Insuficiência cardíaca

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Victoria Karoline Libório Cardoso 
Insuficiência cardíaca 
 
 
Introdução 
 
Trata-se de uma síndrome 
clínica sistêmica complexa e 
progressiva. 
 
Características: ​incapacidade do 
coração de bombear sangue 
adequadamente. Ou seja, os 
ventrículos se enchem e 
esvaziam de forma inadequada. 
 
Obs: ​os homens possuem 
incidência e prevalência de IC 
maior que as mulheres, porém 
50% dos casos são em mulheres, 
já que essas têm maior 
expectativa de vida do que os 
homens. 
 
Fatores de risco 
 
● Hipertensão arterial 
sistêmica. 
 
● Diabetes. 
 
● Dislipidemia. 
 
● Obesidade. 
 
● Envelhecimento. 
 
Obs:​ ​no Brasil, a principal 
etiologia da IC é a cardiopatia 
isquêmica crônica associada à 
HAS. 
 
Tipos de IC 
 
Classificação anatômica: ​ de 
acordo com o lado do coração 
afetado. 
 
● IC esquerda:​ é a mais 
comum; geralmente 
ocorre pela insuficiência 
ventricular esquerda em 
contrair ou relaxar. 
 
● IC direita:​ ​insuficiência 
ventricular direita, 
geralmente ocorre por 
insuficiência direita. 
 
○ Outras causas: 
cor pulmonale, 
hipertensão 
pulmonar 
primária e 
tromboembolism
o pulmonar. 
 
● ICC (IC congestiva) ou 
biventricular: 
insuficiência nos dois 
lados, geralmente 
iniciada no lado 
esquerdo, acometendo 
posteriormente o lado 
direito. 
 
Classificação funcional:​ ​de 
acordo com a função alterada. 
Ou de acordo com o débito 
cardíaco. 
 
● IC sistólica: 
incapacidade dos 
ventrículos de 
bombearem e ejetarem o 
sangue para as artérias 
(pulmonar e aorta) - 
dificuldade na contração. 
 
○ No ecocardiog.: 
fração de ejeção 
reduzida. 
 
○ Principais 
etiologias: 
cardiopatia 
hipertensiva, 
doença 
coronariana, 
valvopatias, 
cardiomiopatia 
dilatada 
idiopática, 
cardiomiopatia 
alcoólica e 
chagas.  
 
● IC diastólica: ​restrição 
do relaxamento 
ventricular e do 
enchimento diastólico. 
 
○ No eco: ​fração de 
ejeção 
preservada, ou 
seja, capacidade 
contrátil 
inalterada. 
 
○ Principais 
etiologias: 
cardiopatia 
hipertensiva na 
fase hipertrófica, 
fibrose 
isquêmica, 
cardiomiopatia 
hipertrófica 
hereditária, 
cardiomiopatias 
restritivas e 
desordens 
endomiocárdicas. 
 
Obs: ​uma diástole sem 
alterações permite que a pressão 
intracavitária não aumente 
durante o relaxamento dos 
ventrículos. 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
Classificação do débito cardíaco: 
pode ocorrer em baixo ou alto 
débito. 
 
● Alto débito: ​aumento do 
trabalho cardíaco na 
ausência de alterações 
orgânicas no miocárdio. 
Ocorre na tentativa de 
suprir a alta demanda 
metabólica ou por 
fístulas arteriovenosas. 
 
○ Principais 
etiologias: 
anemia grave, 
treotoxicose, 
sepse, beribéri e 
cirrose. 
 
● Baixo débito:​ (maioria 
dos casos) geralmente 
ocorre por disfunção 
cardíaca sistólica, ou 
seja, há incapacidade do 
coração em bombear 
adequadamente.  
 
Fisiopatologia da IC 
 
Causa mais comum: ​redução da 
contratilidade miocárdica - 
função sistólica alterada. 
 
● Geralmente a IC é no 
ventrículo esquerdo. 
 
● Origens​: infarto agudo 
do miocárdio (IAM), 
cardiopatia hipertensiva 
em fase dilatada e 
miocardiopatias. 
 
Outras causas: ​condições que 
interferem no enchimento 
ventricular (função diastólica 
alterada - 2° mais comum), 
anormalidades mecânicas, 
distúrbios da frequência e do 
ritmo cardíaco, cardiopatia 
pulmonar e estados de alto 
débito cardíaco. 
 
Manifestações iniciais da 
disfunção hemodinâmica: 
redução do volume de ejeção e 
elevação das pressões de 
enchimento ventricular, com 
efeitos em cascata nos reflexos 
cardíacos, na perfusão e na 
função dos órgãos sistêmicos.  
 
● Locais das respostas 
compensatórias:​ ​sistema 
cardiovascular, 
neuro-hormonal e na 
fisiologia renal. 
 
Resposta cardiovascular: 
mecanismo Frank-Starling - 
quanto maior o volume 
diastólico final, maior será o 
débito cardíaco e fração de 
ejeção. 
 
● O alto volume diastólico 
final estira as fibras 
musculares do coração e 
essas, por reflexo 
miogênico, mantém o 
débito cardíaco. 
 
Respostas neuro-hormonais:  
 
● Liberação de 
norepinefrina: ​ocorre 
pelos nervos simpáticos 
do coração; isso eleva a 
FC, aumenta a 
contratilidade do 
miocárdio e intensifica a 
resistência vascular. 
 
● Ativação sistema 
renina-angiotensina-ald
osterona e liberação do 
peptídeo natriurético 
atrial:​ ​responsáveis por 
ajustar os volumes de 
enchimento e pressão. 
 
Consequências desses reflexos: 
esses mecanismos 
compensatórios mantém a 
homeostasia, o que mantém o 
bom funcionamento do coração. 
 
● Ponto negativo: ​com o 
passar do tempo há 
cardiotoxicidade e 
remodelamento cardíaco 
(indução de apoptose de 
miócitos,​ piorando os 
sintomas da síndrome).  
 
Sendo assim, a terapêutica da 
insuficiência cardíaca visa inibir 
esses mecanismos basicamente 
pelo bloqueio neural e do 
sistema renina - angiotensina - 
aldosterona. 
 
Quadro clínico 
 
Inicialmente, o paciente fica 
assintomático por um longo 
período e quando a 
sintomatologia começa, eles são 
decorrentes do baixo débito 
e/ou da síndrome congestiva. 
 
Sintomatologia do baixo débito: 
 
● Síncope. 
 
● Palpitações. 
 
● Intolerância a exercícios. 
 
● Fadiga. 
 
Sintomatologia da congestão: 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
● Insuficiência do 
ventrículo esquerdo: 
congestão pulmonar, 
dispneia ao esforço, 
dispneia paroxística 
noturna (​dificuldades de 
respiração após 
deitar-se para dormir), 
ortopneia e tosse seca. 
 
● Insuficiência do 
ventrículo direito: 
congestão sistêmica, 
edema de membros 
inferiores, turgência 
jugular, reflexo 
hepatojugular, 
hepatomegalia 
congestiva e saciedade 
precoce. 
 
● Outros achados no 
enchimento ventricular 
elevado e no débito 
cardíaco reduzido: 
arritmias, extrassístoles, 
pressão venosa jugular 
elevada, presença de 
estertores pulmonares e 
de 3° e 4° bulha cardíaca. 
 
○ 3° bulha: ​sinaliza 
um coração 
dilatado, com alta 
complacência ​- 
IC sistólica. 
 
○ 4° bulha: ​sinaliza 
um coração com 
hipertrofia 
concêntrica, 
pouca 
complacência e 
dificuldade de 
relaxamento ​- IC 
diastólica. 
 
Diagnóstico 
É basicamente clínico, baseado 
nos Critérios de Framingham, no 
qual permite o diagnóstico de IC 
com a presença de 2 critérios 
maiores ou 1 maior e 2 menores. 
 
Critérios maiores:  
 
● Dispneia paroxística 
noturna. 
 
● Turgência de jugular. 
 
● Estertores pulmonares. 
 
● Cardiomegalia. 
 
● Edema agudo de pulmão. 
 
● Galope de 3° bulha. 
 
● Pressão venosa 
aumentada (> 16mmHg). 
 
● Refluxo hepatojugular. 
 
● Perda de peso > 4,5 kg 
em 5 dias de resposta ao 
tratamento. 
 
Critérios menores: 
 
● Edema maleolar bilateral. 
 
● Hepatomegalia. 
 
● Derrame pleural. 
 
● Dispneia aos esforços. 
 
● Tosse noturna. 
 
● Capacidade vital < ​⅓​ do 
previsto. 
 
● Taquicardia (> 120 bpm). 
 
Exames 
complementares  
 
Eletrocardiograma (ECG): ​avalia 
o ritmo cardíaco; identifica um 
infarto do miocárdio prévio e 
detecta evidências de uma 
hipertrofia ventricular esquerda. 
 
Radiografia de tórax: 
visualização de uma possível 
cardiomegalia com sinais de 
congestão pulmonar. 
 
Ecodopplercardiograma: ​método 
rápido, seguro e muito 
disponível; substitui o raio-X de 
tórax; fornece informações 
anatômicas e funcionais. 
 
BNP - Peptídeo Natriurético do 
tipo B: ​elevado valor preditivo 
negativo (afasta suspeitas de IC), 
sendo de fácil obtenção. Sofre 
influência de fatores como 
idade, IMC e função renal, por 
isso usa-se dois pontos de corte. 
 
● < 100: exclui-se IC. 
 
● > 400: provável IC. 
 
Classificação do 
paciente com IC 
 
Classificação baseada na classe 
funcional: 
 
● Classe I​: ​ausência de 
sintomas (dispnéia) 
durante atividades 
cotidianas. 
 
● Classe II: ​sintomas 
desencadeados por 
atividades cotidianas. 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
● Classe III​: ​sintomas 
desencadeados por 
atividades menos 
intensas que as 
cotidianas ou aos 
pequenos esforços. 
 
● Classe IV:​ ​sintomas em 
repouso. 
 
Classificação baseadaem 
estágios: 
 
● Estágio A:​ ​alto risco de 
IC; sem anormalidade 
estrutural ou funcional; 
sem sinais ou sintomas. 
 
● Estágio B:​ ​doença 
cardíaca estrutural 
desenvolvida, fortemente 
associada à IC, mas sem 
sinais e sintomas. 
 
● Estágio C:​ ​insuficiência 
cardíaca sintomática 
associada à doença 
cardíaca estrutural 
subjacente. 
 
● Estágio D: ​doença 
cardíaca estrutural 
avançada e sintomas 
acentuados de IC em 
repouso, apesar de 
terapêutica máxima. 
 
 
Tratamento 
 
Tratamento não farmacológico: 
 
● Dieta com baixa ingestão 
de sódio, restrição 
hídrica (1 a 1,5L) em 
pacientes com risco de 
hipervolemia e controle 
do peso corporal. 
● Álcool com ingesta 
moderada (exceção de 
pacientes com miocardia 
alcóolica) e o tabaco deve 
ser suprimido. 
 
● Vacina contra influenza 
anualmente e contra 
pneumococos com 
intervalo de 3 a 5 anos. 
 
● Planejamento familiar e 
adoção de medidas 
anti-estresse. 
 
● Exercícios físicos com 
60-85% da frequência 
máxima obtida no teste 
de esforço. 
 
● Evitar o uso de AINE’s e 
inibidores da COX-2, 
pois provocam retenção 
hidrossalina e elevação 
da PA. 
 
● Pacientes com classe 
funcional IV devem 
evitar viagens aéreas ou 
dirigir veículos.  
 
Tratamento farmacológico 
 
● Inibidores da enzima 
conversora de 
angiotensina:​ ​prescritos 
a todos os pacientes. 
 
○ Captopril ou 
enalapril. 
 
● Betabloqueadores: 
redução do antagonismo 
da atividade simpático, 
promovendo uma 
melhora clínica e da 
função ventricular. Pode 
ser administrado com 
IECA ou BRA. 
○ Bisoprolol, 
nebivolol, 
carvedilol. 
 
● Bloqueadores dos 
receptores de 
angiotensina II (BRA): 
para pacientes com 
intolerância aos IECA’s 
ou com tosse seca após 
utilização de captopril ou 
enalapril. Reduzem os 
níveis de aldosterona e 
catecolaminas, 
promovendo 
vasodilatação arterial 
com consequente 
diminuição da 
resistência vascular 
periférica. 
 
○ Candesartan ou 
losartan. 
 
● Antagonista de 
aldosterona:​ ​indicado 
para pacientes 
sintomáticos com 
disfunção diastólica, de 
classe funcional III e IV. 
 
○ ​Espironolactona. 
 
● Diuréticos: ​natriurese, 
contribuindo para a 
melhora do estado 
volêmico. ​Indicado para 
pacientes sintomáticos 
com sinais e sintomas de 
congestão. 
 
○ Furosemida ou 
hidroclorotiazida. 
 
● Hidralazina + nitrato: 
para pacientes com 
contraindicação ao IECA. 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
● Digoxina (digitálico): 
indicado para pacientes 
com disfunção sistólica, 
associada à frequência 
ventricular elevada na 
fibrilação atrial, com 
sintomas atuais ou 
prévios. 
 
○ Digoxina. 
 
● Anticoagulantes e 
antiagregantes 
plaquetários:​ ​indicados 
para pacientes com 
fibrilação atrial, trombo 
em ventrículo esquerdo 
ou embolia prévia. 
 
Tratamento cirúrgico 
 
● Revascularização do 
miocárdio:​ ​indicada para 
pacientes com sintomas 
de IC e angina pectoris 
ou com doença arterial 
coronariana subjacente 
sem angina. 
 
● Cirurgia da valva mitral: 
indicada para pacientes 
com disfunção 
ventricular esquerda e 
grave insuficiência valvar 
mitral. 
 
Remodelamento cirúrgico do 
ventrículo esquerdo: 
 
● Transplante cardíaco: 
melhor modalidade de 
tratamento cirúrgico 
para pacientes com IC 
terminal. 
 
Prognóstico 
 
Uma vez instalada, a disfunção 
ventricular sistólica 
normalmente progride. 
 
A mortalidade dos pacientes 
com IC é geralmente de forma 
súbita ou por progressiva 
falência de bomba. 
 
Extra 
 
Fatores precipitantes: ​má 
adesão ao tratamento, infecções, 
sobrecarga de volume, embolia 
pulmonar, isquemia miocárdica, 
crise hipertensiva e arritmias. 
 
Pacientes com IC 
descompensada:​ ​pode 
apresentar sinais clínicos de 
congestão pulmonar e/ou de 
baixo débito cardíaco; a partir 
disso a classificação é de acordo 
com a hemodinâmica. 
 
nepresilina - empresto: resposta 
excelente, mas caro. peptideo 
natriuretico + valsartam.