Importância do Iodo para a Saúde

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IODO 
Apesar de os mecanismos adaptativos não 
fisiológicos contribuírem para a manutenção da 
síntese hormonal, tanto a deficiência grave quanto 
o excesso de iodo podem resultar em insuficiência 
tireoidiana e em hipotireoidismo. 
Praticamente todo o iodo absorvido pelo 
organismo é proveniente da alimentação; é 
transformado em iodeto no intestino, sobretudo 
no delgado, no qual é absorvido por completo. 
O organismo de um adulto saudável contém de 15 
a 20 mg de iodo, sendo que 70 a 80% estão 
localizados na tireoide. 
 
 
 
 Maior depuração sérica de iodeto 
A captação de iodeto eleva-se de forma substancial 
sob a ação do TSH. Porém, o processo adaptativo 
tende a decrescer com o tempo em razão da 
deterioração morfológica progressiva da tireoide, 
passando de hiperplasia difusa para multinodular, 
quando o bócio perde a eficiência adaptativa. 
 
 Hiperplasia da glândula tireoide 
Sob a ação do TSH elevado, inicia-se o processo de 
hiperplasia, ou seja, evolução do volume celular 
pelo aumento do número das unidades foliculares. 
 
 Modificações dos aminoácidos iodados 
O nível inadequado e baixo de iodação da TG e o 
aumento do estímulo por TSH levam à síntese 
preferencial de T3. Nota-se, portanto, que, 
enquanto as concentrações séricas de T3 são 
normais ou elevadas, aquelas deT4 estão 
constantemente baixas. 
 
 Aumento na conversão periférica de 
tetraiodotironina para tri-iodotironina 
Existe maior conversão de T 4 a T3 no córtex 
cerebral, enquanto no fígado ocorre o fenômeno 
inverso. Dessa forma, tecidos vitalmente 
dependentes dessa conversão (tal como o cérebro) 
podem se defender das consequências nocivas de 
falta de T3 intracelular, sobretudo nas primeiras 
semanas de vida extrauterina. 
 
 Elevação da produção de hormônio 
estimulante da tireoide 
O declínio progressivo da síntese de T 4 em prejuízo 
da secreção preferencial de T3 leva à eventual 
queda relativa da concentração de T4 intracelular 
no tirotrofócito hipofisário. Na ausência de T4 
(substrato) para conversão a T3, existe menor 
efeito retrorregulador sobre a expressão gênica e 
na síntese do TSH. Livre do efeito supressor, a 
hipófise passa a liberar continuamente o TSH 
endógeno que estimulará a glândula tireoide com 
todas as consequências indicadas 
 
DISTÚRBIOS RELACIONADOS À CARÊNCIA 
CRÔNICA EM IODO 
Entre as alterações mais comuns funcionais da 
tireoide (com queda de T4 sérico e elevação de 
TSH) e o aumento da glândula tireoide, de início 
difuso, que tende a progredir para nodular se a 
carência em iodo permanecer crônica. Esse 
fenômeno é denominado bócio endêmico. 
 
Em recém-nascidos e crianças o aspecto mais 
preocupante é o retardo mental, que atinge tanto 
o feto como o recém-nascido, prolongando-se pela 
fase escolar, pela adolescência e pela idade adulta, 
levando as crianças a apresentarem baixo 
rendimento escolar, dificuldade de adaptação 
social, incapacidade relativa de trabalho na vida 
adulta e até mesmo problemas cognitivos sérios, 
Nota-se, ainda, a queda da fertilidade da população 
feminina jovem e o aumento da mortalidade 
perinatal e da mortalidade infantil. 
 
Cretinismo endêmico: Quando a deficiência grave 
em iodo ocorre in utero, causa o distúrbio 
denominado cretinismo, caracterizado por retardo 
mental grave, junto a vários graus de baixa 
estatura, surdo-mudez e espasticidade. 
 Neurológico: predominam os sinais de 
lesão cortical, com deficiência mental, 
espasticidade e surdez neurossensorial. O 
bócio é relativamente pequeno, e o 
hipotireoidismo surge de forma tardia na 
vida adulta. 
 Mixedematoso: predominam os sinais de 
hipofunção tireoidiana com 
hipotireoidismo marcante (desde a 
primeira infância), atrofia da tireoide e 
deficiência mental grave. 
 
Quatro métodos são geralmente recomendados 
para avaliação do status de iodo: concentração de 
iodo urinário, taxa de bócio e medida de TSH e TG 
séricos. 
Ingestão de Iodo 
Grupo Quantidade 
< 2 anos  100 μg/L 
Idade escolar 100 a 199 μg/L 
Gestantes 150 a 249 μg/L 
Lactantes  100 μg/L 
 
A ultrassonografia da glândula tireoide é o melhor 
método não invasivo para se avaliar com precisão 
o volume glandular. É um exame prático, eficiente, 
relativamente fácil de ser executado e fornece 
informações sobre a ecogeneidade, o volume e as 
eventuais alterações morfológicas da glândula. 
 
PREVENÇÃO DA DEFICIÊNCIA DE IODO 
Em quase todas as regiões afetadas, a maneira 
mais eficaz de controlar a deficiência em iodo é por 
meio da iodação do sal de cozinha. Esse 
procedimento é utilizado de forma universal pela 
indústria de alimentos em sal para consumo 
humano e animal. 
O iodo também pode ser fornecido em gotas ou 
comprimidos, como iodeto de potássio ou iodato 
de potássio, Doses únicas orais mensais de iodeto 
de potássio (30 mg) ou a cada duas semanas (8 mg) 
podem fornecer iodo suficiente para crianças em 
idade escolar. 
 
HORMÔNIO ESTIMULADOR DA TIREOIDE 
O TSH intervém de muitas maneiras na adaptação 
da glândula tireoide sob oferta variável de iodo. A 
interação é simples e fácil de entender: no caso de 
deficiência, o T4 sérico diminui e o TSH aumenta, e 
a elevação do NIS é TSH-dependente; no excesso, 
a diminuição do NIS deriva da autorregulação. As 
seções seguintes discutem tais interações 
complexas. 
 
O sistema NIS é altamente adaptável e contribui, 
de longe, para uma secreção hormonal constante 
sob ampla gama de abastecimento de iodo. 
 
No excesso de iodo: 
Nas etapas iniciais da síntese hormonal, os resíduos 
tirosínicos da TG são iodados, gerando MIT e, a 
seguir, DIT. Na reação final, aDIT se une a outra DIT 
e forma o T4 (quatro átomos de iodo por molécula) 
ou a uma MIT para gerar o T3 (com três átomos de 
iodo). Na abundância de iodo, a DIT predomina 
sobre a MIT, o que favorece a síntese de T4, menos 
ativo que o T3. Assim, é mantido um estado 
eutireoideo, apesar da quantidade elevada de iodo 
absorvida pela glândula. 
 
HIPOTIREOIDISMO INDUZIDO PELO IODO 
Às vezes, aqueles mecanismos reguladores falham, 
conduzindo o excesso de iodo ao hipotiroidismo 
clínico franco. As seguintes situações são 
predisponentes à disfunção: 
 Doença de Graves após o tratamento com 
radioiodo ou tireoidectomia parcial, mas não 
após terapêutica medicamentosa 
antitireoidiana. 
 Após tireoidectomia parcial como terapia 
para nódulos benignos. 
 Na presença de tireoidite autoimune, seja a 
doença de Hashimoto clássica ou a variante 
pós-parto. 
O denominador comum dos estados que 
favorecem essa situação é, provavelmente, o TSH 
levemente elevado ou a persistência de anticorpos 
estimuladores da tireoide. 
 
HIPERTIREOIDISMO INDUZIDO PELO IODO 
Estudos confirmaram a interpretação inicial de que 
os nódulos, originalmente mantidos sob controle 
do TSH durante a baixa ingestão, tornaram-se 
autônomos e produziram HT em excesso sob oferta 
de iodo. O escape dos nódulos do controle 
hipofisário se deve à mutação somática 
constitutiva do receptor de TSH, que os mantêm 
ativados mesmo na ausência deste último. 
 
SELÊNIO 
Conteúdo de selênio nos alimentos é determinado 
por seus teores nos solos, pelo uso de adubos 
contendo esse elemento e p elas práticas agrícolas, 
como pH e umidade do solo, que determinam seu 
acúmulo pelas plantas. 
 
Resumidamente, existem três tipos de 
desiodinases. Duas desiodinases (DIO1 e Dl02) 
catalisam a ativação do pró-hormônio T4 ao 
hormônio ativo T3; a DIO1 também está envolvida 
na degradação do T3. A terceira desiodinase (DIO3) 
contendo selenocisteína inativa o T4 e o T3. As GPx 
(glutationa peroxidase) e a tiorredoxina redutase 
estão expressas no tecido tireoidiano e protegem a 
glândula do dano oxidativo causado pelo H202 
produzido durante a síntese hormonal. Em 
situações de suprimento inadequado de iodeto e 
selênio, rearranjos complexos do metabolismo dos 
HT favorecema adaptação, aumentando a 
retenção de selênio no cérebro e nas glândulas 
endócrinas, especialmente na tireoide, junto ao 
iodeto. 
 
FERRO 
Vários estudos em animais mostraram que a 
anemia ferropriva prejudica o metabolismo da 
tireoide, a saber: diminui as concentrações séricas 
de T4 total e de T3 total, reduz a conversão 
periférica de T4 para T3 e pode aumentar o TSH 
circulante. 
Pesquisas indicam que crianças não anêmicas 
respondem mais rapidamente ao iodo quanto ao 
volume tireoidiano e à concentração de TSH, 
enquanto as crianças com anemia ferropriva 
melhoraram, principalmente, após a 
coadministração de ferro. 
 
VITAMINA A 
Deficiência em vitamina A exerce múltiplos efeitos 
sobre o metabolismo da tireoide: modula o 
metabolismo glandular, o metabolismo periférico 
dos HT e a produção de TSH pela hipófise. Na 
tireoide, provoca hipertrofia, reduz a absorção de 
iodo, prejudica a síntese de TG e o acoplamento de 
MIT e DIT e diminui o T3 e T4 intratireoidianos. Na 
periferia, aumenta o T4 total e livre e o T3, reduz a 
conversão hepática de T4 a T3 e diminui a ligação 
de T3 ao transportador sérico. 
(Bases bioquímicas e fisiológicas da nutrição, 2013) 
 
SEGUNDO A DIRETRIZ: 
O valor de referência de TSH sérico normal para 
adultos é entre 0,4 e 4,5 mU/L. 
 Evitar alimentos inflamatórios 
 Promover perda de peso