória crônica da mucosa gástrica 
(alterações regenerativas, atrofia, metaplasia 
intestinal, com ou sem displasia). 
 
• Gastrite crônica por H. Pylori 
o 90% dos pacientes com gastrite crônica tem H. 
pylori que afeta o antro. 
o O aumento da secreção ácida que ocorre na 
gastrite por H. pylori pode resultar em doença de 
ulcera péptica do estomago ou duodeno; 
o A infecção pelo H. pylori também confere risco 
aumentado de câncer gástrico. 
o Alta produção de ácido. 
o Características ligadas a virulência de H. pylori: 
- Flagelos (bactérias moveis no muco viscoso), uréase 
(devido a geração de amônia, o pH gástrico local em 
torno do microrganismo e o protege no pH do 
estomago), adesina (aumento da aderência) e toxinas 
(podem estar envolvidas do desenvolvimento de ulcera ou 
câncer) 
 
 
o Morfologia: 
- O organismo é concentrado no muco superficial que 
cobre o epitélio da superfície e do colo das criptas. 
- A reação inflamatória inclui um numero variável de 
neutrófilos na LP, alguns atravessas a membrana basal e 
assumem uma localização intraepitelial. 
- Os infiltrados inflamatórios podem criar espessamento 
das pregas da mucosa, simulando lesões infiltrativas. 
 
 
 
 
 
o Tratamento eficaz inclui combinações de antibióticos 
e inibidores de bomba de prótons. 
 
• Gastrite crônica: alterações regenerativas 
 
 
 
 
 
 
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• Gastrite crônica: atrofia glandular 
 
 
• Gastrite crônica: metaplasia intestinal 
 
 
Gastrite autoimune 
 
o A causa mais comum de gastrite atrófica. 
o Representa menos de 10% dos casos de gastrite 
crônica. 
o Restrita ao corpo e fundo 
o Hipergastrinemia 
o Hiperplasia das células endócrinas antrais. 
o Vitamina B12 deficiente. 
o Anticorpos contra as células parietais. 
o Associada com outras doenças autoimunes. 
o Redução dos níveis séricos de pepsinogenio I 
o Risco aumentado de adenocarcinoma e tumor 
neuroendócrino gástrico tipo I. 
 
 
o Ela está associada a perda de células parietais, que 
secretam ácido e fator intrínseco. 
 
 
 
• Morfologia: 
- Danos difusos da mucosa oxíntica (produtora de ácido) 
dentro do corpo e fundo. 
- Com atrofia difusa, mucosa adelgaçada e perda das 
pregas rugais. 
- Pode ter neutrófilos, mas o infiltrado inflamatório é mais 
comumente composto de linfócitos, macrófagos e células 
plasmáticas. 
- Pode ter extensa perda de células parietais e células 
principais e podendo haver desenvolvimento de 
metaplasia intestinal. 
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• Hiperplasia de células G (imuno-histoquímica 
cromogranina) 
- A produção deficiente de acido estimula a liberação de 
gastrina, resultando em hipergastrinemia e hiperplasia de 
células G produtores de gastrina antral. 
 
 
 
CARACTERISTICAS DE GASTRITE ASSOCIADA A H 
PYLORI E AUTOIMUNE 
 
 
DOENCA ULCEROSA peptica 
• Ulceração crônica da mucosa 
• H. pylori, AINEs, stress, cigarro, álcool, DPOC, drogas, 
hiperplasia de células endócrinas. 
• Pode ocorrer em qualquer parte do TGI exposto a 
sucos gástricos ácidos, mas é mais comum no antro 
gástrico e primeira porção do duodeno. 
• Os desequilíbrios de defesas das mucosas e as 
forças prejudiciais que causam gastrite crônica 
também são responsáveis pela DUP. 
• Queimação epigástrica ou dor forte, anemia por 
deficiência de ferro, hemorragia ou perfuração, 
anorexia ou perda de peso. 
• Apesar de mais de 70% dos casos de DUP estarem 
associados a H. pylori, apenas 5-10% das pessoas 
infectadas por H. pylori desenvolvem ulceras. 
 
 
 
• A hiperacidez gástrica é fundamental para a 
patogenia da doença ulcerosa péptica. A acidez que 
impulsiona a DUP pode ser causada por infecção por 
H. pylori, hiperplasia de células parietais, respostas 
secretórias excessivas ou inibição prejudicada de 
mecanismos estimuladores, como liberação de 
gastrina. 
• Síndrome de Zollinger-Ellison: caracterizada por 
ulcerações pépticas múltiplas no estomago, duodeno 
e ate mesmo jejuno, é causada pela liberação 
descontrolada de gastrina por um tumor e a 
resultante produção maciça de acido. 
• Tabagismo: prejudica o fluxo sanguíneo da mucosa e 
a cicatrização; 
• Altas doses de corticosteroides, suprimem a síntese 
de prostaglandinas e prejudicam a cicatrização. 
• DUP são mais frequentes em pessoas com cirrose 
alcoólica, DPOC, insuficiência renal crônica e 
hiperparatireoidismo. 
• Hipercalcemia estimula a produção de gastrina e, por 
conseguinte aumenta a secreção de acido. 
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• O estresse psicológico pode aumentar a produção de 
acido gástrico exacerbar a DUP. 
 
 
• MORFOLOGIA: 
- As ulceras gástricas são quatro vezes mais comunsno 
duodeno proximal do que no estômago. 
- Na região gástrica são predominantemente localizadas 
próximas da interface do corpo e do antro. 
- As ulceras são solitárias em mais de 80% dos 
pacientes, 
- A ulcera peptica clássica é um defeito definidamente 
em saca-bocadom redonda oval. 
 
 
 
A base das ulceras pépticas é lisa como resultado da 
digestão peptica do exsudato, e ao exame histológico é 
composta de tecido de granulação ricamente 
vascularizado. 
O sangramento continuo dentro da base da ulcera pode 
causar hemorragia ameaçadora a vida 
A perfuração é uma complicação que requer intervenção 
cirúrgica de emergência. 
 
• Características clinicas: 
- As ulceras pépticas são lesões crônicas, recorrentes, 
que ocorrem mais frequentemente em adultos de meia-
idade, sem condições precipitantes evidentes, diferente 
da gastrite crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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POLIPOS E ADENOMA GASTRICO 
 
POLIPOS 
• Inflamatórios, hiperplásicos ou neoplásicos. 
• Associados á gastrites, refluxo. 
• Polipos, nódulos ou massas que se projetam acima do 
nível da mucosa circundante, são identificados em 
até 5% das endoscopias do TGI Superior. 
• Polipos inflamatórios e hiperplásicos: 
- Aproximadamente 75% dos pólipos gástricos 
- Acometem pessoas entre 50-60 anos geralmente 
proveniente de gastrite crônica que inicia a lesão e a 
hiperplasia reativa que causa o crescimento do pólipo. 
- Se associados a gastrite por H. pylori, os pólipos podem 
regredir após erradicação da bactéria. 
 
 
 
 
 
 
• Polipos de glândulas fúndicas: 
- Ocorrem esporadicamente e em pessoas com pólipo de 
adenomatosa familiar (PAF), mas não tem potencial 
neoplásico. 
- Uso de inibidores de prótons. 
- Resulta provavelmente da secreção aumentada de 
gastrina e em resposta a acidez reduzida e hiperplasia 
glandular impulsionada pela gastrina. 
- Podem ser assintomáticos ou associados a náuseas, 
vômitos ou dor epigástrica. 
- Ocorrem no corpo gástrico e fundo, são múltiplos e 
compostos por glândulas irregulares, cisticamente 
dilatadas, revestidas por células parietais planas e 
principais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ADENOMA GASTRICO 
• 10% de todos os pólipos 
• Geralmente entre 50-60 anos de idade e homem 
trem 3x mais frequente que mulher. 
• Associados a PAF e à gastrite crônica com atrofia e 
metaplhasia intestinal 
• Quanto maior o tamanho, maior o risco de 
adenocarcinoma 
• Anto 
 
 
• São compostos de epitélio colunar do tipo intestinal. 
• Displasia epitelial, que pode ser classificada como de 
baixo ou alto grau (ambos o graus podem incluir 
alargamento, alongamento e hipercromasia de 
núcleos de células epiteliais, aglomeração epitelial e 
pseudoentratificação). 
 
 
 
 
 
 
REFERENCIA 
Robbins. Patologia Básica, Capítulo 14, 
Cavidade oral, pagina 564, Vinay Kumar, 
Abul K. Abbas, Jon C. Aster and James A. 
Perkins,https://www.evolution.com.br/epubre
ader/9788535268409